5.

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Simpático

SN Autónomo
Parasimpático
(involuntario)
Sistema
nervioso
SN Somático
Entérico
(voluntario)

SN Autónomo regula integradamente las funciones viscerales (homeostasis) de forma autónoma, y transmite la
información a través de nervios periféricos autónomos.

Neurotransmisor de SNS y SNP de neuronas preganglionares es Ach, mediante receptor nicotínico.

Los sistemas simpático y parasimpático consisten de 2 grupos de cuerpos nerviosos:

• Preganglionar: localizado en el SNC, con conexiones con otro grupo localizado en los ganglios fuera del SNC.
• Posganglionar: este conjunto tiene fibras eferentes que van desde los ganglios hasta los órganos efectores.

GENERALIDADES
Somas de las células preganglionares se localizan en el asta
intermediolateral de la médula espinal entre D2 y L3.
Ganglios simpáticos paravertebrales (adyacentes a la
columna vertebral) y prevertebrales (ganglios cervical
superior, celíaco, mesentérico superior y corticorrenal).

Las fibras largas corren desde estos ganglios a los órganos

efectores, como:
- Músculo liso de los vasos sanguíneos, las vísceras,
los pulmones, el cuero cabelludo (músculos
piloerectores) y las pupilas
- Corazón
- Glándulas (sudoríparas, salivales y digestivas)

Neurona preganglionar corta.

Neurona postganglionar larga.
Neurotransmisor (postganglionar): NA
Receptor adrenérgico.
CATECOLAMINAS

Precursor: L-Tirosina
Paso limitante: L-tirosina – Tirosina hidroxilasa ➝ L-Dopa

NOR: nitrógeno sin radical metilo (en noradrenalina). A diferencia de la adrenalina, que tiene grupo metilo en NH2.

RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Receptores de 7 segmentos transmembrana acoplados a proteína G.
⍺1 adrenérgico Vasoconstricción.
Relajación músculos gastrointestinales.
Midriasis (dilatación de pupila) – contracción del músculo ciliar.
Retención de orina por contracción músculo esfínter de la vejiga.
⍺2 adrenérgico Inhibe la liberación de ntts – principalmente presináptico – para la autorregulación de
Presináptico liberación de ntts.
Hipotensión y anestesia.
ß1 adrenérgico
Cronotropo positivo (￪ FC y contractilidad del miocardio).
Inotropo positivo.

ß2 adrenérgico Broncodilatación.
Vasodilatación arterias coronarias.
Relajación músculo liso visceral (útero, musculo detrusor de la vejiga).
Metabolismo: secreción de insulina y glucogénesis hepática.
ß3 adrenérgico
￪ lipolisis (liberación de a.g. para obtener energía).

Transmisión adrenérgica:
 EFECTOS CARDIOVASCULARES
A y NA tienen diferentes afinidades ante los receptores:
NA tiene mayor afinidad por receptor ⍺ ⇒ ￪efecto vasoconstrictor, sin efectos sobre el miocardio.
- En sepsis hay vasodilatación generalizada por la inflamación (mucha hipotensión, corazón está bien) ➝ se
administra vasoconstrictor (⍺1). No se administra A porque causará taquicardia, ya que también activará a
los receptores ß1.
- Su efecto vasoconstrictor aumenta la PA ⇒ detectado por barorreceptores ⇒ estimulación del SNP ⇒ ￬ FC
⇒ bradicardia refleja secundaria a la HTA.
Adrenalina tiene la misma afinidad por receptores ⍺ que para los ß.
- ⇒ ￪ P sistólica y FC.
Isoprenalina: catecolamina sintética con ￪ afinidad por receptor ß.
- Se usa en urgencias con pacientes mayores con gran bradicardia, por vía endovenosa.
- Aumentara la FC (efecto cronotropo +) sin causar hipertensión por demasiada vasoconstricción.

Afinidad receptor ⍺: NA > A > Isoprenina.

Afinidad receptor ß: Isop > A > NA.

EFECTOS EN MÚSCULO LISO

EFECTOS METABÓLICOS
Movilización de las reservas de glicógeno y grasas para cubrir las demandas energéticas:
ß1, ⍺1: regula lipólisis e inhibe la glicógeno-sintetasa.

