Andrés Martínez

"Todo está permitido, pero no todo me conviene. Todo está permitido, pero no todo me hace
bien. Que cada uno piense no en sí sino en los demás." 1 Cor 10, 23-24.
 Andrés Martínez

Índice 2
Trauma ocular y urgencias en oftalmología ......................................................................................3
Oftalmología pediátrica.....................................................................................................................7
Estrabismo y ambliopía ...................................................................................................................12
Óptica y defectos refractivos...........................................................................................................14
Catarata ...........................................................................................................................................19
Enfermedades externas ...................................................................................................................22
Trasplante de córnea .......................................................................................................................27
Uveitis y escleritis ............................................................................................................................31
Retinopatía diabética e hipertensiva ..............................................................................................37
Degeneración macular asociada a la edad y otras enfermedades de la retina ..............................40
Glaucoma .........................................................................................................................................42
Neuropatías ópticas no glaucomatosas ..........................................................................................46
Órbita ...............................................................................................................................................49
Párpados y vía lagrimal ...................................................................................................................54

"Todo está permitido, pero no todo me conviene. Todo está permitido, pero no todo me hace
bien. Que cada uno piense no en sí sino en los demás." 1 Cor 10, 23-24.
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Trauma ocular y urgencias en oftalmología 3

Lo principal para evitar lesiones a nivel ocular es la prevención. El uso de lentes protectores, gafas
de policarbonato, googlees o caretas especiales para personas que trabajan en pulido o soldadura
pueden evitar lesiones graves.
La prevención es lo más importante.

Muchas veces el paciente que llega con trauma ocular es un paciente politraumatizado.

Evaluación
• Estabiliza al paciente (cardiopulmonar y
neurológico).
• Evaluar el globo ocular y
posteriormente tejidos blandos y
huesos.
• Historia de la lesión.
• Documentar la lesión (fotografías).

Si no es posible revisar el interior del globo ocular con una lámpara de hendidura o instrumental
adecuado se puede hacer uso de un US (ecografía ocular). Con el US se pueden ver sangrados y
desprendimientos de retina.
Para valorar las órbitas se pueden usar estudios de gabinete con radiografía o el estándar de oro
con la TC comparativa de órbitas.

En el consultorio se puede evaluar la superficie ocular con una lámpara simple. Se puede
observar dentro y fuera de los párpados, superficie ocular, fondos de saco.
A veces el px refiere una sensación de basura que no se identifica en la superficie y se hace uso de
un cotonete irrigado con solución anestésica tópica para hacer un barrido de fondos de saco
inferior y eversión del párpado superior para buscar un cuerpo extraño en los pliegues de fondo
de saco o la conjuntiva tarsal.

Tirillas de fluoresceína para teñir la superficie ocular. Cuando el paciente parpadea y se forma la
película lagrimal los defectos del epitelio corneal se tiñen fluorescentemente. La sensación de
cuerpo extraño es por defectos en el epitelio de la córnea, y no por un cuerpo extraño como tal.
La fluoresceína se pega donde no hay epitelio. Diagnóstico de úlceras y/o heridas.

También se usan para valorar heridas y ver si son de espesor total con salida de humor acuoso; la
fluoresceína se observa si el líquido sale como una cascada.

No manipular el globo ocular que sufrió un traumatismo y no se tiene la certeza de si la lesión es

de espesor parcial o total.

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Blefarostatos pueden ayudar para una exploración adecuada de la superficie ocular. Si hay
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sospecha de que por la herida entro un cuerpo extraño se puede usar un oftalmoscopio y
observar el polo posterior de la retina y a veces se puede ver el cuerpo extraño.
Si no es posible esto se puede tomar una radiografía que en diferentes posiciones dan una idea de
si existe un cuerpo extraño y si está intraocular o intraorbitario.
La TC es el estándar de oro para valorar estructuras oculares.

Si el hifema total se ve totalmente negro (bola 8). Es en cámara anterior.

Hemovitreo es en cámara posterior.
Hifema parcial o total. El total requiere tratamiento quirúrgico con lavado de cámara anterior
para evitar que se bloqué el drenaje del humor acuoso y aumenté la presión intraocular.

Traumatismo romo en un px que refiere que bajo la visión y hay opacidad de medios. Se puede
diagnosticar una catarata traumática y requerirá tratamiento quirúrgico.

Para valorar un párpado se puede usar un cotonete para evertirlo y valorar la cara interna.
También se puede usar un separador de desmarres.

Cuando se tenga que preparar a un px para traslado debemos tomar en cuenta no tomar ningún
medicamento si no se tiene la certeza de que la herida es de espesor total o parcial.
El parche se coloca sutilmente con gasas estériles doblándolas para que el párpado quede
totalmente ocluido. Se usa cinta micropore de la frente a la mejilla en diagonal.
Hay diferentes materiales para proteger u ocluir un globo ocular y que el px se pueda trasladar.

Quemaduras
Las quemaduras por fuego o productos químicos son prevenibles con equipo de protección
adecuado. Si hay caída de algún químico a nivel ocular lo primero por hacer es un lavado
continuo. En un hospital se usa solución estéril en irrigación continua por 10-15 minutos.

Se hace para evitar secuelas posteriores, sobre todo en químicos álcalis (peores que por calor)
que causan alteraciones muy graves en la superficie ocular y los párpados.
El tejido que queda dañado puede llegar a adherirse y limitar el movimiento ocular.

Agentes físicos
Los más habituales son por radiación UV absorbida por la córnea (sol, nieve, soldadores eléctricos)
que causan queratitis con gran fotofobia e inyección horas después de la exposición (queratitis
actínica).
Tx con antibióticos tópicos, oclusión; midriáticos si hay mucho dolor hay reacción de cámara
anterior.

Agentes químicos
La afección depende de la concentración, tiempo de contacto y naturaleza de la sustancia. La
medida fundamental es el lavado precoz e intenso, con agua o suero. No retrasar el lavado por
ningún motivo.

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Ácidos coagulan proteínas y los álcalis causan disolución de proteínas (más peligrosos).
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Se dividen en leves, moderadas y graves.

Fracturas orbitarias
Fractura más frecuente es del suelo por compresión por objeto romo (blow out fracture).
Fractura causa enoftalmos porque la grasa protruye. Lesiona músculos rectos.

Px solo con edema o hematoma que sufrieron un traumatismo romo y el ojo se ve ligeramente
enoftálmico, y al pedir movimientos oculares hay un globo que no sigue el movimiento. Se
sospecha atrapamiento del recto contralateral hacia donde se limita el movimiento.

El suelo se fractura, se hernia el contenido orbitario al seno maxilar produciendo enoftalmos,

limitación del movimiento ocular con diplopía por atrapamiento del recto inferior, neumo-órbita
con crepitación subcutánea.
Tratamiento es quirúrgico.

Fractura de la pared medial secciona conductos lagrimales y atrapa el recto medio.

Fractura del ápex daña el nervio óptico o síndrome de hendidura esfenoidal.
Fractura del techo afecta senos paranasales; rinorrea de LCR.

Con radiografías se puede demostrar herniación del contenido orbitario a los senos maxilares
(en traumatismo del piso de la órbita). Las paredes más delgadas de la órbita son el piso y la
pared medial.
No todas las fracturas deben repararse. No operar si no limitan la función.

Hiposfagma
Sangrado subconjuntival. Puede ser postraumático, pero generalmente se asocia a aumento en la
TA o con una maniobra de Valsalva.

Erosión corneo conjuntival

Más frecuente limitado al epitelio. Se tiñe con fluoresceína. Tratamiento con oclusión ocular de
48 horas; facilita la reepitelización. Antibióticos tópicos para evitar sobreinfección.

Cuerpo extraño corneal o conjuntival

Motas enclavadas superficialmente. Plástico, cristal, acero se toleran bien; hierro o cobre dejan
halo de óxido que se debe eliminar.
Tratamiento con extracción del cuerpo extraño (torunda, aguja o electroimán), más antibióticos y
oclusión ocular.

Perforación ocular
No tocar ni poner nada en el ojo. Sospecharse ante la desaparición de la cámara anterior
(atalamia).
Tratamiento con cirugía y antibióticos IV.

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Traumatismos oculares contusos

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El daño depende de la intensidad del traumatismo.
Párpados: edema o hematoma hasta crepitación subcutánea indicativo de fractura de pared
orbitaria.
Polo anterior: manifestaciones variadas incluyen uveítis traumática, midriasis paralítica transitoria
o permanente por lesión del iris, hifema, lesiones del ángulo iridocorneal, catarata traumática o
luxación del cristalino.
Polo posterior: suelen aparecer en traumatismos graves y la gravedad se determina por la
afectación macular y del nervio óptico. Se pueden encontrar hemorragias vítreas o retineanas,
desgarro de retina con desprendimiento retineano, rotura coroidea o de nervio óptico etc.

Bibliografía:
Grupo CTO. (2021). Oftalmología (5.a ed.). Grupo CTO.

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Oftalmología pediátrica 7

Brindan atención especializada dirigida al cuidado de la salud visual de los niños.

Los niños son particularmente susceptibles a padecer ciertas enfermedades oculares.
Su detección temprana es de gran importancia, ya que estos padecimientos pueden interferir con
la vista toda la vida.

Edad recomendad de valoración oftalmológica en niños

Al nacimiento: tamiz visual a todo recién nacido. Si no se puede revisar antes del alta hacerlo al
menos antes del mes de vida.
Screening en prematuros obligatorios: la revisión es en base a las SDG. Prematuros tardíos al
mes.
Antes de los 3 años y antes de iniciar la primaria (6 años).
Dependiendo de las valoraciones previas se pueden hacer valoraciones cada 4, 6, 12 o 24 meses
según sea el caso.

Valoración oftalmológica
Identifica problemas visuales de errores de refracción: miopía, hipermetropía y astigmatismo.
Identificar alteraciones estructurales que ponga en riesgo la salud visual.

Desarrollo visual del RN

Visión suficiente para ver el rostro de su madre mientras está lactando. La mácula no está
desarrollada; es el área de mayor visión. Ven en blanco y negro muy borroso.
Conforme crecen madura la retina y la visión.

Un bebé de término debe rechazar la luz brillante y cerrar ambos ojos ante un estímulo
luminoso.
Tamiz visual: revisar reflejo rojo al nacimiento y fondo de ojo. Previo al alta en todos los niños.

Inspección ocular externa, reflejos pupilares, reflejos rojos, exploración de agudeza visual acorde a
la edad, identificación de la alineación de los ojos y verificación de los movimientos oculares.
Valorar con estímulos visuales.

Beneficios de un examen ocular temprano

Ayuda en el desarrollo psicomotor, detección de ceguera, detección de enfermedades sistémicas
y previenen alteraciones en rendimiento.
Reflejo rojo normal es homogéneo entre ambos ojos.

Médicos generales y reflejo rojo

El reflejo ojo detecta opacidades en eje visual cómo:
• Catarata o anormalidades corneales.
• Retinoblastoma o alteraciones en retina
• Glaucoma
• Estrabismo

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• Cuerpo extraño en la película lagrimal

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• Anormalidades del iris que afectan la apertura pupilar.

Leucocoria
Pupila blanca.
Causas principales: retinoblastoma, retinopatía del prematuro y catarata congénita.

Retinoblastoma
Tumor maligno intraocular primario más frecuente de la infancia. Se origina de los
fotorreceptoras.
Ocurre en 1 de cada 20 mil RN vivos.

90% se detecta antes de los 3 años. Sin tratamiento es casi invariablemente mortal (70%).
Edad media del diagnóstico al año y medio; monocular a los 2 años y binocular al año.

60% son no hereditarios, unilaterales y mutaciones de novo.

40% son hereditarios, bilaterales, autosómica dominante.
Deleción del Cr 13q14; todos tenemos el gen RB1. Para presentar retinoblastoma time que existir
mutación de ese gen. Hereditarios todas las células del cuerpo y no hereditarios 1 sola célula con
el problema.

Manifestaciones como leucocoria (más común; ojo de gato), estrabismo, hifema espontáneo y ojo
rojo (uveítis-glaucoma).

Diagnóstico
Oftalmoscopia indirecta (fondo de ojo).
Fotografía con RETCAM.
US modo B/A tridimensional y RMN.
La RMN es el estudio de elección; da más detalle del tamaño y su relación con otras estructuras
(nervio óptico, coroides y tejidos blandos). El retinoblastoma se difunde por continuidad.
Si invade nervio óptico afecta el pronóstico de sobrevida.

Tratamiento
En el centro nacional de referencia por un equipo multidisciplinario con oncología, pediatría,
oculoplástica y radiología.
QT tiene muchos EA sistémicos que pueden alterar la calidad de vida. Intraarterial en la arteria
oftálmica para dar sesiones más directas al tumor.
Terapia focal: láser o crioterapia. Láser no llega si la lesión es muy anterior; se puede usar
crioterapia.
RT si invade estructuras aledañas.
Cirugía: enucleación. Si no responde a los demás tratamientos y ya perdió el otro ojo. Si se entra
a un ojo con retinoblastoma hay mucho riesgo de diseminar la enfermedad.

Respuesta a QT y terapia local con láser.

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La clave está en el diagnóstico oportuno.
Referencia inmediata (supervivencia >90%).
Exploración desde RN (reflejo rojo).
Historia familiar.
Leucocoria.
Estrabismo.
Prevención: consejería genética de deleción del Cr 13q14.

Retinopatía del prematuro

Antes llamada fibroplasia retrodental (da una pupila blanca).
Primera causa de ceguera infantil irreversible.
Es una retinopatía vitreo proliferativa. El principal factor de presentación es inmadurez.

Otros factores asociados: mala oxigenación perinatal, sepsis, apnea, acidosis, persistencia del
conducto arterioso y hemorragia intraventricular.

Fisiopatología
Cuando un bebé nace prematuro este crecimiento normal de los vasos sanguíneos se detiene. El
ambiente intrauterino es hipóxico.
Al ambiente oxigenado causa una constricción de los vasos y detiene el desarrollo de la retina; la
retina termina de formarse a las 40 semanas. La interrupción brusca de la vascularización normal
hace que surjan factores angiogénicos que forma vasos que traccionan la retina y la desprenden.

