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El cáncer renal, específicamente el carcinoma de células renales (CCR), es una de las principales causas de muerte en EE.UU., con una incidencia creciente y factores de riesgo como el tabaquismo y la obesidad. La presentación clínica incluye hematuria, dolor abdominal y, en muchos casos, el CCR es asintomático y se descubre incidentalmente. El diagnóstico se realiza principalmente a través de tomografía computarizada, y la biopsia es crucial para determinar la malignidad y tipo del tumor.
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CANCER RENAL
CANCER RENAL
20 UH en a tomografacomtrastads,
‘es cicerdeclulas renales hasta no demostrar lo contario™
ANATOMIA DE LOS RINONES
© EL rin es un érgano par, situados en el retroperitoneo,
EL hilio renal se ubica hacia las apofisis transversas de
la primera vértebra lumbar. El polo superior izquierdo
queda a la altura de la 11° costilla, el polo superior dere-
cho tn poco mis bajo, por la posicde del higado.
© Enel adulto miden de 10 a 12cm de largo, 6 cm de ancho
y-4em de grosor, con tun peso entre 130 y 170 grvel iin
‘std envuelto por una cipsula rena, fibrosa, delgada y
jstente. Cublerto ademis por una a fascia llamada de
Gerota y grasa perierenal
4 El paringuima renal esth compuesto por la médula cen
tral formada por 8 a 12 pirimides cOnicas Hamadas de
Malpighi, cuyas bases quedan en contacto con la corte-
2a, que en ss seno produce una eminencia denominads
papila, que se abre a los conductos colectores cilices
fncnores: Cada 4 a7 pirimides forman tna papila (cli
menor). Dos a4 cilices menores forman un ciliz mayor
Y estos cilices mayores (en promedio) drenan y forman,
la pelvis.
VASCULATURA E INERVACION DEL RINON
4 Arterias renales: nacen de la aorta a Ia altura de la 1" lumbar y llegan horizontalmente a hilo de rin.
Cada una de ellas esté cubierta por la vena renal correspondiente. Se divide en varias ramas dentro del
sin en arterias interlobulares,arciformes ¢ interlobulilares y terminan en las arteriolas aferentes del
slomeruto,
© Venas renales: las venas del parénquima renal con-
vergen hacia la base de las pirmides en donde se
resumen en algunas venas peripiramidales. Estas se
einen en el seno de ifn y constituyen la vena renal
[La vena renal de cada rin vaa la vena cava inferior
pasando por delante de la arteria correspondiente (V-
AP)
& Linféticos: van alos ganglios del hilio y drenan a los
linkiticos lumbares (ganglios adrtcos superiores)
4 Nervios: Proceden de los nervios esplicnicos y del
plexo solar. Son simpiticos, que poseen elementos
vasoconstrictores y diladores y parasimpsticos, que
proceden del nervio vago (plexo solar) det ganglio ce-
Taco, lo que explica las manifestaciones bulbares reflejas de ls eiCANCER RENAL
EPIDEMIOLOGIA
Elcarcinoma declulas reales (CCR) representa a segunda causa de muerte en los EUA (1 de), Representa de
3.24% de todos los cinceres. Globalmente cada afio se diagnostican 8.9 casos nuevos x 100,000 habitantes (49 000
‘nuevos casos en EVA) y mis de 11,000 muertes. Tiene ‘masculino 32 (1.6 veces mis frecuente). Con
tun pico de incidencia entre la sexta y séptima décadas de la vida. La edad media al diagndstico es de 65 aflos. Su
{ncidencia en las ultimas décadas ha incrementado 2 a 4% debido al mayor uso de téenicas de imagen. 30 a 40%
se presentan en estadio II IV. Y¢1 25% de las personas con CCR muere por causa relacionada con su cicer.
