ANEMIAS

DESCENSO DE LA CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA SANGUÍNEA POR DEBAJO DE 2 DESVÍOS ESTÁNDAR DE LOS

LÍMITES CONSIDERADOS NORMALES PARA EDAD Y SEXO

ETIOPATOGENIA
1. Alteración en la producción de glóbulos rojos:
- Insuficiencia medular congénita (Sindrome de Fanconi) o adquirida (Aplasia medular)
- Reemplazo medular (tumores)
- Rta eritroide inadecuada (IRA, prematurez, inflamación)

2. Alteración en la maduración eritrocitaria

- Anormalidades en la maduración citoplasmática (deficiencia de hierro, intoxicación plúmbica)
- Anormalidades en la maduración nuclear (deficiencia de vit B12, deficiencia de ácido fólico)

3. Eritropoyesis infectiva
- Anemias diseritropoyéticas primarias
- Protoporfiria eritropoyética

4. Aumento de la destrucción eritrocitaria: anemias hemolíticas:

- Intracorpusculares: defectos de membrana, déficit enzimático, inmune, alteraciones cuantitativas de
la síntesis de Hb
- Extracorpusculares: causas mecánicas, químicas, físicas, infecciosas

5. Pérdidas
- Agudas: hemorragias agudas
- Crónicas: reflujo gastroesofágico, parasitosis intestinales, alergia a la leche de vaca.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

 Microcíticas:
o Ferropenia
o Talasemias
o Inflamación
o Intoxicación plúmbica
 Macrocíticas:
 o Megaloblásticas (déficit de ac fólico o B12)
o No megaloblásticas (insuficiencias medulares, etc)
 Normocíticas:
o Anemias hemolíticas congénitas y adquiridas
o Hemorragia aguda
o Hiperesplenismo
 Anemias con alteraciones morfológicas específicas:
o Esferocitos: Esferocitosis hereditaria, incompatibilidad ABO, quemaduras severas, septicemias.
o Eritrocitos fragmentados o crenados: SHU, CID, anemias microangiopáticas.
o Eritrocitos falciformes: drepanocitosis
o Targert cells: Talasemias y enfermedades hepáticas obstructivas.

Anemias carenciales: ANEMIA FERROPÉNICA

Anemia producida por déficit de hierro, ya sea por aporte insuficiente o agotamiento de las reservas orgánicas.

Es la causa más frecuente de anemia en el niño, especialmente entre 6 y 24 meses de edad.

El estado nutricional del hierro de una persona depende del balance determinado por la interacción de 4 factores:
1. Contenido en la dieta.
2. Biodisponibilidad.
3. Pérdidas.
4. Requerimientos por crecimiento.
Cuando la ingesta promedio no alcanza a cubrir este requerimiento el balance es negativo y por lo tanto se está más
expuesto a sufrir esta deficiencia.

Metabolismo del Hierro

Ingesta y Absorción:
La cantidad de Fe que asimila el organismo depende tanto de la cantidad ingerida como de la composición de la
dieta y de la regulación de la absorción por la mucosa intestinal. “10% del Fe elemental que llega a duodeno es
absorbido”.
El Fe contenido en la HB o la mioglobina de los alimentos es separado de la globina en la luz duodenal, se absorbe sin
sufrir modificaciones y en la célula de la mucosa intestinal, por acción de la hemo oxigenasa, el núcleo hemo libera
su fe iónico.
Dentro de las sustancias facilitadoras de su absorción: Ac ascórbico, fructosa, citrato, algunos aa.
Como inhibidores se pueden nombrar: Fosfatos, tanatos, polifenoles, oxalato, fitato, calcio, fibras. EDTA.
Los alimentos que más hierro biodisponible aportan son los de origen animal: carne vacuna (20%), pescado (10%).
Mientras que de los vegetales solo se absorbe el 1-3%.

Con respecto a los distintos tipos de leche, tanto su contenido como su biodisponibilidad varían enormemente:
 La leche materna es la que tiene < [ ] de Fe tiene, pero presenta una biodisponibilidad muy elevada, ya que
se absorbe el 50% de su contenido.
 Por el contrario la LV, con un contenido casi 3 veces superior al de la leche materna, se absorbe solo el 10%.

La dependencia del Fe alimentario en el lactante es mayor que en el adulto, ya que representa un 30% del fe
corporal, mientras que en el adulto representa solo el 5%.
El fe se absorbe a nivel del duodeno y el yeyuno. La depleción de los depósitos de Fe es el factor favorecedor mas
importante para la regulación de la absorción, mientras que su incremento la inhibe.
Otro de los factores mas importantes es el ritmo de la eritropoyesis. La eritropoyesis aumentada (hemorragias,
hemolisis) así como la inefectiva (talasemia) también favorecen su absorción.