Tamizaje en México
• A todos los <34 SDG y/o 1750 gramos al nacimiento.
• >34 semanas y >1750 que haya recibido oxígeno suplementario.
• A consideración del neonatólogo.
Todos los prematuros >29 semanas se revisan al mes de nacimiento.
Prematuros extremos de 22 semanas esperar 9 semanas. Si se hace antes pueden no encontrarse
alteraciones.
La revisión la debe hacer un oftalmólogo capacitado.

Examen oftalmológico
• Dilatación pupilar y anestesia tópica.
• Blefaróstato pediátrico.
• Oftalmoscopio binocular indirecto.
• Lupa de 28 Dp.
• Indentador escleral.
• Monitorización constante de SV.

Tratamiento
Crioterapia: disminuye los procesos angiogénicos y el desprendimiento de retina. Las cicatrices
quedaban y afectaban la visión a largo plazo (miopía).

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Láser: estándar de oro. Se da láser a toda la zona avascular para reducir los procesos
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angiogénicos. Es el más seguro y usado.
Atiangiogénicos: lo que más se usa. Se inyectan en el globo ocular y reducen la angiogénesis
frenando la enfermedad. Se cree que puede tener alteraciones a nivel cerebral y pulmonar; aún
no hay suficiente evidencia al respecto.
Cirugía vítrea: si la retina está desprendida. Se debe hacer temprano.

Prevención
Control prenatal; evitar partos prematuros.
Detección temprana.
Referir al oftalmólogo. Vigilar vascularización normal.

Catarata congénita
Pupila blanca (por la opacidad del cristalino), reflejo rojo anormal, estrabismo y nistagmo.
Deprivación visual.
Detección del reflejo rojo por oftalmoscopía directa: RN y revisión del niño sano.

Por STORCH, radiación Down, hereditaria, metabólica (hiperparatiroidismo, DM).

Puede ser:
Unilateral: pronostico visual bueno. No tiene limitación visual. Estrabismo y ambliopía del ojo
afectado.
Bilateral: deprivación visual importante. Nistagmo. Alteración en el desarrollo del niño.

Prevención: vacuna anti rubeola y anti varicela y control prenatal.

Valorar el reflejo rojo.

Tratamiento
Cirugía lo antes posible (si involucra pupila completa); primeros 2 meses de vida. Evitar ambliopía
por deprivación. Si se hace después de las 8 semanas el pronóstico visual empeora.

Conjuntivitis del RN
Bacteriana, viral (VHS) y química (nitrato de plata).
Bacteriana
• Clamidia: más frecuente. 5-15 días. Tratamiento con eritromicina o azitromicina.
• Gonorrea: 2-5 días, agresiva. Tratamiento con ceftriaxona.

Manifestaciones
Bilateral o unilateral, hiperemia, descarga mucopurulenta, pseudomembranas/membraas y
puede afectar córnea.
Complicaciones: neumonía, meningitis y meningoecenfalitis.

Prevención
Diagnóstico y tratamiento oportuno de infecciones genitales maternas.

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Cesárea.
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Profilaxis tópica neonatal con eritromicina en ungüento 0.5%, tobramicina ungüento 0.3%,
tetraciclina ungüento 1% (gonococo). Povidone iodine 2.5%. antes se usaba sulfato de plata 1% (es
muy tóxico para la conjuntiva).
En el HU se usa cloranfenicol.

Medidas generales y futuros pediatras

• Referir a oftalmopedia a los niños con:
o Reflejo rojo anormal desde el nacimiento
o A partir de 4-6 meses con estrabismo
o A partir de los 4 años si la agude visuales <20/20 y so hay signos y síntomas
oculares inclusive miradas “raras”
o Cefaleas
o Historia familiar de patología ocular.
o Leucocoria.

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Estrabismo y ambliopía 12

Fisiopatología
Cada músculo extraocular tiene una posición diagnóstica en la que su
acción es máxima, y es la que se utiliza para explorar su función.
Los movimientos del ojo son:
• Ducciones: movimientos que ejecuta un solo ojo.
• Versiones: movimientos coordinados de ambos ojos hacia el
mismo campo visual.
• Vergencias: movimientos coordinados de ambos ojos a
diferentes campos (divergencia y convergencia).

Las situaciones posibles de los ojos desde el punto de vista motor son:
• Ortoforia: perfecto equilibrio entre ambos ojos. Ejes visuales paralelos siempre.
• Heterotropia o estrabismo: pérdida de paralelismo entre los ejes visuales.
• Heteroforia o foria: estrabismo latente que se mantiene en paralelismo gracias al
estímulo de la fusión en la visión binocular.

Ambliopía
Agudeza visual debajo de lo esperado sin lesión orgánica.
Se produce cuando por algún mecanismo se altera el desarrollo de la función visual binocular
normal durante el periodo de maduración visual. Afecta a >4% de la población.

Etiología:
• Estrábica: ojo desviado es suprimido por ojo fijador.
• Deprivación o desuso: cataratas, ptosis congénita u opacidades corneales.
• Ametropía y anisometropía: imagen formada de mala calidad.
• Nistágmica: por mala fijación.
Diagnóstico mediante determinación de la agudeza visual.
Tratamiento con corrección óptica con oclusión del ojo no ambliope (<6-8 años). La oclusión
debe ser constante y duradera. En >6-8 años la recuperación de visión es muy pobre.
Cirugía si es necesaria.

Estrabismo
Pérdida del paralelismo de ambos ojos.
• Foria: primera intención siempre hay desviación. Desviación ocular
al perder fijación.
• Tropia: desviación ocular por inspección; no está siempre. Puede ser
provocada o no.

Clasificación
• Endotropia: hacia adentro. Causas acomodativas, parálisis del VI par.
Más común que la extropia.

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• Exotropia: hacia afuera.

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• Hipertropia: hacia arriba. Parálisis del IV par.
• Hipotropia: hacia abajo. Fractura por estallamiento de órbita.

Es normal la desviación intermitente en lactantes. Después de los 6 meses ya no es normal.

Etiología
• Alteraciones neuromusculares idiopáticas (60-65%). Alteraciones de sistemas
supranucleares.
• Acomodativos (15-25%) si tiene hipermetropía. Acomodación excesiva, provocando
convergencia excesiva.
• Interferencia sensorial. Lesión orgánica que impide correcta agudeza visual-coriorretinitis,
retinoblastoma.
• Mecánicos: anomalías de músculos o vainas.

Diagnóstico
De visu (visto directamente).
• Test de Hirschberg: ver si los reflejos corneales producidos por
iluminación están o no centrados en ambas córneas, en el
centro de las pupilas. Para descartar falsos estrabismos o
pseudoestrabismos.
• Prueba de oclusión-desoclusión: si al tapar un ojo el otro no se
mueve, y viceversa el niño no es estrábico. Si al tapar un ojo el
otro se mueve tomando la fijación el niño es estrábico.
• Método de Krimsky: cuando hay mala alineación ocular para
definir la magnitud. Se usan prismas colocados frente al ojo. El
objetivo es encontrar la medida de prisma que logre neutralizar
la desviación hasta que el reflejo se encuentre en el centro de
ambas pupilas.

Tratamiento
Toxina botulínica.
Lentes.
Cirugía si no resuelve con lentes.
Pseudoestrabismo por epicanto: reflejo corneal a la luz; desalineado si es estrabismo.

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Óptica y defectos refractivos 14

Óptica
Luz es la porción visible de la radiación electromagnética. Es la materia prima para la visión. Se
manifiesta en 2 formas: emitida y reflejada.
Esta luz emitida o reflejada llega al sistema óptico del ojo y viaja por la vía ocular.
Características de la luz: velocidad, longitud de onda y frecuencia.
Interacción de la luz con la materia: refracción (cambia de dirección), reflexión (objeto no
trasparente) y absorción.

Dioptría: unidad de medida del poder que tiene un lente para desviar la luz. Es igual a 1/distancia
en metros a la cual un lente puede enfocar en el aire. Mientras más dioptrías más poder para
enfocar tiene un lente.

Tipos de lentes
• Convergentes o biconvexos. Lentes positivos.
• Divergentes o bicóncavos. Lentes negativos.

Rayos luminosos de >6 metros se consideran paralelos y <6 metros se consideran

divergentes.

Los medios ópticos del ojo son: córnea, humor acuoso, cristalino y humor vitreo. La
cornea aporta 2/3 partes del poder óptico del ojo (43 D). El cristalino es el 2º más
importante (17 D).

Cartilla de Snellen para valorar la agudeza visual. Se debe de evaluar: visión lejana 20 m, cercan a
30 cm con tarjeta de Rosenbaum y con agujero estenopeico.
Agujero estenopeico para diferenciar si la pérdida de agudeza visual es por un defecto de
refracción o no. Si mejora con el agujero es porque hay problemas refractarios y requiere lentes.

La visión se expresa monocularmente y en fracciones (20/20; el numerador es la distancia en pies

y el denominador es la hilera más pequeña que el px puede leer desde esa distancia; 20/40 es que
el ojo del px solo ve a 20 pies lo que un ojo normal leería a 40 pies).

Defectos refractivos
Acomodación: contrae el músculo ciliar y aumenta el diámetro AP del cristalino.
Ocurre cuando los rayos llegan divergentes.
Emetropía: equilibrio entre tamaño del ojo y su poder dióptrico. Agudeza visual
normal. Los rayos llegan paralelos a la superficie ocular convergen en la retina sin
que se modifique el cristalino.
Ametropía: alteraciones del ojo, como sistema óptico mejora mirando a través del agujero
estenopeico. Defectos o vicios en la refracción. Son la miopía, hipermetropía, astigmatismo y
presbicia.
• Esféricas: uniforme (miopía e hipermetropía).

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• No esféricas: no uniforme (astigmatismo).

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Miopía
Es una forma del globo ocular, no una enfermedad.
Es por poder corneal mayor a lo normal o diámetro AP del ojo mayor a lo normal (>24 mm).
La luz se enfoca por delante de la retina.
Las dioptrías se expresan en valores negativos.

El grado de borrosidad depende de la graduación en dioptrías.

Para que pueda ver bien los rayos deben llegar de manera divergente, para que el sistema óptico
lo compense y se enfoque en la retina.
Ven bien de cerca, pero no de lejos.

Tratamiento con lente negativo (bicóncavo) que

causen divergencia.

Miopía patológica
Miopía magna si tiene >6 D.
Después de terminado el desarrollo el ojo puede seguir creciente. Si esto sucede la miopía es muy
alta y puede crear cambios tróficos en la retina. Dicha atrofia puede causar desgarros y agujeros, y
pueden predisponer a desprendimiento de retina.

Hipermetropía
Los rayos de luz que llegan paralelos no convergen apropiadamente y la luz no se enfoca en la
retina.
Es por poder corneal insuficiente o diámetro AP del ojo muy corto (<24 mm).
Hipermétropes cuando requieren más convergencia pueden acomodar con el cristalino.
Ven bien de lejos, pero no tanto de cerca.
Los niños son fisiológicamente hipermétropes al nacer. Este fenómeno se va corrigiendo con el
crecimiento.

Tratamiento con lente positivo (biconvexos) que causen convergencia.

Astigmatismo
La cornea no siempre es esférica, y no tiene el mismo poder en su eje horizontal y vertical.
Cuando el poder en sus meridianos no es igual se llama astigmatismo.
El paciente ve mal de lejos y de cerca.

Tratamiento con lentes cilíndricos. Ayudan a corregir el meridiano afectado.

En algunos casos puede mezclarse con miopía o hipermetropía.

Presbicia
Comúnmente llamada vista cansada.
Es el estado gradual y progresivo de incapacidad para ver bien de cerca.

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Se manifiesta cuando disminuye la acomodación por endurecimiento y pérdida de elasticidad del

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cristalino. Inicia aproximadamente a los 40 años.
El paciente se queja que ya no puede ver de cerca.

Tratamiento es con lentes positivos (biconvexos) que causen convergencia. Solo para visión
cercana. Necesitan incrementar gradualmente con los años.
En pacientes con miopía tarda más en aparecer.

Tratamiento para ametropías

Gafas/lentes, lente de contacto, cirugía refractiva láser (cambia la forma de la córnea) y cirugía
refractiva con lente intraocular.

Tipos de lentes: esféricos y tóricos o cilíndricos.

• Hipermetropía: positivos, convergentes o convexos.
• Miopía: negativos, divergentes o cóncavos.
• Astigmatismo: cilíndricos o tóricos.

Monofocales: para corregir miopía, hipermetropía o astigmatismo.

Bifocales: para presbicia.
Progresivos: para presbicia.

Lente de contacto tiene pocas ventajas comparadas con las gafas. Aumenta el campo de visión al
eliminar el límite causado por el armazón de los lentes y ayuda a corregir anisometropías
(diferencia >2 D entre ambos ojos).

Tipos de lentes de contacto: rígidos, semirrígidos, blandos, permeables al gas, desechables y de

uso prolongado.
Múltiples complicaciones asociadas: úlceras infecciosas y problemas de oxigenación de la
córnea.

Cirugía refractiva es para dejar de usar lentes. No tiene ningún otro beneficio comparado a los
lentes.
Cirugía refractiva corneal: LASIK, PRK y SMILE.
Cirugía refractiva con lente intraocular: lente intraocular fáquico.
Deja la córnea intacta.

LASIK: >18 años, refracción estable al menos 1 año, astigmatismo

hasta 5 D, hipermetropía hasta +6 y miopía hasta -12
Se realiza un colgajo corneal y se aplica laser sobre el estroma
para remodelar la forma de la córnea y modificar el poder
dióptrico.
• CI absolutas: enfermedades cornales, atopia, ojo seco,
embarazo, lactancia, catarata, enfermedad sistémica sin

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bien. Que cada uno piense no en sí sino en los demás." 1 Cor 10, 23-24.
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control, glaucoma sin control, enfermedades autoinmunes sin control y expectativas

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irreales.
• CI relativas: cicatrización anormal, diabetes, glaucoma y antecedentes de queratitis
herpética.

