AINES-NSAID
(medicamentos antiinflamatorios no esteroideos)
AINES: < dolor y inflamación
Glucocorticoides: modifican la enfermedad COX-2: SNC y riñón – su bloqueo: efecto terapéutico
FARME: tóxicos Se expresa por TNF-a e IL-1, media procesos inflamatorios.
AINES Los efectos adversos por lo regular son bastante similares
Suprimir SS: inflamación, dolor y antipiréticos.
para todos los NSAID:
Efecto antidiurético y analgésico
Casi todos son ácidos orgánicos, excepto: Sistema nervioso central: cefalea, tinnitus, mareos y,
NABUMETONA raramente, meningitis aséptica.
Buena absorción, poca modificación por alimentos.
Cardiovascular: retención de líquidos, hipertensión,
Metabolismo elevado: fase I y II (otros sólo: edema y, en raras ocasiones, infarto del miocardio e
glucuronidación directa (fase II) insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart
Su metabolismo procede de la enzima p450: cyp3a- failure).
cyp2c
Excreción renal (vía más importante) y resorción biliar Gastrointestinal: dolor abdominal, dispepsia, náuseas,
vómitos y, raramente, úlceras o hemorragia.
(circulación enterohepática)
Unión a proteínas 98% - por general a la albumina
Hematológico: trombocitopenia rara, neutropenia e
Ibuprofeno / Ketoprofeno: mezclas racémicas incluso anemia aplásica.
Naproxeno: único enantiómero
Diclofenaco: centro quiral Hepático: resultados anormales en la prueba de función
Todos NSAID: pueden encontrar líquido sinovial después e insuficiencia hepáticos rara.
Pulmonar: asma.
de la dosis repetida
Piel: erupciones, todos los tipos, prurito.
Farmacodinámica: Renal: insuficiencia renal, fallo renal, hipercalcemia y
La actividad antiinflamatoria, esta mediada proteinuria.
principalmente por la inhibición de la biosíntesis de
prostaglandinas. SALICILATOS
Inhibición de la quimiotaxis
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (aas)- (ASPIRINA): < tóxico
Baja Regulación de la producción de IL-1 Se recomienda sólo en términos de sus efectos antiplaquetarios
8-10 días: contraindicado en px con hemofilia.
< producción de radicales libres y superóxido El salicilato une de forma no lineal a la albumina
Alcalinización de la orina > la tasa de excreción de salicilato
Interferencia de mecanismos intracelulares mediados por Puede ser valioso en el Tx preeclampsia-eclampsia.
el Calcio M.A: Inhibe irreversiblemente la COX plaquetaria de
manera que el efecto antiplaquetario del mismo dura de
Ácido acetilsalicílico acetila: bloqueo irreversible COX
plaquetaria
8 a 10 días.
Uso clínico: Disminuye la incidencia de ataques
Otros NSAID: no selectivos de COX, inhibidores isquémicos transitorios, Angina inestable, Trombosis de
reversibles arterias coronarias, < efectivo: AS (espondilitis
anquilosante).
Los inhibidores selectivos de COX-2 no afectan la función
E.A: en dosis antitrombóticas: Malestar gástrico
plaquetaria en sus dosis habituales
(intolerancia) y úlceras gástricas y duodenales.
Por otro lado, los inhibidores selectivos de COX-2 También hepatotoxicidad, asma, erupciones cutáneas,
aumentan la no afectan función plaquetaria a dosis hemorragia gastrointestinal y toxicidad renal en raras
usuales, > incidencia de edema, hipertensión y, ocasiones.
posiblemente, infarto del miocardio.
Celecoxib y meloxicam: inhibidores menos selectivos de
SALICILATOS NO ACETILADOS: incluyen
COX-2, > incidencia de edema, hipertensión y infarto del
miocardio. El celecoxib: tiene advertencia “riesgos Salicilato de colina de magnesio Uso clínico: asma, tendencia
cardiovasculares”. hemorrágica, disfunción
Salicilato de sodio
renal. 3-4 mg/día
Rofecoxib y valdecoxib: produce evento trombotico
Salicilato de salicio
cardiovascular.
Todos son fármacos: antiinflamatorios efectivos y no
COX-1: riñón y TGI – su bloqueo: efectos adversos inhiben la agregación plaquetaria.
