Antigenos:
TRICHOMAS VAGINALIS AP65
AP51
Sintomas: Inflamación genital (vaginitis, AP33
cervicitis, prostatitis). Enfermedades AP23
respiratorias en neonatos (neumonía y Lipoglucanos (TvLG)
bronquitis). Lesiones orales quinasas
tetraspaninas
hidrolasas.
Respuesta inmune:
Mecanismos de evasión:
Degradación de anticuerpos (IgA, IgG)
Variación antigénica Adherencia y
Inactivación del complemento (C3, C4)
colonización del epitelio Alteración del pH y
Inhibición de ROS y NETs en neutrófilos
microbiota vaginal Persistencia intracelular
Neutralización del estrés oxidativo (ROS)
Desplazamiento de Lactobacillus spp.
Supresión de respuestas Th1 (IL-12, IFN-γ)
Antigenos:
ENTAMOEBA HYSTOLICA AMEBAPOROS:
Peptido formador de canales ionicos -
Ameabiasis Contienen proteinas Saposin-like (SAPLIP)
Sintomas: que ayudan en la fagocitosis de las
Dolor abdominal, Diarrea, Flatulencias, bacterias en su entorno e induce lisis celular
Sangre en heces, Fatiga, Fiebre, Pérdida de PROTEASAS DE CISTEINA CP A1, CP A2, CP
apetito, Pérdida de peso A5 y CP A7:degradan mucina y otras
proteinas de la matriz extracelular. Tambien
degradan inmunoglobulinas y complemento
LIPOPEPTIDO FOSFOGLICANO:Actua como Respuesta inmunitaria innata:
una barrera fisica protectora; es reconocida Activación por vía alterna del complemento,
por TLR2 y TLR4 e induce la expresion de IL- la lisis, quimiotaxis y opsonización para la
8, IL-10, IL-12 y TNF-Alfa LECTINAS fagocitosis por los macrófagos de algunos
Gal/GalNAc:Ayudan en la penetracion y trofozoitos pequeños.
union a la mucosa y destruyen a los Respuesta inmune adaptativa:
neutrofilos Fagocitos mononucleares, Linfocitos
PROTEINAS RICAS EN LISINA Y GLUTAMATO granulares grandes. linfocitos T CD4
KERP1 y KERP2: Ayudan en la adhesion al IL-4: Activan la vía Th2
epitelio intestinal IL-5: Activa a los Eosinófilos
Los macrófagos activados se activan a las
ENTAMOEBA HYSTOLICA células NK (natural killer). La citosina
reguladora de esta vía para no tener una
IL-9: Activa a los mastocitos
respuesta inmune descontrolada es la IL-10
IL-6, IL-13, IL-4: Activan los linfocitos B que viene de la vía Th2.
Cuando los trofozoitos de ameba Hystolítica se
enquistan: Activan neutrófilos Il-2 Estimula la
vía Th1: Activa Linfocitos Cd8 citotóxicos
mediante el INF.5f, Activa macrofagos y
Células B
Mecanismos de evasión: Su subunidad pesada de la lectina impide
La lectina tiene mucha similitud con el CD59 el ensamblaje de C8 y C9 de complemento
humano, que pertenece a los leucocitos e Superoxido Dismutasa disminuye la
inhibe el ensamblaje del complejo de ataque toxicidad de ROS
a la membrana del complemento
Las Proteasas de Cisteina degradan a las
anafilatoxinas C3A y C5A, y son capaces de
degradar a la IgA e IgG
Antigenos:
VSPs (Proteínas Variables de Superficie): Estas
GIARDIA LAMBLIA proteínas son fundamentales para la evasión
inmunitaria, ya que su alta variabilidad permite
Giardasis evitar la acción de anticuerpos específicos
Sintomas: diarrea acuosa, dolor abdominal, GSA-65: Un antígeno específico que puede
detectarse mediante ELISA, con alta sensibilidad y
perdida de peso y malabsorción.
especificidad
Organos: duodeno, yeyuno e incluso íleon.
