Síndrome Coronario Agudo
Definición:
Los síndromes coronarios agudos engloban un espectro de entidades que incluyen
a pacientes que presentan cambios recientes en los signos o síntomas clínicos, con
o sin cambios en el electrocardiograma de 12 derivaciones y con o sin elevaciones
agudas de la concentración de troponina cardiaca
Conceptos
● Infarto: Daño miocárdico agudo detectado por la elevación de biomarcadores
cardíacos en el contexto de evidencia de isquemia miocárdica aguda
● Angina inestable: Isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en
ausencia de daño agudo o necrosis de cardiomiocitos
Etiología: Erosión o rotura de un ateroma, lo que determinará la formación de un
trombo intracoronario (causa más común)
Factores de riesgo:
● Envejecimiento
● Hipertensión
● Dislipidemias
● Tabaquismo
● Sedentarismo
● Alimentación poco saludable
● Obesidad o sobrepeso
● Diabetes
Clasificación:
● Infarto agudo al miocardio con elevación del ST → IAMCEST
● Síndrome coronario agudo sin elevación del ST → SCASEST
○ Angina inestable
○ Infarto del Miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST)
Infarto agudo al miocardio con elevación del ST (IAMCEST)
● La gran mayoría de estos pacientes presentarán necrosis miocárdica y
concentraciones elevadas de troponina
Síndrome Coronario Agudo
Definición:
Los síndromes coronarios agudos engloban un espectro de entidades que incluyen
a pacientes que presentan cambios recientes en los signos o síntomas clínicos, con
o sin cambios en el electrocardiograma de 12 derivaciones y con o sin elevaciones
agudas de la concentración de troponina cardiaca
Conceptos
● Infarto: Daño miocárdico agudo detectado por la elevación de biomarcadores
cardíacos en el contexto de evidencia de isquemia miocárdica aguda
● Angina inestable: Isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en
ausencia de daño agudo o necrosis de cardiomiocitos
Etiología: Erosión o rotura de un ateroma, lo que determinará la formación de un
trombo intracoronario (causa más común)
Factores de riesgo:
● Envejecimiento
● Hipertensión
● Dislipidemias
● Tabaquismo
● Sedentarismo
● Alimentación poco saludable
● Obesidad o sobrepeso
● Diabetes
Clasificación:
● Infarto agudo al miocardio con elevación del ST → IAMCEST
● Síndrome coronario agudo sin elevación del ST → SCASEST
○ Angina inestable
○ Infarto del Miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST)
Infarto agudo al miocardio con elevación del ST (IAMCEST)
● La gran mayoría de estos pacientes presentarán necrosis miocárdica y
concentraciones elevadas de troponina
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST)
● El ECG podría ser normal
● Alteraciones electrocardiográficas
○ Elevación transitoria del ST
○ Depresión persistente o transitoria del ST
○ Anomalías de la onda T
○ Ondas T hiperagudas
○ Inversión de la onda T
○ Ondas T bifásicas
○ Pseudo normalización de ondas T
Tipos de IAM:
Fisiopatología:
La hipercolesterolemia compuesta en su mayoría por LDL, causa una activación
focal en el endotelio y espacio subendotelial de las arterias coronarias.
Provoca la infiltración y retención de LDLs en la íntima arterial que inicia una
respuesta inflamatoria en la pared arterial.
Se sabe que las LDLs tiene una relación esencial en el desarrollo de la placa
ateromatosa.
La internalización y acumulación intravascular del colesterol, LDLs y ésteres de
colesterol depende probablemente de dos mecanismos, uno activo dependiente de
receptores específicos en el endotelio y otro pasivo de receptores independientes,
presumiblemente cuando el daño endotelial es más avanzado.
El endotelio, las células del músculo liso y la matriz extracelular juegan un papel
crítico en el proceso de oxidación de las LDLs.
