ANTIHISTAMÍNICOS:
HISTAMINA: molécula que se produce en los mastocitos, se libera por degranulación, es
parte de los mediadores preformados de la inflamación aguda, su liberación ocasiona
signos y síntomas de una reacción alérgica, Hipersensibilidad tipo I.
ANTIHISTAMÍNICO TARGETS: Todos asociados a proteína G. 4 tipos:
Receptores histamínicos:
H1: Asociado a proteína G. Acción en vaso sanguíneo es de dilatación, genera edemas o
angioedemas.
En corazón hay aumento del gasto cardiaco; en un exceso de histaminas, el
aumento del gasto cardiaco puede llevar a una arritmia, de manera que no se logre el
llenado ventricular.
En músculo liso bronquial produce broncoconstricción.
Cerebro, activa la leptina y al eje hipotálamo hipofisario; disminuye el apetito.
En SNC, alarga el ciclo circadiano.
H2: Mucosa gástrica. Al liberarse la histamina, estimula la producción de HCl. Fármacos,
ranitidina, cimetidina.
H3: Encuentra en las neurona pre sinápticas, reguladores de la liberación de histamina. No
hay fármacos directos que inhiban receptor H3
H4: Se encuentra en eosinófilos, basófilos, mastocitos, hígado, pulmón. Hace quimiotaxis y
quimiocinesis de las células mastoides y eosinófilos.
FISIOPATOLOGÍA:
Hipersensibilidad tipo I: 2 Fases.
Alergeno es reconocido por Cd4, activa a TH0, activa Th2, es el encargado que se active el
Linf B: libera inmunoglobulina E, la que se asocia a receptores del mastocito; a una nueva
exposición al alergeno, la IgE hace que el mastocito reaccione y libere histamina por
desgranulación, tendrá efectos a nivel de inflamación aguda, generando aumento de la
permeabilidad, broncoconstricción, etc.
FÁRMACOS:
Clásicos: Han sido desplazados porque tiene efecto antimuscarínico, anti dopa, anti Alfa 1
y anti H1.
Se usa para rinitis alérgica, urticaria aguda y crónica, sedantes, anticinetósicos, antiemético
CONTRAINDICADOS EN ASMA, porque hace que el moco se vuelve más espeso.
PRIMERA GENERACIÓN: Atraviesa la BHE. Pueden causar cardiotoxicidad.
Etanolaminas, acción más de sedante y actividad colinérgica. Más usado
DIMENHIDRINATO como anticinetósico
Etilendiaminas: Menos sedante. OXATOMIDA: actividad anti serotonina y
anticolinergica
Alquilaminas: Menos sedantes de todos, CLORFENIRAMINA: provoca somnolencia
y actúa a nivel central. Más neurotóxico
Piperazinas: CLORCICLIZINA: Acción larga. Concentración en piel, se usa en
alergias cutáneas, muchos efectos secundarios. FLUNARIZINA: Bloquea canales de calcio
en vasos sanguíneos. Dilatación de vasos sanguíneos
Fenotiazinas: actividad colinérgica. PROMETAZINA: Sedante y colinérgico
Piperidina: Acción anti H1, antiserotoninérgica. Aumenta el apetito, se indican en
hipoxias.
Más usado de primera generación es CLORFENAMINA.
DIMENHIDRINATO: Es una fusión de la Difenhidramina más la Teofilina (Metasantina); La
difenhidramina tiene más efecto hipnótico-sedante y se fusiona con la teofilina porque la
meta santina es estimulante.
SEGUNDA GENERACIÓN: Atraviesa la BHE, pero son extraídas por Glicoproteína P,
expulsa xenobióticos (sustancias que el cuerpo detecta como extraño), esto reduce el efecto
hipnótico. solo H1, No tiene efecto muscarínico, dopaminérgico. Más cardioseguros.
Fenotiacina: MEQUITAZINA. Larga acción y actúa sobre receptores H1 a nivel
periférico, en dosis altas puede superar a clásicos en efectos adversos
Piperazinas: Cetirizina y L CETIRIZINA: Reacciones de hipersensibilidad, primera
línea para rinitis alérgica, urticaria. L cetirizina es un metabolito, puede ser considerado de
tercera generación. Principal efecto adversos, mucha somnolencia y astenia.
Piperidina: TERFENADINA: Mayor efecto cardiotóxico.
FEXOFENADINA, Más cardioseguro, se receta en paciente cardiópata con
trastornos del ritmo, como bradiarritmias o bloqueo,
EBASTINA, indica en rinitis alérgica estacional o urticaria cronica.