Proteínas intracelulares: Glutamato Respuesta inmune
deshidrogenasa (GDH), triofosfato isomerasa Sales Bilialres: actúan como detergentes e
(TPI) y giardina, utilizadas para estudios inhiben el crecimiento de los
moleculares y diagnóstico microorganismos
Los ácidos grasos y proteinasas: dañan las
membranas citoplasmáticas de
microorganismos invasores
Las celulas calciformes productoras de
moco: protegen la mucosa intestinal
Macrofagos de la Placa de Player: En presencia
de anticuerpos anti Giardia, fagocitan grandes
GIARDIA LAMBLIA cantidades de trofozoítos que mueren por
mecanismos oxidativos. Los macrófagos activados
por IFN-α fagocitan a los trofozoítos, aunque en
Enterocitos: producen óxido nítrico (NO) a
este proceso también se dañan los enterocitos
partir de arginina. son potentes a
antiparasitarios
Complemento: estimula la vía alterna
COMPLEMENTO IgG3 e IgM lisan a los
trofozoítos en presencia de complemento
Mecanismos de Evasión Las célilas calciformes produtoras de moco:
Sales Biliares: Se sugiere que emplea sales se protege de los ácidos grasos libres
biliares como acarreadoras de colesterol y porque induce el incremento de células
fosfolípidos caliciformes
Los á cidos grasos y proteinasas: los Los trofozoítos: evitan la agresión del NO
trofozoítos producen un Inhibidor de la debido a que consumen la arginina y
Lipasa Pancreática. -se protegen con sus también promueven la apoptosis del
proteínas variables de superficie (VSP) enterocito dependiente de caspasa-3
Antigenos
LEISHMANIASIS LPG (Lipofosfoglicano): Antígeno clave que
protege al parásito en el fagolisosoma al
inhibir la fusión fagosoma-lisosoma y
Leishmania neutralizar el estallido oxidativo
Sintomas: ulceras cutáneas hasta fiebre, Gp63: Proteína de superficie que degrada
hepatoesplenomegalia y pérdida de peso en proteínas del huésped y modula la señalización
casos viscerales inmune
Amastigote-specific proteins: Expresadas
únicamente en etapa intracelular para
adaptarse y sobrevivir dentro de macrófagos
Respuesta Inmune: participación de células y Tendremos receptores que reconozcan el
citocinas de las respuestas inmunes innata y patogeno TLR2 que reconocen LPG del
adquirida. patogeno
Macrófagos y células dendríticas de la piel Activan genes de citocinas proinflamatorias
(células de Langerhans) son las primeras (TNF-α, IL-12, IL1) y moléculas coestimuladoras
células de la respuesta inmune innata que (B-7 y CD40), necesarias para la activación
entran en contacto con Leishmania. de linfocitos T CD4 o CD8.
Tendremos receptores que reconozcan el La producción temprana de IL-12 por
patogeno TLR2 que reconocen LPG del macrófagos y células dendríticas activa a las
patogeno NK
La repuesta inmune adaptativa es
LEISHMANIASIS principalmente mediada por los linfocitos T CD4
IL-4 regula la diferenciación de los linfocitos
CD4 hacia TH2 con producción de IL-10 y TGF-β,
Las NK mediante su producción de IFN-γ y TNF-α. los cuales inhiben la producción de NO, IL-12,
Estas dos citocinas activan mecanismos IFN-γ y disminuye la expresión del receptor para
leishmanicidas en el macrófago. Provocan: La IL-12, lo cual incrementa la susceptibilidad a
transcripción del gen de la sintasa inducible de Leishmania
óxido nítrico, lo cual activa la producción de óxido
TH1 lleva a la protección, en tanto que la
nítrico (NO) que es sumamente tóxico para
expansión de TH2 conduce a la exacerbación de
Leishmania. Activan a el estallido oxidativo con
la enfermedad.
activación de la NADPH oxidasa
El parásito utiliza el sistema de complemento
Mecanismos de Evasión
como mecanismo para lograr su ingreso rápido
Se protege de las enzimas hidrolíticas del a una célula huésped.
