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Tabela its

Agentes, Mecanismos de defensa y Nutricion (Universidad Nacional de Mar del Plata)

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Agente Familia Características Factres de Mecanismo de Epidemiologia Métodos

morfologicas virulencia invasion Diagnostico
Treponema Espiroqueta , 3 Las proteínas de la Fase secundaria: VDRL
pallidum flagelos membrana externa un síndrome Fase tardia: (floculación
(sífilis) periplasmaticos, facilitan la seudogripal con todos os tecidos del antígeno
anaeróbia adherencia a las dolor de garganta, podem estar cardiolipínico
Espiroquetas en células del cefalea, fiebre, envolviso, bem con el suero
forma de espiral hospedador La mialgias (dolores grave, por ir a del paciente
(0,1 a 0,2 X 6 a hialuronidasa musculares), óbito, sorologia)
20 |xm), puede facilitar la anorexia, neurosifilis nesta Campo
infiltración linfadenopatías fase eh comum ocuros
chancro sifilitico perivascular La (inflamación de (sintomas no snc ( ficam
y exantema capa de los ganglios que podem levar verder na
mucocutaneo fibronectina linfáticos) y un a morte, pode Imf)
protege frente a la exantema ocorrer na fase se observan
fagocitosis La mucocutáneo seres humanos con un
destrucción tisular generalizado ( primaria tbm , microscopio
resulta El exantema da sintoma de de campo
fundamentalmente puede ser meningite p oscuro
de la respuesta variable (macular, paciente) demasiado
inmune del papular, pustular), finas para
hospedador a la puede cubrir toda son los únicos verse con las
infección la superficie hospedadores tinciones de
cutánea (incluidas naturales La Gram o de
Fase primaria: las palmas y las sífilis venérea se Giemsa;
chankros no local plantas) y transmite
da penetração Las lesiones mediante
ferida altamente elevadas que se contacto sexual
infecciosa se cura llaman condiloma directo o de
em dois meses. lata pueden manera
aparecen aparecer en los congénita La
inicialmente en pliegues cutáneos sífilis tiene una
forma de pápula, macerados y distribución
pero después se pueden universal; no
erosionan para desarrollarse tiene una
convertirse en una erosiones en la incidencia
úlcera indolora con boca y otras estacional
bordes elevados En mucosas.sintomas No existe una
la mayoría de los clínicos da doença vacuna
pacientes se disseminada,
desarrollan hexantema como sífilis congênita
linfadenopatías principal (p feto), bebe
regionales característica nasce
indoloras entre 1 y ( vermelihao por assintomático
2 semanas td corpo e em mas vai
después de la regiões de dobras apresentandi aos
aparición del da pápulas que eh poucos sintomas
chancro, el cual altamente com alta
representa un foco infeccioso. mortabilidadeLa
local para la Lesaoes curadas e s
proliferación de las semanas malformaciones

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espiroquetas. dentales y óseas,

El hecho de que la la ceguera, la
úlcera se cure de sordera y la sífilis
manera cardiovascular
espontánea a lo son frecuentes
largo de los 2 en niños no
meses siguientes tratados que
proporciona al sobreviven a la
paciente una presentación
sensación de falso inicial de la
alivio enfermedad.

Haemophylu es el agente Chancroide: se adhiere a las

s ducreyi etiológico bien enfermedad de células
conocido de la transmisión sexual hospedadoras a
enfermedad de caracterizada por través de pili y de
transmisión una pápula estructuras no
sexual chancro dolorosa a la pilosas
blanco o palpación con una
cancroide base eritematosa
Bacilos o que se transforma chancro blando o
cocobacilos en una ulceración chancroide
gramnegativos dolorosa con
pleomorfos de linfadenopatía
pequeño tamaño asociada
Anaerobios
facultativos,
fermentadores
Chlamydia chlamydiaceae pasan por formas Las infecciones Bacilos Cultivo de
trachomatis Bacteria Gram infecciosas asintomáticas u gramnegativos flujo
negativa, aerobia inactivas desde el oligosintomáticas pequeños sin especifico
no móvil, punto de vista de las trompas de capa de
pertenece a la metabó- lico Falopio provocan peptidoglucanos
familia (cuerpos inflamación en su pared
Chlamydiaceae, elementales [CE]) y crónica y celular Parásitos
orden por formas no desestructuración intracelulares
Chlamydiales. Es infecciosas con de las mismas que estrictos en el
una bacteria actividad puede acabar ser humano Dos
intracelular metabólica ocasionando formas distintas:
obligado que (cuerpos infertilidad. cuerpos
infecta sólo a reticulados [CR]). elementales
humanos. (LPS) LGV infecciosos y
Infecta cuerpos
preferentemente Las especies reticulares no
el epitelio responsables de infecciosos El
columnar de las enfermedad antígeno de
mucosas de los humana se sub- lipopolisacárido
ojos, las vías dividen en dos lo comparte con
respiratorias y biovariedades: otras especies de
los genitales. tracoma y Chiamydia y de
Esta infección linfogranuloma Chlamydophila

