RAMÍREZ C. E.; RAMÍREZ C. E.

;
GONZÁLEZ L. F.; RAMÍREZ N.; VÉLEZ K. Salud UIS

Revisión de Tema INTRODUCCIÓN Tabla 2. Agente causal de quemaduras de los pacientes

hospitalizados en la Unidad de Quemados del Hospital
Las quemaduras representan un problema importante Universitario de Santander, desde el 1 de abril 2007 hasta el
en la práctica médica. No solo producen sufrimiento 31 de marzo 2008. (Tomado de epidemiología de la unidad de
y discapacidad para el paciente, también pueden
quemados del Hospital Universitario de Santander¨, Revista
      #       
Colombiana de Cirugía Plástica y Reconstructiva, 2008.Vol
Fisiopatología del paciente quemado sistema general de salud.1 Debido a la frecuencia del
trauma por quemaduras, es elemental para el personal 14: págs. 30-38. Con autorización de los autores).
#           
Burn patient physiopathology Aunque en Colombia es necesario ampliar los datos Agente causal Total de casos %
estadísticos, puede decirse que aproximadamente el Liquido hirviente 148 54,81
Carlos E. Ramírez1, Carlos E. Ramírez B.2, Luis Felipe González2, 1% de la población sufre anualmente algún tipo de
Natalia Ramírez2, Karina Vélez2 quemadura.2 Estudios previamente publicados en la Hidrocarburos 41 15,19
revista de la Sociedad Colombiana de Cirugía Plástica Eléctrica 17 6,30
y Reconstructiva realizados en la Unidad de Quemados
del Hospital Universitario de Santander, reportan que el Fuego 16 5,93
mayor agente causal de las quemaduras en esta institución Pólvora 20 7,41
RESUMEN son los líquidos hirvientes; es muy preocupante que más
del 50% de los pacientes quemados son menores de 10 Químicos 1 0,37
Las quemaduras extensas son uno de los traumas más severos al cual puede verse expuesto un individuo, años. (Tablas 1 y 2)3. Por lo tanto, nuestro objetivo es Contacto 9 3,33
este tipo de trauma tiene efectos locales y sistémicos bien establecidos pero no muy bien comprendidos ofrecer una explicación sencilla y ordenada, que lleve
por la mayoría del personal de salud. Pueden comprometer directa o indirectamente a casi todos los al lector a entender mejor la respuesta del organismo Gas 8 2,96
sistemas del organismo. El objetivo de éste artículo es ofrecer una explicación sencilla y sistemática, que ante este trauma, permitiendo principalmente al médico Otros 10 3,70
permita al lector entender mejor como responde el cuerpo humano ante un trauma extenso por quemadura,     $          
                   Total 270 100
que se enfrenta un paciente quemado.
       Salud UIS 2010; 42: 55-65

Palabras clave:          

Tabla 1. Distribución de pacientes quemados por edad y sexo Consideraciones generales
a partir del 1 de abril 2007 al 31 de marzo 2008 en la Unidad La piel es el órgano más extenso del cuerpo. Su espesor
de Quemados del Hospital Universitario de Santander. varía entre 0.5 a 4 mm, o más, de acuerdo con la parte
ABSTRACT Colombia. (Tomado de epidemiología de la unidad de corporal que se estudie. Debido a estos cambios en el
quemados del Hospital Universitario de Santander¨, Revista grosor de la piel, la exposición a un agente de igual
  !   "         "!  temperatura puede producir lesiones de diferente
Colombiana de Cirugía Plástica y Reconstructiva, 2008.Vol
local and systemic effects; however, these effects are little understood by most of the health care personal. $  &             
This injury can compromise directly or indirectly every system in the body. The objective of this article 14: págs. 30-38. Con autorización de los autores).
adulto promedio oscila entre 1.6 a 1.9 m2, con un peso
is to offer a simple and systematic review that allows the reader a better understanding of the response " '()*  #     
of the human body after an extensive burn injury, it is expected that this paper contributes to the better Edad Femenino Masculino Total
es de 0.25 m2 aproximadamente. La piel está compuesta
understanding of the physiology of this type of trauma and therefore be expressed in the daily work of the (años) N (%) N (%) N (%)
         
