GUSANO BARRENADOR
El Gusano Barrenador es una infestación provocada por las larvas de la mosca
Cochliomyia hominivorax, que se alimentan del tejido vivo de los mamíferos, y en
raras ocasiones de las aves. Las moscas depositan sus huevos en heridas
superficiales, y las larvas eclosionan en un periodo de 12 a 24 horas.
Posteriormente, las larvas se alimentan del tejido durante 4 a 8 días, causando
graves daños al animal.
HISTORIA
En México, el gusano barrenador fue un problema grave hasta que en 1991 se logró su
erradicación mediante la técnica del insecto estéril (TIE). Esta estrategia, desarrollada
en colaboración con Estados Unidos y la Comisión México-Americana para la
Erradicación del Gusano Barrenador, consistió en liberar moscas macho esterilizadas
para interrumpir su reproducción.
México fue declarado libre del gusano barrenador en 1994, lo que benefició
enormemente a la ganadería y la economía del país. Desde entonces, se mantiene una
barrera biológica en la frontera sur para evitar su reintroducción desde Centroamérica.
AGENTE ETIOLÓGICO
Cochliomyia hominivorax es una mosca verde azulada de 10-15 mm, exclusiva del
continente americano. Su larva (gusano barrenador del ganado) es un parásito obligado
(necesita de un huésped para reproducirse) que puede invadir los tejidos de cualquier
animal de sangre caliente, incluidos los humanos.
La miasis por C. hominivorax en animales (bicheras o gusaneras) es la más importante,
por número y gravedad, provocando históricamente grandes pérdidas económicas en
ganado desde el sur de los Estados Unidos hasta el norte de Argentina.
CICLO EVOLUTIVO
La hembra de C. hominivorax se aparea una sola vez en su vida, pudiendo producir
hasta 4.000 huevos, depositados en paquetes de 12 a 400 huevos en la piel del
huésped. Las larvas emergen a las pocas horas, penetran cualquier herida
preexistente y empiezan a alimentarse. Después de 4 u 8 días, caen al suelo, se
entierran un par de centímetros en la tierra y se transforman en pupas. La mosca
adulta emerge en poco menos de una semana cuando hay calor intenso y humedad,
o en más tiempo cuando el clima es templado. Las moscas se aparean a los 3 o 4 días y
en unos pocos días más las hembras inician la oviposición. Las moscas adultas viven
unas dos semanas y se alimentan de los jugos de las plantas. Las hembras pueden
desplazarse a unos 50 km del punto de nacimiento; además, pueden ser llevadas a
distancias considerables por los vehículos en los que se posan.
Las larvas, que tienen forma de tornillo y miden unos 12 mm de largo, destruyen los
tejidos donde se albergan y quedan cubiertas por el exudado de la herida, atrayendo
otras moscas, tanto de la misma especie como de otras, que depositan más huevos (o
larvas). Las infecciones bacterianas secundarias de las heridas invadidas por las
larvas de C. hominivorax son frecuentes y agravan el cuadro clínico, tanto por su
propia acción como por la atracción de otras moscas.
PATOGENIA
La patogenia del gusano barrenador (Cochliomyia hominivorax) describe cómo sus
larvas causan enfermedad en el hospedador:
1.Infestación: La mosca deposita sus huevos en heridas o mucosas.
2.Desarrollo larval: Las larvas eclosionan en 24 horas y penetran el tejido sano,
alimentándose de él.
3.Daño tisular: La herida se agranda, provocando inflamación, necrosis y riesgo de
infecciones secundarias.
4.Salida de larvas: Tras 5-7 días, las larvas caen al suelo para convertirse en pupas y
completar su ciclo.
DIAGNÓSTICO
La larva es de forma cilíndrica, está rodeada por una serie de anillos con espinas
protuberantes que le dan la apariencia de un tornillo, es de color blanquecina y en
un extremo tiene dos ganchos que utiliza para desgarrar los tejidos; a pesar de esto,
es difícil distinguirla de otras larvas como Cochliomyia macellaria, Lucilia cuprina
y Dermatobia hominis, ya que tienen formas semejantes, por lo que es necesario
realizar el diagnóstico morfológico en un laboratorio oficial.
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
La mosca del nuevo mundo se encuentra en el hemisferio occidental (Sudamérica y
El Caribe), mientras que la mosca del viejo mundo se encuentra en el hemisferio
oriental (Asia y África).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
● Los gusanos barrenadores pueden infestar una gran variedad de heridas,
desde picaduras de garrapatas a cortes y heridas producidas por el descorne.