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGIA
La mayor de ests carcinomas [0% tene caricterexporsdico,
Exist elacin directa con ef tabaco (causa el 30% de los casos), obesidad (presente en 30-40% de los pacientes) €
historia familiar (2.5%); también con hipertensin, diss peritoneal de larga evolucién (ocho a 10 afos), const
smode fenacetina, aumento del edad, diabetes metus (17%). En menoe proporcin se relaciona con ambientes
turbanos y ocupacionales con exposicin a disolventes industrials (triloroetileno), productos de la industria del
Calzado y pices, abesto, cadmio, petrdlco y gasolina. No existe asociaion fuerte con el consumo de alcoho,
factores dietetics, anticonceptivos orales 0 uso deanalgesicos.
La prevenciin primaria mis importante para el CCR es eiminar el tabaquismo y evita la obesidad.
unger 5, Cnn N anary Da EAL guinea ccna the 2080p Er Und 31598-4086
Camp Rds UROLOGEA Su in, Pome, 2006
CLINICA
La trindacldsica de hematuria, dolor y masa palpable se observa en solo 10 al 15% de los pacientes, y cada ver
con menor frecuencia,
Mis de 30% de los casos son asintomiticos y el CCR se descubre incidentalmente por estudios de imagen ab-
30 mm en la primera hora) por aumento de | 55.5%
‘eritropoyetina, hipoxia del parénguima,
Hipertension por aumento de renina o compresin de la arteria renal. 375%
Anemia por menor fijacién de hierro sérico, hematuria y sangrado intratumoral, | 36.3%
Caquexia, pérdida de peso > 10%. Se presenta en estadios avanzados. 345%
Fiebre de larga evolucién que puede ser aislada. 17.2%
PFH elevadas en ausencia de metastasis, indrome de Staufer: Enfermedad hepsti-| 14.4%
ca reversible en ausencia de metistasis hepsticas. Se manifiesta por PFH elevadas,
fiebre, necrosis hepstica, que resuelve posterior ala nefrectomia: su persistencia ©
recurrencia es signo de mal prondstico.
Hipercalcemia (hiperreflexia osteotendinosa,fatiga, néuseas); tratamiento: sobre- | 4.9%
hhidratacién furosemida, corticoides, calitonina,
Policitemia. 35%
DIAGNOsTICO
‘Se basa en la deteccién de una masa renal mediante pruebas de imagen. La mayoria s
la TAC contrastada es el método diagnéstico de eleccién.
identifica por USG, pero
TAC abdémino - pélvica Es el método estindar, pues muestra el caracteristico refuerzo del
contrastada tumor con el medio de contraste (80% de los tumores son vas
culares y captan medio IV; 20% son avasculares)y la solidez. del
tumor. Ademas, informacion sobre la morfologia y
Jos ganglios linfiticos loco-regionales, extension a glindulas su-
prarrenales ¢ higado.CANCER RENAL
TAC detorax Para evaluar pulmones y nédulos metastisicos en mediastino. Se
solicita en pacientes con etapas clinicas II y IV, 0 cuando existe
sospecha en las imagenes de laradiografiade Wax.
RM abdomen. ‘Muestra extensidn al sistema colector © compromiso de la vena
renal,
TACIRNM cerebro Sise sospecha o hay evidenca clinica de metistasis a SNC.
Gammagrama En pacientes con sospecha de metistasis, dolor 6seo,elevacién de
seo FAs calcio.
Gammagrama renal Para evaluar la funcin renal contralateral.
USG renal ISG es el método de imagen mis utilizado para el acercamien-
toa la evaluacion de masas reales. “Masa renal que no es quiste
simple por USG se evalia eon TAC™
Radiografia ‘Se solicita en todos los pacientes, especialmente en pacientes con.
detorax tapas clinicas Ty Th
PETscan PET-SCAN no cuenta por ef momento con un papel en la evalua-
«én inicial en cancer de ritin.
Laboratoriates Biometria hemstica (buscar anemia/eritrocitoss), velocidad de se-
| cm. Probablemente malignos: <
‘Lem pero con crecimiento sélido o otlulas claras. Probablemente benig-
nos: Igual que los “claramente benignos” pero hasta 1 cm; son lesiones
papilares, tubulares o tubulopapilares.