La LDLox altera la actividad de la óxido nítrico sintetasa (NOS), por lo tanto provoca
una disminución de la producción de óxido nítrico (NO), un importante vasodilatador
que disminuye la expresión de VCAM-1, ICAM-1 y МСР-
Cuadro clínico:
Electrocardiograma:
Elevación de onda T: Estas suelen ser picudas debido a una hiperkalemia
Depresión del segmento ST: Mayor a 0.5 mm nos indica un diagnóstico de
isquemia subendocardica
Elevación del segmento ST: Patológica si está en dos derivaciones contiguas y
tienen que ser en punto J
Inversión de la onda T: Patológica cuando este mayor a 1 mm
Onda Q patológica: Aparición de esta en V1-V3, mayor a 1mm de ancho en V4-V6
y en derivaciones frontales mayor a 1 mm de ancho y 2 mm de alto
Biomarcadores:
Los biomarcadores o marcadores cardiacos son sustancias que se liberan a la
sangre cuando se produce un daño al corazón.
Tratamiento:
● Acrónimo MONA-BEEF
○ M orfina → analgesia
■ Morfina → 2-5 mg cada 5-10 mins
■ Buprenorfina
○ O xigeno → >90%
○ N itratos
■ Nitroglicerina → 0.4 mg sublingual cada 5 mins (máx. 3 dosis)
luego IV si persisten los síntomas (también hay parches)
■ Isorbiacida
■ Contraindicaciones de los nitratos: Hipotensión, bradicardia,
taquicardia, infarto del ventrículo derecho, estenosis aórtica
grave o Px tratados en las últimas 24 - 48 hrs con inhibidores de
la fosfodiesterasa 5
○ A ntiagregantes / A nticoagulantes
■ Aspirina → 150-300 mg VO
■ Clopidogrel → 300 mg VO
■ Enoxaparina → 30 mg IV en bolo, luego 1 mg/kg SC c/12 hrs
○ B etabloqueadores
■ Metoprolol
■ Bisoprolol
■ Propranolol
○ E statinas
■ Atorvastatina → 80 mg VO
○ IECA´s
■ Indicados en el infarto agudo sin elevación del ST o cuando
existe insuficiencia cardíaca, disfunción del ventrículo izquierdo,
HTA o DM
○ F ibrinolíticos
■ La trombólisis se utiliza cuando la intervención coronaria
percutánea no es factible (existe alguna contraindicación o no
está disponible en un tiempo <2 hrs)
■ Tenecteplasia → dosis máxima de 50 mg
■ Alteplasia → bolo IV de 15 mg, luego 0.75 mg/kg en 30 mins +
0.5 mg/kg en 60 mins (dosis máxima de 100 mg)
Dosis de Tenecteplasa IV en bolo
Peso (kg) del Px Tenecteplasa (mg)
<60 kg 30 mg
≥ 60 - 69 kg 35 mg
≥70 - 79 kg 40 mg
≥80 - 89 kg 45 mg
≥90 kg 50 mg
● Intervención coronaria percutánea (angioplastia coronaria)
○ Procedimiento médico que se realiza para abrir arterias coronarias obstruidas
y restablecer el flujo de sangre al corazón
○ Indicado en Px con…
■ Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
■ SCA sin elevación del segmento ST
■ Síndrome coronario crónico
Síndrome Coronario Crónico
Grupo de afecciones cardiacas que implican reducción persistente del flujo sanguíneo al
corazón debido a la aterosclerosis
Etiología
Engloba condiciones patológicas producidas por discordancia crónica o repetitiva entre
oferta y demanda en el consumo de oxígeno miocárdico
● + frecuente → isquemia por obstrucción aterosclerótica
● Disfunción microvascular
● Vasoespasmo
● Anomalías congénitas
● Injurias miocárdicas no ateroscleróticas
Clasificación
-Angina Típica
1. Disconfort opresivo torácico o región cervical, mandíbula, hombro o brazo
2. Desencadenado por ejercicio físico
3. Cede con reposo o nitratos en 5 min
-Angina Atípica
● Cumple dos de los criterios
-Dolor torácico no anginoso
● Cumple 1 o ninguno
Por presentación Clínica
● Paciente con angina de esfuerzo estable no revascularizados
● Paciente con IC con FEVI reducida de causa isquémica sin angina
● Pacientes estables tras un síndrome coronario agudo revascularizado
● Paciente con angina y disfunción microvascular o vasoespástica
● Pacientes asintomáticos con diagnóstico casual de enfermedad coronaria
Historia Clínica
● Angina Típica
○ Dolor opresivo en el pecho o el cuello, la mandíbula, el hombro o el brazo
○ Provocado por un esfuerzo físico
○ Se alivia en unos 5 min, con el reposo o con la toma de nitroglicerina