RUPATADINA, mucho más eficaz que DESLORATADINA, muchos efectos
adversos. BILASTINA: Mucho más eficaz, no se usa en EEUU, alarga elongaciones
en QT, arritmias con torcida de puntas. LORATADINA, contraindicada en embarazo,
se excreta por leche materna
LÍNEA DE TRATAMIENTO EN RINITIS:
1era: Glucocorticoides, aerosoles nasales.
2da: ATH de segunda generación, más seguros para tto de alergias CETIRIZINA O
LEVOCETIRIZINA.
LÍNEA DE TRATAMIENTO PARA CINETOSIS:
1era: dimenhidrinato + teofilina: Gravol.
LÍNEA DE TRATAMIENTO ANTIVERTIGINOSO:
1era: MECLIZINA (antihistamínico de primera generación)
ANTITUSÍGENOS Y EXPECTORANTES:
Mecanismo de la tos:Neuronas sensoriales de las vías respiratorias que se proyectan hacia
el tronco encefálico, hasta el núcleo del tracto solitario o NtS, produce la tos, al modificar el
generador central de patrones respiratorios, permite el ritmo de la respiración, y este
mecanismo interrumpe el ritmo y se da la tos. La tos es la interrupción de patrones
respiratorios por el CPG. Se genera impulso a los músculos respiratorios para producir el
patrón motor de la tos.
También puede ser causada por sustancias irritantes o factores asociados a emociones
En la vía central. pueden actuar fármacos opioides, antg receptores de NMDA, agonistas
sigma.
Estímulos: Excitación que va al tronco y dsps respuesta.
Receptores sensoriales: Rar, Ral, Fibras C.
Rar: Rápida adaptación de estímulos mecánicos, broncoespasmos y obstrucciones.
Ral: fuerzas mecánicas de estiramientos,
Fibras C en fibras aéreas pulmonares, no se basa en estímulos mecánicos, si en
estímulos químicos.
Estos receptores llegan a las vías aferentes.
Vias aferentes están compuestas por: Nervio vago, Nervio glosofaríngeo, laríngeo superior,
dan señal al centro regulatorio, que este da señales a las vías eferentes (Nervio vago,
frénico, esplénico de c3 hasta c2) Va hacia los músculos efectores que genera
contracciones y cierran la glotis.
ANTITUSÍGENOS:
Se usa en tos dolorosa, tos no productiva porque es irritante, riesgo de complicaciones.
Actúan sobre el centro de la tos, ramas aferentes de reflejos de la tos, o modificaciones en
los receptores mucociliares o vías eferentes.
ACCIÓN CENTRAL
Opioide: CODEÍNA Acción en agonistas puros del receptor tipo U. FOLCODINA
No opioides: NOSCAPINA: Actúa en receptores a nivel sigma
DEXTROMETORFANO: agonistas receptor NMDA, más eficaz que
opioides.
PERIFÉRICA: Son más eficaces y más seguros. No atraviesan la BHE. En receptores para
la tos. Conducto auditivo externo, interno, caja timpánica, nasofaringe, orofaringe, laringe,
vías respiratorias bajas.
Vias aferentes:; BENZONATATO; vía de RAL
LEVODROPROPIZINA: Bloqueo de los neuropéptidos, y disminuir la tos
LÍNEA DE TRATAMIENTO:
1era línea de ACCIÓN PERIFÉRICA como Benzonatato o Levodropropizina
Si el paciente persiste se dan los de acción central
EXPECTORANTES Y MUCOLÍTICOS:
Expectorante facilita la expulsión de la flema en exceso como en trastornos inflamatorios y
cáncer. Se recetan en conjunto .
TODO MUCOLÍTICO ES EXPECTORANTE:Rompen enlaces disulfuro en las
glicoproteínas. NO CONTRAINDICADO EN INSUFICIENCIA CARDIACA
TODO FLUIDIFICANTE ES EXPECTORANTE: N acetil cisteína y carbocisteína. Aumentan
el contenido acuoso y electrolítico. Tienen efecto anti inflamatorio. CONTRAINDICADO EN
INSUFICIENCIA CARDIACA, EN ESTADOS CONGESTIVOS.
TOCO MUCOCINÉTICO ES EXPECTORANTE: Mejora el movimiento ciliar:
AMBROXOL/ BROMHEXINA (prodroga)
AGUA es el mejor FLUIDIFICANTE.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Células caliciformes y células mucosas, producen mucina, para la protección del epitelio de
agresiones o efectos químicos, etc.
Expectorantes actúan a nivel del aumento del volumen hídrico, de manera que el moco se
vuelve más fluido, facilitando la expulsión del moco y a su vez la tos.
Mucolítico actúa rompiendo el enlace disulfuro de la mucosa, y lo fluidifica, agua en las
enzimas que intervienen en la síntesis de la mucina, así se verá una menor viscosidad y
facilita la expectoración.