“Tumor encontrado en mujeres perimenopsusicas, con antecedente de ma-
nipulacion hormonal; se caracteriza por tina mezcla de elementos epitelia-
les y estromales con patrones de crecimiento sdlido y quistico. Sette para
receplores de estrégenos 0 progesterona,
SNIAK
zt
AGENCANCER RENAL
Tabiques delgados (clmm) Vigilancia Pe y
Calelicacién curvilines fra ‘idica y Psge
Sin refuerz0
Lesidn hiperdensa sin refucrzo.
Lesiones 3m
tr | Tabiques delgado. Minimo engro-| -5% | Vigilancia pe-
samiento de pared. Caleicaciones siédica con USG
rodulares. No refuerza. Lesiones yTAc
23cm. Al menos 1/4 de pared debe
ser vista (exfitico)
in| Tabiques gruesos/iregulares 50% | Kscisiin Quinte
Caleificacin gruesa o ire gular gia
Hetecogenicidad leve a moxterada
Sin refucrz0
IV _| Pared gruesao érea nodular 75-90% | cision Quirde-
Heterogencidad pronunciada ica
Refuerzo
Lesiones daramente malignas
NM RINON
‘Tx Nose puede evaluar [Nx No se pueden | MX No se pueden evaluar
cevaluar GLR
To Nohay evidencia de tumor NO No evidencia | MONo hay MD
de mets. a
Gur
Ti: Tumor de diimetro max. <7 em, limitado al rifén | NI Metistasis a | M1 Metistasis a distancia:
Tia Tumor de 4 cm.o menos fanglos int | huesos gad, pul
‘Tib Tumor> em. pero-<7 cm sone eat eee
Tz Tumor de didmetro max, >7 cm. limitado al ifn
Taa Tumor >7 y < 10cm limitado al rif.
T2b Tumor >10 em limitado al rifén,
‘T3 Se extiende a venas principales ote}. perirrenales sin
pasar la Gerota|
‘Ta Afecta vena renal, tejido adiposo perirrenales, sin
‘atravesar la Gerota
Tob Se entiende a la vena renal o cava por bajo del
chatragma
“Be Afecta la Cava por encima del diafragma 0 as
redes dela Cava Bs ee
Themen Sach deGonmsy eengmennel|
482 UROLOGIA ONCOLOGICACANCER RENAL
GRADO HISTOPATOLOGICO
cx Nose puede evaluar el grado de diferenciacién,
ci Bien diferenciado
cz Moderadamente diferenciado
G34 —_| Pobremente diferenciado/indiferenciado
PRESENTACION GRAFICA DEL TNM DE RINON
on
GC. eee
6. ¢ #¢
ESTADIO PATOLOGICO, CLINICO Y SUPERVIVENCIA (AJCC, 2006)
El estadio patolégico guarda estrecha relacién con la supervivencia de los pacientes,
1 NO ‘Mo
n |r No Mo 39% 74%
m |nom |N Mo 16% om
B Noont | Mo
wt Cua | Mo 25% 32%
Cualg.T | Cuan [Mi
INVASION A SISTEMA VENOSO (VENA RENAL Y CAVA)
La incidencia de trombo en sistema venoso (cava) es de 4 a 10%.
4 Elestudio de imagen de eleccién para evaluar trombo en la vena cava es la angiorresonancia, que informa
sobre localizacién, volumen y nivel
© La trombectomia solo mejora la supervivencia en caso de compromiso de la vena renal no en vena cava
a ningtin nivel.
4 Latrombectomia tiene 10% de mortalidad asociada al procedimiento en grandes centros.
4 LaRten casode trombo en vena cava no tiene ningin valor.
a3CANCER RENAL
CLASIFICACION DE LOS TROMBOS TUMORALES DE CCR EN VENA CAVA
BE EE
A: Perirenal, Bs infeahepatico C:Intrahepaticn, D:Suprahepatico,
Stems pte rg Nonck AC: Sm SBP Ee 2a Rin Vie & Wn 1969,
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL CCR
El tratamiento quirtrgico es el tinico enfoque curative terapéutico para el CCR. Para tumores TI, la cirugia con=
servadora de nefronas debe realizarse siempre que sea posible.
smores peritéricos, en general <4 em.