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induce venéreo (LGV). Las principales

inmunidad, pero Estas proteínas de la
a menudo biovariedades se membrana
persiste durante dividen a su vez en externa son
meses o años, si serovariedades específicas de
el paciente no según las especie Dos
recibe diferencias biovariedades se
tratamiento antigénicas en la asocian a
proteína principal enfermedad en
de la membrana el ser humano:
externa (MOMP). tracoma y LGV
Infecta las
células
epiteliales
cilindricas no
ciliadas,
cuboidales y
transicionales
Evita la fusión
del fagosoma
con los
lisosomas
celulares Los
efectos
patológicos del
tracoma se
deben a las
infecciones
repetidas
Klebsiella Bacilo gran – granuloma Después de una Úlcera peniana
granulomatis Aparência inguinal, una incubación producida por
mucoide ( tem enfermedad prolongada de Klebsiella
capsula) que granulomatosa que semanas o meses, granulomatis.
facilita afecta a los aparecen nódulos Puede remedar
identificação e genitales y al área subcutáneos en el chancro de la
aumenta a inguinal los genitales o en sífilis
virulencia esta enfermedad la región inguinal.
se denomina con Los nódulos granuloma
frecuencia posteriormente inguinalo
donovanosis se rompen, donovanosis
mostrando una o
varias lesiones
granulomatosas
indoloras que se
pueden extender
y coalescer en
úlceras que
recuerdan a las
lesiones sifilíticas.

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Agente Características Factres de Mecanismo de Epidemiologia Enfermedades

morfologicas virulencia invasion clínicas asociadas
HPV Los HPV poseen en 16 e 18 cancer Puede producir Aproximadamente Están disponibles
su genoma de cervix verrugas o el 50% de los y licenciadas dos
secuencias con condilomas varones son vacunas contra el
capacidad 6 e 11 verrugas anogenitales (la asintomáticos. Si VPH (una
transformante: los genitais e característica de hay síntomas, en los cuadrivalente,
oncogenes E6y E7. condilomas esta lesión es la varones: flujo del contra tipos de
Son consideraos Los HPV que aparición del pene, ardor al VPH 6 – 11 – 16 y
los genes más infectan las efecto citopático orinar, testículos 18 y la otra,
importantes en la mucosas se viral en las adoloridos o bivalente, contra
estimulación de la subdividen en células hinchados. los tipos de VPH
proliferación y la dos grupos infectadas como Aproximadamente 16 y 18). Ambas
transformación sobre la base coilocitosis); el 75% de las son preparadas
celular. Por esta de su potencial Lesiones mujeres son por tecnología
razón estos virus, oncogénico: preneoplásicas asintomáticas. Los recombinante,
en particular los de •HPV de bajo de distinta síntomas pueden utilizando
alto riesgo, riesgo gravedad o incluir flujo vaginal proteínas
presentan la (principalmente carcinoma con alteraciones, estructurales L1
capacidad de HPV 6, 11, 40, invasor. sangrado después purificadas que
inmortalizar in 42, 43, 44, 61), de las relaciones son ensambladas
vitro fibroblastos y comúnmente El virus puede sexuales o entre los en partículas símil
queratinocitos presentes en penetrar a través períodos de virus. (VLP).
cervicales las lesiones de menstruación y Ninguna contiene
humanos. En las benignas microabrasiones dolor abdominal o productos
lesiones (condilomas y y así acceder a pélvico. Por último, biológicos vivos ni
preneoplásicas neoplasias las capas basales en ambos puede ADN viral.2 dosis
graves y los intraepiteliales del epitelio. Las presentar secreción, separadas por
cánceres, el DNA de bajo grado), células del picazón o dolor anal intervalo mínimo
viral se encuentra con mínimo epitelio son V (generalmente de 6 meses a los
integrado al riesgo de capaces de HPV 6 /11) 11 años.
genoma de la progresión dividirse, por lo condilomas
célula infectada maligna. • HPV que constituyen acuminados
son grupos de alto riesgo el blanco
diversos de virus (HPV 16, 18, 31, obligado del
ADN 33, 35, 39, 45, virus que intenta
pertenecientes a la 51, 52, 56, 58, inducir lesiones
familia de los 59, 68, 73 y 82), en las que pueda
Papillomaviridae. los cuales bajo persistir. Una vez
No poseen la forma de ingresado y
envoltura, tienen infección decapsidado, el
un diámetro persistente genoma viral
aproximado de 52- pueden migra hacia el
55 nm conducir al núcleo celular.
cáncer. Así se establece
la infección, que
puede ser
latente o
productiva