Protección de epitelio, mantenimiento flujo renal, Utilizado cuando la inhibición de la COX es indeseable:
Px asma, con tendencias hemorrágicas y disfunción
agregación plaquetaria, migración neutrófilos endotelio
renal.
vascular.
AINES-NSAID
(medicamentos antiinflamatorios no esteroideos)
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2 Ibuprofeno + acido acetilsalicílico – antagoniza la
inhibición plaquetaria irreversible
M.A: inhibidor COX
Inhibir la síntesis de prostaglandina por la COX-2, sin
afectar COX-1 Uso clínico: cierre del conducto arterioso RN, osteoartritis
En dosis habituales no tienen impacto sobre la rodilla, dolor dental posqx.
agregación plaquetaria Contraindicado:
Px con pólipos nasales
CELECOXIB: Enf. reumática Angioedema
10-20 x mas selectivo para COX-2, es una sulfonamida: < Reactividad broncoespástica
ulceras endoscópicas
+ seguro para Px con alta probabilidad de hemorragia GI INDOMETACINA - > toxicidad
> riesgo cardiovascular, exantema, interacción warfarina
Es un derivado: del indol, su interacción con probenecid
(CYP2C9);
> V. ½
Celecoxib + NSAID (no selectivo) + omeprazol o
misoprostol: pueden ser apropiados en pacientes con > M.A: Potente inhibidor COX no selectivo, tb puede inhibir
peligro de hemorragia digestiva. fosfolipasa A y C, reducir la migración de neutrófilos y <
proliferación de L.T y B.
MELOXICAM: Enf. Reumática osteoartritis Uso clínico: Gota, AS, Cierre del ductus arterioso persistente,
Inhibe preferencialmente: COX-2, es un Sx de Sweet, A.R juvenil, Pleuresía, síndrome nefrótico,
enolcarboxamida: < complicaciones que el piroxicam, Diabetes insípida, vasculitis urticaria, dolor posepisiotomía y
diclofenaco y naproxeno. profilaxis: dosificación heterotópica en artroplastia.
No es antiagregante, < ulceras endoscópicas E.A: pancreatitis, cefalea, mareos, confusión, depresión,
trombocitopenia y anemia. Raro: psicosis y alucinaciones.
INHIBIDORES DE COX NO SELECTIVOS
KETOPROFENO: Cetoprofeno
DICLOFENACO: Es un derivado: de ácido propiónico, su interacción con
probenecid > V. ½
Es um derivado: ácido fenilacético M.A: Inhibe: COX (no selectivamente) + lipooxigenasa
Diclofenaco + misoprostol: < ulceración G.I, pero puede
provocar diarrea. Uso clínico: similar a los otros AINES
Diclofenaco + omeprazol: prevención de sangrado, pero E.A: TGI y SNC
efectos adversos renales
M.A: inhibidor COX
CETOROLACO:
Uso clínico: enf. Reumática, inflamación oftálmica
M.A: Inhibe: COX
posoperatoria y Implantación de lentes intraoculares y La
cirugía de estrabismo. Queratosis solar. Uso clínico: analgésico (morfina), dolor posqx leve a moderado,
E.A: úlceras, alteración renal, > aminotransferasas. inflamación ocular.
E.A: > riesgo renal
DIFLUNISAL: Es un derivado: ácido salicílico
NABUMETONA:
M.A: inhibidor COX
Único no ácido
Uso clínico: enf. Reumática, Ca óseo, cirugía odontológica,
M.A: Inhibe: COX
lesiones orales.
Uso clínico: similar a los otros AINES
E.A: alteración renal y hepática
E.A: < dañino para el estómago, pseudoporfiria, fotosensibilidad,
ETODOLACO
todavía esto es muy costoso.
Es un derivado: ácido acético racémico
NAPROXENO
Es un derivado: de ácido naftilpropiónico
FLURBIPROFENO Único en la actualidad comercializado como um simple
Es un derivado: ácido propiónico enantiómero
M.A: Inhibe COX de forma no selectiva, afecta TNF-a, y síntesis M.A: Inhibe: COX
de óxido nítrico Uso clínico: Indicaciones reumatológicas
Uso clínico: Inhibición miosis intraoperatoria, Analgesia E.A: < dañino gástrico, hemorragia digestiva, neumonitis alérgica,
perioperatoria en cirugía menor de oído, cuello, nariz, vasculitis leucocitoclástica, pseudoporfiria.
faringitis.
