Diagnóstico y manejo de la ERC
Diagnóstico y manejo de la ERC
com
Teresa K. Chen, MD, MHS,Dra. Daphne H. Knicely,Morgan E. Grams, MD, PhD División de Nefrología,
Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
(Chen, Knicely, Grams); Centro Welch para la Prevención, Epidemiología e Investigación Clínica,
Instituciones Médicas Johns Hopkins, Baltimore, Maryland (Chen, Grams).
autor manuscrito
Abstracto
IMPORTANCIA-La enfermedad renal crónica (ERC) es la decimosexta causa principal de años de vida perdidos en todo el
mundo. La detección, el diagnóstico y el manejo adecuados por parte de los médicos de atención primaria son necesarios
para prevenir los resultados adversos asociados con la ERC, incluidas las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad
OBSERVACIONES—Definido como una anomalía persistente en la estructura o función renal (p. ej., tasa de filtración
glomerular [TFG] <60 ml/min/1,73 m2o albuminuria ≥30 mg por 24 horas) durante más de 3 meses, la ERC afecta del 8%
al 16% de la población mundial. En los países desarrollados, la ERC se atribuye más comúnmente a la diabetes y la
hipertensión. Sin embargo, menos del 5% de los pacientes con ERC temprana reportan conocimiento de su enfermedad.
Entre las personas con diagnóstico de ERC, la estadificación y las nuevas herramientas de evaluación de riesgos que
incorporan la TFG y la albuminuria pueden ayudar a guiar las estrategias de tratamiento, seguimiento y derivación. El
autor manuscrito
manejo óptimo de la ERC incluye la reducción del riesgo cardiovascular (p. ej., estatinas y control de la presión arterial),
el tratamiento de la albuminuria (p. ej., inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los
receptores de la angiotensina II), la evitación de posibles nefrotoxinas (p. ej., fármacos antiinflamatorios no esteroideos),
y ajustes en la dosificación de fármacos (p. ej., muchos antibióticos y agentes hipoglucemiantes orales). Los pacientes
también requieren vigilancia para detectar complicaciones de la ERC, como hiperpotasemia, acidosis metabólica,
Autor correspondiente:Morgan E. Grams, MD, PhD, 2024 E Monument St, Baltimore, MD 21287 ( mgrams2@[Link] ). Contribuciones
de autor:El Dr. Grams tuvo pleno acceso a todos los datos del estudio y asume la responsabilidad de la integridad de los datos y la
precisión del análisis de datos.
autor manuscrito
Presentaciones:Alentamos a los autores a enviar artículos para su consideración como revisión. Comuníquese con Edward Livingston, MD, en
Edward. livingston@[Link] o Mary McGrae McDermott, MD, en mdm608@[Link].
Chen et al. Página 2
alto riesgo de progresión de la ERC (p. ej., TFG estimada <30 ml/min/1,73 m2, albuminuria ≥300 mg por 24 horas, o
autor manuscrito
disminución rápida de la tasa de filtración glomerular estimada) debe derivarse de inmediato a un nefrólogo.
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA—El diagnóstico, la estadificación y la derivación adecuada de la ERC por parte de los médicos de
atención primaria son importantes para reducir la carga de la ERC en todo el mundo.
La enfermedad renal crónica (ERC) afecta entre el 8 % y el 16 % de la población mundial y, a menudo, los
pacientes y los médicos no la reconocen.1–4Definido por una tasa de filtración glomerular (TFG) de menos
de 60 ml/min/1,73 m2, albuminuria de al menos 30 mg por 24 horas, o marcadores de daño renal (p. ej.,
hematuria o anomalías estructurales como riñones poliquísticos o displásicos) que persisten durante más
de 3 meses,5La ERC es más frecuente en los países de ingresos bajos y medios que en los países de
ingresos altos.6A nivel mundial, la ERC se atribuye más comúnmente a la diabetes y/o hipertensión, pero
otras causas, como la glomerulonefritis, la infección y la exposición ambiental (como la contaminación del
aire, los remedios a base de hierbas y los pesticidas) son comunes en Asia, el África subsahariana y
autor manuscrito
muchos países. países en desarrollo.4Los factores de riesgo genéticos también pueden contribuir al
riesgo de ERC. Por ejemplo, el rasgo drepanocítico y la presencia de 2APOL1los alelos de riesgo, ambos
comunes en personas de ascendencia africana pero no europea, pueden duplicar el riesgo de ERC.4,7–10
por año en la población general,11,12y el riesgo de por vida de desarrollar una TFG de menos de 60 ml/min/1,73
m2es más del 50%.13La detección y el tratamiento tempranos por parte de los médicos de atención primaria son
importantes porque la ERC progresiva se asocia con resultados clínicos adversos, que incluyen enfermedad renal
recientes sugieren un enfoque basado en el riesgo para la evaluación y el manejo de la ERC.5,18–20Esta revisión
incluye la discusión de nuevas calculadoras para determinar el riesgo de progresión de la ERC que pueden ser
y el tratamiento de la ERC para los médicos de atención primaria. También se cubren las consideraciones para la
Métodos
Se realizó una búsqueda bibliográfica hasta abril de 2019 utilizando Medline y PubMed con términos de
búsqueda que incluyenERC,falla renal cronica,insuficiencia renal cronica,epidemiología, incidencia,
predominio,ocurrencia,diagnóstico,evaluación,identificación,poner en pantalla, estudio,etiología,causas,
gestión,tratamiento,intervención,terapia, yprevención. Los resultados se limitaron a publicaciones y
guías académicas, de estudios humanos y en idioma inglés. La búsqueda inicial dio como resultado 998
artículos, incluidos ensayos clínicos, metanálisis, guías de práctica y revisiones sistemáticas, y luego se
autor manuscrito
amplió para incluir artículos de revisión y estudios observacionales, incluidos estudios transversales y
publicaciones más recientes incluidas en listas de referencias de artículos identificados. Todos los
ensayos clínicos para el tratamiento o la prevención de la ERC se incluyeron sin tener en cuenta el
tamaño del estudio o la edad de la población de pacientes.