health care personal. Salud UIS 2010; 42: 55-65 <'= 52 (19) 85 (31) 137 (51)                
11-20 17 (6) 13 (5) 30 (11)
plano queratinizado. La capa más interna, denominada
Keywords: Burns, physiopathology, plastic surgery        
21-30 7 (3) 21 (8) 30 (11) sanguíneos, y apéndices epidérmicos como glándulas
31-40 12 (4) 14 (5) 24 (9) sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos pilosos.
La unión entre ambas capas se denomina unión
41-50 7 (3) 19 (7) 29 (11) dermoepidérmica. Profunda a la dermis se encuentra una
1. Jefe del Servicio de Cirugía Plástica y Unidad de Quemados .Hospital Universitario de Santander. Docente del Departamento >?= 14 (5) 9 (3) 20 (7) capa subcutánea laxa, rica en tejido adiposo que puede
de Cirugía ser denomina hipodermis o tejido celular subcutáneo;
2. Servicio de Cirugía Plástica y Unidad de Quemados. Hospital Universitario de Santander. Bucaramanga, Colombia Total 109 (40) 161 (60) 270 (100) ésta capa tiene como función principal proporcionar
Correspondencia: Carlos E. Ramírez Blanco. MD, Unidad de Quemados. Hospital Universitario de Santander, Bucaramanga,
Colombia. Tel: 6346110 Ext: 338, E- mail: [email protected]
Recibido: 23 de febrero de 2010 - Aprobado: 2 de marzo de 2010

55 56
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Fisiopatología del paciente quemado GONZÁLEZ L. F.; RAMÍREZ N.; VÉLEZ K. Salud UIS

soporte o función de “colchón” (Figura 1). La piel es protección contra infecciones (barrera mecánica y de
un órgano esencial para la vida, entre sus funciones acción inmunológica), entre otras. Las quemaduras
principales se encuentran, la termorregulación, evitar pueden alterar todas estas funciones llegando a
las pérdidas por evaporación, función sensitiva, de comprometer la supervivencia del paciente.

Figura 1. Capas de la piel

Figura 3. Quemaduras de segundo grado. Figura 4. Quemaduras de tercer grado.

La piel tolera el contacto por un periodo breve a una localización logran sobrevivir al trauma inicial; de
temperatura de hasta 40º centígrados, pero de allí estas células sobrevivientes un nuevo epitelio se puede
en adelante el aumento de la temperatura sin duda constituir favoreciendo la reepitelización de la herida
la lesiona y por cada grado centígrado que aumente, y de tercer grado que comprometen la totalidad de la
asciende drásticamente la injuria. Cuando una persona epidermis y dermis, se observan de diversos colores:
se expone a temperaturas mayores a 70º centígrados blanco, céreo, nacarado oscuro, caqui, caoba, negro,
se produce una destrucción inmediata por necrosis carbonizado (Figura 4); no son dolorosas debido a que
de la epidermis. La lesión por quemaduras rompe la las terminaciones nerviosas han sido destruidas, los
homeostasis del organismo y entre más extensa sea anexos han sido destruidos por lo cual no reepitelizan y
ésta, puede llegar a afectar todos los órganos de la requieren injertos de piel o colgajos para proporcionar
economía. La severidad de la lesión por una quemadura cubrimiento cutáneo4 (Figura 5).
se relaciona con la transferencia de calor. El índice del
traspaso térmico depende de la capacidad de calor del
agente, de la temperatura del agente, de la duración
         $   
          4,6 Las
quemaduras producen destrucción de las membranas
       ^      X
sistémica de acuerdo a su extensión.