E.A: rigidez en rueda dentada, ataxia, temblor, mioclonias. OXAPROZINA: GOTA
Es un derivado: de ácido propiónico
IBUPROFENO - < tóxico Semivida: 50-60hrs muy larga
Es un derivado: ácido fenilpropiónico M.A: Inhibe: COX
< producción de la orina y causa < retención de líquidos
AINES-NSAID
(medicamentos antiinflamatorios no esteroideos)
Uso clínico: Gota, igual que los otros. bDMARD: aprobados para AR
E.A: igual que los otros.
ABATACEPT
PIROXICAM ANAKINRA
M.A: Um oxicam: inhibidor no selectivo COX, > dosis inhibe CANAKINUMAB
migración polimorfonucleraes, < prod. Radicales libre e inhibe RILONACEPT
función de los linfocitos.
RITUXIMAB: vasculitis
Uso clínico: indicaciones reumáticas.
TOCILIZUMAB
E.A: úlcera péptica, hemorragia digestiva (9.5 + riesgo), mala
en gastritis, cualquier otro no selectivo.
ABATACEPT
SULINDACO Abatacept + metrotrexato u otro DMARD: monoterapia
eficaz RA
Es un profármaco sulfóxido
M.A: inhibe activación de células T (su CTLA-4 se une con CD80
m.a: Inhibe: COX
y 86)
Uso clínico: enfermedad reumática, suprime poliposis intestinal Uso clínico: AR. Moderada a grave que no responde a otros
hereditaria y puede inhibir el desarrollo de cáncer de colon,
ARME. También LES, Sx Sjogren primario, D.M 1, enfermedad
mama y próstata.
inflamatoria intestinal y la psoriasis vulgaris, + beneficioso en
E.A graves: síndrome de necrosis epidérmica Stevens-Johnson, Px con artritis psoriásica.
la trombocitopenia, agranulocitosis y el síndrome nefrótico, > E.A: > riesgo de infección (IRA), infección grave combinada a
aminotransferasas y daño colestasico en hígado.
FNT-a, hipersensibilidad, anafilaxia.
TOLMETINA - > toxicidad DMARD: sintéticos molécula pequeña
m.a: Inhibe: COX
uso clínico: similar a los otros, Ineficaz en el tratamiento de la AZATIOPRINA
Gota. CICLOSFOFSMIDA
E.A: puede causar purpura trombocitopénica. CICLOSPORINA
CLOROQUINA
OTROS: Rara vez se usan. HIDROXIXLOROQUINA
AZAPROPAZONA, LEFLUNOMIDA: AR
CARPROFENO, METOTREXATO: AR
MECLOFENAMATO y TENOXICAM MICOFENOLATO MOFETILO: ahora LES
SULFASALAZINA
Selección de AINES: TOFACITINIB: comercializa como biológico – un DMARD
Toxicidad, eficacia, costo, seguridad, factores personales. blanco sintético
I.R Salicilatos no acetilados AZATIOPRINA
M.A: actúa como la 6-tioguina suprime la síntesis de ácido
Relación Insuficiencia inosínico, la función de las células B y T, producción de Ig y
No diclofenaco
costo/beneficio Hepática
secreción IL-2.
COX-2 selectivo AINE + Uso clínico: AR, para prevención rechazo de trasplante de
Enf. ulcerosa inhibidor de la bomba,
riñón, AP (artritis psoriasica), artritis reactiva, polimiositis, LES,
piroxicam, omeprazol.
vasculitis y enfermedad Behçet.
Indometacina,
> Toxicidad E.A: supresión medula ósea, trastornos GI, > riesgo de
meclofenamato
Reacciones infección, > linfomas, hepatotoxicidad.
adversas
< Toxicidad AAS, ibuprofeno
CLOROQUINA Y HIDROXICLOROQUINA
M.A: son no biológicos, supresión de las respuestas de LT,
FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES – inhibición y quimiotaxis de leucocitos, estabilización de
enzimas lisosómicas, inhibición síntesis DNA y RNA y
ENFERMEDAD atrapamiento de radicales libres.
Uso clínico: Malaria (paludismo), AR, enf. Reumática, LES, Sx
La AR: Los efectos de las terapias modificadoras de la
Sjogren.
enfermedad pueden demorar entre 2 semanas y 6 meses en
volverse clínicamente evidentes.