Presentación clínica
autor manuscrito
La enfermedad renal crónica generalmente se identifica a través de exámenes de rutina con perfil químico
sérico y estudios de orina o como un hallazgo incidental. Con menos frecuencia, los pacientes pueden presentar
síntomas como hematuria macroscópica, “orina espumosa” (un signo de albuminuria), nocturia, dolor en el
flanco o disminución de la diuresis. Si la ERC está avanzada, los pacientes pueden informar fatiga, falta de
apetito, náuseas, vómitos, sabor metálico, pérdida de peso involuntaria, prurito, cambios en el estado mental,
Al evaluar a un paciente con ERC conocida o sospechada, los médicos deben preguntar sobre síntomas
adicionales que puedan sugerir una causa sistémica (p. ej., hemoptisis, erupción cutánea, linfadenopatía,
pérdida de la audición, neuropatía) u obstrucción urinaria (p. ej., dificultad para orinar, urgencia o frecuencia o
vaciamiento vesical incompleto).21Además, se debe evaluar a los pacientes en busca de factores de riesgo de
enfermedad renal, incluida la exposición previa a posibles nefrotoxinas (p. ej., medicamentos antiinflamatorios
autor manuscrito
no esteroideos [AINE], preparaciones intestinales a base de fosfato, remedios herbales como los que contienen
ácido aristolóquico, terapias con antibióticos como gentamicina y quimioterapias), antecedentes de nefrolitiasis
o infecciones recurrentes del tracto urinario, presencia de comorbilidades (p. ej., hipertensión, diabetes,
disponibles, otros factores de riesgo genéticos conocidos, como el rasgo de células falciformes.9,18,21–24
Un examen físico detallado puede proporcionar pistas adicionales sobre la causa subyacente de la ERC y debe
incluir una evaluación cuidadosa del estado de volumen del paciente. Los signos de depleción de volumen
pueden reflejar una ingesta oral deficiente, vómitos, diarrea o diuresis excesiva, mientras que los signos de
hipertensión o diabetes de larga data. Los pacientes con soplos carotídeos o abdominales pueden tener
enfermedad renovascular. El dolor en el flanco o los riñones agrandados deben hacer pensar en una uropatía
obstructiva, nefrolitiasis, pielonefritis o poliquistosis renal. La neuropatía puede deberse a diabetes o, con
menos frecuencia, a vasculitis o amiloidosis. Los hallazgos cutáneos pueden incluir erupción (lupus
(esclerodermia). Los pacientes con CKD avanzada pueden presentar palidez, excoriaciones cutáneas, atrofia
muscular, asterixis, espasmos mioclónicos, estado mental alterado y roce pericárdico.21
La enfermedad renal crónica se define como la presencia de una anomalía en la estructura o función
autor manuscrito
renal que persiste durante más de 3 meses.5,25Esto incluye 1 o más de los siguientes: (1) GFR inferior a 60
ml/min/1,73 m2; (2) albuminuria (es decir, albúmina en orina ≥30 mg por 24 horas o cociente entre
albúmina y creatinina en orina [ACR] ≥30 mg/g); (3) anormalidades en el sedimento de orina, histología o
imágenes que sugieran daño renal; (4) trastornos tubulares renales; o (5) antecedentes de trasplante de
riñón.5Si la duración de la enfermedad renal no está clara, se deben realizar evaluaciones repetidas para
distinguir la ERC de la lesión renal aguda (cambio en la función renal que ocurre dentro de 2 a 7 días) y la
enfermedad renal aguda (daño renal o disminución
función renal presente durante ≤3 meses).25La evaluación de la etiología de la ERC debe guiarse
por la historia clínica, el examen físico y los hallazgos urinarios del paciente (Figura 1).
autor manuscrito
5,18,21
Una vez que se ha realizado el diagnóstico de ERC, el siguiente paso es determinar la estadificación, que
se basa en la TFG, la albuminuria y la causa de la ERC (Figura 2).5La estadificación de la TFG se clasifica
como G1 (TFG ≥90 ml/min/1,73 m2), G2 (TFG 60–89 ml/min/1,73 m2), G3a (45–59 ml/min/ 1,73 m2), G3b
(30–44 ml/min/1,73 m2), G4 (15–29 ml/min/1,73 m2) y G5 (<15 ml/min/1,73 m2).5Aunque la TFG se puede
medir directamente mediante la depuración de agentes como el iohexol o el iotalamato,26–28el
desarrollo de ecuaciones de estimación (p. ej., las ecuaciones Chronic Kidney Disease Epidemiology
Collaboration [CKD-EPI] y Modification of Diet in Renal Disease Study [MDRD]) ha reemplazado en gran
medida la necesidad de medición directa en la práctica clínica.29–31Los laboratorios clínicos ahora
informan rutinariamente la TFG estimada (TFGe) basada en marcadores de filtración. El marcador de
filtración más común utilizado es la creatinina, un subproducto de 113 dalton del metabolismo de la
autor manuscrito
creatina.25y uno para el cual los ensayos de laboratorio se han estandarizado desde 2003.32La ecuación
de estimación preferida en los Estados Unidos y gran parte del mundo es la ecuación de creatinina CKD-
EPI 2009, que es más precisa que la ecuación MDRD anterior, particularmente para valores de eGFR
superiores a 60 ml/min/1,73 m2
([Link] situaciones que requieren exactitud y
precisión adicionales, la cistatina C puede usarse con creatinina en la ecuación creatinina-cistatina C de CKD-EPI
2012.31Agregar cistatina C puede ser particularmente útil para personas con producción y/o metabolismo de
creatinina alterados (p. ej., tamaño corporal o masa muscular extremadamente altos o bajos, amputación de
extremidades, dieta alta en proteínas, uso de suplementos de creatinina o uso de medicamentos que afectan la
clasifica en A1 (ACR en orina <30 mg/g), A2 (30 a 300 mg/g) y A3 (>300 mg/g).5Las guías recomiendan el uso de
ACR en orina para estadificar la ERC en lugar de la proporción de proteína en orina a creatinina porque es más
probable que los ensayos para el primero estén estandarizados y tengan una mejor precisión en valores más
bajos de albuminuria.5,33Las mediciones más precisas provienen de una primera muestra de la mañana o de
una recolección de 24 horas, ya que existe una gran variabilidad biológica en la excreción de albúmina en la
orina a lo largo del día.5,34,35Sin embargo, las muestras aleatorias también son aceptables en la selección inicial.
