0% encontró este documento útil (0 votos)
19 vistas23 páginas

Ca Renal

El cáncer renal, específicamente el carcinoma de células renales (CCR), es una de las principales causas de muerte en EE.UU., con una incidencia creciente y factores de riesgo como el tabaquismo y la obesidad. La presentación clínica incluye hematuria, dolor abdominal y, en muchos casos, el CCR es asintomático y se descubre incidentalmente. El diagnóstico se realiza principalmente a través de tomografía computarizada, y la biopsia es crucial para determinar la malignidad y tipo del tumor.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
19 vistas23 páginas

Ca Renal

El cáncer renal, específicamente el carcinoma de células renales (CCR), es una de las principales causas de muerte en EE.UU., con una incidencia creciente y factores de riesgo como el tabaquismo y la obesidad. La presentación clínica incluye hematuria, dolor abdominal y, en muchos casos, el CCR es asintomático y se descubre incidentalmente. El diagnóstico se realiza principalmente a través de tomografía computarizada, y la biopsia es crucial para determinar la malignidad y tipo del tumor.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF o lee en línea desde Scribd
CANCER RENAL CANCER RENAL 20 UH en a tomografacomtrastads, ‘es cicerdeclulas renales hasta no demostrar lo contario™ ANATOMIA DE LOS RINONES © EL rin es un érgano par, situados en el retroperitoneo, EL hilio renal se ubica hacia las apofisis transversas de la primera vértebra lumbar. El polo superior izquierdo queda a la altura de la 11° costilla, el polo superior dere- cho tn poco mis bajo, por la posicde del higado. © Enel adulto miden de 10 a 12cm de largo, 6 cm de ancho y-4em de grosor, con tun peso entre 130 y 170 grvel iin ‘std envuelto por una cipsula rena, fibrosa, delgada y jstente. Cublerto ademis por una a fascia llamada de Gerota y grasa perierenal 4 El paringuima renal esth compuesto por la médula cen tral formada por 8 a 12 pirimides cOnicas Hamadas de Malpighi, cuyas bases quedan en contacto con la corte- 2a, que en ss seno produce una eminencia denominads papila, que se abre a los conductos colectores cilices fncnores: Cada 4 a7 pirimides forman tna papila (cli menor). Dos a4 cilices menores forman un ciliz mayor Y estos cilices mayores (en promedio) drenan y forman, la pelvis. VASCULATURA E INERVACION DEL RINON 4 Arterias renales: nacen de la aorta a Ia altura de la 1" lumbar y llegan horizontalmente a hilo de rin. Cada una de ellas esté cubierta por la vena renal correspondiente. Se divide en varias ramas dentro del sin en arterias interlobulares,arciformes ¢ interlobulilares y terminan en las arteriolas aferentes del slomeruto, © Venas renales: las venas del parénquima renal con- vergen hacia la base de las pirmides en donde se resumen en algunas venas peripiramidales. Estas se einen en el seno de ifn y constituyen la vena renal [La vena renal de cada rin vaa la vena cava inferior pasando por delante de la arteria correspondiente (V- AP) & Linféticos: van alos ganglios del hilio y drenan a los linkiticos lumbares (ganglios adrtcos superiores) 4 Nervios: Proceden de los nervios esplicnicos y del plexo solar. Son simpiticos, que poseen elementos vasoconstrictores y diladores y parasimpsticos, que proceden del nervio vago (plexo solar) det ganglio ce- Taco, lo que explica las manifestaciones bulbares reflejas de ls ei CANCER RENAL EPIDEMIOLOGIA Elcarcinoma declulas reales (CCR) representa a segunda causa de muerte en los EUA (1 de), Representa de 3.24% de todos los cinceres. Globalmente cada afio se diagnostican 8.9 casos nuevos x 100,000 habitantes (49 000 ‘nuevos casos en EVA) y mis de 11,000 muertes. Tiene ‘masculino 32 (1.6 veces mis frecuente). Con tun pico de incidencia entre la sexta y séptima décadas de la vida. La edad media al diagndstico es de 65 aflos. Su {ncidencia en las ultimas décadas ha incrementado 2 a 4% debido al mayor uso de téenicas de imagen. 