Transporte:
Una vez dentro de la célula de la mucosa intestinal, una parte del Fe queda almacenado en la misma como
FERRITINA, mientras que el resto es transportado a la superficie transluminal de la célula y unido a la Transferrina
plasmática que lo transportará al resto del organismo

El hecho de que el Fe circule unido a la Transferrina evita:

 Los efectos tóxicos que en su estado libre puede provocar en los distintos tejidos, debido a su fuerte
potencial oxidante.
 Evita que sea eliminado del organismo por la FG.
 Facilita el transporte de Fe hacia el interior de la célula.

TRANSFERRINA :
- Aporta Fe soluble bajo condiciones fisiológicas.
- Facilita el transporte al interior de la célula.
- Previene de la toxicidad por radicales libres mediada por Fe.
- Protege al Fe de la FG

Almacenamiento y distribución:
Los compuestos de Fe pueden ser agrupados en 2 categorías:
a) Los que sirven para funciones metabólicas o enzimáticas: Intervienen en el transporte y utilización del O2 en
el organismo para la producción de energía celular.
b) Los que están asociados a los depósitos de Fe: comprometidos a mantener la homeostasis del Fe corporal.

Cuando el aporte dietético de Fe se hace inadecuado, el mismo es movilizado desde los depósitos para mantener
la producción de los otros compuestos esenciales.
El Fe de los depósitos se almacena como Ferritina o como Hemosiderina, y está fundamentalmente localizado en
hígado, células reticuloendoteliales y precursores eritropoyéticos de la MO.
La forma de unión dentro de la ferritina permite su rápida liberación por reducción en el núcleo de Fe, volviéndose
accesible para ser transportado a los tejidos cuando sea necesario.

Recambio:
En el adulto el 95% del Fe corporal es reciclado y redistribuido entre los distintos compartimientos. Mientras que en
el lactante el Fe reciclado representa solo el 70% del total.

Pérdidas y Excreción:
Las pérdidas son mínimas y limitadas a la descamación celular vía materia fecal, orina o piel. En lactantes y niños las
pérdidas GI son algo mayores que en el adulto.
En la mujer se agregan las pérdidas menstruales.

EDADES DE PRESENTACIÓN DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

Existen períodos de la vida en que el balance determinado por la interacción entre contenido en la dieta,
biodisponibilidad, pérdidas y requerimientos por crecimiento es negativo y el organismo debe recurrir al hierro de
depósito para sostener una eritropoyesis adecuada.
Durante esos períodos, una dieta con insuficiente cantidad o baja biodisponibilidad de hierro agrava el riesgo de
desarrollar una anemia ferropénica.
Dichos períodos son fundamentalmente tres:
1. Primer año de vida: Los requerimientos por crecimiento son máximos, mientras que la ingesta es
relativamente pobre.
2. Adolescencia:
• Varones: Los requerimientos por crecimiento son elevados y la dieta puede no aportar hierro suficiente.
• Mujeres: A los elevados requerimientos por crecimiento se agregan las pérdidas menstruales.
3. Embarazo: Los requerimientos son elevados.

CAUSAS DE ANEMIA FERROPÉNICA

1. Absorción insuficiente:
- Ingesta dietética insuficiente o inadecuada
- Síndrome de malabsorción.
- Resección intestinal.
2. Depósitos disminuidos:
- Prematuros
- Gemelares
- Hemorragia intrauterina (transfusión feto-materna o gemelo-gemelar)
3. Aumento de requerimientos:
- Crecimiento acelerado: Lactantes - Adolescentes – Embarazo
- Lactancia
4. Pérdidas aumentadas:
- Hemorragias perinatales
- Hemorragias digestivas
- Pérdidas menstruales excesivas
- Epistaxis reiteradas
- Pérdidas de sangre por otros órganos

DIAGNÓSTICO
  Anamnesis: Antecedentes personales: perinatológicos, historia alimentaria, aportes vitamínicos,
enfermedades crónicas subyacentes, enfermedades hemorragíparas, medicaciones recibidas, exposición a
tóxicos o a agentes infecciosos y antecedentes de trasfusiones.
Antecedentes familiares de anemia, ictericia, cálculos biliares o enfermedades hemorragíparas.
Edad del niño, forma de instalación de los síntomas.

 Clínica: palidez de piel y mucosas, taquicardia, soplo cardíaco funcional, apatía, calambres, irritabilidad y
parestesias.