PRK: se aplica laser sobre el estroma corneal después de haber retirado el epitelio. No se realiza
un colgajo.
Se prefiere en deportistas de contacto para evitar que el colgajo se pueda mover. También se
puede hacer en pacientes no candidatos a LASIK porque su córnea es muy limítrofe.

SMILE: se realiza con láser femtosegundo. Se crea un lentículo dentro del estroma de la córnea,
el cual es retirado a través de una pequeña
incisión.
Solo en px con miopía y astigmatismo leve.

No hay diferencia entre ellas ni en los

resultados visuales a largo plazo.

Las técnicas intraoculares proporcionan un

método alternativo. Son un implante intraocular que mantiene la córnea intacta.
• Técnica con lentes intraoculares fáquicos: implante de lente intraocular manteniendo el
cristalino. Mantiene la acomodación en personas jóvenes.
• Técnica de lente intraocular pseudofáquico: generalmente en >50 años ya que pueden
tener catarata o formarla pronto, y ya no tienen acomodación. Se retira el cristalino y se
pone un lente intraocular.

Queratocono
Degeneración ectásica, progresiva, no inflamatoria y bilateral de la córnea. Puede ser asimétrico.
Se manifiesta con su forma cónica de la córnea asociada a adelgazamiento del estroma y pérdida
de la visión. Puede permanecer subclínica.
Prevalencia de 1 en cada 2,000 personas en la población general.

Causa es desconocida. Herencia autosómica dominante y recesiva. Se relacionan con

enfermedades de la colágena (Ehler Danlos y Marfan), trisomía 21 (15%) y atopia.
Tallado ocular crónico: trauma ocular.

Fisiopatología
Actividad fibrinolítica de las células basales del epitelio corneal, a consecuencia de esto el estroma
se adelgaza y se hace ectásico.

Primeros síntomas inician en la infancia tardía o adolescencia temprana y puede progresar hasta
los 30-40 años.
Aumenta la miopía.
Cornea irregular aumenta astigmatismo y causa visón más borrosa.

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Sospecha: disminución rápida y progresiva de pérdida de visión, miopía y astigmatismo y no

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mejora con lentes.

Signo de Munson, anillo de Fleischer y estrías de Vogt son datos clínicos.

Diagnóstico con topografía corneal. Ayuda a ver la forma de la córnea. El estudio se hace en
todos los pacientes que se harán cirugía refractiva y a veces es un hallazgo incidental.

Tratamiento
Rehabilitación visual: gafas, lentes de contacto rígido y trasplante de córnea si no sirve lo anterior.
Detener progresión: observar y vigilar con estudios topográficos, control de alergias, evitar
tallado ocular. Crosslinking corneal (entrecruzamiento de fibras de colágeno corneal) es el único
tratamiento para detener la progresión; se hace en ojos con queratocono progresivo.

Bibliografía:
Grupo CTO. (2021). Oftalmología (5.a ed.). Grupo CTO.

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Catarata 19

Toda opacidad o pérdida de transparencia que desvía o altera el paso de la luz a través del
cristalino.
Es la causa #1 de ceguera reversible a nivel mundial.

Constantinus Aficanus (1018) acuñó el término de “catarata”.

La cirugía de catarata se ha hecho desde hace siglos. Se luxaba el cristalino hacia la cámara vítrea.

Fisiología
El cristalino se divide en una cápsula anterior y una posterior. La mayoría está compuesto por
agua.
Continúa creciendo en tamaño y peso toda la vida. El groso aumenta 0.02 mm/año.
Hacia el núcleo se pierden actividad metabólica y organelos.
Color amarillento por absorción de luz UV. Se vuelve menos maleable y disminuye la elasticidad
de la cápsula.

El poder de refracción del cristalino es de 19 D. Tiene un índice de refracción de 1.41.

A los 10 años el poder de refracción es de 10 D, 20 años 11 D y a los 40 años 6 D.

Anatomía
La parte anterior es más plana y la posterior es más curva formada
por varios núcleos. Tiene un color amarillento.
Las fibras se disponen de manera muy precisa para no perder la
transparencia; si se pierde esta transparencia se forma una catarata.

Clasificación
Anatómica: se basa en la parte anatómica en la que se localiza.
• Cortical (la más común).
• Nuclear
• Subcapsular posterior.
• Mixta.
• Total.

Etiológica: se basa en la causa.

• Senil o relacionada a la edad (la más común)-
• Congénita y juvenil.
• Traumática.
• Asociada a enfermedades intraoculares.
• Asociada a enfermedades sistémicas.
• Causada por agentes nocivos.

Cuadro clínico

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Hay disminución de agudeza visual, deslumbramiento, disminución de la sensibilidad al

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contraste (las cosas se ven opacas), cambio miópico y diplopía monocular (la catarata provoca una
visión doble).

En el examen visual se valora la agudeza visual, la agudeza visual a contraluz, la sensibilidad al

contraste y los campos visuales.

Complicaciones
• Iridociclitis. • Gluacoma facolítico.
• Glaucoma secundario agudo • Luxación del cristalino
facomórfico.

Diagnóstico
Signos y síntomas.
Examen visual.
Examen con lámpara de hendidura.
Reflejo rojo y fondo de ojo.

Diagnóstico diferencial
Desprendimiento de retina, enfermedad de Cotas,
retinoblastoma e HVP.

Tratamiento
Quirúrgico con facoemulsificación y la cirugía de catarata
extracapsular; la segunda se usa cada vez menos.

Catarata congénita
Se produce por alteraciones a partir de la 4ª-5ª semana de
embarazo. Aparecen al nacer o en los primeros 3 meses de vida.
Provocan >10% de las cegueras en edad escolar.
Pueden ser:
• Hereditarias (10-25%).
• Embriopatías: rubéola, toxoplasmosis o CMV.
• Metabólicas: galactosemia, hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo.
• Tóxicas.
• Carenciales.
• Cromosomopatías.
• Radiación ionizante.

Catarata secundaria
Aparecen en el curso de procesos:
• Oculares:
o Inflamatorios: queratitis, coroiditis o iridociclitis.
o Tumorales: tumores coroideos.

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o Traumáticos: heridas y contusiones.

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o Degenerativos: desprendimiento de retina, glaucoma, retinitis pigmentaria,
miopía degenerativa y degeneraciones vítreas.
• Sistémicos:
o Metabólicos: diabetes, hipertiroidisimo, hipoparatiroidismo, galactosemia.
o Sindermatóticos: poquilodermia, esclerodermia y eccema atópico.
o Tóxicos: talio, plata, mercurio, hierro, cobre, corticoides, ergotamina.

Bibliografía:
Grupo CTO. (2021). Oftalmología (5.a ed.). Grupo CTO.

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Enfermedades externas 22

Enfermedad en conjuntiva más comunes en córnea, párpado y esclera. La mayoría cursan con
hiperemia (ojo rojo).
Urgencia ocular: dolor, fotofobia, disminución de la visión, halos de colores, midriasis e
hipertensión intraocular

Enfermedades que afectan la conjuntiva: conjuntivitis, hemorragia subconjuntival, pterigiones y

pinguéculas.
Si afectan párpados: blefaritis, orzuelo y chalazión.
Si afecta córnea: pérdida de transparencia del ojo, queratitis.
Si afecta úvea: uveítis.

Esteroides oculares pueden causar glaucoma.

El ojo rojo se clasifica por la zona afectada o la etiología (inflamatoria, infecciosa o alérgica).

Blefaritis
Inflamación de los párpados.
• Anterior: afecta pestañas. Asociada a dermatitis seborreica o infección por estafilococos.
Glándulas de Zeiss y Moll. Escamas en borde palpebral (raíces de las pestañas) seborreica.
• Posterior: inflamación idiopática de las glándulas de Meibomio. Causa #1 de ojo seco.
Pacientes con acné rosácea. En los folículos pilosos hay parásito demodex.
Cuadro de ardor, prurito, ojo seco, hiperemia y sensación de cuerpo extraño.
Tratamiento con aseo y masaje de párpados, fomentos tibios y lubricante ocular. Si no funciona
dar antibiótico y esteroides tópicos (referir al oftalmólogo por riesgo de glaucoma).

Conjuntivitis
Puede ser uni o bilateral. Etiologías más comunes son por virus o alérgicas. Casi nunca producen
dolor ni alteración visual, no dañan córnea y no es grave.
Primer día: irritación/tóxica.

Viral
#1 por adenovirus. Duración variable. Cuadro de ardor, lagrimeo, prurito, lagaña, sensación de
cuerpo extraño y se pegan las pestañas. EF hay ojo rojo y secreción serosa.
Autolimitada. Si hay respuesta inflamatoria se da esteroide. Tratamiento con fomento frío y
lubricante.
Aislamiento para evitar contagio.
Complicaciones: pseudomembranas/infiltrados subepiteliales corneales, reacción folicular en
fondo de saco.

• Fiebre adeno-faringo-conjuntival: adenovirus 3 y 7. Cuadro de inicio brusco, malestar

general, faringitis, fiebre, hiperemia, secreción serosa y adenopatías. Tratamiento
sintomático.

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• Queratoconjuntivitis epidémica: adenovirus 8 y 19. Cuadro de hiperemia, inyección

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conjuntival, secreción serosa y adenopatías. Tratamiento sintomático.
• Picornavirus: cuadro de inicio brusco con secrecioens serosas, edema palpebral,
quemosis, hiperemia y petequias. Muy contagiosa.

Bacteriana
Es menos frecuente. Cuadro de secreción mucopurulenta o purulenta, lagañas, dificultad para
despegar los parpados, hiperemia e inyección conjuntival (responde a vasoconstrictores) y
sensación de cuerpo extraño.
S. aureus es la causa más común. También por S. epidermidis, S. pneumoniae (niños), H. influenzae
(<5 años) y Chlamydia.
Tratamiento antibiótico tópico (sulfacetamida, cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, neomicina,
ciprofloxacino) y fomentos fríos.

Neonatal
• Primeras 24 horas: química por irritación o nitrato de plata (oftalmoprofilaxis antigua). No
dar tratamiento.
• 2-3 días: gonocócica. Cuadro de quemosis, pus (puede ulcerar, perforar cornea y perder el
ojo si no se trata). Profilaxis con nitrato de plata 1%, eritromicina o tetraciclina.
Tratamiento con ceftriaxona o eritromicina sistémica (eritromicina tópica más
ceftriaxona sistémica).
• 3-10 días: bacteriana por Haemophilus, Stafilococcus o Streptococcus. Cuadro de pus,
reacciones ulceronecróticas y membranosas (estafilococos). Diagnóstico con cultivo.
Tratar con antibióticos tópicos de amplio espectro.
• 7-14 días: por Chlamydia causa #1 de conjuntivitis neonatal. Cuadro agudo de secreción
serosa a purulenta/mucopurulenta, hiperplasia papilar sangrante. Puede producir
neumonitis, otitis y rinitis. Es por infección vertical. Diagnóstico con frotis conjuntival.
Tratamiento con eritromicina tópica o sistémica (eritro/tetra). Es la principal causa de
ceguera de origen infeccioso.
• Herpética: 70% por VHS2; contagio al pasar por el canal de parto. Cuadro inespecífico de
úlceras y erupciones vesicular en párpados. Diagnóstico confirmado con PCR, células
multinucleadas gigantes (Tzanck). Tratamiento con aciclovir sistémico. Prevenir con
cesárea.

Alérgica
Tiene que tener prurito. Las pestañas no se pegan. Reacción papilar (círculos bien delimitados).
Cuadro de quemosis (edema en la conjuntiva bulbar), hiperemia, papilas, lagrimeo y secreción
serosa.
Tratamiento evitando alérgenos. Esteroides, antihistamínicos, estabilizador de mastocitos,
fomentos fríos y vasoconstrictores.
Estacional: remisiones y exacerbaciones.
Perene: crónico. Alérgenos no estacionales.

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• Atópica: adultos, crónica, papilas pequeñas, acompañada de dermatitis atópica. Pocos

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eosinófilos.
• Vernal: por pupilentes. Recurrente. Reacciones papilares gigantes o lesiones en córnea,
puntos de tantras, sensación de cuerpo extraño, conjuntiva tarsal de aspecto empedrado.
Muchos eosinófilos.
• Por contacto: al aplicar cosméticos o fármacos tópicos. Tratar con esteroides.
• Queratoconjuntivitis flictelunar: carácter nodular, flictenas que estallan
espontáneamente. Tratar con corticoesteroides.
• Queratoconjuntivitis papilar grande: lentes de contacto. Tratar quitando el lente.

Hemorragia conjuntival
Localizada o generalizada de forma espontánea. No hay dolor, lagañas ni síntomas. Equivalente a
moretón (dura lo mismo).
Puede asociarse a crisis hipertensiva (descartar) o maniobra de Valsalva (crisis de tos o
estornudos), ojo seco, tallado, idiopático (fragilidad capilar).
No requiere tratamiento.

Ojo seco
Bilateral. Más síntomas al finalizar el día.
Cuadro de ojo rojo, ardor, fotofobia, lagrimeo, resequedad, irritación, sensación de cuerpo
extraño, fluctuación de la visión (corrige con parpadeo o lágrimas artificiales). Erosiones corneales
en zonas expuestas, menisco lagrimal disminuido.
Blefaritis posterior es la causa más común por disfunción de las glándulas de Meibomio.

Deficiencia en volumen lagrimal: síndrome de Sjögren/cirrosis biliar primaria y AR. Otras: cirugía
refractiva, DM.
Diagnóstico con test de Schrimer (Sjögren). Ver daño con fluoresceína.

Déficit de mucina por hipovitaminosis A, cicatrización conjuntival por SSJ, penfigoide, tracoma.
Test de Shrimer normal.
Tratamiento con lubricante ocular, aseo de pestañas y masaje de párpados.