30 a 40% se presentan en estadio II IV. Y¢1 25% de las personas con CCR muere por causa relacionada con su cicer. FACTORES DE RIESGO ETIOLOGIA La mayor de ests carcinomas [0% tene caricterexporsdico, Exist elacin directa con ef tabaco (causa el 30% de los casos), obesidad (presente en 30-40% de los pacientes) € historia familiar (2.5%); también con hipertensin, diss peritoneal de larga evolucién (ocho a 10 afos), const smode fenacetina, aumento del edad, diabetes metus (17%). En menoe proporcin se relaciona con ambientes turbanos y ocupacionales con exposicin a disolventes industrials (triloroetileno), productos de la industria del Calzado y pices, abesto, cadmio, petrdlco y gasolina. No existe asociaion fuerte con el consumo de alcoho, factores dietetics, anticonceptivos orales 0 uso deanalgesicos. La prevenciin primaria mis importante para el CCR es eiminar el tabaquismo y evita la obesidad. unger 5, Cnn N anary Da EAL guinea ccna the 2080p Er Und 31598-4086 Camp Rds UROLOGEA Su in, Pome, 2006 CLINICA La trindacldsica de hematuria, dolor y masa palpable se observa en solo 10 al 15% de los pacientes, y cada ver con menor frecuencia, Mis de 30% de los casos son asintomiticos y el CCR se descubre incidentalmente por estudios de imagen ab- 30 mm en la primera hora) por aumento de | 55.5% ‘eritropoyetina, hipoxia del parénguima, Hipertension por aumento de renina o compresin de la arteria renal. 375% Anemia por menor fijacién de hierro sérico, hematuria y sangrado intratumoral, | 36.3% Caquexia, pérdida de peso > 10%. Se presenta en estadios avanzados. 345% Fiebre de larga evolucién que puede ser aislada. 17.2% PFH elevadas en ausencia de metastasis, indrome de Staufer: Enfermedad hepsti-| 14.4% ca reversible en ausencia de metistasis hepsticas. Se manifiesta por PFH elevadas, fiebre, necrosis hepstica, que resuelve posterior ala nefrectomia: su persistencia © recurrencia es signo de mal prondstico. Hipercalcemia (hiperreflexia osteotendinosa,fatiga, néuseas); tratamiento: sobre- | 4.9% hhidratacién furosemida, corticoides, calitonina, Policitemia. 35% DIAGNOsTICO ‘Se basa en la deteccién de una masa renal mediante pruebas de imagen. La mayoria s la TAC contrastada es el método diagnéstico de eleccién. identifica por USG, pero TAC abdémino - pélvica Es el método estindar, pues muestra el caracteristico refuerzo del contrastada tumor con el medio de contraste (80% de los tumores son vas culares y captan medio IV; 20% son avasculares)y la solidez. del tumor. Ademas, informacion sobre la morfologia y Jos ganglios linfiticos loco-regionales, extension a glindulas su- prarrenales ¢ higado. CANCER RENAL TAC detorax Para evaluar pulmones y nédulos metastisicos en mediastino. Se solicita en pacientes con etapas clinicas II y IV, 0 cuando existe sospecha en las imagenes de laradiografiade Wax. RM abdomen. ‘Muestra extensidn al sistema colector © compromiso de la vena renal, TACIRNM cerebro