Ver indicaciones mis abajo
Reseccién de metista- | Incluso en el SNC. Puede trad aumento de la supery
sis unicas vvencia, en pacientes con tun intervalo libre de progresién amplio
centre la nefrectomia inicial y la aparicion de metistasis
Compe S. Le ee AL aon Camp 18. Sone. eer 22
ager Nt Renal Ter p01
484 UROLOGIA ONCOLOGICA‘CANCER RENAL
CIRUGIA DE PRESERVACION DE NEFRONAS
INDICACIONES PARA CIRUGIA DE PRESERVACION DE NEFRONAS
Indicaciones relativas
Rijén contraro afectado por una condicién que puede deteriorar
sa funcidin en el futuro
Riesgo de desarrollar un tumor en el rfén contralateral
‘Tumores miiltiples,afeccin bilateral TRC o rin poliquistico).
Contraindicaciones
‘Cirugia renal previa, presencia de trombo en la vena cava, tumo-
res de porcin renal media, tumor localmente avanzado.
temphrg 8, Cane, Hy EAL iin a el inh 210 pte Er 2005306408
INDICACIONES ACTUALES PARA NEFRECTOMIA PARCIAL
Rifén solitario.
‘Masa renal bilateral
Insuficiencia renal oinsuficiencia renal anticipada por comorbilidades
“Tumores menores de 4 cm.
‘Los pacientes con CCR en estadio bajo (T1) deben ser sometidos a cirugia preservadora de nefronas.
[La nefrectomia radical ya no se considera el estindar de oro en estos casos.
eeeees
Las guias de NCCN del 2012 considera la nefrectomia parcial en los siguientes casos: tumores unilaterales peque-
‘hos: Tlay casos TIb seleccionados. Estados uninéricns, insuficiencia renal, masas renalesbilaterales, cincer de
células renales familiar
NCC ii Ky come. 202
Elimite quirirgico necesario para considerar mirgenes positivos en cirugia conservadora de nefronas es 1 mm.
NEFROMETRIA
Representa una guia en toma de decisiones quinirgicas en la crugia conservadora de nefronas.
Existen tres puntuaciones: El indice C (que atiende a lacentralidad), el PADUA y el sistema
RENAL, todos los cuales han demostrado en estudiosfabilidad excelente‘CANCER RENAL
SISTEMA R.E.N.A.L (el mayormente utilizado)
E (endoftico 0 Exoftico) Totalmente Endofit
[A (Anterior / Posterior) (oda puntaje solo se asignan las masas como A, Po X
Sujo hs se agroga cuando
cltumor toca Ia arteria
renal principal o la vena
La calificaciin del sistema RENAL indica el grado de complejidad de la realizacién de una cirugia preservadora
de nefronas (parcial)
7-9 Moderada
Autor A Ue RG The RENAL Niort Some: Acemcoce
sted for ant ral tants ph | 3 as
‘También puede consultarse via internet en www nefrometry com on el articulo original
PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS
485 UROLOGIA ONCOLOGICA‘CANCER RENAL,
Latvadenctomisetndidao aie parece mea a spervenca argo
Conese eeparis pe egeerseienetan: Setetommrtere
Ui tiionyslongenghce apices dewcuderenis TAC Bends nnrnescn
Lester
Cindaesdsteictle emapcndan lcenoncls gece Racial
oi deneinee propre’
Tied palpable al tempo de ln caugia NECN, SOI erat
En pacientes con masas renales pequefias sometidos a vigilanca activa, no parece
haber correlacin entre la progresidn local del tumor y mayor riesgo de enferme-
dad metastisica.