De acuerdo a la profundidad de la quemadura, éstas

pueden ser de primero, segundo o tercer grado. Las
quemaduras de primer grado solo comprometen la
epidermis y su aspecto es eritematoso (Figura 2);
las quemaduras de segundo grado comprometen la
totalidad de la epidermis y parte de la dermis, presentan
un color rojo cereza característico, llegando a un color
rosado hasta el blanco de acuerdo a su profundidad
(Figura 3), son muy dolorosas porque las terminaciones Figura 2. Quemaduras de primer grado. (Segunda imagen
nerviosas no han sido destruidas, reepitelizan a tomada desde: URL: http://blogs.levante-emv.com/salud-
partir de anexos cutáneos como glándulas sebáceas,  WX XY==ZX=[X \   ]  $
glándulas sudoríparas y folículos pilosos que por su 8/ 2010). Figura 5. Cubrimiento cutáneo con injertos de piel de espesor parcial y quemaduras de tercer grado con tejido de granulación.
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Alteraciones locales Papel de los mediadores químicos        Y6 Esto favorece a una eritrocitaria tiene varias causas entre las cuales se
Las quemaduras localmente producen necrosis El tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor que extravasación de líquido hacia un tercer espacio a nivel encuentran, causas hemolíticas ya mencionadas,
coagulativa de la epidermis y de los tejidos más se encuentra en altas concentraciones en las heridas   X #     "   disminución de la eritropoyesis, aglutinación de los
profundos, la profundidad de la quemadura depende por quemadura, éste agente favorece la disminución glóbulos rojos en la microcirculación con estasis y
de la temperatura a la cual se exponga la piel y de la   ^            La extravasación de líquido al espacio intersticial hemólisis intravascular por aumento en la fragilidad
duración a esta exposición. El agente causal también Otro mediador importante es la prostaglandina E2 disminuye el retorno venoso y por lo tanto      "        
^  $     _   (PgE2) que favorece la vasodilatación arteriolar en el compromete el gasto cardiaco. La respuesta una coagulación intravascular diseminada (CID)6.
una quemadura por aceite generalmente es más profunda sitio de la lesión; la prostaglandina I2 (PgI2) cumple cardiovascular inmediata a la quemadura es una
que una quemadura por agua hirviente; aún cuando funciones de antiagregación plaquetaria y la histamina disminución del gasto cardiaco, con un aumento en Los pacientes con quemaduras extensas pueden
ambos elementos estén a iguales grados centígrados y a y bradikinina aumentan la permeabilidad capilar. La la resistencia vascular periférica.7 Algunos autores desarrollar alteraciones de la coagulación gracias a dos
igual tiempo de exposición. Esto se debe a que el calor serotonina estimula a los mastocitos a liberar histamina                mecanismos, trombocitopenia y depleción y/o síntesis
                 $         favorecida por la acción de un factor depresor inadecuada de factores de la coagulación. La CID
libres de O2 extienden la respuesta del proceso del miocardio, sin embargo su presencia no está asociada a sepsis pude producir una depleción de los
La lesión cutánea producida por una quemadura se ^  _ $         ]| plenamente comprobada.1 Adicionalmente hay un factores de la coagulación. Esta puede ser manejada con
divide en tres zonas: Zona de coagulación, zona de C5 aumentan la liberación de histamina, el Factor de aumento de la fracción de eyección ventricular y de plasma fresco congelado o crioprecipitados6.
estasis y zona de hiperemia. La zona central es la Necrosis Tumoral FNT, IL1 e IL6 y las catecolaminas la velocidad de contracción miocárdica7.
zona de coagulación, en ésta zona el daño al tejido es favorecen el estado hipermetabólico que se conoce en La trombocitopenia es frecuente como resultado de