intestino del vector. Esto lo logra mediante La LPG inhibe la proteína cinasa-C (PKC) debido
moléculas de superficie, como son LPG y a su capacidad de unir el calcio. De esta
gp63 manera, bloquea con eficacia la generación del
Resiste la destrucción por complemento en el estallido oxidativo entre otros mecanismos del
torrente sanguíneo mediante cambios macrófago
estructurales en su LPG Camuflaje molecular: Utiliza proteínas del
huésped para evitar el reconocimiento
inmunitario
Anticuerpos
PLASMODIUM FALCIPARUM PfEMP-1 (Proteina de membrana eritrocitica)
Anticuerpos
Malaria Se generan contra la proteina PfEMP-1
Sintomas: Fiebre ciclica, Anemia grave, facilitando la fagocitosis por macrofagos al
Malaria cerebral, Acidosis metabolica, opsonizar los eritrocitos infectados
Insuficiencia renal, Edema pulmonar
Mecanismos de Daño Mecanismos de Evasión:
PfEMP-1 : Permite la citoadherencia a PfEMP-1: Cambia constantemente su
receptores como ICAM-1 , CD36 y CSA en estructura , esto permite que el parasito
celulas endoteliales evada el reconocimiento por anticuerpos
Roptrias y micronemas: Participan en la especificos
invasion celular, permitiendo que el parasito Secuestro de eritrocitos: Los eritrocitos
entre y prolifere en eritrocitos y hepatocitos infectados se adhieren al endotelio vascular
Hemozoina: Activa respuestas inflamatorias , esto provoca que no sean eliminados en el
a traves de receptores TLR9 causando bazo y facilita la evasión del sistema inmune
inflamación
Protección en los eritrocitos: Al no expresar
PLASMODIUM FALCIPARUM MHC , los eritrocitos infectados no
presentan antigenos directamente ,
Induccion de IL-10: Citocina que desvia la limitando la activación de linfocitos T
respuesta inmune hacia un perfil TH2 , evitando la destrucción mediada por células
reduciendo la efectividad de los macrofagos citotoxicas
y linfocitos T
nticuerpos:
TOXOPLASMA GONDII gM (1-2 semanas , infección primaria)
IgG (2-3 semanas , inmunidad largo
Toxoplasmosis plazo)
Pacientes inmunocompetentes Antigenos:
:Asintomaticos Antígenos recombinantes : P35
Pacientes inmunodeprimidos: Puede causar En mujeres embarazadas: rP22,
Encefalitis,Daño ocular,Manifestaciones rP25,rP29 y rP35
sistemicas severas
Mecanismos de Daño Taquizoitos: Fase activa del parasito que
Ciclofilina-18(C-18): Interactúa con CCR5 en invade y destruye celulas nucleadas,
macrófagos, induciendo producción de IL-12 causando daño directo
y IFN-Y , los cuales median la respuesta
inflamatoria tipo TH1
Radicales de oxigeno y oxido nitrico (NO):
Producido por macrófagos activados,
destruyen taquizoitos pero también causan
daño en tejidos del huésped
Escape de radicales oxidativos: El parasito
TOXOPLASMA GONDII evade la destruccion de oxido nitrico y
radicales libres provocando una reducción
Mecanismos de Evasión al daño oxidativo
Modulación de la respuesta inmune: La Taquizoitos: Limitan la presentación
ciclofilina - 18 induce un entorno TH1 el cual antigenica de antigenos
limita la respuesta especifica y facilita la
evasión
Antigenos
ASCARIASIS Antígenos excretorios/secretores (AES): Son
aquellos liberados activamente por el parásito.
Sintomas: Su concentración en los medios de cultivo es
Fase larvaria (migración pulmonar) Durante esta usualmente baja, lo que requiere cultivos a gran
etapa, las larvas migran a través del torrente escala para obtener cantidades suficientes.
Antígenos estructurales: Son extraídos
sanguíneo hacia los pulmones y pueden causar:
químicamente del parásito. Representan
Síndrome de Löffler (neumonía eosinofílica): Tos
componentes estructurales importantes para el
seca o productiva. Dolor torácico. Dificultad
diagnóstico y la investigación.
para respirar (disnea). Fiebre leve a moderada.
Proteínas y glicoproteínas que forman parte IgG: Es el anticuerpo más común y duradero
de la interacción huésped-parásito y tienen en infecciones parasitarias.
relevancia en la activación de la respuesta Responde a antígenos excretorios-secretores
inmune (E/S) y somáticos del parásito.
Anticuerpos IgE: Participa en la defensa contra el
IgM: Se produce en las primeras etapas de la parásito, especialmente durante la
infección. migración larval en tejidos.
Indica una infección reciente, pero no es Su aumento puede correlacionarse con la
específica ni duradera. carga parasitaria y la inflamación causada
por el parásito
Respuesta inmune:
ASCARIASIS Inducción de la respuesta Th2 y supresión de la
Th1:
IgA: Está implicada en la respuesta inmune de Ascaris lumbricoides induce una fuerte respuesta
las mucosas, como el intestino. Th2, caracterizada por la producción de
Su papel es menos prominente, pero puede citoquinas como IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13. Estas
citoquinas promueven la producción de IgE, la
contribuir a limitar la colonización del parásito.
activación de eosinófilos y mastocitos, y la
producción de moco.