Sise sospecha o hay evidenca clinica de metistasis a SNC. Gammagrama En pacientes con sospecha de metistasis, dolor 6seo,elevacién de seo FAs calcio. Gammagrama renal Para evaluar la funcin renal contralateral. USG renal ISG es el método de imagen mis utilizado para el acercamien- toa la evaluacion de masas reales. “Masa renal que no es quiste simple por USG se evalia eon TAC™ Radiografia ‘Se solicita en todos los pacientes, especialmente en pacientes con. detorax tapas clinicas Ty Th PETscan PET-SCAN no cuenta por ef momento con un papel en la evalua- «én inicial en cancer de ritin. Laboratoriates Biometria hemstica (buscar anemia/eritrocitoss), velocidad de se- | cm. Probablemente malignos: < ‘Lem pero con crecimiento sélido o otlulas claras. Probablemente benig- nos: Igual que los “claramente benignos” pero hasta 1 cm; son lesiones papilares, tubulares o tubulopapilares. “Tumor encontrado en mujeres perimenopsusicas, con antecedente de ma- nipulacion hormonal; se caracteriza por tina mezcla de elementos epitelia- les y estromales con patrones de crecimiento sdlido y quistico. Sette para receplores de estrégenos 0 progesterona, SNIAK zt AGEN CANCER RENAL Tabiques delgados (clmm) Vigilancia Pe y Calelicacién curvilines fra ‘idica y Psge Sin refuerz0 Lesidn hiperdensa sin refucrzo. Lesiones 3m tr | Tabiques delgado. Minimo engro-| -5% | Vigilancia pe- samiento de pared. Caleicaciones siédica con USG rodulares. No refuerza. Lesiones yTAc 23cm. Al menos 1/4 de pared debe ser vista (exfitico) in| Tabiques gruesos/iregulares 50% | Kscisiin Quinte Caleificacin gruesa o ire gular gia Hetecogenicidad leve a moxterada Sin refucrz0 IV _| Pared gruesao érea nodular 75-90% | cision Quirde- Heterogencidad pronunciada ica Refuerzo Lesiones daramente malignas NM RINON ‘Tx Nose puede evaluar [Nx No se pueden | MX No se pueden evaluar cevaluar GLR To Nohay evidencia de tumor NO No evidencia | MONo hay MD de mets. a Gur Ti: Tumor de diimetro max. <7 em, limitado al rifén | NI Metistasis a | M1 Metistasis a distancia: Tia Tumor de 4 cm.o menos fanglos int | huesos gad, pul ‘Tib Tumor> em. pero-<7 cm sone eat eee Tz Tumor de didmetro max, >7 cm. limitado al ifn Taa Tumor >7 y < 10cm limitado al rif. T2b Tumor >10 em limitado al rifén, ‘T3 Se extiende a venas principales ote}. perirrenales sin pasar la Gerota| ‘Ta Afecta vena renal, tejido adiposo perirrenales, sin ‘atravesar la Gerota Tob Se entiende a la vena renal o cava por bajo del chatragma “Be Afecta la Cava por encima del diafragma 0 as redes dela Cava Bs ee Themen Sach deGonmsy eengmennel| 482 UROLOGIA ONCOLOGICA CANCER RENAL GRADO HISTOPATOLOGICO cx Nose puede evaluar el grado de diferenciacién, ci Bien diferenciado cz Moderadamente diferenciado G34 —_| Pobremente diferenciado/indiferenciado PRESENTACION GRAFICA DEL TNM DE RINON on GC. eee 6. ¢ #¢ ESTADIO PATOLOGICO, CLINICO Y SUPERVIVENCIA (AJCC, 2006) El estadio patolégico guarda estrecha relacién con la supervivencia de los pacientes, 1 NO ‘Mo n |r No Mo 39% 74% m |nom |N Mo 16% om B Noont | Mo wt Cua | Mo 25% 32% Cualg.T | Cuan [Mi INVASION A SISTEMA VENOSO (VENA RENAL Y CAVA) La incidencia de trombo en sistema venoso (cava) es de 4 a 10%. 4 Elestudio de imagen de eleccién para evaluar trombo en la vena cava es la angiorresonancia, que informa sobre localizacién, volumen y nivel © La trombectomia solo mejora la supervivencia en caso de compromiso de la vena renal no en vena cava a ningtin nivel. 