E.A: toxicidad ocular, dispepsia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, exantemas y pesadillas. Parecen ser seguros
Estos fármacos son designados: csDMARD y bDMARD durante el embarazo.
AINES-NSAID
(medicamentos antiinflamatorios no esteroideos)
CICLOSFOSFAMIDA granulomatosis con poliangeítis y poliangeítis microscópica, en
otras formas vasculitis. (uso linfomas y leucemias).
M.A: actúa mostaza de fosforamida, evita replicación celular, E.A: sarpullido, anafilaxia, < Ac (IgG y IgM), producir
suprime la función LT y B. infecciones graves, reactivación Hepatitis B.
Uso clínico: AR, LES, vasculitis, granulomatosis de Wegener y
otras enf. Reumáticas. SULFASALAZINA
M.A: supresión de las respuestas LT, y inhibición proliferación
CICLOSPORINA LB, inhibe liberación citocinas inflamatorias producidas por
M.A: inhibe producción de receptores IL-1 y IL-2, la capacidad monocitos o macrófagos: IL-1, 6 y 12 Y TNF-a, < factor
de respuesta LT y función LB, inhibe interacción LT y reumatoide IgA y IgM.
macrófagos. Uso clínico: efectiva AR, reduce progresión. Artritis crónica
Uso clínico: AR, retarda aparición de erosiones óseas. LES, juvenil, PsA (artritis psoriásica), enf. Inflamatoria intestinal, AS
poliomiositis, dermatomiositis, Enf. Wegener, artritis crónica (espondilitis anquilosante), u uveítis asociada a
juvenil. espondiloartopatía.
E.A: nefrotoxicidad, la leucopenia, trombocitopenia, anemia. E.A: náuseas, vómitos, cefalea, erupción cutánea. Anemia
Hipertensión, hiperpotasemia, hepatotoxicidad, hiperplasia hemolítica, metahemoglobinemia, neutropenia/tp, toxicidad
gingival, hirsutismo. pulmonar, Infertilidad reversible en hombres.
LEFLUNOMIDA TOCILIZUMAB
M.A: inhibe A77-1726 (deshidrogenasa de hidroorato): < M.A: si une IL-6, inhibe la señalización mediada por esta
síntesis de ribonucleótidos y Inhibe proliferación LT y reduce citocina.
producción Ac. Uso clínico: Px adultos AR moderada a severa, px > 2 años
Uso clínico: eficaz AR, inhibición de daño óseo. Su con SJIA o PJIA activas.
combinación con metrotrexato muy bueno. E.A: infecciones graves: tuberculosis, hongos, virus, etc. Más
E.A: diarrea, > enzimas hepáticas, alopecia leve, > peso, comunes: infec. Trato respiratorio superior, cefalea,
incremento PA, leucopenia, trombocitopenia. Contraindicado: hipertensión y enzimas hepáticas avanzadas.
embarazo.
AGENTES DE BLOQUEO DE TNF-a
METROTREXATO Citocina muy amplia en la AR.
Es una antimetabolito sintético no biológico, 1era línea
tratamiento AR ADALIMUMAB
M.A: inhibición de aminoimidazol carboxamida ribonucleótido
M.A: es un IgG1 anti-TNF, evita la interacción (TNF-a) con
(AICAR), transformilasa y timidilato sintetasa. Leva a una
receptores de superficie p55 y p75. < macrófagos y LT.
acumulación de AMP, convierte adenosina- potente inhibidor
inflamatorio. Suprime funciones: neutrófilos, macrófagos, CD y Uso clínico: AR, AS (espondilitis anquilosante), PsA (artritis
linfocitos y leva a apoptosis. psoriásica), enfermedad Crohn, colitis ulcerosa.
Uso clínico: AR, psoriasis, PA (artritis psorasica), AS E.A: infec. Bacterianas, leucopenia, vasculitis, presencia ANA.
(espondilitis anquilosante), polimiositis, dermatomiositis,
granulomatosis de Wegener, arteritis de células gigantes, LES
y vasculitis.
CERTOLIZUMAB
E.A: náuseas, úlceras de la mucosa, hepatotoxicidad. M.A: neutraliza TNF-a
Uso clínico: AR en adultos, de moderada a severa. También
MICOFENOLATO MOFETIL enf. Crohn, PsA y AS.