Agonistas Antagonistas
Adrenalina Inespecíficos
Fenilefrina, Nefazolina ⍺1 Prazosina, Tamsulosina, Doxazosina
Clonidina, Metildopa ⍺2
Fentolamina
⍺ no selectivos Derivador ergóticos (no selectivos
de ⍺)
Dobutamina, Dopamina ß1 Atenolol, Bisoprolol
Salbutamol, Ritrodina ß2
ß no selectivos Propanolol
AGONISTAS ADRENÉRGICOS

INESPECÍFICOS
ADRENALINA
• Estimula receptores ⍺, ß1, ß2.
• Se usa muy poco.
• Indicaciones:
o Paro cardíaco con ritmo no desfibrilante (Adm. Intracardiaca o IV).
o Reacciones anafilácticas graves (Adm. SC o IM).
o Crisis asmáticas (SC o vía inhalatoria).
o Administración de anestésicos locales (Lidocaína): la adrenalina prolonga la semivida del anestésico
contrarrestando la vasodilatación provocada por los anestésicos, que hace que la anestesia se
disipe por los vasos y pierda efecto.
• “Simpaticomimético” – porque es inespecífico, tiene igual afinidad para todos los receptores.

AGONISTAS ⍺1 ESPECÍFICOS

FENILEFRNA
• Aplicación sistémica – tópica.
• Vasoconstrictor.
• En anticatarrales, la vasoconstricción local de la mucosa nasal ayuda a descongestionarla.

NAFAZOLINA
• Vía tópica.
• Vasoconstricción local (efecto menos duradero).
• En caso de abusar de este, puede haber efecto rebote, dando el efecto contrario).

AGONISTAS ⍺2 ESPECÍFICOS
Al ser un receptor pre-sináptico, sus agonistas lo activan, reduciendo el tono simpático (porque habrá menos NA).
CLONIDINA / METILDOPA
• Vía oral.
• Anti-hipertensivo de acción central: poco usado por sus efectos secundarios de sedación y bajada de PA.

APRACLONIDINA
• Administración tópica. No pasa la BHE.
• Tratamiento del Glaucoma: reduce la presión intraocular.

AGONISTAS ß1
DOBUTAMINA
• Vía IV en perfusión continua.
• Efecto inotropo y cronotropo positivo.
• Indicaciones:
o Shock cardiogénico
o Insuficiencia cardíaca aguda.
• Uso hospitalario.
DOPAMINA
• Vía IV en perfusión continua.
• No tiene efecto adversos en SNC porque no atraviesa la BHE.
• Dependiendo de la dosis, su efectos clínicos varían:
o Dosis bajas: diurético – vasodilatador esplácnico y renal.
o Dosis medias: vasodilatador – cronotropo e inotropo positivo.
o Dosis altas: vasoconstrictor y aumento de resistencias periféricas.
• Uso hospitalario.

AGNOISTAS ß2
Uso muy frecuente en clínica – actúan en músculo liso bronquial.
SALBUTAMOL
• Vía inhalatoria, IV y subcutánea.
• Broncodilatador de acción corta y rápida (4-6h) ∴ tratamiento de crisis agudas.
• Indicaciones: asma bronquial, EPOC – tratamiento de crisis agudas (Ventolin).
• RAM más frecuentes: nerviosismo, intranquilidad, ￪ glucemia, taquicardia…

FORMOTEROL
• Semivida larga (12h), pero más latencia (acción lenta).

RITRODINA
• Inhibe contracciones uterinas en 3er mes (relajación uterina) ➝ prevención de parto prematuro.

ANTAGONISTAS ADRENERGICOS

ANTAGONISTAS ⍺1 ESPECÍFICOS

PRAZOSINA, TAMSULOSINA, DOXAZOSINA

• Efectos cardiovasculares:
o Vasodilatación arterial ⇒ ￬ resistencias periféricas, ￬ poscarga.
§ Vasodilatación ⇒ hipotensión ⇒ taquicardia refleja secundaria a la hipotensión.
o Vasodilatación venosa ⇒ ￬ retorno venoso, ￬ poscarga, ￬ gasto cardíaco.
§ Hipotensión postural/ortostática: descenso de la PA cuando pasa de estar acostado a de pie.
o No se empeora el perfil lipídico ni glucémico.
o RAM: hipotensión postural, taquicardia refleja.
• Efectos sobre la próstata:
o Relajación de musculatura lisa del cuello vesical y cápsula prostática.
o Útil en retención urinaria asociada a hiperplasia benigna de próstata.
o Tamsulosina es el más usado, ya que tiene mayor efecto en los receptores especificos de la bufeta
(receptor ⍺-1-A).
Prazosina: semivida corta (cada 6h).
Doxazosina: semivida larga y efecto gradual (cada día).
 ANTAGONISTAS ⍺ NO SELECTIVOS

FENTOLAMINA
• Antagonista de ⍺1 y ⍺2.
• Indicación: tratamiento del Feocromocitoma (tumor de la MO que resulta en la ￪￪ producción de catecolaminas).