4 Latrombectomia tiene 10% de mortalidad asociada al procedimiento en grandes centros. 4 LaRten casode trombo en vena cava no tiene ningin valor. a3 CANCER RENAL CLASIFICACION DE LOS TROMBOS TUMORALES DE CCR EN VENA CAVA BE EE A: Perirenal, Bs infeahepatico C:Intrahepaticn, D:Suprahepatico, Stems pte rg Nonck AC: Sm SBP Ee 2a Rin Vie & Wn 1969, TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL CCR El tratamiento quirtrgico es el tinico enfoque curative terapéutico para el CCR. Para tumores TI, la cirugia con= servadora de nefronas debe realizarse siempre que sea posible. smores peritéricos, en general <4 em. Ver indicaciones mis abajo Reseccién de metista- | Incluso en el SNC. Puede trad aumento de la supery sis unicas vvencia, en pacientes con tun intervalo libre de progresién amplio centre la nefrectomia inicial y la aparicion de metistasis Compe S. Le ee AL aon Camp 18. Sone. eer 22 ager Nt Renal Ter p01 484 UROLOGIA ONCOLOGICA ‘CANCER RENAL CIRUGIA DE PRESERVACION DE NEFRONAS INDICACIONES PARA CIRUGIA DE PRESERVACION DE NEFRONAS Indicaciones relativas Rijén contraro afectado por una condicién que puede deteriorar sa funcidin en el futuro Riesgo de desarrollar un tumor en el rfén contralateral ‘Tumores miiltiples,afeccin bilateral TRC o rin poliquistico). Contraindicaciones ‘Cirugia renal previa, presencia de trombo en la vena cava, tumo- res de porcin renal media, tumor localmente avanzado. temphrg 8, Cane, Hy EAL iin a el inh 210 pte Er 2005306408 INDICACIONES ACTUALES PARA NEFRECTOMIA PARCIAL Rifén solitario. ‘Masa renal bilateral Insuficiencia renal oinsuficiencia renal anticipada por comorbilidades “Tumores menores de 4 cm. ‘Los pacientes con CCR en estadio bajo (T1) deben ser sometidos a cirugia preservadora de nefronas. [La nefrectomia radical ya no se considera el estindar de oro en estos casos. eeeees Las guias de NCCN del 2012 considera la nefrectomia parcial en los siguientes casos: tumores unilaterales peque- ‘hos: Tlay casos TIb seleccionados. Estados uninéricns, insuficiencia renal, masas renalesbilaterales, cincer de células renales familiar NCC ii Ky come. 202 Elimite quirirgico necesario para considerar mirgenes positivos en cirugia conservadora de nefronas es 1 mm. NEFROMETRIA Representa una guia en toma de decisiones quinirgicas en la crugia conservadora de nefronas. Existen tres puntuaciones: El indice C (que atiende a lacentralidad), el PADUA y el sistema RENAL, todos los cuales han demostrado en estudiosfabilidad excelente ‘CANCER RENAL SISTEMA R.E.N.A.L (el mayormente utilizado) E (endoftico 0 Exoftico) Totalmente Endofit [A (Anterior / Posterior) (oda puntaje solo se asignan las masas como A, Po X Sujo hs se agroga cuando cltumor toca Ia arteria renal principal o la vena La calificaciin del sistema RENAL indica el grado de complejidad de la realizacién de una cirugia preservadora de nefronas (parcial) 7-9 Moderada Autor A Ue RG The RENAL Niort Some: Acemcoce sted for ant ral tants ph | 3 as ‘También puede consultarse via internet en www nefrometry com on el articulo original PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS 485 UROLOGIA ONCOLOGICA ‘CANCER RENAL, Latvadenctomisetndidao aie parece mea a spervenca argo Conese eeparis pe egeerseienetan: Setetommrtere Ui tiionyslongenghce apices dewcuderenis TAC Bends nnrnescn Lester Cindaesdsteictle emapcndan lcenoncls gece Racial oi deneinee propre’ Tied palpable al tempo de ln caugia