● Angina Estable
○ Angina de reposo y de mas de 20min de duración
○ Aparición reciente (menos de 2 meses) con una intensidad de grado II - III
○ Angina que progresa de manera rápida
Clasificación funcional de la new york heart association (nyha)
Diagnóstico
Protocolo terapéutico
1. Determinación de la gravedad de la enfermedad
a. Prueba de esfuerzo o imágenes cardíacas:
i. Angiografía por TAC coronaria
2. Manejo de síntomas
a. Bloqueadores beta: Tx inicial y la prevención de los síntomas anginosos
b. Bloqueadores de los Canales de calcio y los nitratos de acción prolongada:
son alternativa si los bloqueadores beta están contraindicados o causan
efectos secundarios
c. Nitratos de acción corta: Alivio de la angina
3. Prevención de la progresión de la enfermedad
a. Tx que se sabe que reducen la incidencia de eventos cardiovasculares
adversos, como la muerte y el infarto de miocardio
i. Aspirina
ii. Abandono del hábito de fumar
iii. Control de presión arterial
iv. Manejo de DM
v. Controlar Sobrepeso
vi. Ejercicio regular y la reduccion de estres
4. Seguimiento
a. Evaluación periódica (cada 6 a 12 meses) del estado clínico del paciente:
utilizando la historia, el examen físico y, en ocasiones el EKG
Tratamiento Farmacológico
● Antiagregantes plaquetarios:
○ Aspirina o clopidogrel para prevenir la formación de coágulos.
● Betabloqueantes:
○ Para reducir la frecuencia cardíaca y disminuir la demanda de oxígeno del
corazón.
● Inhibidores de la ECA o ARAs:
○ Para bajar la presión arterial y proteger el corazón
● Nitratos:
○ Como la nitroglicerina para aliviar el dolor en el pecho (angina).
● Estatinas:
○ Para reducir los niveles de colesterol y prevenir la progresión de la
enfermedad.
● Bloqueadores de los canales de calcio:
○ En algunos casos, para controlar la presión arterial y mejorar el flujo
sanguíneo al corazón.
● Anticoagulantes:
○ En pacientes con mayor riesgo de coágulos.
Técnicas de revascularizacion
Shock Cardiogénico
Equipo 1
Definición
El shock cardiogénico es un estado crítico en el cual el corazón es incapaz de bombear
suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo, lo que resulta en
hipoperfusión tisular y disfunción multiorgánica. Es una complicación grave,
generalmente secundaria a un infarto agudo de miocardio (IAM), aunque también puede
ser causado por otras condiciones como miocarditis, valvulopatías o arritmias.
Fisiopatología
1. Disminución del gasto cardíaco: La función de bomba del corazón se ve
comprometida, lo que lleva a una disminución del volumen sistólico y del gasto
cardíaco, pese a un aumento de la resistencia vascular sistémica.
2. Hipoperfusión tisular: La insuficiencia del corazón para bombear sangre de
manera adecuada provoca una falta de oxígeno en los tejidos (hipoxia), lo que
genera un ciclo de retroalimentación negativa que perpetúa el daño celular.
3. Activación neurohormonal: Se activan respuestas compensatorias como el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático, lo que
aumenta la retención de líquidos y el tono vascular. Esto empeora la sobrecarga
de trabajo del corazón y contribuye a la progresión del shock.
4. Acidosis metabólica y disfunción orgánica: La hipoxia tisular lleva a un
metabolismo anaeróbico, lo que resulta en la acumulación de ácido láctico y
acidosis metabólica. Con el tiempo, se afectan órganos vitales como los riñones,
el hígado y el cerebro, lo que puede llevar a fallo multiorgánico.
Epidemiología
• Prevalencia: El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente el 5-10% de los
pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM).
• Mortalidad: Aunque los avances en el tratamiento han mejorado los resultados, la
mortalidad sigue siendo alta, con tasas del 40-50% en casos tratados.
• Factores de riesgo: Edad avanzada, diabetes, insuficiencia cardíaca preexistente,
y antecedentes de IAM aumentan el riesgo.