Orzuelo
Absceso inflamatorio agudo. Infección por estafilococos.
• Externo: absceso de glándula de Zeiss o Moll. Apunta hacia la piel.
• Interno: absceso de glándulas de Meibomio. Apunta hacia conjuntiva.
Cuadro de dolor, hiperemia, hipersensibilidad y edema.
No reventar, se debe desinflamar.
Tratar con compresas tibias o alternas, antibióticos o esteroides tópicos.

Chalazión
Granuloma crónico de las glándulas de Meibomio. Complicación del orzuelo (tras 2 semanas).
Cuadro no doloroso de un nódulo duro.
Tratar con esteroides intralesionales o cirugía.

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Glaucoma
Agudo de ángulo cerrado cuadro de ojo rojo, pupila fija, dolor, disminución de la visión, midriasis,
ojo duro y aumento de presión intraocular.

Queratitis membranosa (úlceras)

Cuadro de dolor, disminución de la agudeza visual, con o sin fotofobia.
• Infecciosa:
o Bacteriana: estafilococo #1 (cuando no hay factor predisponente). Asociada a
lente de contacto es por Pseudomonas (dar quinolonas de 4ª generación). Hay
secreción mucosa o purulenta. Tomar muestras para cultivos. Tratar con
quinolonas de 4ª generación.
o Viral: VHS1 #1 (no asociado a transmisión sexual). Sin secreción mucosa o
purulenta. Se pinta con fluoresceína. Úlcera dendrítica de bordes elevados, dolor y
disminución de la visión. Tratamiento con aciclovir.
o Micótica: Fusarium (traumatismo), Aspergillus y Candida.

Hipopión
Blanco. Inflamatorio o infeccioso.

Hifema
Rojo. Traumático o espontáneo (DM).

Pterigión
Pliegue triangular de conjuntiva bulbar sobre la córnea (más del lado nasal). Por exposición a luz
UV, irritación o sequedad ocular. Invade córnea y afecta visión si alcanza la pupila.
Forma de triángulo: base en la conjuntiva y vértice en la córnea.
Tratamiento con lágrima artificial, esteroide y luego cirugía (injerto conjuntival). Cirugía es por
estética o porque interfiere con la visión (lentes de sol; alta recidiva postquirúrgica).
Provoca astigmatismo progresivo.

Pinguécula
Lesión degenerativa de fibras elásticas subconjuntivales
con depósitos de sustancia hialina, elevada. Más en
conjuntiva nasal. Por exposición a luz UV o irritación
ocular. NO invade córnea.
Tratamiento con lágrimas artificiales, esteroide tópico
y no exponerse a luz UV. No se hace cirugía por riesgo de recidiva.

Epiescleritis
Inflamación de la epiesclera. No hay dolor ni secreción. Mujeres de 30-40 años. Casi siempre
unilateral. Idiopática #1 o relacionada a enfermedades autoinmunes.
Cuadro de inicio agudo, enrojecimiento afecta un cuadrante del ojo (difuso) o elevación
hiperémica redondeada y circunscrita (nodular). Remite espontáneamente.

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Tratamiento con lubricantes oculares y AINEs. Responde a fenilefrina al 2.5%.

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Escleritis
Inflamación de todo el tejido escleral. Exacerbado con movimientos oculares. Puede ser anterior
o posterior. Relacionado a enfermedad autoinmune o infección oculta.
Cuadro de dolor, fotofobia, disminución de la visión, sin secreción.
No blanquea con fenilefrina.

Uveítis
Causas inflamatoria, autoinmune o viral. Anterior es lo más común (idiopática), posterior por
toxoplasmosis o panuveitis.
Cuadro de dolor, disminución de la visión, fotofobia sin secreción, pupilas fijas, inyección ciliar.
Celularidad en cámara anterior y depósitos retroqueráticos.

Cuerpo extraño corneal o herida corneal penetrante

Prevenir con uso de equipo de protección.
Visión Hiperemia Dolor Secreción Córnea PIO Pupila
Conjuntivitis Normal Difusa, No. Acuosa y Trasparente, Normal Normal
superficial Sensación pegajosa erosiones
de cuerpo puntiformes
extraño,
prurito
Hemorragia Normal Rojo No No Normal Normal Normal
subconjuntival brillante
Queratitis Borroso Difuso e Si Purulenta Ulcera Normal Normal
inyección
ciliar
Epiescleritis Normal Local/difuso No No Normal Normal Normal
Escleritis Normal/ Difuso/ local, Si No Normal Normal Normal
borroso violáceo,
profundo
Glaucoma Borroso Inyección Severo No Edema, opaca Muy Media
ángulo ciliar alta midriasis
cerrado,
ataque agudo
Uveitis Borroso/ Inyección Si, No Depósitos Normal, Miosis
anterior normal ciliar fotofobia retroqueráticos baja o
alta

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Trasplante de córnea 27

Se indica cuando se necesita rehabilitación visual corneal. La enfermedad de la córnea produce

visión significativamente borrosa a pesar de usar gafas o lentes de contacto rígido.
El objetivo es recuperar una visión funcional con gafas o lente de contacto rígido.

Según el objetivo del trasplante puede ser:

• Óptico: por pérdida de transparencia o forma.
• Tectónico: por perforación actual o inminente.
• Terapéutico: por infección casi total o total que no responde a medicamentos.

Anatomía de la córnea
Es una región avascular y altamente inervada.
El limbo mantiene la córnea libre de células conjuntivales y vasos sanguíneos.
El estroma está conformado por fibras de colágeno. Forman una estructura ordenada
tridimensionalmente.

Endotelio corneal
Está en contacto con la cámara anterior. Mantiene deshidratada la córnea (sistema activo de
bombas Na-K. No se reproducen ni regeneran in vivo.
Densidad endotelial promedio del adulto 1,800-3,500 cél/mm2. Disminuye con la edad a una tasa
fija de 0.6% anual.
Factores que inducen mayor pérdida endotelial: cirugías intraoculares, enfermedades,
inflamación, distrofias endoteliales, presión intraocular elevada etc.
Su disfunción produce edema y opacidad corneal.

Características de la trasparencia corneal

Permite que la luz entre al ojo y se refracte.
• Fibras de colágeno en estroma: estructura ordenada tridimensionalmente.
• Avascular: ausencia de vasos sanguíneos y linfáticos. La sangre no permitiría el paso de
luz.
• Función endotelial: mantiene la córnea deshidratada y espacio adecuado entre fibras de
colágeno.
• Limbo: evita que la córnea se invadida por la conjuntiva.

Tolerancia inmunológica del trasplante corneal

Es un proceso activo logrado por varias características de la córnea y mecanismos inmunes
oculares.
• Hay ausencia de vasos sanguíneos y linfáticos corneales.
• Ausencia de células presentadoras de antígeno del MHC-II.
• Hay expresión reducida de aloantígenos del MHC que evita lisis por células NK.
• Las células T reguladoras o supresoras dan tolerancia a los auto antígenos, previenen
autoinmunidad y regulan la respuesta inflamatoria.

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• Sistema de desviación inmune asociado a la cámara anterior. Sistema de regulación

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retardada y supresión de la inmunidad celular. Induce tolerancia sistémica a los antígenos
del ojo.
• Microambiente inmunosupresor del humor acuoso y córnea.

Las lágrimas protegen el epitelio y permiten que la luz entre al ojo y se refracte sin interferencia.

Opacidad de córnea
Leucoma es el término genérico para cualquier opacidad de la córnea. El tratamiento definitivo es
el trasplante.

Neovascularización corneal
Es la vascularización corneal patológica secuela de inflamaciones, infecciones, traumatismos y
degeneraciones. Frecuentemente acompaña a las cicatrices.
Se pierde el privilegio de la tolerancia inmunológica.
Trasplante en córnea vascularizada: pronóstico más reservado, alto riesgo de rechazo y requiere
más inmunosupresión local y a veces sistémica.

Enfermedades tratadas con trasplante corneal

• Queratocono: enfermedad frecuente en la que se altera la forma de la córnea. Aumenta la
curvatura y se hace irregular. Sigue trasparente pero la luz se distorsiona al pasar y no
permite ver.
• Falla endotelial por: queratopatía bulosa pseudofáquica, distrofia de Fuchs o falla de
trasplante corneal.
• Cicatriz: secundaria a queratitis bacteriana, herpética o fúngica.
• Problemas de superficie ocular.
• Cicatrización conjuntivalización por insuficiencia límbica.
• Distrofias corneales.
• Enfermedades degenerativas.
• Enfermedades congénitas.
• Traumatismo.
• Otras.

Donación
Cadavérico por muerte cerebral o paro cardiaco irreversible. No se realiza de pacientes vivos.
No influye que el donador sea relacionado o no. No son importantes el tipo de sangre ni HLA.

La donación corneal, y en general la donación, es altruista. Se deben tener en cuenta que los
procesos para realizar la donación tienen costos que debe ser cubiertos por los sistemas de salud o
el receptor.

Procuración de tejido corneal

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Blefaróstato, fórceps con dientes para conjuntivas, tijeras para conjuntiva, trepano 16-18 mm,
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fórceps con dientes y tijeras para esclera, fórceps sin dientes para iris, medio de preservación
(optisol), gasas, torundas y eyecap.

Tejido esclero-corneal donante:

• Solo donador cadavérico no • Anillo de esclera 2-3 mm de cada
relacionado. lado.
• 18 mm de diámetro. • Córnea usada en el trasplante 7.75-
• Córnea 11-12 mm. 9.0 mm.

Preservación y evaluación
Medio de preservación: optisol 8 días.
Refrigeración a 2-7°C.
Periodo de cuarentena: evaluación del tejido y definir si cumple requisitos de alta calidad.
Serología, historia de vida y muerte, tiempo de la muerte a la preservación, lámpara de hendidura
y microscopía especular.

Licencias y permisos en donación y trasplante

• Hospitales con licencia para procuración de córneas: pueden procurar la córnea, no
pueden almacenar ni distribuir y solo pueden usarlas en su institución.
• Instituciones con licencia de banco de ojos: si pueden procurar, almacenar y distribuir.
• Hospitales con licencia para realizar trasplantes de córnea: pueden realizar los
trasplantes.

Características ideales del donador

• Endotelio saludable: alta densidad endotelial corneal (>2,100 células/mm2). No datos de
daño o enfermedad endotelial. Evaluación con microscopía especular.
• Córnea transparente: no cicatrices o datos de infección.
• Edad 18-65 años: la edad no influye directamente. La densidad endotelial disminuye con
la edad y cirugías intraoculares. Córneas de gente muy joven se pueden usar, pero a
menor edad el tejido es más elástico y favorece que se dañe el endotelio.
• Tiempos: <12 horas (ideal <6 horas) entre muerte y procuración y <8 días (ideal <6 días)
entre muerte y trasplante.
• Antecedentes: no antecedentes de enfermedades, cirugías o traumas oculares.

Trasplante de córnea (queratoplastia)

Es el trasplante sólido más exitoso. La mayoría de los casos no complejos solo requiere
inmunosupresión local en gotas para lograr sobrevida del trasplante. Privilegio
inmunológico.

Principales técnicas de trasplante:

• Queratoplastia penetrante o espesor total (QPP): se cambian todas las
capas de la córnea.

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• Queratoplastía estromal o lamela anterior (DALK): trasplante selectivo

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para enfermedades del estroma.
• Queratoplastía endotelial o lamela posterior (EK, DSAEK, DMEK):
trasplante selectivo para enfermedades del endotelio y su membrana de
descemet. No hay riesgo de rechazo endotelial, hay mayor sobrevida, menor necesidad de
esteroides. Muy útil en casos de alto riesgo como neovascularización corneal.

Complicaciones
• Falla primaria: córnea nunca se logra poner trasparente desde el primer día hasta 1 mes.
• Falla secundaria: córnea si estuvo trasparente un tiempo y luego se puso opaca. Por
rechazo o pérdida endotelial sin rechazo.
• Glaucoma: 10% lo desarrollarán, o hipertensión intraocular. Los que ya lo tienen
seguramente progresará.
• Astigmatismo: QPP y DALK. No en EK.
• Ojo seco: todos desarrollan o empeoran su ojo seco.
• Falla de unión entre los tejidos: propias de los trasplantes selectivos o lamelares. Signo
de la doble cámara anterior.

Supervivencia a 10 años
• 89% queratocono.
• 73% distrofia endotelial de Fuchs.
• 70% cicatriz corneal no herpética.
• 60% cicatriz corneal herpética.
• 40% queratopatía o edema pseudofáquico o fáquico.
• 37% retrasplante.

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Uveitis y escleritis 31

Uveitis
Enfermedad inflamatoria ocular que afecta las capas medias: iris, cuerpo ciliar y coroides.
3ª causa de ceguera prevenible.
Más frecuentes entre los 20-50 años y la etiología es múltiple y
confusa.
25-50% tienen una enfermedad sistémica asociada.
Crónico si es >3 meses.

Clasificación
Anatómica:
• Anterior: iritis, iridociclitis, ciclitis anterior,
• Intermedia: ciclitis posterior pars planitis (signo de copo de nieve), hialitis
• Posterior: coroiditis focal, multifocal o Enfermedades asociadas
difusa, coriorretinitis, retinocoroiditis, Enfermedades Vasculitis Local idiopática Infecciosas Síndromes
inflamatorias sistémica enmascarados
retinitis, neurorretinitis sistémicas
Sarcoidosis LES Pars planitis Endoftalmitis Leucemia
• Panuveitis. metastásica
Síndrome de Granulomatosis Retinocoroidopatía TB y sífilis Arteritis de
Behcet de Wegener de Birdshot y otros células gigantes
Etiológica: síndromes blancos
Esclerosis Síndrome de IRVAN Micóticas Linfoma ocular
• Idiopática (50%). múltiple Churg Strauss
• Infecciosa. EII Esclerodermia Enfermedad de
Eales
Retinitis viral
(CMV, VHS y
Metástasis

• Traumática. VVZ)
Artropatías Policondritis Síndrome uveítico Lyme y Retinoblastoma
• Neoplásica. seronegativas de Fuchs enfermedad
por arañazo
de gato
Clínico-patológica: Enfermedad Toxoplasma Melanoma
de Vogt-
• Granulomatosa: nódulos en el iris Koyanagi-
Harada
(Koeppe en el borde del iris y Busacca
en el estroma del iris), precipitados retroqueráticos en “grasa de carnero” y granulomas
coroideos. Por sarcoidosis, TB, oftalmia simpática, toxoplasmosis, sífilis, candida, CMV o
síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
• No granulomatosa: uveítis anteriores. Idiopática o asociado a enfermedad sistémica (AR,
espondilitis anquilosante o HLA-B27+). Precipitados retroqueráticos finos, hipopión, con o
sin sinequias anteriores o posteriores.