inmediato e irreversible. El área alrededor de la zona de las quemaduras. Los antioxidantes, los antagonistas de De doce a dieciocho horas posteriores al trauma, la excisión de una herida por quemadura. Recuentos
coagulación es llamada zona de estasis, en ésta región bradikininas y la presión subatmosférica de la herida el gasto cardiaco empieza a aumentar y permanece de plaquetas inferiores a 50.000 son comunes y no
hay un grado moderado de lesión con una perfusión  ^       elevado hasta la cicatrización de todas las heridas.7 requieren tratamiento. Solo cuando el sangrado es difuso
disminuida del tejido, daño vascular y aumento de la la profundidad de lesión7. La resistencia vascular periférica, que inicialmente y proviene de sitios de venopunción debe considerarse
permeabilidad vascular. Ésta zona puede recuperarse se encuentra elevada debido a vasoconstricción, la administración de plaquetas. Paradójicamente se ha
restituyendo la perfusión al tejido o también puede La pérdida de la integridad microvascular favorece la "     " _ encontrado que los pacientes con quemaduras extensas
evolucionar a necrosis si lo último no se cumple. La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar     7. se encuentran en un mayor riesgo de complicaciones
zona más periférica es la zona de hiperemia, ésta región que conduce a extravasación de líquido y proteínas al trombóticas y embolicas relacionadas probablemente
presenta una importante vasodilatación, contiene tejido espacio intersticial dando como resultado el edema de La destrucción de la piel, lleva a un gran aumento de las por la inmovilización. Las complicaciones de la
claramente viable que no está en riesgo de necrosis la fase aguda7. pérdidas hídricas por evaporación. Este aumento de las trombosis venosa profunda están asociadas con una
          5,6 pérdidas, asociado a la alteración de la permeabilidad W    
(Figura 6). capilar puede llevar rápidamente al paciente a un shock corporal quemada. En éstos pacientes se recomienda la
Alteraciones sistémicas
hipovolémico8,22,26.           "    
Las quemaduras extensas se asocian con una para la misma9.
     ^   " 
Alteraciones hematológicas
       ^  
El shock inicial de la quemadura puede verse Alteraciones renales
sistémica. Estos mediadores producen un aumento en
la permeabilidad vascular, con extravasación de líquido exacerbado por hemólisis aguda, ésta hemólisis Los pacientes quemados presentan una disminución
hacia el intersticio y aparición consecuente de edema7, tiene principalmente dos causas, la primera, es una   ^               
25
. La consecuencia directa de la extravasación de destrucción de eritrocitos directamente por contacto debido a una disminución del volumen sanguíneo y
liquido es la hipovolemia que genera disminución en con el calor, la segunda, se debe a una disminución del gasto cardiaco.
la perfusión y aporte de oxigeno a los tejidos.7 Como en la vida media de los eritrocitos afectados, ya
resultado, las quemaduras tienen la capacidad de alterar sea por daño directo al eritrocito, o por una anemia La angiotensina, la aldosterona y la vasopresina
casi todos los sistemas corporales en proporción directa hemolítica microangiopatica que puede persistir  #        ^   10, 25
con su extensión. Algunas alteraciones son de corta hasta por dos semanas7,16. Estos cambios llevan al paciente a oliguria, que de
duración, pero otras persisten hasta que se restablece no ser tratada puede producir necrosis tubular aguda
completamente la cubierta cutánea1. A pesar que la masa eritrocitaria puede disminuir y falla renal. La hemólisis cuando es extensa, o la
entre un 3% y un 15% en las quemaduras extensas, el rabdomiolisis en las quemaduras eléctricas, dan lugar
paciente inicialmente se encontrará hemoconcentrado, a depósitos de hemoglobina y mioglobina en el túbulo
    