Diagnóstico
1. Clínico:
o Hipotensión persistente: Presión arterial sistólica <90 mmHg o
requerimiento de vasopresores para mantener la presión.
o Signos de hipoperfusión: Frialdad, piel pálida, llenado capilar lento,
oliguria o anuria, alteración del estado mental.
2. Pruebas complementarias:
o Electrocardiograma (ECG): Puede mostrar isquemia o infarto.
o Ecocardiografía: Es fundamental para evaluar la función ventricular
izquierda, contractilidad y la presencia de anomalías valvulares o
estructurales.
o Hemodinamia invasiva: El catéter de Swan-Ganz puede medir la presión
capilar pulmonar, el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.
o Marcadores séricos: Troponinas, proBNP, y lactato sérico para evaluar
daño miocárdico y severidad.
Tratamiento
1. Estabilización inicial:
o Oxigenación: Apoyo con oxígeno o ventilación mecánica si es necesario.
o Fluidos intravenosos: Administrar con precaución para evitar sobrecarga.
o Inotrópicos y vasopresores: Se utilizan para mejorar la contractilidad
cardíaca (dobutamina, milrinona) y mantener la presión arterial
(norepinefrina, dopamina).
2. Revascularización urgente:
o Intervención coronaria percutánea (ICP): Es la estrategia de
revascularización preferida en pacientes con shock cardiogénico
secundario a IAM.
o Cirugía de bypass coronario (CABG): Indicada en pacientes
seleccionados con enfermedad multivaso.
3. Dispositivos de asistencia mecánica:
o Balón de contrapulsación intraaórtico (IABP): Mejora la perfusión
coronaria y reduce la poscarga ventricular.
o Dispositivos de asistencia ventricular (VAD) o ECMO (oxigenación
por membrana extracorpórea): Se utilizan en casos más graves o
refractarios al tratamiento.
4. Tratamiento de las causas subyacentes: Reparación quirúrgica de válvulas
dañadas, tratamiento de arritmias graves o corrección de disfunciones mecánicas
como la ruptura de músculo papilar.
Pronóstico
• Mortalidad: A pesar de los avances terapéuticos, el shock cardiogénico sigue
teniendo una alta tasa de mortalidad, en torno al 40-50%.
• Factores de mal pronóstico: Edad avanzada, retraso en la revascularización,
insuficiencia renal aguda, y fracaso multiorgánico.
• Pronóstico a
largo plazo: Los pacientes que sobreviven tienen un riesgo elevado
de complicaciones cardiovasculares a largo plazo, y muchos requieren terapia
médica continua o dispositivos de asistencia cardíaca.
Miocardiopatías.
Equipo : Julio Rios, Daniel Montoya, Nelson René, Marcos González, Sharon Valerio, Carlos
León.
Las miocardiopatías son enfermedades del músculo cardíaco que afectan la capacidad del
corazón para bombear sangre de manera eficiente. Estas patologías pueden presentarse de
diferentes maneras, y los principales tipos son:
1. Miocardiopatía dilatada: Se caracteriza por la dilatación de los ventrículos, lo
que provoca un bombeo ineficaz. Su etiología puede ser idiopática o secundaria a factores
como infecciones, alcoholismo o enfermedades genéticas.
2. Miocardiopatía hipertrófica: Implica un engrosamiento anormal del ventrículo
izquierdo, que puede obstruir el flujo sanguíneo o impedir la relajación adecuada del
corazón. Esta afección suele ser genética y está asociada con riesgo de arritmias y muerte
súbita, especialmente en personas jóvenes.
3. Miocardiopatía restrictiva: Aumenta la rigidez del miocardio, lo que dificulta el
llenado del corazón, disminuyendo el gasto cardíaco. Es una forma rara de la enfermedad.
Etiología
• Primaria: Relacionada directamente con problemas del corazón, como
mutaciones genéticas (por ejemplo, en la miocardiopatía hipertrófica) o causas idiopáticas.
• Secundaria: Provocada por factores externos como isquemia, infecciones,
tóxicos, enfermedades sistémicas, endocrinopatías o trastornos metabólicos.
Fisiopatología
• Dilata: Las paredes cardíacas adelgazan, disminuye la fracción de eyección
(<40%) y causa congestión pulmonar y sistémica.