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HSV2 con envoltura de Vesículas, El VHS puede Factores de la El VHS se

gran tamaño que lesoes provocar enfermedad/víricos transmite a través
contienen una rastejantes pelo infecciones El virus provoca una del líquido de las
molécula epitélio líticas en la infección que dura vesículas, la saliva
bicatenaria de ( infecção mayoría de las toda la vida. y las secreciones
ADN. lítica , a célula células e La enfermedad vaginales (la
eh rompida e infecciones recurrente es fuente «mezcla y
Células libera as latentes en las de contagio. coincidencia de las
mucoepiteliales partículas virais neuronas. El virus puede membranas
(pele e mucosas) produzidas Generalmente, la eliminarse de forma mucosas»). El
LATENTE E LItica inhibición de la asintomática. lugar de la
Infecção em síntesis Transmisión infección y, por
fibroblasto e macromolecular El virus se transmite tanto, de la
células celular que con la saliva, las enfermedad se ve
epiteliais e induce el virus secreciones determinado
latentes em provoca citólisis, vaginales y por fundamentalment
neurônios la degradación contacto con el e por el tipo de
del ADN de la líquido de la lesión combinación de
Lesão oral tipo célula (mezcla y membranas
1 e genital tipo hospedadora, coincidencia de las mucosas. Ambos
2. Lesões permeabilidad membranas tipos de VHS
vesiculares que de la membrana, mucosas). pueden provocar
estouram e tem destrucción del El virus se transmite lesiones bucales y
liquido rico em citoesqueleto y por vía oral y sexual, genitales
partículas virais senescencia de y por contacto con El VHS-2 se
altamente la célula. los ojos y roturas en disemina
infeccioso Además, se la piel. principalmente
producen El VHS-1 por contacto
Lesão cambios visibles generalmente, se sexual
recorrente en la estructura transmite por vía o autoinoculación,
durante toda a nuclear y oral; el VHS-2 o una madre
vida marginación de generalmente se infectada puede
la cromatina, y transmite por vía contagiarlo a su
se forman sexual, pero no hijo en el
cuerpos de exclusivamente. momento de
inclusión ¿Quién corre nacer.
intranucleares riesgos? Dependiendo de
acidóíilos de Niños y adultos las prácticas
Cowdry de tipo sexualmente sexuales del sujeto
A. Muchas cepas activos: riesgo y de su higiene, el
de VHS también de enfermedad VHS-2 puede
inician la primaria por el VHS- infectar los
formación de 1 y el VHS-2, genitales, los
sincitios respectivamente. tejidos
Médicos, anorrectales o la
enfermeros, bucofaringe. La
dentistas y otros incidencia de la
individuos en infección genital
contacto con por el VHS-1 se
secreciones orales y acerca ya a la del
genitales: riesgo de VHS-2. El VHS

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infección en los puede provocar

dedos (panadizo una infección
herpético). genital primaria
Personas sintomática o
inmunocomprometi asintomática, o
das y recién bien dar lugar a
nacidos: riesgo de recurrencias.
enfermedad
diseminada
potencialmente
mortal.
HIV lentivirus (un Virus o cel. Varios factores
subgrupo de los Infectadas contribuyen a la
retrovirus) que atraviesan la patogénesis de la
causa la infección mucosa vaginal infección por el
por VIH y con el (mucosa VIH: en la etapa
tiempo el lesionada): 1 a aguda habría una
síndrome de 5 cuasiespecies pérdida masiva
inmunodeficiencia logran de las células
adquirida (sida) establecer la CD4+ de
infección: memoria, y en la
“Virus fase crónica, la
fundador” destrucción
Los virus celular se
infectan debería a la
LTCD4+, MØ, muerte celular
CD: viremia programada
local primaria debido a la
CD va al ganglio activación
regional, activa continua del
LTCD4+, sistema inmune,
favorece la favoreciendo
replicación replicación y la
viral, viremia diseminación
que sale a viral.
circulación
GALT,
establecimiento
de
reservorios( LTC
D4 mem, MØ)
En las etapas
iniciales, las CD
no sólo ponen
en marcha la
respuesta anti-
VIH, también
promueven la
diseminación
del proceso
infeccioso Por