Curso clínico
Inicio: Duración:
• Brusco • Limitada: <3 meses.
• Insidiosos. • Persistente: >3 meses

Curso clínico:
• Aguda: inicio brusco y duración limitada.

"Todo está permitido, pero no todo me conviene. Todo está permitido, pero no todo me hace
bien. Que cada uno piense no en sí sino en los demás." 1 Cor 10, 23-24.
 Andrés Martínez

• Recidivante: nuevo episodio tras recuperación completa del episodio previo con
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inactividad clínica >3 meses.
• Crónica: inflamación >3 meses o nuevo episodio en <3 meses tras la suspensión de
tratamiento del episodio previo.

Uveitis anterior
40-60% es idiopática, las demás son procesos sistémicos.
La uveítis anterior recidivante es por alteración inmune, con autoanticuerpos contra el tejido
uveal.
Las formas juveniles son ocasionadas por artritis crónica juvenil y abscesos dentarios.
En el adulto es por espondilitis anquilosante (la más frecuentemente asociada), TB, herpes (virus
más común), pielonefritis, artritis reactiva etc.

Cuadro clínico
Síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefarospasmo e inyección periquerática).
Fenómeno de Tyndall (con lámpara de hendidura se ven células flotando en la cámara anterior),
hipopión, precipitados retrocorneales, sinequias del iris a estructuras vecinas o entre la periferia
del iris y la cornia (goniosinequias).

Complicaciones
Edema corneal, catarata, extensión al segmento posterior (panuveitis), glaucoma secundario,
edema macular quístico, desprendimiento de retina exudativo o traccional.

Tratamiento
Es etiológico.
Sintomático con midriáticos, corticoides locales e hipotensores oculares (si aumenta la PIO).

Uveitis intermedia
Pars planitis o idiopática (15%). Sarcoidosis, enfermedad de Behcet o Lyme.
Pars planitis: uveítis intermedia idiopática. 2 picos de incidencia a los 5-15 y 20-30 años. Bilateral
(80%). Copos de nieve, bancos de nieve, vasculitis y edema macular quístico.

Uveitis posterior
2º lugar en frecuencia; 15-30%. Por toxoplasmosis (lesión en faro de niebla), TB, sífilis, necrosis
retiniana aguda o SIDA.
• Supurativas: por bacterias piógenas y a veces hongos. Secundarias a cirugía intraocular y
traumatismos.
o Panoftalmitis: infección purulenta de las membranas y contenido ocular con
extensión a la órbita.
o Endoftalmitis: infección limitada al contenido intraocular.
• No supurativas: inflamación tisular con infiltración de macrófagos y células epiteloides,
que se extiende a retina, provocando necrosis y fibrosis.

Cuadro clínico

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bien. Que cada uno piense no en sí sino en los demás." 1 Cor 10, 23-24.
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Visión con niebla o moscas volantes.

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Al fondo de ojo hay opacidades en el vítreo con aspecto blanquecino.
Coroiditis, focos blanquecinos o amarillo grisáceos de localización coroidea, con edema de la
retina. A veces se acompaña de áreas blanquecinas cicatriciales y alteraciones de pigmento o
hemorragias retinianas.

Tratamiento
Etiológico.
AINEs sistémicos o perioculares.
Inmunosupresores.
Ciclosporina en casos muy graves o muy recidivantes.

Complicaciones
Edema macular crónico, extensión al nervio óptico y desprendimientos de retina exudativos.

Panuveitis
Idiopática es lo más común.
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, oftalmía simpática, coroiditis multifocal y panuveitis, TB y
sífilis.
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: panuveitis bilateral granulomatosa. Alopecia, poliosis y
vitíligo. Síntomas neurológicos y auditivos.

Enfermedades articulares que afectan el ojo

Espondilitis anquilosante
Uveitis anterior aguda, recurrente e intermitente, generalmente unilateral, pero alternante.
Iridociclitis.
25-30% de los pacientes la presentan. Es la manifestación extraarticular más común.

Escleritis
Epiescleritis: inflamación benigna de la epiesclerótica (capa delgada de tejido entre la conjuntiva
y la esclerótica.
Escleritis: inflamación de la esclera que puede ser por diversas enfermedades. Causa dolor y
enrojecimiento ocular y requiere tratamiento urgente.

Epiescleritis
Benigna, autolimitada. Las recurrencias son frecuentes.
Bilateral en 30%.
Idiopática y en ocasionas se asocia a un trastorno sistémico
de base (30%).
Afecta típicamente adultos jóvenes.
Inicio agudo de los síntomas.
Ardor o molestia leve localizado que no empeora con la
palpación. No afecta la visión.

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bien. Que cada uno piense no en sí sino en los demás." 1 Cor 10, 23-24.
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Prueba de fenilefrina al 2.5%: blanqueamiento de los vasos conjuntivales ingurgitados.

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Escleritis
Infiltración y edema de todo el grosor escleral. Desde episodios autolimitados hasta procesos
necrotizantes. Recurrente y persistente. Bilateral 50%
Más en la 4ª-6ª década de la vida, pico en la 5ª.
Mujeres son más afectadas.
Dolor grave irradiado hacia la frente, mejilla o senos paranasales que empeora a la palpación.
Puede haber disminución de la visión.

Anatomía
La esclera se puede dividir en 3 capas:
• Epiesclera: parte más superficial, consiste en una delgada capa fibrovascular con haces
sueltos de colágeno. Facilita el deslizamiento del globo ocular con las estructuras vecinas.
• Estroma escleral (fibrosa): compuesta fundamentalmente de fibras de colágeno.
Relativamente avascular.
• Lámina fusca: capa más interna ubicada al lado de la coroides. Los vasos en su interior
alimental al ojo de sangre. Es de coloración oscura debido a los melanocitos.

Inmunología
La esclera contiene Ig y componentes del completo de las vías clásica y alterna.
Los fibroblastos si son estimulados producen colagenasa, elastasa y otras enzimas degradantes.
Se expresan antígenos HLA-I y HLA-II en inflamación. Los componentes celulares de la inflamación
son escasos o inexistentes.

Existen evidencias de que la escleritis asociada a enfermedades autoinmunes se debe a vasculitis

por complejos inmunes, los cuales pueden depositarse desde el torrente circulatorio u originarse
a nivel local.
La inflamación crónica tiene una respuesta granulomatosa.

Clasificación
• Simple: más común, benigna y autolimitada. Enrojecimiento sectorial o difuso.
Frecuentemente recurrente. Más en adultos jóvenes. Raramente se asocia a enfermedad
sistémica.
• Nodular: menos común y de mayor duración. Afecta más a mujeres. Nódulo vascular
enrojecido y doloroso (a veces más de uno).

• Anterior: 98%. Difusa, nodular o necrotizante. Necrotizante (13%) vaso oclusiva,

granulomatosa, inducida quirúrgicamente y escleromalacia perforans.
• Posterior: 2%.

Etiología
• Asociación sistémica: 57%; enfermedad de Behcet, sarcoidosis, EII, rosácea.

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• Autoinmune: 48%; principalmente las enfermedades del colágeno (AR, LES, ARJ,
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policondritis recurrente, granulomatosis de Wegener, EA, poliarteritis nodosa, gota).
• Infecciosa: 7%; sífilis, TB, VHS, SIDA, oncocercosis.
• Miscelánea: 2%; traumatismos, quemaduras etc.

Escleritis anterior
• Difusa: forma más frecuente (20-50%). Más en jóvenes. Igual en hombres y mujeres.
• Nodular: 2ª más frecuente. Múltiples crisis (50% de los pacientes)). Nódulos esclerales
posteriores al limbo con áreas de firme edema y dilatación de los vasos epiesclerales
profundos.
• Necrotizante con inflamación: forma menos frecuente pero más agresiva. Más en
mujeres. Alta asociación a enfermedades del tejido conectivo.
• Necrotizante sin inflamación: escleromalacia perforante. Suele afectar a pacientes de
edad avanzada con AR severa o de larga evolución. Bilateral y asintomática. Se observa
atrofia epiescleral junto con áreas de tejido escleral infartado de color blanco-amarillento.
Progresivamente grandes áreas de la úvea subyacente quedan expuestas.

Escleritis posterior
Aislada o asociada a escleritis anterior. 1/3 de los pacientes son <40 años. Bilateral (33%).
Síntomas: dolor importante, súbito, pérdida de agudeza visual por compresión del nervio óptico
o retiniana, papiledema, diplopía, dolor y restricción a los movimientos oculares.
Signos: desprendimiento de retina exudativo, pliegues retinianos o coroideos, vasculitis retiniana,
uveítis y elevación de la PIO.
Engrosamiento de la esclera posterior por US.

Complicaciones
Ulceraciones corneales, estafilomas y ectasias esclerales, uveítis anteriores y posteriores,
glaucomas secundarios, cataratas, escleromalacia perforante, edema de retina y neuropatía
óptica.

Diagnóstico
Clínico.
Prueba de fenilefrina (no blanquea).
Laboratorio (solo en recidivantes o con síntomas sistémicos; factor reumatoide, ANAs, ANCAs,
VSG, PCR, VDRL, FTA-ABS, PPD).
Diagnóstico diferencial: conjuntivitis y escleritis.

Tratamiento
Adecuar dependiendo a si hay enfermedad sistémica asociada.
AINE tópico y oral.
Esteroides tópicos.
Lágrimas artificiales.
Anticuerpos monoclonales.
Antibiótico o antiviral.

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Escleromalacia perforante no requiere tratamiento ocular, solo valoración por reumatología por
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su asociación sistémica, a menudo, grave.

Bibliografía:
Grupo CTO. (2021). Oftalmología (5.a ed.). Grupo CTO.

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Retinopatía diabética e hipertensiva 37

Retinopatía diabética
Es una microangiopatía diabética a nivel retiniano.

DM es una epidemia mundial con morbilidad significativa.

12 de cada 100 mexicanos >20 años tienen DM y 20 de cada 100 >50 años tienen DM.
2 de cada 10 personas con DM no saben que la padecen.

La retinopatía diabética es una de las complicaciones tardías de la DM y afecta 1 de cada 3

personas con DM. Primera causa de ceguera en el mundo.
50% de los pacientes con diabetes en México desarrollan retinopatía diabética tras 15 años de
padecer la enfermedad. A los 20 años de padecer DM 100% de los pacientes se verán afectados.

40% de los DM 1 tendrán RD.

En DM 2 la retinopatía no proliferativa es la más frecuente (90%).

Factores de riesgo
Control de DM, embarazo, HTA, enfermedad renal, tabaquismo, obesidad, anemia y cataratas.
La hemoglobina glucosilada es el factor más importante.

Fisiopatología
Aumento de glucosa y sorbitol que causa microangiopatía. Aumenta la isquemia y la VEGF que
causa neovascularización y desprendimiento de retina traccional que deriva en ceguera y visión
baja. La microangiopatía también aumenta la permeabilidad, el edema y exudados duros, que
también deriva en ceguera y visión baja.
Eritrocitos pierden la capacidad de moldear su
forma y hay hipoxia.
Pérdida de la barrera hematorretiniana (signo más
precoz) solo detectable por angiografía
fluoresceínica, con exudado y hemorragias, perdida
del tono vascular, dilataciones aneurismáticas,
hipoxia retiniana.

Edema macular diabético es la causa más frecuente de deterioro visual en pacientes diabéticos.
Tratamiento ideal son las inyecciones intravítreas.

Clasificación
No proliferativa: simple o de base. Más frecuente. Microaneurismas y
exudados sin neovasculatura. Deterioro visual progresivo por edema
macular. Motivo más frecuente de pérdida de visión en RD.
Proliferativa: con neovascularización. Pérdida visual brusca e indolora por
hemorragia vítrea. Puede provocar desprendimiento de retina por
tracción.

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Síntomas
Visión borrosa, dificultad para leer, manchas o telarañas, áreas de visión perdidas, dificultad para
ver en la oscuridad y distorsión.
• Micoaneurismas: lesiones más típicas y precoces. Dilataciones saculares de pared
vascular capilar. Provoca exudación con edema y hemorragia. Primera lesión en
aparecer.
• Exudados duros o lipídicos: acúmulo de macrófagos con lípidos y proteínas. Evidencian
edema retiniano.
• Hemorragias retinianas: intraretinianas, puntiformes o redondeadas.
• Edema macular: engrosamiento macular por infiltración de líquido desde
microaneurismas o capilares. Primeros estadios son reversibles, luego cavitaciones.
• Exudados algodonosos: reflejan isquemia por microinfartos retinianos.
• Neovasos: pueden aparecer en papila u otras zonas, generalmente en polo posterior.
Pueden provocar glaucoma neovascular y desprendimiento de retina. Típicos de la forma
proliferativa.

Evaluación inicial
Duración de la diabetes, control glicémico pasado (HbA1c), medicamentos, historial sistémico
(enfermedad renal, HTA, niveles de lípidos séricos, embrazo) e historia ocular.
Agudeza visual, medición de la presión intraocular, gonoscopía (cuando se ve neovascularación
del iris en ojos con aumento de la PIO), biomicroscopia con lámpara de hendidura y examen del
fondo de ojo.

Actualmente los 2 métodos más sensibles para RD son:

• Fotografía de la retina
• Biomicroscopia con lámpara de hendidura.

Estudios auxiliares
Tomografía de coherencia óptica (OCT), fotografía del fondo, angiografía con fluoresceína (FAG) y
US ocular A y B.