• Hipertrófica: La hipertrofia ventricular asimétrica aumenta la presión
intracardíaca, predispone a arritmias y puede obstruir el flujo sanguíneo.
• Restrictiva: La rigidez ventricular reduce el volumen de llenado y el gasto
cardíaco.
Diagnóstico
Se basa en:
1. Historia clínica y examen físico (dolor torácico, disnea, palpitaciones).
2. Pruebas de laboratorio para marcadores inflamatorios y enzimas cardíacas.
3. Electrocardiograma para detectar arritmias o bloqueos.
4. Ecocardiograma para evaluar la función ventricular.
5. Resonancia magnética cardíaca (RMC) para detectar inflamación y fibrosis.
6. Biopsia endomiocárdica en casos seleccionados.
Tratamiento
• Farmacológico: Betabloqueadores, inhibidores de la ECA, diuréticos,
anticoagulantes y antiarrítmicos.
• Quirúrgico: Trasplante de corazón o reparación valvular en casos avanzados.
Las miocardiopatías pueden ser graves y requieren un diagnóstico temprano para prevenir
complicaciones.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEFINICIONES
Síndrome de etiología multifactorial caracterizado por la elevación sostenida y
repetida de la presión arterial sistólica >140 mmHg y una presión arterial diastólica
>90 mmHg.
Tipos:
● Primaria o esencial (más común)
● Secundaria
● Crisis hipertensivas, HAS de bata blanca, HAS enmascarada
● bata blanca:
○ Hipertensión aislada en la consulta, mediciones ≥ 130/80 mmHg en la
consulta, mientras que en casa y durante la monitorización de la
presión arterial son normales
● enmascarada:
○ Hipertensión aislada ambulatoria, aumento de la presión arterial
sistólica (≥ 130 mmHg) con la presión arterial diastólica dentro de los
límites normales (≤ 80 mm Hg).
CATEGORÍAS
EPIDEMIOLOGÍA:
● Global: 31.1%
● México: 40 millones
● Predominio: Adultos mayores, sexo masculino, pacientes de raza negra
FACTORES DE RIESGO:
● No modificables
○ Edad
○ Antecedentes heredofamiliares
○ Raza
○ Diabetes
○ Sexo
○ Menopausia temprana
● Modificables
○ Obesidad
○ Dieta alta en sodio
○ Consumo excesivo de alcohol
○ Inactividad física
○ Lipoproteínas de alta densidad
○ Triglicéridos
○ Índice de masa corporal
○ Insomnio
○ Tabaquismo
ETIOLOGÍA
● Hipertensión primaria → factores genéticos y ambientales que afectan
estructura y función cardiaca (Hombres, edad avanzada, raza, tabaquismo,
dislipidemias, obesidad, sedentarismo, alcohol y dieta alta en sodio).
● Hipertensión secundaria → causado por medicamentos, drogas,
enfermedades renales, apnea obstructiva del sueño y alteraciones
endocrinológicas.
FISIOPATOLOGÍA
● Tensión arterial = Gasto cardiaco + Resistencia periférica
○ El gasto cardiaco está condicionado por FC y Volumen Sistólico →
Sistema Nervioso Autónomo → SRAA
○ La resistencia periférica determinada por el diámetro → SRAA /
SIstema nervioso autónomo
FACTORES QUE INTERVIENEN
● Volumen intravascular de sodio
(natriuresis)
● Sistema nervioso autónomo
● SRAA
● Mecanismos vasculares -
hiperplasia o hipertrofia de arterias
PRESENTACIÓN CLÍNICA
mayoría de las veces es cuadro asintomático
- cefaleas
- angor
- disnea
- mareos
- epistaxis
- acufenos y fosfenos
- emesis
TOMA CORRECTA
Condiciones previas
- reposar 5 min antes de la toma
- No haber realizado ejercicio físico intenso
- vejiga vacía
- no haber consumido café, alcohol o tabaco
- Utilizar un monitor automático o un baumanómetro calibrado
- realizarlo en lugar tranquilo y libre de ruido
DIAGNÓSTICO
● Promedio: >2 lecturas obtenidas >2 ocasiones
● Tomar PA fuera de consulta para confort del px y mejor dx
● Escenarios poco frecuentes:
○ Hipertensión asintomática grave → urgencia hipertensiva