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un lado:
presentación
de AG en MHC
II a LTCD4+
Por otro: Las
CD a través de
sus receptores
DC-SIGN,
atrapa los
viriones y los
endocita pero
lo guardan en
compartimento
no degradativo.
En el ganglio,
CD transmitirá
el virus a
LTCD4+ en la
sinapsis
inmunológica.
Hepatiti perteneciente a la La eliminación
s familia de la infección
Hepadnaviridae aguda del VHB
(virus ADN en el hígado
hepatotrópico ocurre
En general, se fundamentalmen
acepta que la te mecanismos
respuesta inmune no citolíticos
celular dirigida mediados por
contra los AG IFN γ y TNFα,
virales expresados secretados por
en la superficie del los CD8, y luego
hepatocito es sigue una fase
responsable tanto citotóxica
de la injuria mediada por
hepatocítica como dichas células. La
de la eliminación producción de
viral de esa célula. quimiocinas
recluta más
células
proinflamatorias
que amplifican el
daño hístico. A
nivel
extrahepático, el
daño hístico
producido por el
depósito de
inmunocomplejo
s formados por
HBs Ag e Igs

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específicas, con
participación del
sistema
complemento, lo
que
generalmente
generalmente se
asocia a
glomerulonefritis
glomerulonefritis
, arteritis
arteritis y artritis
artritis.

infecciones de transmisión sexual

¿Cómo se transmiten? Infecciones de transmisión sexual De una persona a otra durante una
relación sexual vaginal, anal u oral sin protección. Las ITS se pueden transmitir por sangre,
semen, líquido preseminal o fluido vaginal.

La mayoría de las ITS se pueden prevenir usando preservativo (masculino o femenino) o campo
de látex desde el comienzo y durante toda la relación sexual. El Calendario Nacional de
Vacunación incluye la vacuna contra la hepatitis B para toda la población y contra el VPH para
niños de 11 años y niñas nacidas a partir del año 2000.

¿Cómo se detectan? Las ITS pueden no mostrar síntomas. Algunas veces solo se detectan con
un examen médico como análisis de sangre u orina. En caso de embarazo, es importante que
ambos padres se realicen los análisis para poder tratarse, de ser necesario, y evitar la
transmisión al bebé.

La mayoría de estas infecciones son tratables, y muchas de ellas pueden curarse. Si no se tratan
pueden producir, de acuerdo al tipo de infección, diferentes problemas de salud:  Infertilidad
tanto en hombres como en mujeres.  Dolor crónico en la pelvis.  Predisposición o mayor
riesgo de tener embarazo ectópico (en una trompa).  Problemas neurológicos.  Pueden
aumentar la posibilidad de adquirir VIH.  El VPH no tratado puede relacionarse con algún tipo
de cáncer.  Algunas Algunas pueden pasar al bebé durante durante el embarazo, embarazo,
parto o cuando se amamanta.  Algunas pueden presentar cuadros generalizados (cuyas
consecuencias se expresan en todo el cuerpo).

Los Principales síntomas de las ITS son:  Lastimaduras en la zona genital, con o sin dolor.
Lesiones en la boca o manchas en la piel. Verrugas genitales. Secreciones de pus en los
genitales (vagina y pene) o en el ano. Ardor al orinar. Flujo genital o secreción anal . Dolor
en la parte baja del abdomen.