 Ex complementarios: hematocrito y hemoglobina, índices hematemétricos, porcentaje de reticulocitos y

extendido de sangre periférica.
 Hemograma con recuento de reticulocitos.
 Ferremia
 Transferrina, % de saturación.
 Opcional: Ferritina. (según el acceso a técnicas específicas de laboratorio)
 Laboratorio específico para cada tipo de anemia: Resistencia osmótica, electroforesis de
Hemoglobinas, dosaje de Hb etal, bilirrubinemia, Test de Sikling, Hb A 2, etc.

Hemograma:
 Evaluación Electrónica:
o Rto de GR, GB y plaquetas
o Índices hematimétricos:
 VCM (vol corpuscular medio)
 HCM (Hb corpuscular media)
 ADE o RDW (amplitud de distribución eritrocitaria)
 Evaluación microscópica:
o Cromia
o Tamaño (anisocitosis)
o Formas: Poiquilostosis
o Reticulocitos

Pruebas que evalúan el estado del Hierro:

 Hierro del compartimiento funcional:
 Ferremia
 Capacidad total de saturación
 Porcentaje de saturación de la transferrina
 Receptores solubles de la transferrina
 Hierro del compartimiento de depósito:
 Ferritina sérica
 Hemosiderina en médula ósea

TRATAMIENTO
  HIERRO: Sulfato ferroso/Polimaltosado: 3 a 6 mg/Kg/día. Priorizar siempre la vía oral. 1 a 3 dosis diarias
alejadas de las comidas (media hora antes o dos horas después)

 Hierro parenteral:

Hbteórica (g/dl)– Hbreal (g/dl)

∗volemia ( ml )∗3.4∗1.5=md de hierro
100

3.4 = Factor de conversión de gramos de hemoglobina a miligramos de hierro.

1.5= Factor paracalcular los depósitos de hierro

 Ácido fólico: 2,5 mg a 5 mg vía oral.

 Complejo vitamínico B.
 Vitamina C: jugo de naranja.
 Dieta: Reconocimiento de alimentos facilitadores e inhibidores de la absorción de hierro.

Tips:
 Sulfato Ferroso: Terapia inicial.
Ventajas: efectividad del tratamiento en menor tiempo. Absorción gástrica.
Desventajas: Poca adhesión de las madres por los efectos indeseables de cólicos, constipación, reflujo. Sabor
desagradable.

 Hierro polimaltosado: Efectividad del tratamiento en mayor tiempo.

Ventajas: Mejor adhesión materna, menos cólicos. Absorción en íleon, menor constipación, mejor sabor.

 Las vitaminas y el hierro deben darse alejados de las comidas. Usar jugo de naranja como facilitador de la
absorción.

 Duración de tratamiento: el tiempo que lleve recuperar los valores normales de Hb. Anemias moderadas
tiempo estimado: 6 meses.

 Vía Intramuscular o EV: Falta de adhesión materna severa, niños con intolerancia oral comprobada,
dificultades de absorción por patologías intestinales o malabsortivas.

 Educación alimentaria, atención primaria: Alimentos facilitadores e inhibidores de la absorción, recetas

fáciles y económicas de comidas en niños muy selectivos, uso de alimentos fortificados.
FALLO TERAPÉUTICO

Causas:

 Error diagnóstico.
 Incumplimiento del tratamiento.
 Prescripción inadecuada.
 Falta de resolución de la causa primaria.
 Malabsorción oculta, especialmente enfermedad celíaca.

TRANSFUSIÓN: La indicación de transfusión en pacientes con anemia ferropénica es una decisión clínica que debe
adoptarse dentro del siguiente contexto:

 Con hemoglobina ≥7 g/dl: no transfundir excepto para corregir hipoxemia en pacientes con insuficiencia
respiratoria.
 Con hemoglobina <7 g/dl: transfundir:
 Para corregir descompensación hemodinámica.
 Si coexiste con insuficiencia respiratoria.
 Si hay factores agravantes (desnutrición, infección, diarrea crónica).

PROFILAXIS:
 RNT: 1mg/kg/día al 2do mes por 12 meses
 RNPT: 2mg/kg/día 1er mes por 18 meses

EL PREPARADO DE ELECCIÓN ACONSEJABLE ES EL SULFATO FERROSO. EN TODOS LOS CASOS, LA ADMINISTRACIÓN

DEBERÁ PROLONGARSE HASTA LOS 12-18 MESES DE EDAD.
Se debe administrar a los siguientes grupos de riesgo:
 Prematuros.
 Gemelares.
 Niños de término alimentados a leche de vaca..
 Niños de término alimentados a pecho que no reciban alimentos ricos en hierro a partir de los 6 meses.
 Niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida crónica de hierro.
 Niños que hayan sufrido hemorragias en periodo neonatal.