○ PA de tamizaje: SIS: >160 DIAS: >120
■ CON daño a órgano diana
● Bata blanca: AMPA
● Labs e imagen a pedir
○ Hemoglobina y hematocrito
■ saber si hay anemia por enf renal
○ Creatinina y TFG
■ Función renal
○ K
■ Sx Conn como sospecha
○ T3, T4, TSH, aldosterona y renina
■ problema de origen endocrino
○ EGO
■ microalbuminuria como indicio de daño renal, + en diabéticos
● Radiografía de tórax
○ cardiomegalia
○ coartación aórtica
● Ecocardiografía
○ hipertrofia VI
○ deterioro de función
○ deformación valvular
● Ultrasonido doppler renal
○ hipertensión renovascular
● Evalúa hipertrofia de VI
○ ↑amplitud de Onda R en V5, V6, I y aVL
○ ↑amplitud de onda S en V2 y V2
○ Cambios compensatorios del segmento ST y onda T
- Imagen: Hipertrofia ventricular izq: QRS ampliado, repolarización típica
DX EN CASA
AMPA: monitoreo domiciliario de la presión arterial
Tomar al menos 2-3 veces la PA, durante diferentes visitas para dx HTA por 1
o 2 semanas.
● Usar siempre el mango correcto, + en obesidad
● alternativa = medición en muñeca.
● Diferencia de 10-15mmHg en cada brazo = posible enf ateromatosa.
● ventajas
○ ↑lecturas, comodidad a px, coste inicial inferior, accesible
● Desventajas
○ No aporta PA nocturna ni variable circadiana
○ Entrenamiento para buena toma
○ NO todos los px pueden costearlo
MAPA: monitoreo ambulatorio de la presión arterial (GOLD STANDARD)
● Registro durante 24hrs de forma automática con monitor programable
● El diagnóstico por MAPA se establecerá con cifras medias de PAS > 135 o
PAD > 85 mm Hg
● >120/70 = periodo nocturno
● 7 días con 2 tomas de PA por la mañana y 2 por la tarde
● Se descarta el primer día.
● Ventajas
○ ↑lecturas, info, predictor a complicaciones, valoración de tx
○ lectura nocturna, identifica bata blanca / enmascarada
● Desventajas
○ falta de disponibilidad
○ costo
○ disconfort nocturno
● Diferencia de <15Hmmg entre brazo y brazo = posible ateromasa
COMPLICACIONES (modo de lista según importancia)
1) EVC
2) IAM
3) Arritmias, insuficiencia cardiaca
4) Insuficiencia renal
TX NO FARMACOLÓGICO
Es recomendable instaurar medidas no farmacológicas en pacientes con el Dx de
HTA como por ejemplo:
● Abandono del tabaquismo
● Control del sobrepeso
● Ejercicio físico aeróbico
● Reducción del consumo de alcohol
● Restricción del excesivo consumo de sal en la dieta.
TX FARMACOLÓGICO
¿Cuándo iniciar tratamiento farmacológico?
● Paciente con diagnóstico de HAS → desde su detección
● PA elevada
○ Con Riesgo CV → Medidas NO farmacológicas por 3 meses +
monitoreo de PA
○ Sin Riesgo CV → Solo medidas NO farmacológicas
● PA normal → Educación y prevención (Cambios en el estilo de vida)
Medicamentos de 1era línea
● Tiazidas
● IECAS / ARA II
● Calcio antagonistas
● Beta bloqueadores
Esquemas de tratamiento
Metas de tratamiento y categorías de HTA
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
DEFINCION DE ICA
se define como sx clínico resultado de la disfunción ventricular, con SyS de retención hídrica
intravascular e intersticial.
ETIOLOGIA
existen diferentes causas de descompensación de la IC
● Interrupción del tratamiento
● administración de fármacos que agravan la IC: calcioantagonistas, B-bloq, AINEs,
Antiarrítmicos
● Sobrecarga de volumen iatrogénica
● Consumo del alcohol
● Aumento de la actividad física
● Embarazo
● exposición a grandes alturas
● Arritmias
● Isquemia o infarto al miocardio
● Hipertensión arterial empeora
● Fiebre o infección
● Anemia
● PIOGLITAZONA: debido a que produce retención de líquido y puede causar
descompensación
FISIOPATOLOGÍA
● Depende de la disminución del gasto cardiaco.