con un aumento del hematocrito de aproximadamente renal, ocasionando taponamiento de los mismos con
&     ^         un 60%. Esto se debe a que la pérdida de líquido           
rápidamente por vasodilatación y aumento de la intravascular es mayor a la pérdida de masa aguda (IRA)10,29. El desarrollo de fórmulas efectivas
permeabilidad vascular las cuales son inducidas eritrocitaria. Veinticuatro a treinta y seis horas (24- para la resucitación del paciente quemado ha sido
Figura 6. Zonas de la quemadura. A, zona de coagulación
por varios grupos de moléculas entre las que se 36 horas) posterior al trauma inicial, se hace evidente uno de los triunfos más importantes alcanzados en
(negro), zona de estasis (amarillo) y zona de hiperemia (rojo). encuentran neuropéptidos como la sustancia P y una anemia microcítica hipocrómica aunque con una el tratamiento en los últimos años. Se debe mantener
B, la zona de estasis se ha recuperado y es viable. C, La zona la calcitonina. También participan la serotonina, resucitación adecuada, se recupera parcialmente el un gasto urinario entre 50 y 70 cc/hora en los adultos
de estasis a evolucionado a necrosis y ya no es viable. histamina, bradikinina, prostaciclinas, leucotrienos y volumen intravascular.1 Ésta disminución de la masa y de 1 cc/Kg/hora en los niños, el monitoreo de la
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diuresis debe ser estricto especialmente durante las La infección es la causa más común de morbimortalidad paciente, pero si es una herramienta que se debe tener alimentación temprana es el factor más importante en la
primeras 72 horas postquemadura.4, 8 La resucitación en el paciente quemado, y de las infecciones en los en cuenta y usarse cuando sea necesario de acuerdo a la prevención de la translocación bacteriana y sus efectos
temprana disminuye la incidencia de falla renal y de pacientes quemados, la más común es la neumonía, evolución clínica del paciente11. adversos. Los pacientes quemados tienen una incidencia
mortalidad10,28. especialmente en pacientes con lesión por inhalación. de íleo paralítico del 30% o más11, este generalmente
Las quemaduras por inhalación aumentan de una ocurre en los dos primeros días post quemadura. Estas
Alteraciones hidroelectrolíticas
manera muy importante el riesgo de muerte en el alteraciones desaparecen generalmente en 48 a 72 horas.
Alteraciones pulmonares Como ya se menciono, inicialmente hay un aumento de
paciente quemado.11, 17 El aumento de permeabilidad de la mucosa gástrica
Son la mayor causa de muerte como complicación de la permeabilidad capilar con paso de líquido entre los permite el ingreso de algunas macromoléculas que en
una quemadura y resultan de una combinación de daño El aumento de la mortalidad en una lesión por compartimentos.        ƒ 
directo por inhalación (Figura 7), por complicaciones inhalación en un paciente quemado es de 5% en permeabilidad patológica aumenta aun más cuando las
de un problema generalizado debido a una quemadura pacientes sin inhalación y de 49,5% en pacientes El período inicial de resucitación (primeras 36 horas) quemaduras se infectan y es una fuente frecuente y poco
muy extensa o como parte de la falla multisistémica. con inhalación. Pacientes con quemaduras en se caracteriza por hipernatremia e hiperkalemia, del tenida en cuenta de sepsis de origen gastrointestinal.
Algunas instituciones reportan que 11,33% a 15,00%    Y=}           ~]€ día 2 al 6 de quemadura predomina la hipernatremia, Las alteraciones gastrointestinales tienen una relación
de los pacientes quemados presentan alteraciones presentan una mortalidad del 1% si no hay lesión por hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e              
pulmonares11. inhalación, pero si existe, este porcentaje aumenta a hipofosfatemia12,19. quemada11,20.
un 36%.11 La lesión por inhalación es el factor más
importante al determinar la mortalidad del paciente La hiperkalemia es causada por lisis celular y/o necrosis Las úlceras multifactoriales de Curling aparecen
quemado, incluso más importante que el porcentaje de los tejidos. La hipokalemia es más frecuente luego generalmente en la primera semana post quemadura,
                de las primeras 48 horas postquemadura y puede sin embargo pueden aparecer dentro de las primeras tres
paciente. Cuando se inhala monóxido de carbono, deberse a un aumento en las pérdidas (orina, heces semanas. Estas úlceras pueden comprometer cualquier
éste desplaza el oxígeno de la hemoglobina y produce o vómito). La hipomagnesemia aparece en el tercer parte del tracto gastrointestinal, sin embargo se