M.A: inhibe la inosina monofosfato deshidrogenasa, conduce la
supresión de la proliferación de LT y B. Interfiere en la
ETANERCEPT
adhesión, inhibición selectina E, P y molécula de adhesión M.A: si une y inhibe TNF-a y la linfotoxina a.
intercelular 1. Uso clínico: AR, artritis juvenil crónica, psoriasis, PsA y AS.
Uso clínico: enf. Renal derivado de LES, vasculitis, También en esclerodermia (+ eficiente), granulomatosis con
granulomatosis de Wegener. Algunas ocasiones AR. poliangeítis, la arteritis de células gigantes, enf. Behçet, uveítis
E.A: náuseas, dispepsia, dolor abdominal. Puede causar y sarcoidosis.
hepatotoxicidad. e.a: infec. Bacterianas (IRA), activación TBC, desmielinización,
leucopenia, hepatitis, vasculitis, ANA + DNAd.
RITUXIMAB
M.A: reducir LB (CD20), atenúa la inflamación y reduce la GOLIMUMAB
presentación Ac. M.A: neutraliza eficazmente los efectos inflamatorios del TNF-a
Uso clínico: AR moderada a grave, en combinación con Uso clínico: AR combinado con metotrexato, moderada a
metrotrexato. En combinación con glucocorticoides: tx grave. También en, PsA, AS.
AINES-NSAID
(medicamentos antiinflamatorios no esteroideos)
INFLIXIMAB
M.A: el mismo que adalimumab.
MEDICAMENTOS GLUCOCORTICOIDES
Indicación: AR, pericarditis, afectación ocular. Otras:
Uso clínico: AR, AS, PsA, enf. Crohn, colitis ulcerativa, enf.
vasculitis, LES, granulomatosis de Wegener, PA, arteritis de
Inflamatoria pediátrica intestinal y psoriasis. Infliximab + células gigantes, sarcoidosis y gota.
metotrexato: AR < erosiones óseas.
PREDNISONA
EFECTOS ADVERSOS BLOQUEADORES TNF-a
Infecciones: tuberculosis, hongos, virus.
Reactivación HPB OTROS ANALGÉSICOS
Cánceres de piel: incluido melanoma
Baja incidencia: ANAs Ac antinucleares.
ACETAMINOFENO (paracetamol)
USTEKINUMAB Metabolismo de fenacetina
M.A: antagonista IL-12 e 23, evita la unión de la subunidad Buen efecto analgésico y antipirético, usa en px con
p40 tanto de IL-12 como 23 al receptor superficie LT CD4 y dengue que esta contraindicado el AINES.
NK. Concentración máx. 30-60 min
Uso clínico: PsA en adultos. Monoterapia con metotrexato. Leve unión a proteínas
Otras indicaciones psoriasis en placas y enf. Crohn. N-acetil-benzoquinona: tóxica para el hígado y riñón
E.A: efecto secundario más común: infección tracto respiratorio
superior M.A: inhibidor débil de las COX-1 y 2 en tejidos periféricos y
no posee efectos atiinflamatorios significativos.
SECUKINUMAB
Uso clínico: dolor leve a moderada, cefalea, mialgia, dolor
M.A: une a IL-17A, inhibe su interacción con el receptor IL-
17A. posparto y otros. Preferible en pacientes con hemofilia,
Uso clínico: psoriasis en placas de moderada a grave en px antecedentes de úlcera péptica, asma, niños.
que son candidatos para terapia sistémica o fototerapia. E.A: > dosis: mareos, excitación y desorientación, la ingesta de
15g puede ser fatal por hepatotoxicidad grave con necrosis
TOFACITINIB centrolobular. Daño hepático: náuseas, vómitos, diarrea y
M.A: inhibe selectivamente todos de la familia cinasa janus dolor abdominal.
(JAK).
Uso clínico: inicialmente para prevenir el rechazo del aloinjerto TRAMADOL
de órgano solido. También enf. Inflamatoria intestinal, M.A: involucra los receptores no opioides como opioides. No
espondiloartritis, psoriasis y ojos secos. tiene efecto antiinflamatorio significativo. Libera 5-
E.A: infecciones del tracto respiratorio superior y urinario. hidroxitriotamina (5-HT) e inhibe la recaptacion de
norepinefrina y 5-HT.