Complicaciones
Hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, glaucoma
neovascular y ceguera.
Las causas de ceguera son: edema macular (#1), hemorragia
vítrea, desprendimiento de retina y glaucoma neovascular.

Tratamiento
RDNP leve o moderada: seguimiento con examen del fondo de ojo.
RDNP severa: fotocoagulación panretiniana temprana en pacientes con alto riesgo.
RDP: tratar con fotocoagulación panretiniana o inyecciones intravítreas anti-VEGF.

Tratamiento de EMD (edema macular diabético)

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EMD sin compromiso central: observación o considerar láser focal para microanuerismas
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filtrantes.
EMD con compromiso central: inyecciones intravítreas anti-VEGF.

EMD asociada a RD proliferativa: monoterapia con anti-VEGF intravítrea con PFC.

Tracción vitreomacular o membrana epirretiniana en OCT: vitrectomía pars plana.

Retinopatía hipertensiva
Cambios a nivel de la circulación coroidea, retiniana y del nervio
óptico. Depende de la duración y gravedad de la HTA.
Diagnóstico con oftalmoscopia.

Signos oftalmoscópicos de la ateroesclerosis retiniana

• Cambios de forma y calibre arterial: engrosamiento de la
íntima que se traduce en atenuación arteriolar. Disminuye el
flujo y las arterias aparecen estrechas, irregulares y filiformes.
• Modificaciones del color y brillo de las arteriolas: el color cambia al aumentar el grosor y
adoptan aspecto en “hilo de cobre” (amarillentas) y si el grosor es mayor de “hilo de
plata” (blanquecinas).
• Modificaciones en los cruces arteriovenosos: por la hiperplasia de la adventicia común
entre arteriola y vénula en los cruces AV hay compresión de la vénula, dando lugar a los
signos de cruce (signos de Gunn).

Signos oftalmoscópicos de la HTA

• Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pálidas, estrechas y rectas (incluso
invisibles).
• Aumento del calibre venoso: ingurgitación venular. Disminuye la relación arteriovenosa
de 2/3 a ½ o menor.
• Alteraciones vasculares perimaculares: vénulas dilatadas en tirabuzón. Síndrome de la
mácula hipertensa.
• Esclerosis reactiva.
• Signos de malignización (necrosis isquémica):
o Exudados algodonosos: microinfartos, retinianos por obstrucción de arteriola
terminal.
o Hemorragias retinianas (lineales, en llama o prerretinianas).
o Edema retiniano por hipoxia del tejido retiniano.
o Edema de papila por hipoxia, HTA maligna. Repercusión sistémica (SNC y riñón).

Tratamiento con el control de la HTA.

Bibliografía:
Grupo CTO. (2021). Oftalmología (5.a ed.). Grupo CTO.

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Degeneración macular asociada a la edad y otras enfermedades de 40

la retina
Causa principal de ceguera bilateral legal (no totalmente) en >60 años: degeneración macular
asociada a la edad (no >400 líneas de visión).
Causa de ceguera irreversible total: retinopatía diabética proliferativa. Más frecuente en edad
reproductiva.
Principal causa de baja visión en un paciente diabético: edema macular por diabetes.
Catarata es la principal causa de ceguera reversible.

Degeneración macular asociada a la edad/senil

Seca o atrófica
• Seca aguda: 90% de los casos. Etapa temprana. Aparición de drusas (si aparecen drusas
blandas que confluyen hay alto riesgo de degenerar a la fase exudativa). Drusas más
placas de atrofia del epitelio pigmentario de la retina. Asintomático, disminución leve de
agudeza visual o en ocasiones con metamorfopsia.
• Seca crónica (atrofia geográfica): etapa tardía. Pérdida progresiva de la agudeza visual.
Se caracteriza por aparición de drusas con placas de atrofia geográfica. Disminución de la
agudeza visual con escotoma central. Drusas: depósitos amarillentos patognomónicos;
detritos celulares que se acumulan (drusas blandas o duras). Drusas aisladas/confluentes
(alto riesgo a degenerar a forma exudativa/húmeda)
En etapas tempranas se caracteriza por drusas con pigmentación macular anormal por
alteración del epitelio pigmentario.
En etapas tardías puede progresar a atrofia geográfica o DMRE húmeda.

Exudativa crónica (húmeda)

Etapa tardía. Menos frecuente.
Membranas fibrovasculares subretinianas, exudación, hemorragia subretiniana, desprendimiento
de retina exudativa.
Peor pronóstico: rápida disminución de la agudeza visual (por aparición en el polo posterior de
membranas de neovasos), metamorfopsia, rejilla de Amsler distorsionada y escotoma central.
Clasificación de los cambios maculares asociados a la edad:
• Maculopatía relacionada a edad.
• Degeneración macular relacionada a la edad (DMRE).

Categorías: sin DMRE, DMRE temprana, DMRE intermedia y DMRE avanzada.

Las categorías temprana e intermedia se conocen como DMRE seca.
La categoría avanzada manifiesta una forma seca (DMRE atrófica) y una húmeda (DMRE
exudativa).

Fisiopatología DMRE

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Disfunción del epitelio pigmentario de la retina, coriocapilar y membrana de Bruch (complejo de

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Ruysch). Depósito de lipofuscina (daño mitocondrial), engrosamiento de membrana de Brugge,
apoptosis, acumulo de detritos celulares, inflamación y atrofia.

Los cambios del epitelio pigmentario de la reina (EPR) y coriocapilar en un paciente con DMRE
incluyen presencia de lipofuscina en el EPR, engrosamiento de la membrana basal y
adelgazamiento coriocapilar.

El desarrollo de la DMRE es multifactorial: factores genéticos, tóxicos, tabaquismo, HTA,

exposición a luz UV, diabetes, exposición a fuego, edad, sexo, caucásicos y enfermedades
autoinmunes.

Diagnóstico
Cartillas de Amsler (imagen distorsionada). Confirmar con angiografía de retina (fluoresceína de
sodio).
Fotografía del fondo de ojo, angiofluoresceingrafía: membrana fibrovascular en forma exudativa.
Tomografía de coherencia óptica macular (OCT): cortes de retina.
Angiografía por OCT.

Tratamiento
DMRE seca intermedia: dieta (alta en fruta y verduras), multivitamínicos, antioxidantes orales,
carotenol, dejar de fumar y rejilla de Amsler. Evitar exposición solar.
DMRE húmeda: láser diodo, terapia fotodinámica (inyección de sustancias fotosensibles),
esteroides intravítreos, antiangiogénicos intravítreos (#1 ranizumab, bevacizumab, afilberceot).

Realizar tamizaje a partir de los 55 años. Dieta y suplementos en la etapa temprana.

Afectación macular
Maculopatía diabética: se ve como vidrio despulido, oclusión venosa, agujero macular.
Maculopatía miópica: mimetiza la DMRE húmeda.
Antipalúdicos: maculopatía tóxica “ojo de buey”.

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Glaucoma 42

3 urgencias oftalmológicas: glaucoma agudo, ojo perforado y oclusión de arteria central.

El glaucoma causa neuropatía óptica, aumento en excavación de pupila, deterioro de campos

visuales y (no siempre) aumento de presión intraocular.
Es la 2ª causa de ceguera irreversible en el mundo.

Clasificación
Ángulo abierto: más en raza negra. >25°.
Ángulo cerrado: orientales y esquimales. No tiene ángulo.
Primario: no patológico.
Secundario: patológico o desorden (por otra patología).

Factores de riesgo
Heredofamiliares, hipertensión intraocular, raza, defectos refractivos altos, edad avanzada,
trauma ocular, uso de esteroides locales o sistémicos y DM.

La presión IO está determinado por el balance entre producción y

eliminación. 10-21 mmHg es lo normal.
Disco óptico es considerado el indicativo independiente más importante
en el diagnóstico y evolución del glaucoma. 1.7-4.4 mm2.
El aumento de la presión IO causa muerte de axones de las células
ganglionares al interferir con la microcirculación (1ª teoría vascular) y por
daño directo de las fibras nerviosas (2ª teoría mecánica). 3ª teoría de apoptosis.

Exploración física
Oftalmoscopia directa: fondo de ojo muestra aumento de excavación. La alteración en el anillo
neuroretineano es lo más importante del glaucoma (más que la excavación). Puede haber
hemorragias.
Gonioscopia: valora el ángulo
iridocorneal (área de drenaje).
Diagnostica si es de ángulo abierto o
cerrado.
Campos visuales: representación
gráfica de la visión. Mancha ciega en el área del nervio óptico que no tiene receptores.

Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA o crónico simple)

Es el más frecuente (>75% de los glaucomas primarios). >60 años. Bilateral.
Factores de riesgo: miopía elevada, antecedentes familaires de glaucoma y diabetes.
Inicio insidioso. Pérdida irreversible de fibras del nervio óptico. PIO >21 mmHg.

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Cuadro de visión borrosa y lesiones glaucomatosas en el campo visual (alteraciones en zona

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periférica y área perimacular inicialmente; escotoma de Bejrrum pericentral y de Ronne periférico
nasal).

Diagnóstico con campimetría, excavación papilar, medición de PIO y tomografía de coherencia

óptica.
Hacer diagnóstico precoz en >40 años con factores de riesgo.

Tratamiento consiste en reducir la PIO.

Medicamentos:
• Análogos de prostaglandinas: 1ª elección. Aumenta el flujo uveoescleral (latanoprost,
bimatoprost y travoprost).
• β bloqueadores: a veces 1ª elección. Reducen la producción de humor acuoso. CI en
bradicardia severa o asma (timolol y betaxolol).
• Agonistas adrenérgicos: aumentan liberación del flujo uveoescleral y reducen el humor
acuoso (brimonidina y apraclonidina).
• Colinérgicos: uso más en ángulo cerrado. Cierran pupila (pilocarpina).
• Inhibidores de anhidrasa: más efectivo en reducir la PIO (acetazolamida).
• Hiperosmóticos (manitol y glicerina).
Lasser (trabeculoplastía).
Cirugía convencional:
• Trabeculotomía: cirugía más popular para el manejo del glaucoma; comunica el
compartimento anterior con el espacio subconjuntival.
Ciclodestrucción.

Glaucoma primario de ángulo cerrado (agudo)

Aumento brusco de la PIO.
Midriasis media: en obscuridad, sujetos nerviosos o estresados, administración de midriáticos.
Bloqueo de paso de humor acuoso de la cámara posterior, protrusión del iris y bloqueo de malla
trabecular. Tratamiento de la midriasis media con simpaticomiméticos.
Factores de riesgo: predisposición anatómica, >50 años, hipermetropía y fáquicos (con cristalino).

Cuadro clínico:
• PIO >30 mmHg: edema corneal, córnea turbia e imposibilidad para ver el iris, paciente ve
halos de colores alrededor de la luz.
• PIO 40-50 mmHg: dolor intenso (puede irradiarse a territorio del trigémino), cefalea,
blefaroespasmo, lagrimeo, síntomsa vagales (bradicardia, bradipnea, hipotensión, náusea
y vómito).
• PIO 80-90 mmHg: isquemia retiniana, mucho dolor,
disminución de agudeza visual y dureza del globo al
tacto.

Diagnóstico con la cámara anterior estrecha, inyección ciliar y

PIO elevado.

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Tratamiento:
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• Resolver el cuadro agudo: 1ª elección con βB; pilocarpina
(miótico), diuréticos osmóticos (manitol y acetazolamida).
• Iridotomía (lasser)/iridectomía (quirúrgico) para evitar
nuevos episodios. Prevención haciendo iridotomía en el
ojo sano.

Glaucoma secundario
Se debe buscar causa:
• Facogénico (cambios en cristalino): luxación del cristalino, facomórfico o facolítico.
• Inflamatorio: uveitis anterior.
• Posquirúrgico: formación de sinequias.
• Traumático: contusión ocular, recesión angular o quemaduras químicas.
• Iatrógeno: uso crónico de glucocorticoides y uso de midriáticos (atropina).
• Vascular: glaucoma neovascular (obstrucción de vena central o retinopatía diabética),
aumento de presión venosa epiescleral.

Tratamiento de la patología de base.

• Ángulo cerrado: beta bloqueadores.
• Ángulo abierto: análogos de prostaglandinas.

Hipertensión intraocular
A mayor PIO más probabilidad de desarrollar glaucoma. NO es glaucoma.

Glaucoma de tensiones normales

La PIO no es >21 mmHg. Recomienda examen a los 40 años y bebés cuando nacen.

Glaucoma congénico
Niños con PIO >18 mmHg es patológico. Bilateral 75%.
Tipos:
• Aislado o primitivo: por obstrucción de malla trabecular por membrana de Barkan.
• Asociado a anomalías oculares: aniridia, microftalmia o microcórnea.
• Asociado a anomalías sistémicas: Marfan, síndrome de Marchesani, Von-Hippel-Lindau,
homocistinuria o alcaptonuria.
• Secundario: rubéola, persistencia de vítreo primario hiperplásico o retinopatía del
prematuro.
Cuadro de lagrímeo, blefaroespasmo, fotofobia (triada clásica del glaucoma congénito), edema
corneal, buftalmos y megalocórnea (>12 mm) en estadios avanzados).
Diagnóstico con oftalmoscopia directa, tonometría, biometría y gonioscopia.
Tratamiento quirúrgico (goinotomía).

Extra
Evaluación del campo visual en consultorio: confrontación.
Excavación >70% medir PIO.

"Todo está permitido, pero no todo me conviene. Todo está permitido, pero no todo me hace
bien. Que cada uno piense no en sí sino en los demás." 1 Cor 10, 23-24.
 Andrés Martínez

Glaucoma perdida visual irreversible.

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Nictalopia: dificultad para ver con poca iluminación.
Medicamentos antiglaucoma: análogos de prostaglandinas.
Cirugía de glaucoma más usada: trabeculectomía.
Paciente con glaucoma agudo: síntomas de rápida evolución, evaluación macroscópica, midriasis.
Tópico: parasimpaticomiméticos y beta bloqueadores.
Procedimiento en ojo lesioando y preventivo en ojo contralateral: iridotomía (laser).