"  _    día postquemadura y generalmente coexiste con encuentran más frecuentemente en el duodeno, seguido
por la carboxihemoglobina reduce el aporte de hipocalcemia e hipokalemia12,23. en orden de frecuencia por el estómago, esófago,
oxígeno a los tejidos. Para eliminar el monóxido de yeyuno y colon11.
carbono es necesario aumentar la concentración de Alteraciones gastrointestinales
oxígeno inhalado. La intoxicación con monóxido de Todos los pacientes con quemaduras de más de un 30%
La hipovolemia en el paciente quemado provoca
     "    *               
una vasoconstricción esplácnica para redistribuir
trauma directo de las vías aéreas, produce un aumento mucosa y la severidad de ésta lesión guarda relación
  ^    "      ‚
  ^            # directa con la extensión de la quemadura. Algunos
Cerebro, corazón y pulmón, dejando hipoperfundido
y aumento de las secreciones bronquiales, el edema estudios reportan que la administración de antiácidos
el sistema gastrointestinal y vulnerable a
y las secreciones bronquiales obstruyen parcialmente previene la formación de úlceras de Curling11.
complicaciones principalmente íleo paralítico y úlceras
la vía aérea. La lesión a los alveolos produce aumento
gastroduodenales.
de la permeabilidad endotelial y edema del espacio
Alteraciones metabolicoendocrinas
intersticial y alveolar. La obstrucción mecánica de la
El tracto gastrointestinal responde a las quemaduras El paciente quemado presenta un estado hipermetabólico
vía aérea por el edema es más peligrosa para la vida del
             caracterizado por taquicardia, aumento del gasto
paciente que la intoxicación por monóxido de carbono.
Figura 7. Quemadura de la vía aérea. Observe los restos absorción y aumento de la permeabilidad intestinal. cardiaco, aumento del consumo de oxígeno, proteólisis
Las radiografías no sirven para detectar una lesión
carbonáseos en las alas y fosas nasales, lengua y labio superior.
&               y lipólisis. Ésta respuesta al estrés es encontrada
por inhalación de forma temprana. Los esteroides
12 horas postquemadura, hay pérdida de las células en cualquier tipo de trauma, pero es especialmente
no previenen o protegen contra una obstrucción de
               dramática en las quemaduras severas por extensión.
vías aéreas en estos pacientes. Las escaras circulares
del borde en cepillo, hay disminución en la absorción Estos pacientes presentan una respuesta hipercatabólica
Estos pacientes pueden presentar edema de vías             
de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos, por una máxima al estrés donde se liberan múltiples mediadores
respiratorias, colapso alveolar, edema pulmonar y torácica y en algunas ocasiones los pacientes deben
actividad disminuida de la lipasa del borde en cepillo. ^   *  "       
disminución del surfactante pulmonar. ser llevados a una escarotomia para permitir una
El intestino del paciente quemado está sometido a Beta estimulación con aumento de catecolaminas,
adecuada ventilación11,18.
isquemia y a la falta de alimentos, estos factores cortisol, glucagón y demás hormonas catabólicas.
La quemadura pulmonar directa más frecuente
favorecen la proliferación bacteriana y la producción Las catecolaminas actúan de una forma directa o
es la ocasionada por la inhalación de partículas La lesión por inhalación puede producir atelectasias
de grandes cantidades de toxinas, que al ser liberadas, indirecta para aumentar los niveles de glicemia a
incandescentes, esto ocurre cuando el paciente y colapso alveolar. A los pocos días del trauma, se
pueden pasar al torrente circulatorio y ocasionar daño través de gluconeogénesis, glucogenólisis y lipólisis.
permanece atrapado en un lugar cerrado bajo el inicia la separación de capas de mucosa dañada, éstos
a órganos distantes como el pulmón.6,20,21 Localmente La estimulación Beta adrenérgica de las catacolaminas
fuego; la inhalación de vapor de agua también puede detritus pueden agravar la obstrucción de la vía aérea y
los macrófagos localizados en las placas de Peyer se sobre el páncreas produce una mayor liberación neta
producir quemadura pulmonar directa, esta trasmite producir mayor edema. La lesión por inhalación no es
activan y liberan enzimas, radicales libres de oxígeno de glucagón en comparación con la insulina12,22. La
3000 veces más calor que el agua hirviendo. una indicación para entubar y dar soporte ventilatorio al
y mediadores químicos, que contribuyen a aumentar de    ^    #       
    ^   *          estado de hipercatabolia.

