UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIHUAHUA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
LEUCEMIAS
MEDICINA ESTOMATOLOGICA
DOCENTE HAYDEE AURORA CRUZ BUSTILLOS
6°
ANDREA FERNANDA PALMA HOLGUÍN 352351 6°C
La leucemia fue descrita por
primera vez en 1847 por
Virchow, la nombró
“SANGRE BLANCA”
“Proliferación Clonal
Patologica de las células
hematopoyeticas de la
médula ósea”
La leucemia es una afección
maligna que implica la producción
excesiva de leucocitos anormales,
lo que finalmente suprime la
producción de células sanguíneas
normales y produce síntomas.
HEMATOPOYESIS
CLASIFICACIÓN
Aguda o crónico
Mieloide o linfoide
MIELOIDE AGUDA
Da lugar a la Línea Roja, Entre menos
Línea Megacariositica y diferenciadas sean las
Granulocitos
células
LINFOIDE CRÓNICA
Linfocitos T Entre más
LINFOCITOS B diferenciadas sean las
LINFOCITOS NK células
FISIOPATOLOGÍA DEL
CÁNCER
Siempre es génetico, se divide en
Proto-oncogénesis
Supresoras Tumorales
P“P
Genes quSANGRE BLANCA”
¿POR QUÉ SE DA EL
CÁNCER?
LEUCEMIA MIELOIDE
AGUDA
“Es una proliferación aguda no controlada de
una célula progénitora mielocitica de
diferenciación anormal de elementos
sanguíneos inmaduros circulantes y el
reemplazo de la medula ósea por células
malignas”
EPIDEMIOLOGÍA
Es la más común en adultos.
Afecta más a hombres que a mujeres.
Comprende el 25% de las leucemia infantiles que se
desarrollan durante la lactancia.
Su incidencia aumenta con la edad (68 años)
CLASIFICACIÓN
LMA tiene varios subtipos y neoplasias precursoras que se
distinguen entre si por la morfología, inmunofenotipo y anomalías
géneticas
LMA con anomalías genéticas.
LMA con cambios relacionados con la
mielodisplasia.
Leucemia mieloide no especifica.
LMA relacionada con terapia t-ALM
PRONÓSTICO
La tasa de inducción a remisión varían del 50 al 85%
La tasa de supervivencia libre de la enfermedad a
largo plazo oscila entre los 20-40% en jovenes
tratados con quimioterapia intensiva o
trasplante de medula ósea.
LEUCEMIA MIELOIDE
CRÓNICA
Se produce cuando una célula madre
pluripotente sufre transformación maligna y
mieloproliferación clonal, lo que conduce a una
sobreproducción llamativa de granulocitos
maduros e inmaduros
CROMOSOMA FILADELFIA
Está presente en 90 a 95% de los casos de leucemia
mieloide crónica. El cromosoma Ph es el producto de
una translocación recíproca entre los cromosomas 9 y
22.
FACTOR DIFERENCIAL
ESTADIO INICIAL ESTADIO ACELERADO
La progresión de la Con signos como
leucemia mieloide esplenomegalia, palidez,
crónica es insidiosa, con propensión a
un estadio "benigno" hematomas y
asintomático (malestar hemorragia, fiebre,
general, anorexia, linfadenopatías y
descenso de peso). alteraciones cutáneas.
FASES
Fase Crónica: Un periodo poco
activo inicial que puede durar 5-6
años.
Fase Acelerada: fracaso
terapéutico, empeoramiento de la
sintomatología, evolución clonal.
Fase blástica: acumulación de
Blastos en sitios extrameduares.
Provoca sepsis y hemorragia
LEUCEMIA
LINFOBLÁSTICA
AGUDA
Causada por una serie de aberraciones
genéticas adquiridas. Por lo general, la
transformación maligna tiene lugar en el nivel
de la célula madre pluripotente, aunque a veces
afecta una célula madre especializada con
capacidad de autorrenovación más limitada.
MANIFESTACIONES
Leucemia: cuando las células
neoplásicas (linfoblastos) involucran
sangre y médula ósea (definida como
> 20% de blastos en la médula ósea)
Linfoma: cuando los blastos se
infiltran principalmente en tejido
extramedular.
EPIDEMIOLOGÍA
Es el cáncer pediátrico más frecuente.
Afecta a adultos de todas las edades.
PRONÓSTICO
Favorables
No favorables
Edad de 3 a 9 años
Presencia del cromosoma
Recuento de leucocitos <
Filadelfia (Ph)
25.000/mcL
Mayor edad en los adultos
Sin compromiso del sistema
nervioso central .
LEUCEMIA
LINFOCÍTICA
CRÓNICA (LLC)
Las células B CD5+ sufren una transformación
maligna La acumulación adicional de
anormalidades genéticas y la posterior
transformación oncogénica de las células B
monoclonales
EPIDEMIOLOGÍA
La leucemia linfocítica crónica es el tipo de leucemia
más común en el mundo occidental.
Es rara en Japón y China, es más común en judíos con
ascendencia europea oriental.
PRONÓSTICO
La supervivencia varía aproximadamente de 2 a 20
años, con una mediana de aproximadamente 10
años.
Los pacientes que presentan el diagnóstico
pueden sobrevivir durante 5 a 20 años sin tratamiento.
SINTOMATOLOGÍA
Los pacientes van a empezar a experimentar la
sintomatología
(DEBIDO A LA REACCIÓN DEL SISTEMA INMUNE)SANGRE
BLANCA”
Fiebre Crecimiento
Debilidad Fátiga
de órganos
Piel Dolor en los huesos, Pérdida de
Hematoma la espalda o
pálida abdominal peso
SINDROME DE FALLO
MEDULAR
1. Anemia
2. Sangrado
3. Infecciones“SANGRE BLANCA”
PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
Hemograma
Aspirado celular
Biopsia de médula ósea )
Citometría de flujo
Tiempos de Coagulación
TRATAMIENTO
Terapia Profiláctica
Tratamiento de soporte
Soporte Transfusional
Terapia Antitumoral
Trasplante de médula ósea
MANEJO
ODONTOLÓGICO
MANIFESTACIONES
ORALES
Palidez en las mucosas.
Petequias
Agrandamiento Gingival
Sangrado
Ulceraciones
Alteración en coagulación, eritrocitos s o leucocitos
COMPLICACIONES
BUCALES
Mucositis
Candidiasis
Infecciones Bacterianas
CONSIDERACIONES
ODONTOLOGICAS
Consultar con el especialista tratante.
Odontologo informar sobre un plan de
tratamiento
Realizar un examen que permita evaluar la
condición para determinar las intervenciones
dentales necesarias
MEDIDAS
PRINCIPALES
Higiene bucal eficaz.
Consumo nutritivo apropiado
Detección temprana de lesiones orales.
Antes de cualquier terapia deben ser tratadas las
infecciones de significación clínica como la caries
dental , la enfermedad periodontal o infección pulpar.
ATENCIÓN ORAL
RUTINARIA
Cepillo dental (técnica de bass modificada,
cepillo de cerdas de Nylon)
Hilo dental (técnica atraumática)
Enjuagues suaves como
Solución salina al 0.9%
Fluoruro al 1.1%
Clorhexidina 0.12%
NECROSIS DE LOS
TEJIDOS
En pacientes con osteorradionecrosis (ORN)
se debe evitar
El uso de prótesis.
Antibióticos tópicos como tetraciclina
Antisépticos como clorhexidina
BIBLIOGRAFÍA
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