5En comparación con la proporción de proteína a creatinina en la orina, se cree que el ACR en la orina es un
marcador más sensible y específico de la patología glomerular5ya que algunas proteínas de la orina como la
uromodulina están presentes (e incluso pueden ser protectoras) en la fisiología normal.36–38Si se sospecha
proteinuria tubular o por rebosamiento, se puede realizar una electroforesis de proteínas en orina o una prueba
para la proteína específica (p. ej., cadenas pesadas y ligeras de inmunoglobulina, α1- microglobulina, y β2
-microglobulina).5La ecografía renal para evaluar la morfología y descartar obstrucción urinaria debe
autor manuscrito
La causa de la ERC puede ser difícil de discernir, pero generalmente se clasifica según la presencia o ausencia de
incluyen diabetes, trastornos autoinmunitarios, infecciones crónicas, tumores malignos y trastornos genéticos
en los que el riñón no es el único órgano afectado. Las localizaciones anatómicas se dividen en enfermedades
causa de la ERC puede tener implicaciones importantes en el pronóstico y el tratamiento. Por ejemplo, la
autor manuscrito
enfermedad renal poliquística puede progresar a ESKD más rápido que otras causas y, a menudo, requiere
antagonista del receptor V2 de vasopresina que retarda la disminución de la GFR.39,40Los pacientes con causas
Detección de ERC
Dado que la mayoría de los pacientes con ERC son asintomáticos, la detección puede ser importante
para la detección temprana de la enfermedad.18La Fundación Nacional del Riñón ha desarrollado una
prueba de perfil renal que incluye la medición de la creatinina sérica para estimar la TFG y el ACR en
orina.41Muchas guías de práctica clínica sugieren un enfoque basado en el riesgo para la detección, y se
recomienda la detección en personas mayores de 60 años o con antecedentes de diabetes o
hipertensión.18–20También se debe considerar la detección en aquellos con factores de riesgo clínico,
autor manuscrito
que incluyen enfermedad autoinmune, obesidad, cálculos renales, infecciones recurrentes del tracto
urinario, masa renal reducida, exposición a ciertos medicamentos como AINE o litio y episodios previos
de lesión renal aguda, entre otros. (Caja).9,18,42–45Sin embargo, ningún ensayo clínico aleatorizado ha
demostrado que el cribado de la ERC en pacientes asintomáticos mejore los resultados.
Hay varios factores sociodemográficos que contribuyen a un mayor riesgo de ERC, incluida la raza no blanca, la baja
educación, los bajos ingresos y la inseguridad alimentaria.18,43,46En comparación con los blancos, los afroamericanos y
los isleños del Pacífico tienen un riesgo sustancialmente mayor de ESKD.47Esto se debe en parte a una mayor prevalencia
de hipertensión, diabetes y obesidad.11Sin embargo, es probable que los factores genéticos también contribuyan. Más
autor manuscrito
específicamente, los alelos de riesgo en el gen que codifica la apolipoproteína L1 (APOL1) puede aumentar el riesgo de
enfermedad renal de manera genética recesiva7,8: individuos con 2APOL1Los alelos de riesgo (presentes en
aproximadamente el 13 % de los afroamericanos) tienen un riesgo 2 veces mayor de progresión de la ERC y un riesgo
hasta 29 veces mayor de etiologías específicas de la ERC (p. ej., glomeruloesclerosis focal-segmentaria y nefropatía
asociada al VIH) en comparación con aquellos con 0 o 1 alelo de riesgo.11,44,45,48,49El rasgo de células falciformes
(presente en aproximadamente el 8% de los afroamericanos) también se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad
renal. En comparación con los no portadores, las personas con rasgo de células falciformes tienen una probabilidad de 1,8
veces mayor de ERC incidente, una probabilidad de 1,3 veces mayor de una disminución de la TFGe superior a 3 ml/min/
La prevalencia de la enfermedad cardiovascular es notablemente mayor entre los individuos con CKD en
comparación con los que no tienen CKD. Por ejemplo, en una muestra del 5 % de Medicare, el 65 % de los 175
840 adultos de 66 años o más con ERC tenían enfermedad cardiovascular en comparación con el 32 % de los 1
086 232 sin ERC.47Además, la presencia de ERC se asocia con peores resultados cardiovasculares. Por ejemplo,
en la misma población, la presencia de ERC se asoció con una menor supervivencia a los 2 años en personas con
infarto agudo de miocardio (69 % frente a 82 %), insuficiencia cardíaca (65 % frente a 76 %), fibrilación auricular (70
autor manuscrito
Por lo tanto, un componente principal del manejo de la ERC es la reducción del riesgo cardiovascular. Se
recomienda que los pacientes de 50 años o más con ERC sean tratados con estatinas en dosis bajas a moderadas
abandono del hábito de fumar.5,53Tanto el Eighth Joint National Committee (JNC 8) como las guías Kidney
Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) han recomendado presiones arteriales sistólicas y diastólicas de
menos de 140 mm Hg y menos de 90 mm Hg, respectivamente, entre adultos con CKD según opinión experta.