INHIBIDORES DE IL-1
IL-1a y IL-1b – citocinas proinflamatorias FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA GOTA
ANAKINRA GOTA: enfermedad metabólica caracterizada por episodios
M.A: usa raramente. recurrentes de artritis aguda debido a depósitos de urato
Uso clínico: AR moderada a grave, es un fármaco de elección: monosódico (ácido úrico) en las articulaciones y el cartílago.
CAPS (enfermedad inflamatoria multisistémica del neonato),
eficaz en gota.
COLCHICINA
CANAKINUMAB Los NSAID, corticoesteroides o la Colchicina: fármacos
M.A: contra IL-1b, impide su unión a los receptores de la IL-1. 1era línea para GOTA.
Uso clínico: SJIA (artritis idiopática juvenil sistémica) activa en m.a: se une la tubulina evitando su polimerización en los
niños > 2 años. También tratar CAPS y gota.
microtúbulos, inhibe formación de LTB4, y la migración
linfocítica y fagocitica.
RILONACEPT
M.A: neutraliza al IL-1b y evita su unión a los receptores IL-1.
Uso clínico: alivia el dolor y la inflamación de la gota, previene
Uso clínico: tratar los subtipos de CAPS: síndrome ataques de fiebre, pericarditis, pleuritis y enf. Arterial
autoinflamatorio familiar inducido por frio y síndrome de coronaria.
Muckle-Wells en px > 12 años. E.A: diarrea y en ocasiones: náuseas, vómitos y dolor
abdominal. Necrosis hepática, insuf. Renal aguda,
EFCTOS ADVERSOS INHIBIDORES IL-1 coagulación intravascular diseminada y convulsiones.
Infecciones tracto respiratorio superior
INTOXICACION AGUDA: faringodinia urente, diarrea
Cefalea, dolor abdominal, náuseas, diarrea, artralgia y enf.
Similares a la gripe. sanguinolenta, shock, hematuria, oliguria. Depresión
ascendente del SNC letal.
BELIMUMAB
M.A: inhibe el estimulador de LB (BLyS).
Uso clínico: sólo LES activo y seropositivo.
E.A: náuseas, diarreas e infec. Tracto respiratorio.
AINES-NSAID
(medicamentos antiinflamatorios no esteroideos)
NSAID (AINES) EN LA GOTA
Todos: principalmente Oxaprozina – buena opción.
Excepto: ácido acetilsalicílico, los salicilatos y tolmetina.
AGENTES URICOSÚRICOS
PROBENECID – SULFINPIRAZONA (FENOFIBRATO –
LOSARTÁN)
< la acumulación de urato en el cuerpo en Px con GOTA
TOFÁCEA
M.A: afecta los sitios de transporte (glomérulo, segmento
intermedio de TP), < absorción de ácido úrico en el TP.
Uso clínico: Gota, Px con excreción <, cuando el alopurinol o
febuxostat están contraindicados.
E.A: irritación GI, erupciones, Sx nefrótico (probenecid).
LESINURAD – nuevo uricosúrico, en ensayo.
ALOPURINOL: La terapia preferida para la gota.
M.A: reduce la carga corporal de ácido úrico al inhibir la
xantina oxidasa.
Uso clínico: es el agente de 1era línea para Tx gota crónica,
cuando se empieza con el alopurinol, se debe usar colchicina
o NSAID, hasta que el ácido úrico se normalice o < 6 mg/dl y
se continué por 6 meses o más, y después suspende.
E.A: brotes de gota, intolerancia GI, náuseas, vómitos, y
diarrea, neuritis periférica y vasculitis necrotizante, supresión
medula ósea y anemia aplástica.
FEBUXOSTAT
M.A: inhibidor selectivo no purínico de la xantina oxidasa
Uso clínico: hiperuricemia crónica en px con gota, combinar
con colchicina o NSAID.
E.A: igual a alopurinol.
PEGLOTICASA
Ultima terapia para reducir el urato en el tx de gota.
E.A: brote de gota, anafilaxia, nefrolitiasis, artralgia, espasmo
muscular, cefalea, anemia y náuseas.
GLUCOCORTICOIDES EN GOTA
Prednisona: el fármaco más usado.
INHIBIDORES IL-1
Los fármacos abajo son los más utilizados, son una opción de
tratamiento prometedora para la gota aguda en pacientes con
contraindicaciones o refractarios a los: NSAID o
COLCHICINA.
ANAKINRA
CANAKINUMAB
RILONACEPT