Al favorecer Th2, se reduce la actividad de la Estas citoquinas suprimen la inflamación y
respuesta Th1, que es crucial para combatir modulan la actividad de otras células inmunes,
creando un ambiente tolerante para el
infecciones intracelulares. Esta supresión
parásito.
contribuye a la evasión inmune del parásito.
Reducción de la respuesta inflamatoria: Las
Estimulación de células T reguladoras (Tregs):
secreciones de Ascaris pueden inhibir la
El parásito puede promover la expansión de
producción de moléculas proinflamatorias
Tregs, que liberan citoquinas como IL-10 y como TNF-α y IFN-γ, lo que reduce la
TGF-β. capacidad del sistema inmunológico para
eliminar al parásito.
Alteración de la activación de eosinófilos:
ASCARIASIS Aunque los eosinófilos son clave para atacar a
los helmintos, Ascaris puede liberar factores que
Interferencia con la respuesta innata Inhibición reducen su capacidad citotóxica, evitando el
del complemento: daño directo al parásito
Ascaris secreta moléculas que interfieren con la
activación de la cascada del complemento,
limitando la opsonización, la quimiotaxis y la
formación de complejos de ataque a
membranas. .
Mimetismo molecular:El parásito puede
producir moléculas que imitan proteínas del
huésped, confundiéndose con componentes
propios del organismo. Esto disminuye la
activación de las respuestas inmunitarias
específicas contra el parásito.
Citiscercosis:
TANEAISIS Formación de nodulos subcutaneos
indoloros o dolorosos
Taenia Solium Perdida de visión
Sintomas (Taneaisi intestinal): Dolor ocular o ceguera
Dolor abdominal leve Neurocisticercosis
Diarrea o estreñimiento
Nauseas
Presencia de segmento de teanias en heces
Respuesta inmune
Los metacestodos, en particular, modulan la
respuesta inmune mediante la producción
de diversas moléculas:
Paramiosina: Inhibe la activación del
complemento, bloqueando la vía clásica, lo
que ayuda a evitar que el sistema
inmunológico del huésped ataque al
parásito.
Proteasa de cisteína: Secretada por los
TRICHOMAS VAGINALIS metacestodos, esta proteasa induce la
apoptosis de linfocitos CD4 humanos,
Factor de metacestodo: Una molécula sensible reduciendo la población de células T que
a ARN-asa que impide la proliferación celular participan en la respuesta inmune celular.
inducida por mitógenos, la producción de Este mecanismo contribuye a la evasión del
citocinas como IL-2, IL-4 e IFN-γ, y la reacción sistema inmunológico del huésped.
inmune tanto celular como humoral a los
antígenos del parásito. Este factor también
modula la respuesta inflamatoria.
Reacción inflamatoria: Aunque los cisticercos Mecanismos de Daño:
viables inducen una discreta reacción Daño mecánico: El daño más directo en la
inflamatoria alrededor de ellos, en algunos taeniasis ocurre debido a la fijación del escólex
casos, esta reacción se convierte en una (la parte anterior del parásito, que tiene
granulomatosa intensa que intenta destruir el ventosas y ganchos) en la mucosa intestinal, lo
parásito. Sin embargo, en muchas personas, la cual puede provocar una ligera irritación o
respuesta inmunitaria no es lo suficientemente inflamación local. Aunque este daño es
fuerte como para eliminar al parásito, generalmente discreto, en ocasiones puede
resultando en una inflamación crónica que causar perforación de la pared intestinal, lo
causa daño a los tejidos circundantes, como en cual es una complicación rara pero grave.
casos de vasculitis o fibrosis.
Cisticercosis y neurocisticercosis: Los metacestodos
TRICHOMAS VAGINALIS de Taenia solium pueden invadir diferentes tejidos del
huésped, causando neurocisticercosis cuando los
cisticercos se localizan en el cerebro. La presencia de
Reacciones inmunológicas: Los metacestodos secretan cisticercos en el cerebro puede generar una intensa
varias moléculas, como la paramiosina y el factor de inflamación que involucra células como linfocitos,
metacestodo, que inhiben la respuesta inmunitaria del células plasmáticas y eosinófilos, lo que resulta en la
huésped, lo que permite al parásito sobrevivir en los formación de un granuloma alrededor de los
tejidos durante un largo período. Este proceso de cisticercos. En el caso de que los cisticercos se
evasión inmunológica contribuye a la persistencia del calcifiquen, la inflamación disminuye, pero en casos
parásito en el huésped y minimiza el daño celular crónicos, puede causar vasculitis, fibrosis y
directo por parte del sistema inmune. astrogliosis, lo que daña los tejidos circundantes.