5,54Las pautas KDIGO recomiendan además que los adultos con ACR en orina de al menos 30 mg por 24 horas (o
equivalente) tengan presiones arteriales sistólica y diastólica mantenidas por debajo de 130 mm Hg y 80 mm Hg,
respectivamente.5Más recientemente, el Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) demostró que entre
las personas con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular pero sin diabetes, un control más intensivo de la
presión arterial (presión arterial sistólica objetivo <120 mm Hg) se asoció con un 25 % más bajo (1,65 % frente a
autor manuscrito
2,19 % por año) de un evento cardiovascular mayor y un 27 % menos de riesgo de mortalidad por todas las
causas en comparación con el control estándar de la presión arterial (presión arterial sistólica objetivo <140 mm
Hg).55El grupo de tratamiento intensivo tuvo un mayor riesgo de al menos una disminución del 30 % en la TFGe a
un nivel inferior a 60 ml/min/1,73 m2; sin embargo, esto puede deberse a cambios hemodinámicos más que a
una verdadera pérdida de la función renal.55,56Es importante destacar que los beneficios del control intensivo de
la presión arterial sobre los eventos cardiovasculares fueron similares en los participantes con y sin ERC inicial.57
Manejo de la Hipertensión
Muchas pautas brindan algoritmos que detallan qué agentes deben usarse para tratar la hipertensión en
personas con CKD.54,58Debe evaluarse la presencia y la gravedad de la albuminuria. Se recomienda el
autor manuscrito
la progresión de la ERC, y la mayoría de las guías recomiendan un objetivo de hemoglobina A1c de ~ 7,0 %.
5,18,19,65–67En segundo lugar, pueden ser necesarios ajustes de dosis en agentes hipoglucemiantes orales. En
autor manuscrito
general, deben evitarse los fármacos que se eliminan en gran medida por los riñones (p. ej., gliburida), mientras
que los fármacos metabolizados por el hígado y/o excretados parcialmente por los riñones (p. ej., metformina y
algo de dipeptidil peptidasa 4 [DPP-4] y sodio -inhibidores del cotransportador de glucosa-2 [SGLT-2]) pueden
requerir una reducción de la dosis o la interrupción, en particular cuando la TFGe cae por debajo de 30 ml/min/
1,73 m2.18,19En tercer lugar, se debe considerar el uso de clases de medicamentos específicos, como los
inhibidores de SGLT-2, en aquellos con albuminuria severamente aumentada. La canagliflozina y los eventos
El ensayo de evaluación (CREDENCE) demostró que, entre 4401 pacientes con diabetes tipo 2 y CKD en
autor manuscrito
estadio G2-G3/A3 (TFGe inicial de 30 a <90 ml/min/1,73 m2y ACR en orina >300 a 5000 mg/24 horas) que
tomaban terapia con ACE-I o ARB, los asignados al azar a canagliflozina tenían un riesgo 30 % menor
(43,2 frente a 61,2 eventos por 1000 años-paciente) de desarrollar el resultado renal compuesto primario
(duplicación de creatinina sérica, ESKD o muerte por causa renal o cardiovascular) en comparación con
los asignados al azar al placebo.68Los ensayos anteriores también sugirieron un beneficio cardiovascular
con esta clase de medicamentos, que puede extenderse a pacientes con CKD que tienen niveles más
bajos de albuminuria.69,70
Nefrotoxinas
Se debe aconsejar a todos los pacientes con ERC que eviten las nefrotoxinas. Aunque una lista completa está más
allá del alcance de esta revisión, algunos merecen ser mencionados. No se recomienda la administración
rutinaria de NSAID en CKD, especialmente entre personas que están tomando terapia con ACE-I o ARB.5,18Los
autor manuscrito
remedios a base de hierbas no están regulados por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU., y se
ha informado que algunos (como los que contienen ácido aristolóquico o antraquinonas) causan una gran
cantidad de anomalías renales, que incluyen necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda o crónica,
una nefropatía aguda por fosfato.23,24Los inhibidores de la bomba de protones se usan ampliamente y se han
asociado con nefritis intersticial aguda en informes de casos y ERC incidente en estudios basados en la
población.71–73
14,2 eventos en quienes tomaban inhibidores de la bomba de protones y de 10,7 por 1000 eventos en personas
que no los tomaban.71No es necesaria la interrupción uniforme de los inhibidores de la bomba de protones en
la ERC. Sin embargo, las indicaciones de uso deben abordarse en cada visita de atención primaria.