LESIONES

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a) CHANCRO SIFILíTICO (Duro) Lesión que inicia con una pápula, luego se ulcera el fondo es
dureo s único, indoloro con adenopatía pequeña dura e indolente .

b) CHANCROIDE o chancro blando Lesión ulcerosa , base no indurada, purulenta, rodeada de

úlceras más pequeñas muy dolorosas. Adenopatia que evoluciona con fluctuación y rotura

c) LINFOGRANULOMA VENEREO LGV Muy pequeña ulceración acompañada con adenopatía

inguinal que evoluciona a un bubón fluctuante, doloroso que puede romperse y supurar,
obstrucción linfática y linfedema.

d) GRANULOMA INGUINAL Úlceras no dolorosas que confluyen y deforman los genitales. Sin
Adenopatías e) CONDILOMAS ACUMINADOS Verruga anogenital.

f) VESÍCULAS en base eritematosa que progresa para dar pústulas que se ulceran y lesiones
costrosas g) LESIONES CUTANEAS DISEMINADAS (EXANTEMA MUCOCUTANEO) HASTA EN
PALMAS Y PLANTAS DE PIES O MANOS. CONDILOMA LATA (LESION ELEVADA EN PLIEGUES
CUTANEAOS MACERADOS). TAMBIEN DESAPARECEN EN FORMA ESPONTANEA!!!! Atención
PORQUE el paciente cree que se curó y entra en periodo de latencia!!!!!! Y aproximado 1/3 de
estos pacientes desarrollan sífilis terciaira

¿Qué agentes de transmisión sexual se caracterizan por producir secreción mucopurulenta por
genitales o uretritis? Neisseria Gonorrhoeae (bacteria) /Chlamydia trachomatis (bacteria)
/Trichomonas vaginalis (protozooparásito). El herpes virus si da vesículas cercanas a la uretra
puede generar síntomas similares a la uretiritis.

ITS sintomáticas

sifilis

Gonorrea Secreción purulenta por uretra, y disuria. ¿Cúal es el agente etiológico

sospechado? Neisseria gonorrhoeae, Diplococo gramnegativa aerobia.

TRICHOMONA VAGINALIS PROTOZOO FLAGELADO (con membrana ondulante) existe solo como
trofozoíto y se observa en la uretra , en vagina y prostata. EPIDEMIOLOGÍA Distribución
mundial las relaciones sexuales son su principal vía transmisión. Hay transmisión vertical. La
mayoría de hombres y mujeres cursan asintomáticos o las mujeres con escaso flujo acuoso,
pruriginoso quemante.

ITS assintomáticas

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Clamidia

El espectro de células que puede infectar C. trachomatis es limitado. Los receptores para CE se
restringen fundamentalmente a las células del epitelio cilindrico no ciliado, cuboidal y de
transición que se encuentran en las membranas mucosas de la uretra, el endocérvix, el
endometrio, las trompas de Falopio, el ano y el recto, el aparato respiratorio y la conjuntiva. La
serovar LGV se replica en los fagocitos mononu- cleares presentes en el sistema linfático. Las
manifestaciones clínicas de las infecciones por clamidias son 1} la destrucción directa de las
células durante la replicación y 2) la respuesta inflamatoria del hospedador.
Las clamidias logran acceder al hospedador a través de mínimas abrasiones o laceraciones. En
el LCy las lesiones se forman en los ganglios linfáticos que drenan el foco de la infección
primaria (fig. 43-2). La formación del granuloma es característica. Las lesiones pueden volverse
necróticas, atraer a los leucocitos polimorfonucleares y desencadenar un proceso inflamatorio
que se extienda a los tejidos circundantes. La posterior rotura del ganglio linfático lleva a la
formación de abscesos o de fístulas. La infección con serovariedades de C. trachomatis distintas
a LGV estimula una respuesta inflamatoria grave con neutrófilos, hnfocitos y células
plasmáticas.
La infección no confiere una inmunidad duradera; más bien, la reinfección induce de forma
característica una respuesta inflamatoria importante con posterior daño tisular. Esta respuesta
origina la pérdida de visión en pacientes con infecciones oculares crónicas, y la cicatrización
con esterilidad y disfunción sexual en los aquejados de infecciones genitales

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Algunas ITS no dan sintomatología, lo que hace que la persona infectada siga contagiando sin
tener conciencia de infección. ● A veces, los síntomas desaparecen en pocos días, pero eso no
significa que hay curación. ● Ante la sospecha de una ITS, debería considerar sospechar de
todas. ● Es muy importante conocer los contactos para darles aviso. ● Las ITS que no se tratan
pueden evolucionar, dar complicaciones, seguir transmitiéndose y dar transmisión vertical.