NECN, SOI erat En pacientes con masas renales pequefias sometidos a vigilanca activa, no parece haber correlacin entre la progresidn local del tumor y mayor riesgo de enferme- dad metastisica. ‘Tanto. corto como a mediano plazo ls resultados oncoligicosindican que se trata dle una estrategia adecuada para controlar iicialmente pequesas masas renales Biopsia de pequefas lesiones puede ser considerada para obtener 0 congirmat el diagndstico de malignidad y como seguimiento en la vigilancia (NCCN, 2012) Abordaje percutineo guiado por imigenes y téenicas minimamente invasivas (REA percutinea, erioablacidn,ablaciGn con microondas, ablacién por Liser de alta, intensidad y ablacidn por HIFU). Las ventajas incluyen reduccién de la morbilidad yla capacidad para tratar pacientes de alto riesgo, Las indicaciones para abordajes minimamente invasivos (pereutineos) con ten ‘as como la RFA son las siguientes: * Lesiones pequetas,corticales (periféricas) en pacientes de edad avanzada. ‘+ Pacientes con predisposicion gendtica para el desarrollo de turmores mitipls. + Pacientes con tumores bilateral. + Pacientes con un sa tnico con alto riesgo de pérdida completa dela funcién renal. Contraindicaciones: Esperanza de vida <1 aio, Maltiples metistass. Poca posibi- lidad de éxito de tratamiento por tamafo yubieacibn (tumores > Sem o ene hill, cerca de la uretra proximal o del sistema colecor centza). Son contraindicaciones absolutas las coagulopatias irreversblesy la inestabilidad hemodindmica severa [por problemas medicos tales como la sepsis. ‘Se reserva para pacientes sintomdticos con metitati cerebrales no reseables © lesoneséedas que no responden aos enfoques de tratamiento sstmica Oil para reduce dolor. Yemen, Come N Mary DC a EAL qu rl cc he 200 pte Er Un 200539605 “7 CANCER RENAL CARCINOMA METASTASICO El crecimiento de! tumor por afto es de 3 mm, de 20 a 30% presentan metistasis al momento del diagndstico, Las imetistasis aparecen en 20 a 40% de los pacientes nefrectomizados en enfermedad localizada, En enfermedad avanzada, las posbilidades de supervivenca a cinco aios son < 10%. La medina de supervivencia con metistasis cs de seis a 18 meses. En enfermedad metastisica debe ofrecerse nefrectomia radical (de citoreduccién) mientras sea quirirgicamente posible, asi como metastasectomis SITIOS DE METASTASIS Sistema nervioso central 8% ‘TRATAMIENTO DEL CCR METASTASICO 1. INMUNOTERAPIA ‘Terapia con citocinasinmunomoduladoras: Interleucina 2 (IL-2), aumenta el niimero de chulas y la citoisis me- diada por células Ty asesinas naturales (NK). Resultados buenos en < 10% de los pacientes. La elevada toxicidad cexige Vigilancia en cuidado intensivo (hipotension), Su utilidad es hoy discutible El interferdm (IFN) alfa tiene una tasa de respuesta del 15.6% junto con una disminucién del 25% en el riesgo de progresién y un modesto beneficio (de tres a cinco meses) en la supervivencia, en comparacion con placebo. Elefecto postive de IFN alfa corresponde a pacientes con CCR metastsico con histologia de eélulas claras, riesgo bajo segin los eriterios de Moter y metistass pulmonar tnica. 