República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Education Universitaria
UCS: “Hugo Chávez Frías”
Cumaná-Estado Sucre
Integrantes:
Jose Luis Marval
Miguel Contreras
Hector Andrades
Armily Andrades
Luizandra Amaya
5to Año, Julio Rodriguez
Shock
Metabolismo
Anaerobico
Concepto Disfunción
celular
“Estado fisiológico de
Hipoperfusion tisular”
Falla
Redistribución de flujo
Organica
sanguíneo
Frecuencia
Corto plazo SNS cardiaca
Se activa el
sistema de estrés
Largo plazo Eje adrenal Cortisol
Presión
“fuerza que ejerce la sangre contra las paredes arteriales”
PA = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica
GC = Volumen sistólico x frecuencia cardiaca
PREcarga POScarga
INOtropismo
Presión
“fuerza que ejerce la sangre contra las paredes arteriales”
PA = Gasto cardiaco x RVP
GC = Volumen sistólico x frecuencia cardiaca
PREcarga POScarga
INOtropismo
Shock
Glasgow
< 14 pts
Falla Presion arterial
organica PAM: < 65 mmHg ó PS: <30 mmHg ó IC <2,2
Frecuencia respiratoria (Disnea)
PaO2/FiO2 <200
Gasto urinario (oligruria)
< 0,5 ml/Kg/Hr ó Cr: >30%
Icterica
Aumento de bilirrubinas y trasaminasas
Plaquetas (sangrado)
< 50.000 x mm3
Tipos de
Hipovolemico Disminución de la Volemia
Cardiogénico Alteración de a función miocárdica
Impedimento mecánico de la
Obstructivo
circulación del flujo sanguíneo
Septico
Distributivo Neurogenico
Anafilactico
Síndrome clínico que se produce por disminución
Shock del volumen intravascular y por lo tanto de la
precarga, lo cual determina el descenso del volumen
de eyección y del gasto cardíaco , descenso de la
perfusión sistémica e isquemia tisular
Etiología
Según cantidad de liquido perdido
Hemorrágico NO Hemorrágico
• Traumatismos • Vómitos
• sangrados • Diarrea
gastrointestinales • quemaduras
• pancreatitis.
Cuadro
• Del grado de hipovolemia.
Sus signos y síntomas • De la rapidez de instauración de la depleción del
dependen: volumen.
• De la duración del shock y de las reacciones
compensadoras del organismo.
Confusión o
coma Taquicardia
Sensación Hipotension
de sed
Acidosis Piel fría y
metabólica pálida
Oliguria
Fisiopatología y mecanismos
Interrupción de la
Mecanismo homeostasis
homeostático ante
un sangrado
agudo
Volemia y PA
Receptores
Barorreceptores renales Barorreceptores carotídeos y
(Ap. Yuxtaglomerular) aórticos
Liberación
de renina
Impulsos
nerviosos
Centro de control: Centro de control:
Centro de
Angiotensinógeno Hipotálamo y
control: centro
en sangre Neurohipófisis.
CV en médula SR.
Fisiopatología y mecanismos
Centro de control:
Centro de control: Centro de control:
Hipotálamo y
Angiotensinógeno en centro CV en médula
Neurohipófisis.
sangre SR.
Angiotensina II en ADH en Estimulación simpática
sangre sangre y hormonal de la
médula SR:
catecolaminas en
sangre
EFECTOS
Corteza SR libera Riñón retiene Na+ y Vasoconstricción FC
aldosterona H2O Contractilidad
Shock hipovolémico
ANAMNESIS
antecedentes de traumatismo o quemadura,
diarrea, vómitos
HEMOGRAMA
Hb y Hto bajos en hemorragias agudas
GASOMETRÍA
• Inicialmente: alcalosis respiratoria (por hiperventilación)
• Progresivamente: acidosis metabólica
Shock hipovolémico
2 3 4
1 5
Recuerde el algoritmo ABC: Controle la Acceso Hemoderivad Control
establecer la permeabilidad hemorragia intravenoso y os, según las quirúrgico de
de las vías respiratorias; externa, en administración necesidades la hemorragia
garantizar la oxigenación y la caso de que de cristaloides si es
ventilación exista.
necesario
Shock “Disminución general y grave de la perfusión
tisular debido a una falla de la bomba
cardiaca”
Infarto Agudo de Miocardio
Miocardiopatias Arritmias
Valvulopatias graves
Shock Cardiogenico
Falla de la bomba
cardíaca
Aumento de PcP
y PVC
Gasto Cardiaco
CG
Hipoperfusion
renal y celular
Aumento de la
RVP
Elevación retrógrada
de la presión de la AI
Shock Cardiogenico
Alteración del nivel de Disnea
conciencia
Palidez y frialdad de la
piel con sudoración fría y
Oliguria cianosis periférica
Hipotensión
Shock
Presencia de una enfermedad
que disminuya la contractilidad
miocárdica
Presión arterial sistólica
menor a 90 mmHg o
reducción mayor de 30
mmHg en sus valores
inicialesc Manifestaciones de
Hipoperfusion tisular
o diuresis menor de
0.5 ml/kg/h
Persistencia del cuadro
clínico después de corregir
las causas extracardicas
Shock Cardiogenico
Restricción
01. de líquido
Inotrópicos:
• Dobutamina
2,5-10 mcg/Kg/min
• Dopamina 03 02 Oxigenoterapia
5-20 mcg/kg/min . .