● También pueden ingresar por cualquier orificio incluidos los nasales, boca,
órbitas de los ojos, los oídos o los genitales de los animales.
● Las heridas tienen una supuración sanguinolenta y un olor distintivo.
● Los animales afectados se separan del grupo.
● Presentan signos de molestia, inapetencia y disminución de la producción de
leche.
● Los animales que no reciben tratamiento, pueden morir en 7 a 14 días por
toxicidad o infecciones secundarias.
ANIMALES QUE AFECTA
Principalmente los mamíferos:
● Bovinos
● Equinos
● Porcinos
● Ovinos y Caprinos
● Caninos y felinos
● En algunas ocasiones aves
● Humanos.
PREVENCIÓN
Las medidas preventivas incluyen:
● Dispersión del insecto estéril
● Revisar frecuentemente los animales y evitar realizar procedimientos que
causen heridas (por ejemplo, descorne, descole, castración, etc.) en las épocas
del año en que las moscas son más numerosas.
● Curar las heridas en los animales
● Aplicar compuestos organofosforados por pulverización o inmersión o
avermectinas (especialmente la doramectina) en forma de inyecciones
subcutáneas a los animales “de riesgo”
● Controlar en forma estricta los movimientos de los animales fuera de las
zonas afectadas y/o movilizar animales sanos.
No hay vacunas ni productos biológicos disponibles, salvo el uso de la técnica de
insectos estériles.
FIEBRE AFTOSA
La fiebre aftosa es una enfermedad animal transfronteriza que afecta gravemente la
producción de ganado, alterando el comercio regional e internacional de animales y
productos de origen animal. Se estima que la enfermedad circula en el 77% de la
población mundial de ganado en África, Oriente Medio y Asia, así como también en
un área limitada de América del Sur. Los países actualmente libres de fiebre aftosa
permanecen bajo amenaza constante del ingreso de la enfermedad. El 75% de los
costos atribuidos al control y prevención de la fiebre aftosa son incurridos por países
de ingresos bajos y de ingresos medianos-bajos. África y Eurasia son las regiones que
incurren en los mayores costos, representando el 50% y el 33% de los costos totales,
respectivamente. La tasa de morbilidad puede llegar al 100% en poblaciones de
ganado susceptibles. Una estrategia global para el control de la fiebre aftosa fue
aprobada en 2012.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos clínicos en el ganado vacuno incluyen fiebre de ~40 °C, seguida de
desarrollo de lesiones vesiculares en la lengua, el paladar duro, el rodete dentario,
los labios, las encías, el hocico, la banda coronaria, la hendidura interdigital y los
pezones en vacas en lactación. Los individuos afectados de forma aguda pueden
salivar profusamente, golpear con los pies y preferir acostarse. Las vesículas orales
rotas pueden fusionarse y formar erosiones, pero se curan rápidamente,
aproximadamente 11 días después de la formación de las vesículas. Las vesículas de
las pezuñas tardan más en cicatrizar y son propensas a infecciones bacterianas que
provocan cojera crónica. La mastitis bacteriana secundaria es común debido a la
infección de las vesículas del pezón y a la resistencia al ordeño. Después del
desarrollo de la enfermedad vesicular, el ganado pierde rápidamente su estado
físico y su producción de leche, lo que puede persistir de forma crónica. En
ocasiones, los terneros jóvenes pueden morir sin signos clínicos previos de
enfermedad debido al daño inducido por el virus en el miocardio en desarrollo.
Los cerdos infectados muestran cojera leve y palidez alrededor del rodete coronario y
pueden desarrollar fiebre de hasta 41,5 °C. Los cerdos afectados se vuelven
letárgicos, se agrupan entre otros cerdos y tienen poco interés en la alimentación. Se
desarrollan vesículas en el rodete coronario y en el talón del pie, incluyendo los
dedos accesorios, el hocico, la mandíbula y la lengua. Pueden formarse vesículas
adicionales en los corvejones y las rodillas de los cerdos alojados en superficies
rugosas. Según la gravedad de las vesículas, el cuerno de la pezuña puede
desprenderse por completo y causar cojera crónica en los cerdos recuperados. Los
cerdos jóvenes (<14 semanas de edad) pueden morir sin signos clínicos de
enfermedad debido a la miocarditis inducida por virus; esto es más frecuente en los
cerdos que en los terneros.