‘Tanto. corto como a mediano plazo ls resultados oncoligicosindican que se trata
dle una estrategia adecuada para controlar iicialmente pequesas masas renales
Biopsia de pequefas lesiones puede ser considerada para obtener 0 congirmat el
diagndstico de malignidad y como seguimiento en la vigilancia (NCCN, 2012)
Abordaje percutineo guiado por imigenes y téenicas minimamente invasivas
(REA percutinea, erioablacidn,ablaciGn con microondas, ablacién por Liser de alta,
intensidad y ablacidn por HIFU). Las ventajas incluyen reduccién de la morbilidad
yla capacidad para tratar pacientes de alto riesgo,
Las indicaciones para abordajes minimamente invasivos (pereutineos) con ten
‘as como la RFA son las siguientes:
* Lesiones pequetas,corticales (periféricas) en pacientes de edad avanzada.
‘+ Pacientes con predisposicion gendtica para el desarrollo de turmores mitipls.
+ Pacientes con tumores bilateral.
+ Pacientes con un sa tnico con alto riesgo de pérdida completa dela funcién
renal.
Contraindicaciones: Esperanza de vida <1 aio, Maltiples metistass. Poca posibi-
lidad de éxito de tratamiento por tamafo yubieacibn (tumores > Sem o ene hill,
cerca de la uretra proximal o del sistema colecor centza). Son contraindicaciones
absolutas las coagulopatias irreversblesy la inestabilidad hemodindmica severa
[por problemas medicos tales como la sepsis.
‘Se reserva para pacientes sintomdticos con metitati cerebrales no reseables ©
lesoneséedas que no responden aos enfoques de tratamiento sstmica Oil para
reduce dolor.
Yemen, Come N Mary DC a EAL qu rl cc he 200 pte Er Un 200539605
“7CANCER RENAL
CARCINOMA METASTASICO
El crecimiento de! tumor por afto es de 3 mm, de 20 a 30% presentan metistasis al momento del diagndstico, Las
imetistasis aparecen en 20 a 40% de los pacientes nefrectomizados en enfermedad localizada, En enfermedad
avanzada, las posbilidades de supervivenca a cinco aios son < 10%. La medina de supervivencia con metistasis
cs de seis a 18 meses.
En enfermedad metastisica debe ofrecerse nefrectomia radical (de citoreduccién) mientras sea quirirgicamente
posible, asi como metastasectomis
SITIOS DE METASTASIS
Sistema nervioso central 8%
‘TRATAMIENTO DEL CCR METASTASICO
1. INMUNOTERAPIA
‘Terapia con citocinasinmunomoduladoras: Interleucina 2 (IL-2), aumenta el niimero de chulas y la citoisis me-
diada por células Ty asesinas naturales (NK). Resultados buenos en < 10% de los pacientes. La elevada toxicidad
cexige Vigilancia en cuidado intensivo (hipotension), Su utilidad es hoy discutible
El interferdm (IFN) alfa tiene una tasa de respuesta del 15.6% junto con una disminucién del 25% en el riesgo
de progresién y un modesto beneficio (de tres a cinco meses) en la supervivencia, en comparacion con placebo.
Elefecto postive de IFN alfa corresponde a pacientes con CCR metastsico con histologia de eélulas claras, riesgo
bajo segin los eriterios de Moter y metistass pulmonar tnica.
2. QUIMIOTERAPIA
El cincer renal clisicamente se ha definide como quimiorresistent. Esto por resistencia primatia ointrinseca por
laexpresién de una proteina de membrana (glicoproteina P) codificada en el gen de resistencia a miltiples drogas
(MDR-1) y descrita en 70% de los tumores.
Se han utiizado: Vinblastina, 5luorouracilo (5-FU),capeitabina y gemctabina (tasas de respuesta de 15 320%).
Gemcitabina y adriamicina presentan respuesta en variedad histologica sarcomatoide. La Qt parece ser modera-
<0.0001). Sin embargo, respecto a la SG no hubo diferencias signficativas
(p-0.374), Las TRO fueron de 19.4 para axtinib vs 94 de sorafenib.