2. QUIMIOTERAPIA El cincer renal clisicamente se ha definide como quimiorresistent. Esto por resistencia primatia ointrinseca por laexpresién de una proteina de membrana (glicoproteina P) codificada en el gen de resistencia a miltiples drogas (MDR-1) y descrita en 70% de los tumores. Se han utiizado: Vinblastina, 5luorouracilo (5-FU),capeitabina y gemctabina (tasas de respuesta de 15 320%). Gemcitabina y adriamicina presentan respuesta en variedad histologica sarcomatoide. La Qt parece ser modera- <0.0001). Sin embargo, respecto a la SG no hubo diferencias signficativas (p-0.374), Las TRO fueron de 19.4 para axtinib vs 94 de sorafenib. PPresentacién: tabletas de 1 y 5 mg, La dosis recomendada de inicio es de 5 mg dos veces al dia, se toma pero se puede adaptar al paciente. Las reacciones adversas mas frecuentemente fueron diarrea, hipertensién, fatiga, dlisfonia, nduseas, disminucién del apetito y sindrome de eritrodisestesia palmoplantar (sindrome mano-pie), pérdida de peso, astenia, vimito y constipacién. Ademés se presentaron alteraciones tioideas (hipotiroidismo), ‘eventos vasculares y hemorragias. ig BL sce Temes ca Compre cen fin in re std eo oe ARIS rie pa aL 2 SHIT CANCER RENAL Pazopanib. (Votrient) Esunpoteneinfibidor de tirxinKnasa (TKI) que inkibe tips Receptors del Factor de Crecimiento Endote lial Vascular (VEGFR)-1, -2.y-3,inhibe los receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas (POGFR) Br inhibe el receptor del factor de celulas madre («-KIT).. Indicado para el tratamiento de primera linea del CCR avanzado en pacientes que con tratamiento previo con, citoquinas. ‘Se evalu st eficacia en CCR en un estudio aleatorizado, doble ciego, multicéntrico, controlado con placebo. Los pacientes (n = 435) con CCR avanzaclo y/o metastisico fueron aleatorizados para recibir 800 mg de pazopanib luna vez al dao placebo. Los pacientes que respondieron al tratamiento, la mediana del tiempo hasta la respuesta fue de 11.9 semanas y la mediana de la duracion de la respuesta fue de 587 semanas. La SG fue de 22.9 meses para pazopanib vs 20.5 meses para placebo (p = 0.224). La SG estan sujetos a posibles sesgos ya que el 54 % de Tos pacientes en el brazo placebo recibieron pazopanib en la parte de extension del estudio tras progresion de la ‘enfermedad. Presentacidn: tabletas de 200 mg. La dosis maxima recomendada es de 800 mg una ver al dia. Debe escalonarse de 200 en 200 mg, Efectos adversos:diarrea,hipopigmentacién de la piel, erupcién cutinea exfoliativa, hipertensién, |ndusea, dolor de cabeza, fatiga, anorexia, vimitos, disgeusia estomatitis, disminuciin de peso, dolor, elevaciones de PFH. Y algunos eventos graves como accidente isquémico transitorio, EVC isquémico,isquemia del miocar- dio, insuficiencia cardiaca, perforacién gastrointestinal y fistula, prolongacién del intervalo QT y hemorragia pulmonar StembergON Haine RE Wage al Avanos du pane sa pean pent fend Teer mint rl nen dr se dy pe Er Co. 003 Apr INHIBIDORES DE LA VIA DE SENALIZACION RAS/RAF Livia de sfallzaciin RAS/RAF eats cambios on la ranecripcin, metabollmo yreorganizain del doe {queleto, los cuales influyen en la replicacin y division celular. Estas proteinasfosforlan y activan una cadena de proteinas lamadas RAF, MEK, ERK y MAP-cinasa, que activan el factor inductor de hipoxia (HIF) 1 y producen, Tos efectos descritos a nivel intracelular Sorafenib (Nexavar) Primer inhibidor de RAS, que tambidninhibe el receptor del factor de crecimiento vascular (VCFR) y PDGF. Sorafenib es un inhibidor multiquinasa que reduce la proliferacién celular tumoral in vitro. Inhibe el crecimiento tumoral reduciendo la angiogénesis tumoral. Inhibe la actividad de las dianas presentes en la célula tumoral (CRAF, BRAF, V600E BRAF, KIT y FLT-3) y en la vasculatura