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El consumo de oxígeno se ve incrementado como La alteración del sistema inmune es directamente bacteriana de las heridas por quemadura sugieren 2. Kurzer Schall A, Cirugía Plástica.1ra Ed, Antioquia,
consecuencia de la pérdida de calor por evaporación.17               que inicialmente las quemaduras son colonizadas Editorial U. de Antioquia, 1997:225-249.
quemada. Inicialmente hay leucocitosis y aumento de principalmente por gram positivos, sin embargo, a
Los depósitos de glucosa del paciente se agotan † ]‡ ~†]‡      medida que pasa el tiempo los gram negativos empiezan 3. Ramírez C, Ramírez C, Ramírez N, Butz D.
rápidamente en 4 a 6 horas y el organismo tiene que se encuentra elevado debido a una disminución de la a predominar.14 Las Pseudomonas tienen una gran Epidemiologia de la Unidad de Quemados del
utilizar la gluconeogénesis a expensas principalmente apoptosis de estas células en particular, el factor de capacidad de invasión y con facilidad pasan a través Hospital Universitario de Santander. Revista
de aminoácidos de origen muscular especialmente la            de la escara y producen diseminación sistémica. En Colombiana de Cirugía Plástica y Reconstructiva,
alanina y la guanina, ya que la lipólisis en estos casos médula ósea, marginación de los mismos y activación de contraste, los Staphylococcus usualmente permanecen 2008.Vol 14:30-38.
               los macrófagos para liberar oxidantes y producir otras        W *     
convertir en grasa de depósito en el hígado.6, 22 Hay  )_                   $   ‚ 4. Ramírez CE, Rivera J, Cabezas M, Bautista
   "  „    presentan disfunción en la diapédesis, quimiotaxis Coloración oscura, profundización de una quemadura L, Uribe J. Manejo de quemados. Proyecto
los ácidos grasos y el glicerol. y fagocitosis lo que los vuelve inefectivos.13, 24, 26 de espesor parcial a espesor total, color verdoso de la ISS ASCOFAME. [En línea] 1997. [Citado el:
Luego de 48 a 72 horas postquemadura los niveles de herida o de la grasa subcutánea, aparición de vesículas 20 de Mayo de 2009.] http://www.medynet.
Finalmente se produce hiperglicemia por resistencia       ˆ         en quemaduras de espesor parcial, separación rápida de com/usuarios/jraguilar/manejo%20de%20
periférica a la insulina. La glucogenólisis esta alteran la función de los linfocitos T ayudadores y la escara, entre otros. La única forma de diferenciar la quemados.pdf
exacerbada disminuyendo los depósitos de glucógeno citotóxicos, aumentando el riesgo de infección por colonización de la quemadura de una infección franca,
hepático. Hay aumento de la gluconeogénesis a hongos y virus. Las inmunoglobulinas A, G y M es por medio de una biopsia de tejido. Al evidenciar 5. Arias J, Aller M, Arias J, Lorente L, Fisiopatología
expensas de proteínas que se obtienen del catabolismo están depletadas y hay disminución de los factores del signos clínicos de infección, el mejor tratamiento es el quirúrgica. 1ra Edición, Madrid, Editorial Tebar,
del músculo (rabdomiolisis). El catabolismo proteico complemento C3, C3a y C5a que son responsables del desbridamiento temprano15, 27. 1999: 213-234.
conlleva a un balance nitrogenado negativo. proceso de opsonización. Hay activación de la cascada
de complemento con reducción de C4, C5. Los niveles 6. Gallagher J, Wolf S, Herndon D. Burns. [aut.
Las hormonas tiroideas T3 y T4 se encuentran
CONCLUSIONES
de inmunoglobulinas regresan a su estado previo en libro] Townsend. Sabinston textbook of surgery.
disminuidas con una Hormona Estimulante de la dos a tres semanas13. Las quemaduras son una causa importante de 18. s.l. :Saunders, 2007.
Tiroides, TSH elevada o normal. Los pacientes morbimortalidad en la población, con un compromiso
presentan una importante pérdida de peso debido al Debido a que las escaras son avasculares, estas se       ‰_     7. Pruitt Jr BA, Mason Jr AD, Moncrief JA.
catabolismo proteico y de grasa corporal6. comportan como un medio de cultivo para bacterias de gran extensión son un trauma muy grave al cual se Hemodynamic changes in the early postburn
u hongos, por ello se acepta que es inútil administrar puede ver expuesto un individuo, se puede decir que   ‚€"^  $^    
Las necesidades energéticas que demanda éste estado              todos los sistemas del paciente quemado severo se ven of vasodilator (hydralazine). 1971, Trauma, Vol.
máximo de hipercatabolia son las más altas que se antibiótica no está indicada en los pacientes quemados afectados de una u otra forma. Conocer como responde 11:36-46.
puedan ver en cualquier tipo de paciente traumatizado como manejo inicial. La activación de los sistemas el organismo a las grandes quemaduras permite al
y fácilmente se acerca al doble de las necesidades    ~         médico entender mejor ésta patología y lo lleva a ofrecer 8. Aulick LH, Wilmore DW, Mason Jr AD, Pruitt Jr
habituales. Por esta razón es fundamental en el manejo coagulopatía de consumo atípica de diferente intensidad un manejo más completo y adecuado con resultados ˆ^  $ " !  "" 
del paciente quemado suministrarle los requerimientos resultan en niveles anormalmente bajos de plaquetas y mucho más satisfactorios. circulation in thermally injured patients. Am J
nutricionales necesarios.  Physiol 1977; 223