PPresentacién: tabletas de 1 y 5 mg, La dosis recomendada de inicio es de 5 mg dos veces al dia, se toma pero
se puede adaptar al paciente. Las reacciones adversas mas frecuentemente fueron diarrea, hipertensién, fatiga,
dlisfonia, nduseas, disminucién del apetito y sindrome de eritrodisestesia palmoplantar (sindrome mano-pie),
pérdida de peso, astenia, vimito y constipacién. Ademés se presentaron alteraciones tioideas (hipotiroidismo),
‘eventos vasculares y hemorragias.
ig BL sce Temes ca Compre cen fin in re
std eo oe ARIS rie pa aL 2 SHITCANCER RENAL
Pazopanib. (Votrient)
Esunpoteneinfibidor de tirxinKnasa (TKI) que inkibe tips Receptors del Factor de Crecimiento Endote
lial Vascular (VEGFR)-1, -2.y-3,inhibe los receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas (POGFR)
Br inhibe el receptor del factor de celulas madre («-KIT)..
Indicado para el tratamiento de primera linea del CCR avanzado en pacientes que con tratamiento previo con,
citoquinas.
‘Se evalu st eficacia en CCR en un estudio aleatorizado, doble ciego, multicéntrico, controlado con placebo. Los
pacientes (n = 435) con CCR avanzaclo y/o metastisico fueron aleatorizados para recibir 800 mg de pazopanib
luna vez al dao placebo. Los pacientes que respondieron al tratamiento, la mediana del tiempo hasta la respuesta
fue de 11.9 semanas y la mediana de la duracion de la respuesta fue de 587 semanas. La SG fue de 22.9 meses
para pazopanib vs 20.5 meses para placebo (p = 0.224). La SG estan sujetos a posibles sesgos ya que el 54 % de
Tos pacientes en el brazo placebo recibieron pazopanib en la parte de extension del estudio tras progresion de la
‘enfermedad.
Presentacidn: tabletas de 200 mg. La dosis maxima recomendada es de 800 mg una ver al dia. Debe escalonarse de
200 en 200 mg, Efectos adversos:diarrea,hipopigmentacién de la piel, erupcién cutinea exfoliativa, hipertensién,
|ndusea, dolor de cabeza, fatiga, anorexia, vimitos, disgeusia estomatitis, disminuciin de peso, dolor, elevaciones
de PFH. Y algunos eventos graves como accidente isquémico transitorio, EVC isquémico,isquemia del miocar-
dio, insuficiencia cardiaca, perforacién gastrointestinal y fistula, prolongacién del intervalo QT y hemorragia
pulmonar
StembergON Haine RE Wage al Avanos du pane sa pean pent fend
Teer mint rl nen dr se dy pe Er Co. 003 Apr
INHIBIDORES DE LA VIA DE SENALIZACION RAS/RAF
Livia de sfallzaciin RAS/RAF eats cambios on la ranecripcin, metabollmo yreorganizain del doe
{queleto, los cuales influyen en la replicacin y division celular. Estas proteinasfosforlan y activan una cadena de
proteinas lamadas RAF, MEK, ERK y MAP-cinasa, que activan el factor inductor de hipoxia (HIF) 1 y producen,
Tos efectos descritos a nivel intracelular
Sorafenib (Nexavar)
Primer inhibidor de RAS, que tambidninhibe el receptor del factor de crecimiento vascular (VCFR) y PDGF.
Sorafenib es un inhibidor multiquinasa que reduce la proliferacién celular tumoral in vitro. Inhibe el crecimiento
tumoral reduciendo la angiogénesis tumoral. Inhibe la actividad de las dianas presentes en la célula tumoral
(CRAF, BRAF, V600E BRAF, KIT y FLT-3) y en la vasculatura tumoral (RAF, VEGFR2, VEGFR'3 y PDGFR.).