autor manuscrito
dosificación de drogas
Con frecuencia se requieren ajustes en la dosificación de los medicamentos en pacientes con ERC. Cabe señalar
que la ecuación tradicional de Cockcroft-Gault a menudo refleja mal la TFG medida, mientras que la estimación
de la TFG mediante la ecuación CKD-EPI probablemente se correlacione mejor con la eliminación del fármaco
por los riñones.74,75Los medicamentos comunes que requieren reducciones de dosis incluyen la mayoría de los
insulina, agentes quimioterapéuticos y opiáceos, entre otros.5,18En general, se debe minimizar el uso de
medicamentos con baja probabilidad de beneficio porque los pacientes con ERC tienen un alto riesgo de
eventos adversos por medicamentos.76–79Los agentes de contraste a base de gadolinio están contraindicados
en personas con lesión renal aguda, eGFR inferior a 30 ml/min/1,73 m2, o ESKD dado el riesgo de fibrosis
sistémica nefrogénica, un trastorno doloroso y debilitante caracterizado por fibrosis marcada de la piel y
autor manuscrito
ocasionalmente de otros órganos.5,18,80,81Es mucho menos probable que las formulaciones de quelatos
macrocíclicos más nuevas (p. ej., gadoteridol, gadobutrol o gadoterato) causen fibrosis sistémica nefrogénica,
pero la mejor prevención puede ser evitar el gadolinio por completo. Si la administración de gadolinio se
considera esencial, se debe asesorar al paciente sobre el riesgo potencial de fibrosis sistémica nefrogénica y se
Manejo dietético
autor manuscrito
El manejo dietético para prevenir la progresión de la ERC es controvertido ya que los ensayos grandes han
tenido resultados equívocos.83–85Por ejemplo, el estudio MDRD evaluó 2 niveles de restricción de proteínas en
840 pacientes y encontró que una dieta baja en proteínas en comparación con la ingesta habitual de proteínas
resultó en una disminución más lenta de la TFG solo después de los primeros 4 meses, y que una dieta muy baja
en proteínas en comparación con una dieta baja en proteínas no se asoció significativamente con una
disminución más lenta de la TFG. Ambos niveles de restricción de proteínas parecieron tener un beneficio en el
subgrupo con proteinuria superior a 3 g por día, aunque este grupo era pequeño.83Otros ensayos más
ESKD.86–88Las guías KDIGO recomiendan que la ingesta de proteínas se reduzca a menos de 0,8 g/kg por día (con
la educación adecuada) en adultos con ERC estadios G4-G5 y a menos de 1,3 g/kg por día en otros pacientes
adultos con ERC en riesgo de progresión.5Los posibles beneficios de la restricción de proteínas en la dieta deben
Las cargas ácidas dietéticas más bajas (p. ej., más frutas y verduras y menos carnes, huevos y quesos) también
pueden ayudar a proteger contra la lesión renal.90,91Se recomiendan dietas bajas en sodio (generalmente <2 g
por día) para pacientes con hipertensión, proteinuria o sobrecarga de líquidos.5
Una vez que se establece la ERC, las pautas KDIGO recomiendan monitorear la TFGe y la albuminuria al
menos una vez al año. Para los pacientes de alto riesgo, estas medidas deben controlarse al menos dos
veces al año; los pacientes de muy alto riesgo deben ser monitorizados al menos 3 veces al año (Figura
2).5Los pacientes con ERC de moderada a grave tienen un mayor riesgo de desarrollar anomalías
electrolíticas, trastornos minerales y óseos y anemia.92La detección y la frecuencia de la evaluación de
anomalías de laboratorio están dictadas por la etapa de la CKD e incluyen la medición del hemograma
autor manuscrito
completo, el panel metabólico básico, la albúmina sérica, el fosfato, la hormona paratiroidea, la 25-
hidroxivitamina D y el panel de lípidos (Tabla).5,50,93,94
La anemia es una de las complicaciones más comunes de la ERC. En un estudio que incluyó 19 cohortes de CKD
de todo el mundo, el 41 % de los 209 311 individuos tenían niveles bajos de hemoglobina (definidos como <13
g/dL en hombres y <12 g/dL en mujeres).92El estudio inicial de la anemia debe incluir la evaluación de las
reservas de hierro: las personas con deficiencia de hierro pueden beneficiarse de la reposición de hierro por
vía oral o intravenosa. Los pacientes con niveles persistentes de hemoglobina por debajo de 10 g/dl a pesar de
abordar causas reversibles pueden derivarse a un nefrólogo para que considere un tratamiento médico
adicional, incluidos agentes estimulantes de la eritropoyetina; sin embargo, los agentes estimulantes de la
eritropoyetina se han asociado con un mayor riesgo de muerte, accidente cerebrovascular y tromboembolismo
autor manuscrito
Las anomalías electrolíticas están presentes en el 3% al 11% de los pacientes con CKD.92Las estrategias de
tratamiento inicial suelen implicar restricciones dietéticas y prescripción de suplementos. Por ejemplo, los
médicos de atención primaria deberían recomendar dietas bajas en potasio para pacientes con
hiperpotasemia y dietas bajas en fósforo para pacientes con hiperfosfatemia.5,18,94,95Para pacientes con un
autor manuscrito
nivel de bicarbonato sérico persistentemente por debajo de 22 mmol/L, se debe considerar la suplementación
con bicarbonato oral, ya que los estudios han sugerido que la acidosis metabólica crónica se asocia con una
Los trastornos minerales y óseos también son comunes. En un estudio que incluyó a 42 985 pacientes con ERC, el
58 % tenía niveles intactos de hormona paratiroidea superiores a 65 pg/mL.92Aunque el nivel óptimo de hormona
paratiroidea intacta para la ERC sigue sin estar claro, la mayoría de los nefrólogos están de acuerdo en que la
hiperfosfatemia, la hipocalcemia y la deficiencia de vitamina D concomitantes deben abordarse, como una dieta
baja en fosfato, quelantes de fosfato, una ingesta adecuada de calcio elemental y suplementos de vitamina D.
(Mesa).94,95
Pronóstico de la ERC
autor manuscrito
La incidencia de ESKD varía según la presencia de factores de riesgo y la ubicación geográfica. Por
ejemplo, en América del Norte, la incidencia entre personas con eGFR inferior a 60 ml/min/1,73 m2osciló
entre 4,9 y 168,3 eventos de ESKD por 1000 pacientes-año en 16 cohortes; en 15 cohortes no
norteamericanas, la incidencia osciló entre 1,2 y 131,3 eventos de ERT por 1000 años-paciente.100La
mayoría de los pacientes con ERC no requieren terapia de reemplazo renal durante su vida.101Existen
sencillas herramientas en línea disponibles para ayudar con la estratificación del riesgo. Por ejemplo, la
ecuación de riesgo de insuficiencia renal (KFRE;[Link] predice las probabilidades a
2 y 5 años de requerir diálisis o trasplante entre individuos con eGFR inferior a 60 ml/min/1,73 m2.100,102El
KFRE, que ha sido validado en más de 700 000 personas de más de 30 países, utiliza variables clínicas y de
laboratorio fácilmente disponibles. La ecuación de 4 variables incluye edad, sexo, eGFR y ACR en orina,
mientras que la ecuación de 8 variables incorpora además los niveles de albúmina sérica, fosfato, calcio y
bicarbonato.100,102Algunos sistemas de salud han probado la implementación de KFRE en la práctica
autor manuscrito
clínica: las referencias de nefrología basadas en un KFRE de 5 años superior al 3% dieron lugar a tiempos
de espera más cortos,103y se usó un KFRE de 2 años superior al 10% para guiar las referencias a clínicas
multidisciplinarias de CKD.104Un ensayo en curso está evaluando si un enfoque basado en el riesgo de
KFRE mejora el manejo de la ERC.105Para pacientes con eGFR inferior a 30 ml/min/1,73 m2, la calculadora
de riesgo CKD G4+ ([Link] puede proporcionar información adicional sobre los
riesgos de enfermedad cardiovascular y muerte.106,107Es importante destacar que el pronóstico de riesgo
puede ser útil no solo para identificar a las personas con alto riesgo de progresión de la enfermedad, sino
también para brindar tranquilidad a las personas con ERC leve, como la etapa G3a A1.