Bibliografía:
Grupo CTO. (2021). Oftalmología (5.a ed.). Grupo CTO.

"Todo está permitido, pero no todo me conviene. Todo está permitido, pero no todo me hace
bien. Que cada uno piense no en sí sino en los demás." 1 Cor 10, 23-24.
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Neuropatías ópticas no glaucomatosas 46

El nervio óptico es el II par craneal; es sensitivo. Tiene 1.2 millones de axones. Células ganglionares
al núcleo geniculado lateral. 53% cruzan en el quiasma óptico.
60% de las sinapsis cerebrales tienen alguna relación con aferencias del nervio óptico.

¿Cómo reacciona ante la agresión?

• Edema: papilitis, neuritis anterior y papiledema.
• Palidez: es igual a atrofia; si el edema persiste o mueren los axones hay palidez. Solo hay
estructura biomecánica, pero sin conducción de axones. Ocurre en etapas finales donde
se afecta el nervio óptico.
• Excavación: cambio biomecánico de remodelación. Glaucoma causan el 99.9%. Otras
causas son uso de solventes (tolueno), neuropatía traumática o arteritis de células
gigantes.
• Alteración vascular:
o Neovasos: DM patrón irregular de los vasos en parte temporal del nervio óptico.
Los vasos pueden producir material fibroso y verse como mebranas blanquecinas.
o Obstrucción: venas hay estasis y no hay drenaje y arterias hay palidez.
o Colaterales: descartar patologías tumorales.
o Hemorragias: más en pacietnes con glaucoma.

Exploración
Anatómica:
• Fotografía.
• Oftalmoscopio indirecto o directo.
Se le estudia la forma (redondo, oval), color (rosado, hiperémico, pálido), tamaño (micro, macro o
noraml), excavación (porcentaje), bordes (definidos, borrados o elevados), pulso venoso (en
hipertensión intracraneal), capa de fibras nerviosas, el anillo neurorretiniano, vasos sanguíneos
(calibre, emergencia, trayectoría), lámina cribosa y atrofia peripapilar.

Funcional: agudeza visual, prueba de colores (glaucoma afecta colores azules y amarillo),
sensibilidad al contraste, reflejos pupilares, campos visuales (confrontación), tomografía de
coherencia óptica, fotografía y fluorangiografía, potenciales visuales evocados y neuroimagen (TC
o RM).

Neuropatías más frecuentes

• Glaucoma. • Tóxicas/nutricionales.
• Neuritis óptica desmielinizante. • Infecciosas.
• Neuritis óptica isquémica anterior • Hereditarias (atrofia y neuritis).
(artérica o no artérica). • Congénitas.
• Papiledema.
Si el paciente no ve bien y yo veo la enfermedad es neuritis.
Si el paciente ve bien y yo veo la enfermedad es papiledema.
Si el paciente no ve y yo no veo la enfermedad es neuritis óptica retrobulbar.

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bien. Que cada uno piense no en sí sino en los demás." 1 Cor 10, 23-24.
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Neuritis óptica desmielinizante
Típica: mujer, unilateral, <40 años, inicio agudo, dolor con movimientos oculares, DPAR. 35%
anterior y 65% retrobulbar.
Atípica: agudeza visual no mejora en 3 semanas, bilateral, >50 años, indoloro, asociado a mielitis.

Tratamiento
Metilprednosolona IV 250 mg QID por 3 días.
Se puede mejorar el tiempo de recuperación de las primeras semanas, pero no cambia el riesgo de
esclerosis múltiple a 2 años. Los esteroides orales NO funcionan.

Riesgo de esclerosis múltiple

50% riesgo a 15 años: 25% sin lesiones en RM inicial y 72% una o más lesiones en RM inicial.
Tratamiento inicial con esteroides disminuye su aparición por 2 años.
Neuritis Papiledema
Papilitis o neuritis anterior Lateralidad Unilateral Bilateral
Edema de la cabeza del nervio óptico. Agudeza visual Baja Normal
Pupilas Defecto pupilar Normal
aferente (DPAR)
Cuadro clínico
Campo visual Escotoma central Aumento de
Disminución de la agudeza visual moderada a grave, dolor mancha ciega
ocular/orbitario que aumenta con movimientos ocuales, Prueba colores Anormal Normal
defecto pupilar aferente, escotoma central y asimetría en Cabeza nervio Edema (anterior) Edema
normal (posterior)
estímulo aferente.
Unilateral y agudo.

Diagnóstico
Fondo de ojo anormal.

Neuritis óptica retrobulbar/posterior

No hay edema papilar. No se ve evidencia de la enfermedad.
Cuadro con dolor y disminución de la agudeza visual.
Hay defecto pupilar aferente.
Causado por: esclerosis múltiple (agudo) o toximetabólica o hereditarios (crónica).

Neuropatía óptica isquémica anterior

• Arterítica: asociada a vasculitis; 95% arteritis de células gigantes. Empieza unilateral y se
hace bilateral. Urgencia oftálmica.
Diagnóstico (criterios) >50 años, biopsia anormal, cefalea y VSG >50. Estos criterios ayudan
a ver si hay vasculitis. US de arteria temporal para diferenciar arteritis de célulgas gigantes.
Tratamiento con esteroides a dosis altas.
• No arterítica: isquémico (no inflamatorio) unilateral. Afecta vasos más facilmente. La
mayoría son anteriores. Casi siempre edema del disco y rara vez retrobulbar. Inicia un ojo
y 40% afectan el otro ojo. 50% asociada a HTA.

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Factores de riesgo: complicaciones de cirugías (cardiovasculares o espinales),

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comorbilidades cardiovasculares (HTA) y asociado a uso de viagra.
Tratamiento con esteroides no funciona; no hay buena respuesta al tratamiento.

Papiledema
Asociado a hipertensión intracraneal. Debe considerarse una urgencia.
Bilateral, sin asimetría en vía aferente, mancha visual más grande porque el nervio óptico está
agrandado y la prueba de colores no está afectada.
Excepción unilateral: síndrome de Foster Kennedy y miopía elevada (-10 dioptrías).

Cuadro de cefalea, agudeza visual normal y reflejos pupilares normales.

Se debe realizar estudio de imagen: RM contrastada, fondo de ojo y pedición de presión IO.
RM más venografía es el estudio de elección para descartar trombosis de senos venosos.
Oftalmoscopia: papila elevada, hiperémica, bordes borrosos y congestivos, hemorragias y edema
retiniano; puede formar estrella macular. Atrofia de papila.

Tratamiento
Bajar la PIO: acetazolamida. Luego hacer cirugía.

Pseudopapiledema
Depósito anormal en nervio óptico, drusas del nervio óptico, por disco oblicuo o por disco chico.
Si hay duda hacer estudio de imagne.

Tóxicas/nutricionales
Etiología: amiodarona, etambutol, tolueno; sin percepción de luz, dietas veganas (deficiencia de
B12) o radiación.

Infecciosa/inflamatoria
Sífilis (siempre descartar), Lyme (zonas endémicas), arañazo de gato (Bartonella), TB, sarcoidosis,
LES, Wegener, PAN (panarteritis nodosa), COVID/postvacunación.

Hereditarias
Neuropatía óptica hereditaria de Leber: mitocondrial, asociado a cardiopatía.
Atrofia óptica dominante.

Disgenesias
Hipoplasia del nervio óptico, coloboma, foseta o morning glory.

Siempre se debe descartar patología de retina.

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Órbita 49

Anatomía
Es una cavidad ósea formada por 4 paredes en forma de pirámide, con su vértice dirigido
posteriormente.
• Pared superior o techo: hueso frontal y ala menor del esfenoides.
• Pared inferior o suelo: hueso maxilar superior, malar y palatino.
• Pared interna: maxilar superior, hueso lagrimal, etmoides y esfenoides.
• Pared externa: hueso malar, frontal y ala mayor del esfenoides.

En el vértice confluyen todas las paredes y bordes de esta. El vértice orbitario es ocupado por 2
importantes orificios (agujero óptico y hendidura esfenoidal) por los que transcurren todos los
elementos del pedículo orbitario.
Agujero óptico: inserción ósea de los músculos extraoculares. Pasa el nervio óptico y la arteria
óptica.
Hendidura esfenoidal: vena oftálmica superior, III par (rectos y elevador del párpado superior), IV
par (oblicuo superior), V par (primera rama del trigémino, nervio oftálmico y sus ramas) y VI par
(recto lateral).

Frecuencia
Niños: #1 causas infecciosas o inflamatorias y en segundo plano los tumores.
• Celulitis orbitaria.
• Pseudotumor.
• Tumores quísticos.
• Tumores vasculares.
• Rabdomiosarcoma.

Adultos
• Enfermedad de Graves.
• Pseudotumor.
• Tumores metastásicos.
• Tumores primarios.

Examen clínico
• Dolor: diferenciar entre dolor ocular, orbitario y sinusal o periorbitario.
• Progresión: rápida (horas o días; cuadros inflamatorios agudos, vasculares o sarcomas
agresivos), intermedia (semanas o meses; hemangioma capilar, malformaciones AV,
encefaloceles, meningoceles, metástasis), lenta (meses o años; hemangioma cavernoso,
quistes dermoides, mucoceles, tumores benignos de glándula lagrimal, tumores óseos o
neurogénicos).
• Proptosis: signo derivado de la ocupación de la cavidad orbitaria posterior a una
inflamación, tumor o un trastorno circulatorio.

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• Palpación: valorar bilateralmente con el dedo índice. 60% de las lesiones orbitarias son
50
palpables. Conocer estado de dureza, movilidad, contornos y límites.
• Pulsación.
• Cambios perioculares y oculares.

Enoftalmos
Desplazamiento del globo ocular hacia atrás. Es poco frecuente. Puede ser por atrofia de la grasa
orbitaria secundaria a la edad o a algún traumatismo o infección. Puede aparecer en fracturas del
suelo o pared interna de la órbita en las que parte del contenido orbitario se introduce al seno
maxilar o etmoidal respectivamente.

Proptosis
Cuanto más posterior o intracónica es la lesión más evidente será la proptosis o exoftalmos axial
(glioma) y cuanto más anterior y periférica mayor será el desplazamiento del globo ocular y menor
el exoftalmos (tumor de la glándula lagrimar u osteomas).

Todos los tumores intracónicos generan mucho exoftalmos, excepto los angiomas cavernosos.
95% de la población presenta <18 mm de exoftalmos. El grado se mide lateralmente en mm desde
el reborde óseo lateral al vértice corneal. No debe haber diferencia >2 mm, sino se considera
patológico.

Exoftalmometría
Se usa un exoftalmometro para realizar las medidas en mm de la posición del globo ocular
respecto al reborde orbitario.
Si no hay exoftalmometro se puede usar una regla, de preferencia transparente. O mediante
estudios de imagen (TAC).

Estudios de imagen
En la actualidad hay muchos estudios que facilitan el diagnóstico y tratamiento de patologías
orbitarias.
El más usado es la TAC; se pueden observar estructuras óseas, tejidos blandos, estructuras
vasculares, globo ocular, nervio óptico, músculos extraoculares, senos paranasales etc.

Celulitis orbitaria
Generalmente es una extensión desde los senos paranasales (etmoidal en niños).
Microorganismos más frecuentes son: S. aureus, estreptococo y H. influenzae (niños). Aislados en
cultivos de conjuntiva o nasofaringe.

Cuadro de fiebre y ataque al estado general, dolor, exoftalmos, edema periorbitario, alteración
de movimientos oculares y diplopía.

Distinguir la preseptal (inflamación afecta solo el tejido palpebral subcutáneo) y orbitaria (más
grave, hay compromiso de las estructuras orbitarias).

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La radiografía o TAC muestran senos opacificados.

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Tratamiento con antibióticos específicos sistémicos. Niños con cefalosporinas de 2ª o 3ª
generación o penicilina resisten a penicilinasa. Alergia a la penicilina usar vancomoicina y si se
sospecha de anaerobios usar clindamicina.
Esteroides para reducir inflamación y permitir drenaje de los senos paranasales.
El drenaje quirúrgico está contraindicado (solo si hay absceso subperióstico bien identificado y
delimitado que se pueda drenar).

En la forma preseptal el tratamiento es con antibióticos orales ambulatorios con vigilancia

estrecha.

Trombosis del seno cavernoso

Es la complicación más grave. Extensión de la infección al seno cavernoso, generalmente por S.
aureus.

Rápida progresión del exoftalmos o proptosis bilateral. Cuadro de instauración violenta.

Oftalmoplegía con alteraciones pupilares (interna). Exoftalmos rápido, axial, grave que se hace
bilateral. Edema de párpados y raíz nasal, quemosis conjuntival, parálisis ocular parcial o total
del III, IV y VI pares craneales y dolor ocular y regional por afectación del trigémino.
Signos neurológicos intracraneales.
Hay posibilidad de una meningitis o un absceso extradural.

Tratamiento con antibioticoterapia precoz y enérgica. Cultivos de nasofaringe, conjuntiva y

hemocultivo.

Oftalmopatía tiroidea
Es la causa más frecuente de exoftalmos uni y bilateral.
La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de Graves caracterizada por
hipertiroidismo e hiperplasia de tiroides, orbitopatía infiltrativa y dermopatía infiltrativa.
Mujeres más afectadas (8:1).
Inicio de síntomas entre los 20-45 años.
Fisiopatogenia autoinmune contra músculos extraoculares.

Se distinguen 2 formas clínicas: la tirotóxica y la maligna.

Cuadro de retracción del párpado superior e inferior, lid lag (signo de Von
Grafe), exoftalmos uni o bilateral, diplopía, edema palpebral y congestión
conjuntival en músculos rectos.

El diagnóstico se realiza por los signos clínicos y exploraciones complementarias como

exoftalmometría, estudios radiológicos, engrosamiento del vientre de músculos extraoculares
(apreciados en TAC, RMN y US) y analítica sistémica.
Enoftalmometría.