Los síntomas clínicos de la fiebre aftosa en ovejas y cabras pueden ser en gran parte
inaparentes. Sin embargo, la cojera suele ser el primer signo clínico de la infección
por FA observado en ovejas y cabras. Esto va seguido de fiebre y desarrollo vesicular
en la hendidura interdigital, los bulbos del talón, el rodete coronario y la boca. Las
vesículas también pueden formarse en las ubres de los animales lactantes y rara vez
en la vulva y el prepucio. Las infecciones secundarias dan lugar a una reducción de
la producción de leche, cojera crónica y predisposición a otras infecciones virales,
incluida la viruela ovina/caprina y la peste de los pequeños rumiantes. Al igual que
en los cerdos jóvenes, la infección en ovejas y cabras inmaduras puede provocar la
muerte sin signos clínicos por insuficiencia cardiaca.
Se ha descrito que los camélidos infectados experimentalmente presentan una
enfermedad clínica leve, si es que la padecen, pero pueden presentar infecciones
graves que provocan salivación y lesiones en la boca y desprendimiento de la
almohadilla plantar y de la piel de las articulaciones del tarso y carpo. El búfalo de
agua puede tener lesiones en la boca y las patas, que se curan más rápido y son
menos graves que las del ganado vacuno. Las infecciones por FA en la fauna silvestre
se asemejan a las enfermedades clínicas de sus homólogos domésticos, pero se han
descrito lesiones más graves, como desprendimiento de cuernos o estuche corneo.
DIAGNÓSTICO
● Prueba de RT-PCR, serología o aislamiento del virus.
En el ganado vacuno y porcino, los signos clínicos de la FA son indistinguibles de los
de la estomatitis vesicular, y en los cerdos de los de la enfermedad vesicular porcina,
el exantema vesicular y la infección por el virus del valle de Seneca. Por lo tanto, la
confirmación de laboratorio es esencial para el diagnóstico de la FA y debe realizarse
en laboratorios especializados que cumplan los requisitos de la OMSA para los
agentes patógenos del grupo de contención 4. Los países que no tengan acceso a un
laboratorio nacional o regional que cumpla con estas directrices deben enviar las
muestras a un laboratorio de referencia de la OMSA para la FA.
La muestra de elección para el muestreo es el epitelio o liquido vesicular. Se debe
colocar al menos 1 g de epitelio en un medio de transporte de solución salina
tamponada por fosfato a partes iguales de tampón de glicerol y fosfato con pH
7,2-7,6. Las muestras deben mantenerse refrigeradas o transportarse en hielo. Si no
hay vesículas, se puede recolectar el líquido orofaríngeo a través de una copa de
Probang o frotis faríngeo para el aislamiento del virus o realizar una RT-PCR. Las
muestras de suero (sangre) también pueden analizarse por estos medios (OIE
Terrestrial Animal Health Code 2019), pero la viremia es bastante corta (unos pocos
días); así, cuando las lesiones están cicatrizando, el virus se ha eliminado de la
sangre y se pueden detectar anticuerpos. Puede ser necesario tomar muestras
repetidas de líquido orofaríngeo para identificar un portador, porque la presencia
del virus en estos animales es baja y fluctúa.
El diagnóstico de laboratorio se suele realizar por RT-PCR en tiempo real; se suelen
usar dos pruebas separadas dirigidas a dos regiones diferentes del genoma del ARN.
Estas pruebas son muy sensibles y pueden detectar genomas del virus de la FA
incluso en muestras mal conservadas cuando se ha perdido la infectividad del virus.
La presencia de virus también puede demostrarse mediante los ELISA de antígenos,
y esto puede determinar el serotipo. Este es el método preferido por los países con FA
endémica para la detección del virus y la serotipificación (OMSA Terrestrial Animal
Health Code, 2019). En los laboratorios de referencia, la secuenciación de parte del
genoma (que codifica las proteínas de la cápside) se realiza con frecuencia para
determinar el serotipo y el linaje de la cepa. El aislamiento concomitante del virus
puede realizarse en sistemas de cultivo celular apropiados. Los dispositivos de flujo
lateral disponibles comercialmente para la detección rápida del antígeno del virus
en la explotación han demostrado ser útiles.