Las guías KDIGO recomiendan que los pacientes con ERC sean derivados a un nefrólogo cuando la TFGe
sea inferior a 30 ml/min/1,73 m2(etapa G4) y/o ACR en orina aumenta por encima de 300 mg por 24
horas (etapa A3).5La presencia de albuminuria superior a 2200 mg por 24 horas debe impulsar una
evaluación acelerada por parte de un nefrólogo y la consideración de síndrome nefrótico. Las
indicaciones adicionales para derivación incluyen las siguientes: presencia de más de 20 glóbulos rojos
por campo de alta potencia de etiología poco clara, cilindros de glóbulos rojos en microscopía de orina u
otra indicación de glomerulonefritis, ERC con hipertensión no controlada
anemia que requiere reemplazo de eritropoyetina, cálculos renales recurrentes o extensos, enfermedad
renal hereditaria, lesión renal aguda y progresión rápida de la ERC (una disminución en la TFGe ≥25%
desde el inicio o una disminución sostenida en FGe >5 ml/min/1,73 m2).5En personas sin ERC, incluso
pequeños cambios en la creatinina sérica (p. ej., de 0,7 mg/dL a 1,2 mg/dL) reflejan grandes
disminuciones en la eGFR, y los médicos de atención primaria deben intentar identificar las causas
reversibles. Las indicaciones para la biopsia renal pueden incluir, entre otras, albuminuria persistente o
en aumento inexplicable, presencia de cilindros celulares o glóbulos rojos dismórficos en el sedimento
urinario y disminución inexplicable o rápida de la TFG.5Los umbrales específicos varían según las
características del paciente y la institución. Los pacientes con poliquistosis renal, ciertos tipos de
glomerulonefritis y albuminuria en rango nefrótico tienen un riesgo particularmente alto de progresar a
ESKD.5,39,102
La derivación a nefrología es importante para planificar la terapia de reemplazo renal y la evaluación del
autor manuscrito
opciones de tratamiento y contribuir activamente a la toma de decisiones. La educación temprana debe incluir
información sobre las posibles complicaciones de la ERC, así como las diferentes modalidades de terapia de
reemplazo renal. El trasplante de riñón se considera la terapia óptima para la ESKD, y los trasplantes de riñón de
donante vivo realizados antes o poco después del inicio de la diálisis tienen los mejores resultados.110,111Como
autor manuscrito
tal, la derivación temprana (p. ej., eGFR <30 ml/min/ 1,73 m2y un riesgo elevado de ERT a los 2 años) para la
Las terapias alternativas para la ESKD pueden incluir hemodiálisis en el centro, hemodiálisis en el hogar,
diálisis peritoneal o atención conservadora sin diálisis.107Se debe tener en cuenta la preferencia del paciente
al seleccionar la modalidad de diálisis; sin embargo, los pacientes con múltiples cirugías abdominales con
cicatrización peritoneal resultante o vivienda inestable probablemente no sean buenos candidatos para la
diálisis peritoneal.107,109Los pacientes que planean someterse a hemodiálisis y presentan una disminución
rápida de la TFGe deben derivarse a un cirujano vascular experimentado para la colocación de una fístula
arteriovenosa. Las pautas de KDOQI recomiendan que la creación del acceso se produzca cuando la TFGe esté
entre 15 y 20 ml/min/1,73 m2.114Cabe señalar que el inicio de la diálisis se ha asociado con un deterioro
funcional acelerado y una alta mortalidad a corto plazo entre los pacientes mayores con un estado funcional
deficiente.115,116Las preferencias de los pacientes por enfoques conservadores para el manejo médico deben
autor manuscrito
Conclusiones
La enfermedad renal crónica afecta del 8% al 16% de la población mundial y es una de las principales causas
de muerte. El manejo óptimo de la ERC incluye la reducción del riesgo cardiovascular, el tratamiento de la
albuminuria, la evitación de posibles nefrotoxinas y los ajustes en la dosificación del fármaco. Los pacientes
acidosis metabólica, anemia y otras anomalías metabólicas. El diagnóstico, la estadificación y la derivación adecuada de
autor manuscrito
la ERC por parte de los médicos de atención primaria son importantes para reducir la carga de la ERC en todo el mundo.
Financiamiento/Apoyo:
El Dr. Chen recibió el apoyo de un premio de desarrollo de carrera de científico clínico de la Universidad Johns Hopkins y cuenta con el respaldo
de una subvención piloto y de viabilidad del Centro George M. O'Brien para la investigación renal de la Universidad de Yale y el premio
K08DK117068 de los Institutos Nacionales de Salud/NIDDK. El Dr. Grams cuenta con el apoyo de las subvenciones NIDDK DK1008803,
DK100446 y DK115534.
Papel del financiador/patrocinador:Las instituciones de apoyo no tuvieron ningún papel en el diseño y la realización del estudio;
recopilación, gestión, análisis e interpretación de los datos; preparación, revisión o aprobación del manuscrito; o decisión de enviar
el manuscrito para su publicación.
REFERENCIAS
autor manuscrito
1. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al. Prevalencia de la enfermedad renal crónica en los Estados Unidos.