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Tratamiento se rige dependiendo de si está en fase activa o inactiva y si es leve, moderado o

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severo.
• En fase activa la base del tratamiento son los esteroides sistémicos; pueden acompañarse
de inmunosupresores y en mala respuesta se puede dar RT.
• En fase inactiva en casos moderados a severos se puede optar por intervención múltiple
con cirugía para corregir la retracción palpebral (recesión del músculo de Müller), cirugía
de estrabismo y descompresión orbitaria.
Medidas generales son lubricantes (evitar queratopatía por exposición y ojo seco), esteroides
tópicos e hipotensores oculares.

Tratamiento quirúrgico con recesión del músculo de Müller para evitar la retracción palpebral.
Corregir la exposición corneal con tarsorrafia.
Descompresión orbitaria para evitar compresión del nervio óptico y disminución de la agudeza
visual.
Cirugías para corregir los músculos extraoculares y corregir la diplopía.
Blefaroplastías por cuestiones cosméticas. Tumores orbitarios infantiles Tumores orbitarios adultos
Gliomas del nervio óptico: Tumores vasculares: angiomas
Pseudotumor orbitario benignos, pero agresivos por cavernosos. Benigno. Causa más común
afectar quiasma, hipotálamo de exoftalmia tumoral en adultos.
Idiopático e inflamatorio. o 3er ventrículo. 30% aparece
Cuadro de dolor, diplopía, alteración de los en contexto de Tumores linfomatosos: tejido linfoide
movimientos oculares, exoftalmos y neurofibromatosis I. conjuntival. Formados por linfocitos B
malignos. Tratamiento con RT.
congestión conjuntival. Rabdomiosarcoma: muy
Síndrome de Tolosa-Hunt (oftaomoplegía malignos. Causan exoftalmos Meningiomas: propagados u originados
dolorosa). de rápida evolución y signos en las vainas del nervio óptico. Benignos,
inflamatorios. Tx con RT y QT. pero difíciles de tratar por localización,
Tratamiento es diagnóstico y terapéutico con extensión y recidiva. Tx quirúrgico.
60-100 mg de prednisolona al día. Tumores quísticos: benignos.
Desde el nacimiento. Tumores propagados desde senos
Provocan exoftalmos o paranasales: mucoceles y osteoma
Tumores quísticos protruyen a través de la (benignos) y epiteliomas (malignos). Tx
Benignos. Provocan exoftalmos. conjuntiva. Más común los quirúrgico.
Masa en párpado superior e inferior. dermoides.
Tumores derivados de glándula lagrimal:
El quiste dermoide es el más común. Tumores metastásicos: adenoma pleomorfo benigno que es el
Tejido sano que se encuentra donde no debe; metástasis del más frecuente y el carcinoma maligno.
más común entre suturas. neuroblastoma, sarcoma de
Ewing y nefroblastoma. Tumores metastásicos: #1 carcinoma de
Tratamiento quirúrgico.
mama y #2 carcinoma de pulmón.

Tumores vasculares
Hemangioma capilar en niños. Tratamiento con propranolol.
Hemangioma cavernoso en adultos. Benignos.

Fístula carótido-cavernosa
Rotura de la carótida interna o sus ramas dentro del seno cavernoso, creando una fístula AV con
gran aumento de presión en el seno que se transmite a todas las venas, con gran dilatación
venosa y robo de sangre de la arteria oftálmica.
La etiología más común es traumática (75%).

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Hay manifestaciones oculares por estasis venosa y arterial.
Cursa con exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, vasos epiesclerales perilímbicos muy
congestivos y dilatación venosa retiniana.
Hay aumento de la presión intraocular.
Paciente refiere dolor, diplopía, déficit visual y percepción de ruido pulsátil intracraneal.

Tratamiento de observación porque suelen resolverse espontáneamente. Si no el tratamiento es

neuroquirúrgico o con embolización intravascular.

Rabdomiosarcoma
Menos frecuente. Maligno. Tratamiento con RT y QT.

Metástasis
Pueden invadir la órbita.

Bibliografía:
Grupo CTO. (2021). Oftalmología (5.a ed.). Grupo CTO.

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Párpados y vía lagrimal 54

Párpados
Entropión
Borde libre del párpado se invierte; las pestañas irritan el ojo (triquiasis).
Cuadro de ojo rojo, inflamación conjuntival, desepitelización corneal, úlceras, lagrime y dolor.

Clasificación:
• Congénito: raro.
• Espástico agudo: por espasmo orbicular.
• Involución senil: lo más frecuente.
• Cicatrizal: quemaduras directas, álcalis, heridas.
Tratamiento con lubricante temporal y cirugía.

Ectoprión
Margen palpebral se evierte; más en párpado inferior. Conjuntiva se reseca y hay epífora.

Clasificación:
• Congénito: raro.
• Paralítico: parálisis del VII par.
• Involución senil: lo más frecuente. Por pérdida de la tensión.
• Cicatrizal: heridas de piel y quemaduras.
• Mecánico: por un tumor.
Tratamiento quirúrgico.

Ptosis
Párpado caído. Puede ser congénito o
adquirido.

Neurogénico: afección del III par. Cuadro de

síndrome de Horner (ptosis, miosis y anhidrosis).
Miogénica: mal desarrollo del músculo elevador del párpado superior. Miastenia gravis o uso
prolongado de lentes de contacto o colirio.
Aponeurótica: es la más frecuente. Involucional o senil es bilateral. Pseudotopsis por exceso de
peso del párpado superior (tumores o edema).
Tratamiento quirúrgico.

Síndrome de Marcus Gunn: ptosis congénita. Cuando comen se eleva el párpado. No se opera.
Epicanto: pliegue de piel en canto interno, puente nasal muy ancho.
Disminuye con el crecimiento. No se trata.

Coloboma del párpado

Falta de cierre del párpado durante el desarrollo; congénito. Se debe cuidar
la córnea (lubricar).

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Tratamiento quirúrgico.
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Tumores benignos
• Verruga vulgar o molusco contagioso: tratamiento quirúrgico.
• Quiste: de Moll, sebáceo, epidermoide (tiene punto negro/café), epitelial, de Zeiss
(margen palpebral a la altura de la inserción de las pestañas).
• Epiteliales: paiplomas, hiperqueratosis y xantelasmas.
• Vasculares: hemangioma plano o capilar (manchas rojo brillante, congénitas e indoloras;
regresan espontáneamente) y hemangioma cavernoso (grandes conductos venosos, color
azulado; no tratar a menos que el párpado ocluya la papila y cause ambliopía).
• Nerviosos: neurofibromas (neurofibromatosis tipo I).
• Pigmentarios: nevos (pueden o no ser pigmentados; rara vez malignizan).

Lesiones precancerosas
• Queratosis senil: queratosis seborréica o actínica. Zonas expuestas al sol.
• Queratoacantoma: todos deben mandarse a patología para descartar malignidad.
• Xeroderma pigmentoso: enfermedad autosómica recesiva.

Tumores malignos
En órden de frecuencia son:
• Carcinoma basocelular: es el más frecuente (90%). Varones de 50-75 años. Más en
párpado inferior; provoca madarosis. Cuadro de nódulo indurado que se umbilica y se
ulcera. Peor pronóstico si está en el ángulo interno del párpado. Tratamiento quirúrgico.
• Espinocelular: 5%. Más en párpado superior. Varones adultos o ancianos. Tratamiento
quirúrgico.
• Carcinoma de glándula sebácea: en glándulas de Meibomio; tumor enmascarado que
parece orzuelo. Evertir el párpado al explorar.
• Melanoma.

Blefaritis
• Anterior:
o Eccematosa: asociada a dermatitis seborréica; hipermetropía no corregida,
desequilibrio de musculatura ocular extrínseca. Hay escamas blanquecinas
englobando las raices de las pestañas. Tratamiento con glucocorticoides;
recidivan.
o Ulcerosa: inflamación supurada, aguda o crónica. Predisposición en pacientes con
dermatitis atópica. Necrosis deriva en madarosis y luego en ectropión. Causado
por estafilococo. Tratamiento con limpieza y antibiótico tópico.
• Posterior: pacientes con acné rosácea y asociadas a blefaritis anterior
eccematosa.
• Orzuelo: infección por estafilococo. Orzuelo externo (glándulas de Moll y
Zeiss) e interno (glándulas de Meibomio). Tratar con esteroides tópicos y
fomentos calientes.

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• Chalazión: inflamación granulomatosa crónica de glándulas de Meibomio.

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Cuadro de nódulo duro en tarso, no desplazable e indoloro a la presión.
Descartar adenocarcinoma de glándulas sebáceas si es recidivante y
refractario. Tratamiento glucocorticoides y quirúrgico.

Lagoftalmos
Incapacidad para cierre por disfunción orbicular. Parálisis facial periférica.

Blefarocalasia
Bolsas en párpados superiores por pérdida de rigidez del septo por la edad. Cirugía cosmética; no
dar tratamiento.

Distiquiasis
Hilera accesoria de pestañas en puntos de salida de las glándulas de
Meibomio.

Vía lagrimal
Vía secretora
Glándula lagrimal principal y accesorias (de Wolfring y de Krause) dan un componente acuoso.
Células de la conjuntiva caliciformes y las glándulas de Henle y Manz dan un componente
mucinoso y permite que la lagrima se adhiera a la superficie. Las que dan el componente acuoso
y mucinoso se afectan en el síndrome de Sjögren.
Glándulas de Meibomio y Zeiss en párpados dan un componente oleoso que protege a la lágrima
de evaporación.

Vía excretora
Conductos lagrimales en tercio interno del párpado inferior. Toda anomalía va
a causar epífora.
Puntos lagrimales, canalículos, saco lagrimal, bomba lagrimal y conducto
nasolagrimal.
Tumores más frecuentes son orzuelo y chalazión.

Síndrome de ojo seco

Queratoconjuntivitis seca/síndrome de Sjögren: enfermedad autoinmune más en mujeres.
Atrofia y fibrosis del tejido glandular e infiltración mononuclear. Patología asociada a cirrosis
biliar primaria y AR.
Cuadro de ardor, irritación, sensación de cuerpo extraño, resequedad, fotofobia, hiperemia
conjuntival, aumento de secreción mucosa y visión borrosa.
La acumulación de moco en fondo de saco causa deterioro de células del epitelio corneal.

Diagnóstico con criterios clínicos. Test de Schirmer (para Sjögren se hace sin
anestesia. Ojos genitlmente cerrados para aumentar confiabilidad. Resultado
menor o igual a 5 mm/5 min en cualquier ojo cumple criterios. Se pone una tirita
en el ojo y es lo que se debe pintar y medir.)

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Tratamiento con lágrimas artificiales; alcohol polivinilivo (lagrifilm) o meticelulosa (meticel 0.5%).
Mucolíticos en casos severos (N-acetilcisteína).
Si no funciona hay que inhibir la vía lagrimal excretora con cirugía para que dure más la lágrima.

Déficit de mucina: lesión en células caliciformes. Por hipovitaminosis A, cicatrización conjuntival

por SSJ, penfigoide, quemaduras químicas o tracoma.
Cuadro similar a queratoconjuntivitis seca. La capa acuosa permanece poco tiempo, pero la
lagrima está en cantidad normal.
Test de Schirmer normal.

Tratamiento de ojo seco con lágrimas artificiales, lentes protectores, ciclosporina tópica, tapones
sobre puntos lagrimales para impedir drenaje y pilocarpina.

Obstrucción congénita del conducto lagrimal

Dacriocistitis de RN. Obstrucción más frecuente en RN. Más frecuente en conducto
nasolagrimal (imperforación). 6% RN a termino y 30% bilateral.
Cuadro de epífora y episodios de tumefacción, hiperemia y supuración (infección).
Tratamiento inicial conservador con masaje (1er año; compresión de saco y el material
drene) más antibióticos tópicos. Luego sondeo hasta el año y 2 meses y luego
dacrointubación (férula para que la membrana no cierre). Dacriocistorinostomía (niños grandes y
adultos) comunica directamente al meato nasal medio.

Dacriocistitis aguda supurada

Más en adultos. Infección bacteriana con formación de absceso.
Cuadro de tumefacción, edema, hiperemia y mucho dolor. Causado por S. aureus.
Tratamiento con antibióticos (cloxaciclina oral) y AINEs. Si persiste la cirugía de elección es la
dacriocistorrinostomía (comunicación de vía lagrimal con nasal) y la 2ª opción es la
dacriocistectomía (resección de saco lagrimal).
Valorar con dacriocistografía.

Dacriocistitis crónica
Más en adultos y mujeres, por causas hormonales (50 años). Obstrucción crónica del conducto
nasolagrimal e inflamación del saco lagrimal.
Cuadro de epífora (es lo principal), masa quística en canto medio; sale material mucopurulento si
se presiona.
Tratamiento con compresión y drenaje 6-8 veces/día. Dacriocistorinostomía.
Complicación: infección; dar antibióticos.

Canaliculitis
Obstrucción de la vía lagrimal a través de canalículos. No permite que penetre el medicamento.
Tratamiento con quinolonas. Canaliculectomía si no responde.

Dacrioadenitis

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Inflamación de la glándula lagrimal principal.

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Tanto las formas agudas y crónicas pueden evolucionar hacia la atrofia del tejido glandular.

Aguda: por parotiditis, sarampión, gripe o erisipela. Cuadro de aumento de tamaño, induración y
dolor a la palpación, edema palpebral y ptosis mecánica. Tratar con AINEs, antibiótico con o sin
drenaje si hay infección purlenta.

Crónica:
• Síndrome de Heerfordt: fiebre, uveitis y parotiditis bilateral. A veces se asocia a parálisis
facial y dacrioadenitis. Es una variante clínica de la sarcoidosis.
• Síndrome de Mikulicz: tumefacción indolora conjunta de las glándulas salivales y
lagrimales por invasión de tejido linfoide. Puede ser por sífilis, TB, sarcoidosis, linfomas o
leucemias.

Bibliografía:
Grupo CTO. (2021). Oftalmología (5.a ed.). Grupo CTO.

"Todo está permitido, pero no todo me conviene. Todo está permitido, pero no todo me hace
bien. Que cada uno piense no en sí sino en los demás." 1 Cor 10, 23-24.