ALCALOIDES ERGOTICOS
• Antagonistas ⍺ y antagonistas de 5-HT, DA
• Efecto anti-migraña, pero con muchos efectos adversos ∴ solo se usa si el paciente no responde a otros
tratamientos.

ANTAGONISTAS ß ADRENERGICOS / ß BLOQUEANTES

Todos son competitivos y de unión reversible.

Sir James Black: desarrolló el primer fármaco ß bloqueante (Propranolol).
- En las cardiopatías isquemicas, antes se administraban vasodilatadores para que llegara más sangre. Él
pensó que también sería eficaz reducir la demanda de oxígeno del miocardio.

EFECTOS PRINCIPALES

Sistema cardiovascular: bloquea β1

• Inotropo y cronotropo negativo (￬ PA y FC).
• Antiarrítmico
• Para la insuficiencia cardíaca crónica estable.
• Antianginoso.
• Ya no se usa tanto como anti-HTA.

Musculatura lisa bronquial: bloquea β2

• Broncoconstricción.
• RAM: broncoespasmo (pacientes con asma o EPOC).

Metabolismo: bloquea β2
• ￪ triglicéridos, ￬ HDL e hipoglucemia.
• RAM: altera la respuesta fisiológica frente a una hipoglucemia.
o Paciente con diabetes no tendrá los síntomas que le alertarían de que está en hipoglucemia (sudor,
taquicardia…) por lo que no actuará y el primer síntoma será un desmayo porque el cerebro no está
recibiendo glucosa.
Otros
• ￬ presión intraocular.
• ￬ temblor muscular esquelético.
• Ansiolítico, anti-fobia social, anti-migrañoso.
 TIPOS DE ß BLOQUEANTES

Cardio-selectivos: selectivo del receptor β1.

• ATENOLOL, BISOPROLOL
o Antihipertensivo (￬ inotropismo y FC).
o Prevención de angina de pecho, para alteración de válvula cardiaca...
o No perjudicará respiración, solo afectara al corazón (no bloqueará ß2, por lo que no hará
broncoconstricción).
§ Si el paciente asmático es muy severo, mejor no dar ningún β bloqueante.
No cardio-selectivo
• Bloqueantes β1 y β2
o PROPRANOLOL
§ ￬ inotropismo y FC (bloqueo ß1).
§ Broncoconstricción (bloqueo ß2).
§ Hipoglucemia.
§ Es muy lipófilo, por lo que puede atravesar la BHE fácilmente ➝ REM: insomnio.
§ Contraindicaciones: asmáticos y diabéticos.
§ Presencia del efecto del primer paso hepático.
• Bloqueantes ⍺1 y β1 ⇒ vasodilatador.
o LABETALOL
§ Vasodilatación periférica (bloqueo ⍺1) ⇒ hipotensor.
• Para paciente con vasculopatía periférica (evita empeorarla) y en insuficiencia
cardiaca.
§ ￬ inotropismo y FC ⇒ ￬ GC (bloqueo ß1).
§ Contraindicaciones: hipotensos, ya que es un hipotensor de acción rápida por vía IV.
§ Hipotensor de acción rápida
o Carvediol
• Bloqueante β1 y Agonista β2 ⇒ broncodilatación.
o CELIPROLOL
§ Broncodilatación (activación ß2).
§ Reduce riesgo de broncoespasmo (usado para asmáticos).
§ Es menos potente que los otros ß-bloqueantes.

RAM, CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

1. No en insuficiencia cardíaca sistólica sintomática no estabilizada ni en trastornos de la conducción cardíaca
(ralentiza más la conducción).
2. Pueden agravar la broncoconstricción en asma o EPOC.
3. Hipoglucemia y alteraciones lipídica.
4. Calambres musculares, sensación de frío o cansancio de extremidades.
a. La mayoría de ß bloqueantes tienen efecto de vasoconstricción periférica de forma indirecta – el
organismo responde a este fármaco produciendo más catecolaminas para volver a subir la FC, pero
estas catecolaminas no se podrán unir al corazón (porque los receptores ß1 ya están ocupados),
pero sí a los receptores periféricos ⍺1.
b. A estos se les da uno que también es ⍺ bloqueante.
5. Efecto rebote al dejar la medicación de forma abrupta.
6. Trastornos del sueño: pesadillas y alucinaciones (los lipófilos que pasan la BHE).