Neisseria Gonorrhoeae (bacteria) gonococo diplococo

Agar chocolate ( meio rico)

Corrimento purulento ( amarelado) primeiro sintoma

Pode ser asintomatico e se disseminar pelo sangue a bactéria , atingindo a pele que vai
apresentar pústulas e articulações ( artrities) no homem, ns mulher geralmente eh
assintomática devido ao tracto genial interni mas tbm pode ter corrimento abundante

Bebes podem adquiri durante o parto, apresenta oftalmia neonatal, por isso se usa de profilax
o nitrato de prata

Possui pilina importante na desao e trasmissao de material genético, endotoxina los , IgA1 ( ptn
de superfície)

Coloração de gram , cultura ( agar e tyer micher modificado

HPV
Papilomavirus
El virus se adquiere por contacto directo e infecta
las células epiteliales de la piel o las membranas mucosas.
El tropismo tisular y el cuadro clínico dependen del tipo de papilomavirus.
El virus persiste en la capa basal y posteriormente se replica en los queratinocitos diferenciados.
Los virus provocan una proliferación celular benigna que da lugar a verrugas.
La infección por PVH está protegida de la respuesta inmunitaria y se mantiene.
Las verrugas desaparecen espontáneamente, posiblemente como consecuencia de la respuesta inmunitaria.
Ciertos tipos celulares se asocian a displasia, la cual puede tornarse neoplásica por acción de diversos cofactores.
El ADN de determinados tipos de PVH está presente (integrado) en los cromosomas de las células tumorales

La proteína E6 del papilomavirus de alto riesgo se une a p53, activa la telomerasa y suprime la apoptosis, mientras que la proteína E7 se
une a plOSRB

Las verrugas comunes, plantares y planas son más frecuentes en los niños y adultos jóvenes. En los niños pequeños y los adultos de
mediana edad pueden aparecer papilomas laríngeos.
La infección por el PVH es posiblemente la infección de transmisión sexual más prevalente en el mundo,

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Verrugas
Una verruga es una proliferación benigna de resolución espontánea de la piel que termina por desaparecer con el paso del tiempo. La
mayoría de las personas con una infección por el PVH presenta los tipos habituales del virus [PVH-1 a PVH-4), los cuales infectan las
superficies queratinizadas, normalmente de las manos y los pies

Tumores benignos de cabeza y cuello

Los papilomas orales aislados son los tumores epiteliales más benignos de la cavidad bucal. Se trata de estructuras pedunculadas con un
tallo fibrovascular, y cuya superficie suele tener un aspecto áspero y papilar. Pueden aparecer en individuos de cualquier grupo de edad,
acostumbran a ser solitarios y rara vez recurren tras su extirpación quirúrgica. Los papilomas laríngeos se asocian habitualmente al PVH-6 y
al PVH-11, y constituyen los tumores epiteliales benignos más frecuentes de la laringe

Verrugas anogenitales
Las verrugas genitales (condilomas acuminados) aparecen casi exclusivamente en el epitelio escamoso de los genitales externos y la región
perianal. Alrededor de un 90% de los casos se debe a una infección por PVH-6 y PVH-11. Las lesiones anogenitales infectadas por estos tipos
\áricos pueden ser problemáticas, pero en raras ocasiones se tornan neo- plásicas en sujetos, por lo demás, sanos

Displasia y neoplasia cervicales

En la actualidad, la infección del tracto genital por PVH se considera una enfermedad común de transmisión sexual. La infección acostumbra
a ser asintomática, aunque puede producir un ligero prurito. Las verrugas genitales aparecen como verrugas blandas de coloración normal y
morfología aplanada, elevada o, en ocasiones, semejante a una coliflor. Se desarrollan durante las semanas o los meses posteriores a un
contacto sexual con un sujeto infectado. Las modificaciones citológicas indicativas de infección por PVH (coilocitos) se detectan en los frotis
cervicales teñidos con Papanicolau (frotis de Papanicolau) (fig. 49-7). La infección del tracto genital femenino por los tipos de PVH de alto
riesgo se asocia a una neoplasia cervical intraepitelial y cáncer. Las primeras alteraciones neoplásicas identificadas mediante la microscopía
óptica se denominan displasia.

Diagnóstico de laboratorio
La confirmación microscópica de una verruga se basa en su aspecto histológico característico, el cual consta de hiperplasia de células
espinosas y un exceso de producción de queratina (hiperqueratosis) (v. íig. 49-7). En los frotis de Papanicolau se puede detectar la infección
por papilomavirus por la presencia de células epiteliales escamosas coilocitóticas [citoplasma vacuolado), las cuales tienen forma
redondeada y aparecen

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