La IL-1 existe adherida a la membrana celular y su AGRADECIMIENTOS 9. Harrington DT, Mozingo DW, Cancio L, et
Alteraciones inmunológicas
El paciente quemado presenta una inmunosupresión función consiste en aumentar la proliferación de células Este artículo se basa en la revisión crítica de la literatura  €"             
generalizada y por lo tanto un mayor riesgo de adquirir T y la inducción del factor estimulante granulocito- el cual lleva por título: “Fisiopatología del paciente risk for tromboembolic complications. Trauma
infecciones entre las que se destacan, colonización macrófago (GM-CSF) por la médula ósea. La IL-2 es un quemado” apoyado por el Servicio de Cirugía Plástica 2001; 50:495-499.
e infección de la quemadura, infección en sitios de inmuno-estimulante, induciendo la inmunidad mediada y Unidad de Quemados del Hospital Universitario de
venopunción o de accesos de catéteres, etcétera (en por las células y estimulando la función citotóxica de las Santander (Colombia). 10. Wolf SE, Rose JK, Desai MH, et al. Mortality
pacientes hospitalizados), neumonías, infección de células T. El Interferón gamma es un agente importante determinants in massive pediatric burns: an
las vías urinarias, infecciones virales, micóticas, en la función de los macrófagos. analysis of 103 children with over 80% TBSA
CONFLICTOS DE INTERES burn. Ann Surg 1997; 225:554-569.
entre otras. La susceptibilidad a las infecciones es
multifactorial y se ven favorecidas principalmente por A la producción de prostaglandinas PGE por el
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destrucción de la barrera mecánica (lo cual expone               11. Alfaro M. Binass: Biblioteca nacional de salud
elaboración de esta revisión.
inmediatamente los tejidos a gérmenes potencialmente que presentan los grandes quemados después de la y seguridad social, caja costarricense de seguro
lesivos), una función celular deprimida a todo nivel quemadura y la síntesis de PGE es probablemente social. [En línea] 2003. [Citado el: 01 de Junio de
y translocación bacteriana por daño a la mucosa inducida por la IL-113. REFERENCIAS 2009.] http://www.binasss.sa.cr/quemaduras.pdf
gastrointestinal. Los grandes quemados presentan 1. Edlich R, Martin M, Long W. Thermal Burns.
una alteración de la inmunidad celular y humoral, La infección en el paciente quemado es producida 12. Baxter, CR, Fluid volume and electrolite changes
generalmente por bacterias endógenas. Datos Marx: Rosen’s emergency medicine: concepts of the early postburn period. 1, Clin Plast Surg
con alteraciones en la activación y función de and clinical practice. 6. 2006, 60.
    $ $  € $   26,27.              ^ 1974; 1:693-703.

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