04.
Balón de
contrapulsión
aortica
Distributivo
“Mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, caracterizada por vasodilatación”
Mala distribución del flujo
Vasodilatación Precarga
regional
PA = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica
PA = GC x RVP GC = volumen sistólico x frecuencia cardiaca
Etiología
Septico Neurogénico Anafiláctico
Respuesta exagerada del sistema parálisis vasomotora global, Reaccion de
inmune a una infeccion que llga a a causa de una interrupción hipersensibiliad tipo I
una disfuncion organica brusca del tono simpático IgE + mastocitos
Séptico
Es una posible infección a consecuencia bacteriana en el
torrente sanguíneo.
Estado de sepsis, con hipotensión arterial persistente y va acompañada de
alteración de la perfusión tisular, que puede incluir acidosis láctica, oliguria y
alteración agudo del estado mental.
Estado fisiopatológico iniciado por microorganismos y/o sus productos
biológicos, caracterizado por inflamación sistémica, insuficiencia circulatoria y
un anormal metabolismo del Oxígeno
Causas
Bacterias
Virus
Parásitos
Otros
Séptico
Clinca Temperatura corporal
Signos de disfunción orgánica >38 o <36 ºC
Leucocitosis o leucopenia Taquipnea
FR: >20/min o PaCO2 <32 mmHg
Diagnostico Cuadro clínico
PCR Frecuencia cardiaca
Creatinina >90 latidos/min
Trastornos en la coagulación Recuento de leucocitos
Tormbocitopenia >12.000/mm3, <4.000/mm3 o
Hipercalcemia >10% de neutrofilos inmaduros
Séptico
conducta a
seguir Hospitalización
Monitoreo de signos vitales
Seguimiento del equilibrio
01. hidroelectrolitco y acido base
Tratar la causa
directa Adecuada reposición
Antibiotico terapia de amplio 03 02 de la volemia
espectro (principalmente Cl Na 0,9% 30 ml/kg en
. . las primeras 3 horas
para gramnegativos)
Control térmico 04.
Evitar cambio bruscos
en la temperatura
corporal
Neurogénico
Etiología
Denervación F
Traumas del simpática I
SNC
S
Neurogénico Paralisis I
Anestesia
“shock distributivo, en el cual se Raquídea
vasomotora global O
establece una parálisis va- P
somotora global, que distiende Traumatismos Vasodilatación A
bruscamente el árbol vascular
como continente y propicia el
craneo- súbita T
establecimiento de un estado de encefelacio O
shock ” Disminución de L
la RVP
O
Aumento del
G
flujo cerebral I
A
Neurogénico
Cuadro clínico
Hipotension 60mmHg o
Hiperhidrosis menos
arterial
Letargo
Desmayos
Alteración Taquicardia > 120 lpm
Confusión del estado
Coma de cociencia
Dificultad Tiraje
VENUS respiratoria
Palides
cutanea
Neurogénico
Diagnostico
Fundamentalmente clínico
Monitorización
Monitoreo de signos vitales (PA
continua, PVC, pulsioximetria diuresis)
01.
Conducta a seguir Seguimiento del estado metabolico
Adecuada reposición Tratamiento inicial
de la volemia 03 02
Cl Na 0,9% 30 ml/kg en . . Soporte respiratorio
las primeras 3 horas Mantener adecuado flujo de
oxigeno
Uso de agentes 04.
vasopresores
• Dopamina
• Hormona antidiurética y vasopresina
• atropina
Anafiláctico
Definiciones
Reacción alérgica de tipo I. El contacto del paciente con diferentes agentes externos, percibidos
erróneamente por su organismo como antígenos, desencadena una respuesta inmunológica.
La respuesta de hipersensibilidad aguda y rápidamente progresiva produce una vasodilatación
sistémica, que puede comprometer la perfusión orgánica.
Etiología
• Alergias alimentarias (niños).
• Reacciones por medicamentos y
picaduras de insectos (adultos).
Anafiláctico
Gastrointestinales
Cólicos abdomiales, nauseas,
vomitos, diarreas.
Fundamentalmente Clínco
Respiratorio
Historia clínica Disnea con o sin sibilancia,
taquipnea, ciaosis
Diagnostico Cuadro clínico
Cardiovascular
Interrogatorio Taquicardia, hipotesion,
(antecedetes de atopias o arritmia, colapso cardiovascular
anafilaxia)
Piel
Urticaria, edema, angioedema, eritema
Anafiláctico
Asegurar via aerea
Control de signos vitales
Otros medicamentos
Aminofilina. 5,6mg/kg VEV en
20min.
Difenhidramina 1-2mg IM o EV
10-15min.
Protocolo de Canalizar via
Hidrocortisona 200mg (1amp) c/4h, emergencia periferica
tanto persista el shock. Ringer lactato o Sol 0,9%
Administracion de aminas
vasoactivas
Adrenalina: 0,1 – 0,5ml VSC; sí esta en
shock 1-5ml VEV, se puede repetir a los
30min.