JAMA. 2007;298(17):2038–2047. doi:10.1001/jama.298.17.2038 [PubMed: 17986697]
2. Hsu CY, Vittinghoff E, Lin F, Shlipak MG. La incidencia de enfermedad renal terminal está aumentando más
rápido que la prevalencia de insuficiencia renal crónica. Ann Intern Med. 2004;141(2):95–101. doi:
10.7326/0003-4819-141-2-200407200-00007 [PubMed: 15262664]
3. Plantinga LC, Boulware LE, Coresh J, et al. Conciencia del paciente sobre la enfermedad renal crónica:
tendencias y predictores. Arch Intern Med. 2008;168(20): 2268–2275. doi:10.1001/archinte.168.20.2268
[PubMed: 19001205]
4. Jha V, García-García G, Iseki K, et al. Enfermedad renal crónica: dimensión global y perspectivas.
Lanceta. 2013;382(9888):260–272. doi:10.1016/S0140-6736(13)60687-X [PubMed: 23727169]
5. Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO) CKD Work Group. Guía de práctica
clínica KDIGO 2012 para la evaluación y manejo de la enfermedad renal crónica. Riñón Int Supl.
2013;3(1):1–150.
6. Mills KT, Xu Y, Zhang W, et al. Un análisis sistemático de los datos basados en la población mundial sobre la
autor manuscrito
carga global de la enfermedad renal crónica en 2010. Kidney Int. 2015;88(5):950–957. doi:10.1038/ki.
2015.230 [Pub Med: 26221752]
7. Genovese G, Friedman DJ, Ross MD, et al. Asociación de variantes tripanolíticas de ApoL1 con
enfermedad renal en afroamericanos. Ciencia. 2010; 329 (5993): 841–845. doi:10.1126/ciencia.1193032
[PubMed: 20647424]
8. Tzur S, Rosset S, Shemer R, et al. Mutaciones sin sentido en elAPOL1están altamente asociados con el riesgo
de enfermedad renal en etapa terminal previamente atribuido alMYH9gene. Hum Genet. 2010;128 (3):345–
350. doi:10.1007/s00439-010-0861-0 [PubMed: 20635188]
9. Naik RP, Derebail VK, Grams ME, et al. Asociación del rasgo de células falciformes con enfermedad renal
crónica y albuminuria en afroamericanos. JAMA. 2014;312(20):2115–2125. doi:10.1001/jama. 2014.15063 [Pub
Med: 25393378]
10. O'Seaghdha CM, Parekh RS, Hwang SJ, et al. ElMYH9/APOL1región y enfermedad renal crónica en
europeos-americanos. Hum Mol Genet. 2011;20 (12):2450–2456. doi:10.1093/hmg/ddr118
[PubMed: 21429915]
11. Gramos ME, Rebholz CM, Chen Y, et al. Carrera,APOL1riesgo y disminución de eGFR en la población
autor manuscrito
14. Matsushita K, Coresh J, Sang Y, et al.; Consorcio de Pronóstico de ERC. Tasa de filtración glomerular estimada
y albuminuria para la predicción de resultados cardiovasculares: un metanálisis colaborativo de datos de
autor manuscrito
16. Gansevoort RT, Matsushita K, van der Velde M, et al.; Consorcio de Pronóstico de la Enfermedad Renal
Crónica. Una TFG estimada más baja y una albuminuria más alta se asocian con resultados renales
adversos: un metanálisis colaborativo de cohortes de población general y de alto riesgo. Riñón Int. 2011;
80(1):93–104. doi:10.1038/ki.2010.531 [PubMed: 21289597]
17. van der Velde M, Matsushita K, Coresh J, et al.; Consorcio de Pronóstico de la Enfermedad Renal Crónica. La
tasa de filtración glomerular estimada más baja y la albuminuria más alta se asocian con mortalidad
cardiovascular y por todas las causas: un metanálisis colaborativo de cohortes de población de alto riesgo.
Riñón Int. 2011;79(12):1341–1352. doi:10.1038/ki.2010.536 [PubMed: 21307840]
autor manuscrito
18. Inker LA, Astor BC, Fox CH, et al. Comentario de KDOQI EE. UU. sobre la guía de práctica clínica KDIGO de
2012 para la evaluación y el manejo de la ERC. Am J enfermedad renal. 2014;63(5):713–735. doi:10.1053/
[Link].2014.01.416 [PubMed: 24647050]
19. Bilo H, Coentrão L, Couchoud C, et al.; Grupo de Desarrollo de Directrices. Guía de práctica clínica sobre el
manejo de pacientes con diabetes y enfermedad renal crónica estadio 3b o superior (TFGe <45 ml/min).
Trasplante de Nephrol Dial. 2015;30(suplemento 2):ii1–ii142. doi:10.1093/ndt/gfv100 [PubMed: 25940656]
20. Farrington K, Covic A, Aucella F, et al.; Grupo de Desarrollo de Directrices ERBP. Guía de práctica clínica
sobre el manejo de pacientes mayores con enfermedad renal crónica estadio 3b o superior (TFGe <45 ml/
min/1,73 m2). Trasplante de Nephrol Dial. 2016;31(suplemento 2):ii1–ii66. doi:10.1093/ndt/gfw356
[PubMed: 27807144]
21. Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu ASL. Brenner & Rector's the Kidney. 10.ª edición
Filadelfia, Pensilvania: Elsevier; 2016.