Las RAF quinasas son quinasas serina/treonina, mientras que KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3 y PDGFR.S son,
receptores tirosina quinasa
El estudio de eficacia fue un estudio fase Il, multicintrico, aleatorizado, doble ciego controlado con placebo
‘en 903 pacientes. Incluyo pacientes con CCR y riesgo bajo o intermedio. La mediana de SLP fue de 167 dias (55
meses) para Nexavar vs 4 dias (28 meses) con placebo (p <0.000001), La mediana dela supervivencia fue de 19.3,
_meses con Nexavar vs 15.9 meses para placebo (p =0.015). Tasa de respuesta de 36% como tratamiento de segunda
linea despuds de inmunoterapia con citocinas.
Presentacién: tabletas de 200 mg, Dosis: 400 mg cada 12 horas por 12 semanas,
Efectos adversos: sindrome mano-pie (6%), hipertensin arterial (5%), fatiga (4%), diarrea (2%) y fibre.
adie B War. Stadler Wt ol Sid for Trt of Rd Cl Cac: Fil Ey on Softy
alto he Pas Teen Appr Read Cor Ge Ente Pi aly 2a 27 3902
440 UROLOGIA ONCOLOGICACANCER RENAL
INHIBIDORES DE mTOR
Proteina cinasa, transductora de sefal, que regula la progresién del ciclo celular desde G1 a S, mediante la via
‘mediada por el oncogen supresor PTEN, que a su vez actita sobre AKT, el cual inhibe al propio mTOR (nuanumalian
target of rapamycin). La disfuncién de PTEN produce un aumento de mTOR que a su vez estimula el crecimiento
‘celular por incremento de HIF-1
Temsirolimus (Torisel)
Primer inhibidor de mTOR. Es un inibidoreectivo de mTOR (diana delarpamicina en la flulas de mam
fero). El temsirolimus se une a una proteina intracelular (FKBP-12),y el complejo proteinajtemsirolimus se une
€ inhibe la actividad de mTOR, que controla la divisién celular. Util en carcinoma refracario a citocinas. Indica-
cdo en el tratamiento de primera linea de pacientes adultos que presentan CCR avanzado que presenten pobre
pronostico (mis de tres factores de riesgo prondsticos). Presentacién: 30 mg para aplicacién IV. Dosis: 25 mg a
Ja semana. Pacientes tratados con 25 mg, la SG fue de 13.8 meses; y la TRO fue del 5.6%. En combinacién con
IFN presenta una supervivencia global de 84 meses, yun 13% de respuestas parciales y 71% de estabilizaciones.
‘Toxicidad moderada: pérdida de peso, dislipemia, aftas bucales ¢ inflamacién de mucosas,sindrome maniaco-
15 veces el limite superior): Normal 200 U/L
4. Altos niveles de calcio sérico corregido (> 10 mg/dl)"
Calcio corregido = 4 ~ albumina x 0.8 + Caséico
De acuerdo a estos factores, se calculan el riesgo y la supervivendia:
44 UROLOGIA ONCOLOGICACANCER RENAL
RIESGO FACTORES SUPERVIVENCIA
os de Moker metistasis a mis de dos érganos distantes, se cumplen los criterios de
pobre supervivencia referidos en las guias de NCCN 2012 para cincer de riién,
VIGILANCIA POSTOPERATORIA POSTNEFRECTOMIA.
SEGUIMIENTO PARA LA SOBREVIDA POSERIOR AL TRATAMIENTO
Bajo Nefrectomia | RxTérax [RTS |RxToraxy [RTS [ReTS- | ReTérax
Radical yusG [rary | usG my frxy — |yUsG
‘parcial usc. usc Jusc
Intermedio | Nefrectomia [TACW- | Rx TAC Térax | Rx Rx tac [Rx
Radicalo | raxabdo- | Toraxy | y abdomen | Toraxy | Toraxy | téraxy | Torax
parcialferio- | men use usc” }usG | abdomen | y UsG
terapia/Rt anual
Alto Nefrectomia [tacts [tac | tactérax|tac [tac [tac [rx
Radical | raxAbdo- | téraxy | y abdomen |Torax [Torx | Téraxy | Torax
parcialcrio- |men | abdo- yabdo- | yabdo- | abdomen | y USG
terapia/Rt ‘men ‘men | men ‘anual
as
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