● lo cual lleva a una redistribución del flujo (con preferencia al cerebro y el
corazón).
● Disminución del filtrado glomerular.
● Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y retención de sodio y agua
con aumento del volumen
● diastólico
CLINICA
● PALIDEZ DE TEGUMENTOS
● PESO BAJO
● TAQUICARDIA
● POLIPNEA
● DISNEA/ORTOPNEA
● INGURGITACIÓN YUGULAR
● CIANOSIS
● TRANSTORNOS DEL RITMO
● 3° Y 4° RUIDO
● HEPATOMEGALIA
● EDEMA EN MIEMBROS PELVICA
patrones de ICA
DIAGNÓSTICO
Según la GPC
● BH
● ES
● EGO
● BUN
● CREATININA
● GLUCOSA EN AYUNO
● PERFIL LIPÍDICO
● FUNCIÓN HEPÁTICA
● HORMONA TIROESTIMULANTE
● PEPTIDO NATRIURÉTICO
RX DE TORAX (PA Y LATERAL)
● puede ser normal
o hallazgos como:
● cardiomegalia,
● cefalización de flujo pulmonar
● borramiento de los senos costofrenicos y cardiofrenicos
● lineas A y B de KERLLEY
● cisuritis
ELECTROCARDIOGRAMA
● En reposo puede ser normal
o revelar
● taquicardia sinusal
● arritmias o
● crecimiento de cavidades cardiacas.
ECOCARDIOGRAMA
Apoyo diagnostico: debido a que realiza la distinción entre la naturaleza del proceso del
frascos miocardico.
Insuficiencia cardiaca sistólica: FEVI ANORMAL
La causa primaria es el problema en el vaciamiento de una cavidad dilatada con motilidad
mural disminuida disminución del inotropismo e hipertrofia excentrica
FEVI <40%
ECOCARDIOGRAMA
Insuficiencia cardiaca diastólica: FEVI NORMAL
causa primaria = problema en el llenado de una cavidad ventricular de tamaño normal (< de
la relajación y complianza con hipertrofia concéntrica)
El FEVI es normal se identifica alteración en la relajación y llenado del ventriculo izq en el
doppler transmitral
TRATAMIENTO
● Diureticos
● Vasodiltadores: nitroglicerina, milrinona, dopamina, levosimendan
● Vasoconstrictores: Dopamina, epinefrina, Fenilefrina, Vasopresina
OXIGENOTERAPIA
● Pacientes con IC mejoran con oxigeno nasal
○ Mascarilla con reservorio (puede oxigenar hasta 100% de FiO2)
○ Puntas nasales con flujo de 8 L (40% de FiO2)
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
DEFINCION
Incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para las
demandas metabólicas del cuerpo.
Clasificación
Estadio A alto riesgo de desarrollar ICC, pero sin daño estructural cardiaco
Estadio Bà enfermedad cardiaca estructural, sin signos ni síntomas de ICC
Esatdio Cà ICC avanzada, son síntomas graves y refractarios al
tratamiento convencional.
Fisiopatología
Sobrecargahemodinamicaà aumento de poscarga (hipertension) o
precarga (insuficiencia valvular).
Avtivacion neurohormonalà SRAA se activa y ocasiona volemia y SNS que
eleva la FC por la adrenalina etc.
Remodelación ventricularà aumento de masa de miocitos intrínsicamente y
estimulando nuevamente SRAA y SNS.
Etiología
Hiperrtension arterial
Infarto agudo al miocardio
Caridiopatia isquémica
Valvupatias
Diagnostico
Historia clínicaà disnea, fatigs, edema, injurgitacion yugular
Prueba de laboratorioà BNP/NTproBNP para evaluar sobrecarga de
volumen.
Prueba de imagenà ecocardiograma (función sistólica y diastólica)
Pruebas funcionalesà clasificacion de la capacidad funcional (NYHA)
Tratamiento
Inhibidores de SRAA
IECA/ARA
Betabloqueantesà carvedilol, metoprolol
Diuréticosà furosemida para congestion.
Antagonista de aldosteronaà espironolactona, eplerenona.