Las pruebas serológicas para la FA se usan para certificar animales para la
importación/exportación (es decir, el comercio), confirmar los casos sospechosos de
FA, probar la eficacia de la vacunación y proporcionar pruebas de la ausencia de
infección. Las pruebas de corte pueden establecerse en diferentes niveles para la
vigilancia basada en el rebaño frente a la certificación de la ausencia de infección
con fines comerciales. La elección de la prueba serológica depende del estado de
vacunación de los animales. Las pruebas serológicas de anticuerpos frente a las
proteínas estructurales (cápside) del virus no son informativas en los animales
vacunados, porque las vacunas frente a la FA inducen anticuerpos frente a estas
proteínas. Sin embargo, la detección de anticuerpos frente a las proteínas no
estructurales, que se producen solo durante la replicación del virus, puede usarse
para determinar la infección pasada o presente con cualquiera de los 7 serotipos,
tanto si el animal está vacunado como si no. Sin embargo, son menos sensibles y
pueden dar lugar a falsos negativos en casos con una replicación limitada del virus,
como los animales vacunados que se infectan, porque la vacuna suprime la
replicación vírica.
AGENTE ETIOLOGICO
El virus de la Fiebre Aftosa es un Aphtovirus de la familia Picornaviridae. Se trata,
por tanto, de un virus ARN monocatenario cuyo genoma se encuentra incluido en
una cápside proteica de morfología icosaédrica formada por protómeros integrados
por 4 proteínas estructurales distintas que reciben las designaciones VP1, VP2, VP3 y
VP4. De entre ellas, la proteína VP1 es la más importante, ya que constituye uno de
los antígenos más inmunógenos y biológicamente activos del virus, al intervenir en
el reconocimiento de los receptores celulares y la formación de anticuerpos
neutralizantes. Esta proteína es, además, altamente variable, lo que la hace
responsable en gran medida de esta característica del virus.
PATOGENIA
La fiebre aftosa es una enfermedad viral que se caracteriza por alterar las células
epiteliales de la piel y las mucosas de los animales. La patogenia de esta enfermedad
es la siguiente:
1. El virus ingresa al organismo y se multiplica en las mucosas respiratoria y
bucal.
2. El virus pasa al torrente sanguíneo, lo que se conoce como viremia.
3. El organismo reacciona a la viremia con fiebre.
4. El virus se localiza en los tejidos preferidos, como la mucosa bucal y el rodete
coronario.
5. Se forman vesículas que contienen líquido seroso y se rompen rápidamente.
6. Las vesículas rotas se convierten en aftas, que son ulceraciones dolorosas
que impiden al animal comer y tragar.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La fiebre aftosa es endémica en varias partes de Asia y en gran parte de África y
Oriente Medio. En Sudamérica, la mayoría de los países han aplicado la zonificación
y son reconocidos libres de fiebre aftosa con o sin vacunación, y la enfermedad sigue
siendo endémica solamente en unos pocos países.
Australia, Nueva Zelanda e Indonesia, Centroamérica y Norteamérica y Europa
Occidental están actualmente libres de fiebre aftosa. Sin embargo, la enfermedad
puede ocurrir esporádicamente en áreas típicamente libres.
ESPECIES QUE AFECTA
Afecta a los animales de pezuña hendida, domésticos y silvestres (por ejemplo:
bovinos, porcinos, ovinos y caprinos).
CUÁLES SON LOS RESERVORIOS
La fiebre aftosa se encuentra en todas las excreciones y secreciones de los animales
infectados. El virus puede estar presente en la leche y el semen durante hasta 4 días
antes de que el animal muestre signos clínicos de la enfermedad.
HISTORIA
En mayo de 1946 arribaron a México 327 animales de ganado cebú procedentes de Brasil
al puerto de Veracruz. En octubre de ese mismo año, se reportaron animales infectados
en la zona del desembarco y dos meses después se confirmó la presencia de fiebre aftosa.
Debido a esto, Estados Unidos cerró su frontera a la importación de ganado mexicano y
se se impuso un cuarentena, declarando la emergencia nacional.
El 2 de abril de 1947 se estableció la Comisión México-Americana para la Erradicación de
la Fiebre Aftosa, acordando una campaña de inspección, cuarentena y sacrificio de
animales enfermos, medida que se conoció como “rifle sanitario” y donde se eliminaron
en promedio 2 mil cabezas de ganado bovino y porcino al día. A los ganaderos se les
indemnizó y las instalaciones fueron desinfectadas, prohibiendo la introducción de
nuevos animales hasta constatar que se estaba libre de fiebre aftosa.