tumoral (RAF, VEGFR2, VEGFR'3 y PDGFR.). Las RAF quinasas son quinasas serina/treonina, mientras que KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3 y PDGFR.S son, receptores tirosina quinasa El estudio de eficacia fue un estudio fase Il, multicintrico, aleatorizado, doble ciego controlado con placebo ‘en 903 pacientes. Incluyo pacientes con CCR y riesgo bajo o intermedio. La mediana de SLP fue de 167 dias (55 meses) para Nexavar vs 4 dias (28 meses) con placebo (p <0.000001), La mediana dela supervivencia fue de 19.3, _meses con Nexavar vs 15.9 meses para placebo (p =0.015). Tasa de respuesta de 36% como tratamiento de segunda linea despuds de inmunoterapia con citocinas. Presentacién: tabletas de 200 mg, Dosis: 400 mg cada 12 horas por 12 semanas, Efectos adversos: sindrome mano-pie (6%), hipertensin arterial (5%), fatiga (4%), diarrea (2%) y fibre. adie B War. Stadler Wt ol Sid for Trt of Rd Cl Cac: Fil Ey on Softy alto he Pas Teen Appr Read Cor Ge Ente Pi aly 2a 27 3902 440 UROLOGIA ONCOLOGICA CANCER RENAL INHIBIDORES DE mTOR Proteina cinasa, transductora de sefal, que regula la progresién del ciclo celular desde G1 a S, mediante la via ‘mediada por el oncogen supresor PTEN, que a su vez actita sobre AKT, el cual inhibe al propio mTOR (nuanumalian target of rapamycin). La disfuncién de PTEN produce un aumento de mTOR que a su vez estimula el crecimiento ‘celular por incremento de HIF-1 Temsirolimus (Torisel) Primer inhibidor de mTOR. Es un inibidoreectivo de mTOR (diana delarpamicina en la flulas de mam fero). El temsirolimus se une a una proteina intracelular (FKBP-12),y el complejo proteinajtemsirolimus se une € inhibe la actividad de mTOR, que controla la divisién celular. Util en carcinoma refracario a citocinas. Indica- cdo en el tratamiento de primera linea de pacientes adultos que presentan CCR avanzado que presenten pobre pronostico (mis de tres factores de riesgo prondsticos). Presentacién: 30 mg para aplicacién IV. Dosis: 25 mg a Ja semana. Pacientes tratados con 25 mg, la SG fue de 13.8 meses; y la TRO fue del 5.6%. En combinacién con IFN presenta una supervivencia global de 84 meses, yun 13% de respuestas parciales y 71% de estabilizaciones. ‘Toxicidad moderada: pérdida de peso, dislipemia, aftas bucales ¢ inflamacién de mucosas,sindrome maniaco- 15 veces el limite superior): Normal 200 U/L 4. Altos niveles de calcio sérico corregido (> 10 mg/dl)" Calcio corregido = 4 ~ albumina x 0.8 + Caséico De acuerdo a estos factores, se calculan el riesgo y la supervivendia: 44 UROLOGIA ONCOLOGICA CANCER RENAL RIESGO FACTORES SUPERVIVENCIA os de Moker metistasis a mis de dos érganos distantes, se cumplen los criterios de pobre supervivencia referidos en las guias de NCCN 2012 para cincer de riién, VIGILANCIA POSTOPERATORIA POSTNEFRECTOMIA. SEGUIMIENTO PARA LA SOBREVIDA POSERIOR AL TRATAMIENTO Bajo Nefrectomia | RxTérax [RTS |RxToraxy [RTS [ReTS- | ReTérax Radical yusG [rary | usG my frxy — |yUsG ‘parcial usc. usc Jusc Intermedio | Nefrectomia [TACW- | Rx TAC Térax | Rx Rx tac [Rx Radicalo | raxabdo- | Toraxy | y abdomen | Toraxy | Toraxy | téraxy | Torax parcialferio- | men use usc” }usG | abdomen | y UsG terapia/Rt anual Alto Nefrectomia [tacts [tac | tactérax|tac [tac [tac [rx Radical | raxAbdo- | téraxy | y abdomen |Torax [Torx | Téraxy | Torax parcialcrio- |men | abdo- yabdo- | yabdo- | abdomen | y USG terapia/Rt ‘men ‘men | men ‘anual as

También podría gustarte