A pesar de estas acciones, para finales de 1947 la enfermedad siguió expandiéndose en el
centro de la República Mexicana y tras analizar la situación, se decidió incorporar la
vacunación al programa, iniciando actividades a inicios de 1948 con vacunas importadas
de Europa, que ocho meses después fueron producidas en México. En septiembre de
1949 comenzó la construcción de un laboratorio para el diagnóstico de salud animal en
Palo Alto, en la Ciudad de México.
Para 1950 se habían aplicado 60 millones de dosis y se observó una drástica reducción de
brotes, quedando totalmente erradicada en 1955. De acuerdo con las cifras oficiales, con
el “rifle sanitario” se sacrificaron más de un millón de cabezas de ganado.
La erradicación de la fiebre aftosa representó uno de los más grandes éxitos sanitarios
en México, lo que permitió entrar de lleno en el mercado internacional para la
comercialización de productos cárnicos.
PREVENCIÓN
● En las regiones que suelen estar libres de FA, el control de la enfermedad se
suele intentar sacrificando a todos los animales en las instalaciones
infectadas y se imponen controles de movimiento de animales para reducir el
riesgo de transmisión del virus.
● Tanto en las regiones normalmente libres de FA como en las áreas endémicas,
la vacunación alrededor de los brotes puede usarse para limitar la
transmisión de la enfermedad.
● No hay tratamientos disponibles para los animales infectados
Las medidas iniciales en la estrategia global ante la fiebre aftosa incluyen los
sistemas de detección temprana y alerta y la adopción de medidas de prevención
conforme a las Directrices de la OMSA para la vigilancia de la fiebre aftosa (Código
Sanitario para los Animales Terrestres). De este modo, se facilita el seguimiento y
control de la aparición, prevalencia y caracterización de virus de la fiebre aftosa.
La protección de los países, áreas o zonas libres de fiebre aftosa podrá mejorarse
mediante la vigilancia y controles estrictos de las importaciones y los
desplazamientos de animales en las fronteras.
Es esencial que los propietarios y productores pecuarios mantengan prácticas
eficaces de bioseguridad para prevenir la introducción o propagación del virus. Las
medidas recomendadas en las explotaciones comprenden:
● control del acceso de las personas y equipos al rebaño;
● control de la introducción de nuevos animales en un rebaño existente;
● mantenimiento de la higiene de corrales, edificios, vehículos y equipos
utilizados para el rebaño;
● seguimiento y control y notificación de la enfermedad
● eliminación adecuada del estiércol y de las canales.
Los planes de contingencia en caso de eventuales focos identificarán los elementos
considerados en la respuesta para erradicar la enfermedad:
● destrucción en condiciones decentes de todos los animales infectados,
recuperados y de contacto susceptibles a la fiebre aftosa (Código Sanitario
para los Animales Terrestres);
● eliminación adecuada de las canales y de todos los productos animales
(Código Sanitario para los Animales Terrestres);
● vigilancia y seguimiento de rebaños potencialmente infectados o expuestos;
● cuarentena estricta y control de los desplazamientos del rebaño, equipos,
vehículos; y
● desinfección total de los establecimientos y de todo material infectado
(implementos, vehículos, prendas de vestir, etc.).
En los países o zonas endémicos, la eliminación selectiva puede complementarse con
la vacunación del rebaño susceptible. Las vacunas usadas deberán proteger contra
la cepa particular del virus prevaleciente en dicha área.
CICLO DE VIDA
El ciclo de vida de la fiebre aftosa incluye el período de incubación, la fase aguda y
la fase de portador.
Período de incubación
● El tiempo que pasa entre la exposición al virus y la aparición de los síntomas.
● El período de incubación varía según el animal infectado. Por ejemplo, en el
ganado bovino puede ser de 2 a 14 días, mientras que en los cerdos puede ser
de 2 días o más.
Fase aguda
● La fase en la que los animales afectados presentan fiebre alta y ampollas.
● Las ampollas se curan en general en un plazo de al menos 7 días.
Fase de portador
● Algunos animales experimentan una fase asintomática persistente en tejido
de la faringe y el paladar blando.
● Este estado puede ser una complicación durante un brote epidémico.
TRANSMISIÓN
● Transmisión directa: Ocurre mediante el contacto directo con las secreciones
o excreciones de animales infectados (por ejemplo: saliva, leche, orina y
heces), siendo esta la forma más común de transmisión.
● Transmisión indirecta: El virus de la FA puede ser transmitido por medio de
fómites como paja, alimento, instalaciones, vehículos, utensilios, entre otros,
que hayan estado en contacto con animales infectados o con sus secreciones
y/o excreciones.