22. Yang B, Xie Y, Guo M, Rosner MH, Yang H, Ronco C. Nefrotoxicidad y medicina herbaria
china. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(10):1605–1611. [PubMed: 29615394]
autor manuscrito
23. Rocuts AK, Waikar SS, Alexander MP, Rennke HG, Singh AK. Nefropatía aguda por fosfato. Riñón
Int. 2009;75(9):987–991. doi:10.1038/ki.2008.293 [PubMed: 18580858]
24. Markowitz GS, Perazella MA. Nefropatía aguda por fosfato. Riñón Int. 2009;76(10):1027–1034.
doi:10.1038/ki.2009.308 [PubMed: 19675530]
25. Levey AS, Becker C, Inker LA. Tasa de filtración glomerular y albuminuria para la detección y estadificación
de la enfermedad renal aguda y crónica en adultos: una revisión sistemática. JAMA. 2015;313(8): 837–846.
doi:10.1001/jama.2015.0602 [PubMed: 25710660]
26. Brown SC, O'Reilly PH. Aclaramiento de iohexol para la determinación de la tasa de filtración glomerular
en la práctica clínica: evidencia para un nuevo estándar de oro. J Urol. 1991;146(3):675–679. doi:10.1016/
S0022-5347(17)37891-6 [PubMed: 1875470]
27. Elwood CM, Sigman EM, Treger C. La medición de la tasa de filtración glomerular con iotalamato
de isodio 125 (Conray). Br J Radiol. 1967; 40(476):581–583. hacer:
10.1259/0007-1285-40-476-581 [PubMed: 4952294]
28. Sigman EM, Elwood CM, Knox F. La medición de la tasa de filtración glomerular en el hombre
autor manuscrito
con iotalamato de sodio 131-I (Conray). J Nucl Med. 1966;7(1):60–68. [PubMed: 5907195]
29. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al.; CKD-EPI (Colaboración de Epidemiología de la Enfermedad
Renal Crónica). Una nueva ecuación para estimar la tasa de filtración glomerular. Ann Intern Med.
2009; 150(9):604–612. doi:10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00006 [PubMed: 19414839]
30. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D; Modificación de la Dieta en el Grupo de Estudio de
Enfermedades Renales. Un método más preciso para estimar la tasa de filtración glomerular a partir de la
creatinina sérica: una nueva ecuación de predicción. Ann Intern Med. 1999; 130(6):461–470. doi:
10.7326/0003-4819-130-6-199903160-00002 [PubMed: 10075613]
31. Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, et al.; Investigadores CKD-EPI. Estimación de la tasa de filtración
glomerular a partir de creatinina sérica y cistatina C. N Engl J Med. 2012;367(1):20–29. doi: 10.1056/
autor manuscrito
33. Lieske JC, Bondar O, Miller WG, et al.; Programa Nacional de Educación sobre Enfermedades Renales: Grupo de
trabajo de la IFCC sobre la estandarización de la albúmina en la orina. Un sistema de referencia para la albúmina
urinaria: estado actual. Clin Chem Lab Med. 2013;51(5):981–989. doi:10.1515/cclm-2012-0768 [PubMed: 23241608]
34. Miller WG, Bruns DE. Problemas de laboratorio en la medición y el informe de la albúmina en orina. Trasplante de
Nephrol Dial. 2009;24(3):717–718. doi:10.1093/ndt/gfp022 [PubMed: 19225022]
35. Witte EC, Lambers Heerspink HJ, de Zeeuw D, Bakker SJ, de Jong PE, Gansevoort R. Las micciones de la primera
mañana son más confiables que las muestras de orina puntuales para evaluar la microalbuminuria. J Am Soc
Nephrol. 2009; 20(2):436–443. doi:10.1681/ASN.2008030292 [PubMed: 19092125]
autor manuscrito
40. Torres VE, Chapman AB, Devuyst O, et al.; Investigadores del ensayo REPRISE. Tolvaptán en la enfermedad
renal poliquística autosómica dominante en etapa posterior. N Engl J Med. 2017;377(20):1930–1942. doi:
10.1056/NEJMoa1710030 [PubMed: 29105594]
41. Fundación Nacional del Riñón. La Fundación Nacional del Riñón, la Sociedad Estadounidense de Patología Clínica,
autor manuscrito
laboratorios líderes y sociedades de laboratorios clínicos se unen para diagnosticar la enfermedad renal crónica.
[Link]
andPublicado el 21 de febrero de 2018 Consultado el 13 de agosto de 2019.
42. Chang AR, Grams ME, Ballew SH, et al.; Consorcio de Pronóstico de ERC. Adiposidad y riesgo de
disminución de la tasa de filtración glomerular: metanálisis de datos de participantes individuales en
un consorcio global. BMJ. 2019;364:k5301. doi:10.1136/bmj.k5301 [PubMed: 30630856]
43. Kazancioğlu R Factores de riesgo para la enfermedad renal crónica: una actualización. Kidney Int Suppl (2011). 2013;3
(4):368–371. doi:10.1038/kisup.2013.79 [PubMed: 25019021]
44. Peralta CA, Bibbins-Domingo K, Vittinghoff E, et al.APOL1diferencias de genotipo y raza en la
albuminuria incidente y la disminución de la función renal. J Am Soc Nephrol. 2016;27(3):887–893. doi:
10.1681/ASN.2015020124 [PubMed: 26180129]
45. Foster MC, Coresh J, Fornage M, et al.APOL1las variantes se asocian con un mayor riesgo de ERC
entre los afroamericanos. J Am Soc Nephrol. 2013;24(9): 1484–1491. doi:10.1681/ASN.
2013010113 [PubMed: 23766536]
autor manuscrito
46. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, et al.; Equipo de vigilancia de la ERC de los CDC. Inseguridad alimentaria, ERC y
posterior ESRD en adultos estadounidenses. Am J enfermedad renal. 2017;70(1):38–47. doi:10.1053/[Link].
2016.10.035 [Pub Med: 28215947]
47. Sistema de datos renales de EE. UU. Informe anual de datos del USRDS de 2018: Epidemiología de la enfermedad renal
en los Estados Unidos. Bethesda, MD: Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales; 2018.
48. Kopp JB, Nelson GW, Sampath K, et al.APOL1variantes genéticas en la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria y la nefropatía asociada al VIH. J Am Soc Nephrol. 2011;22(11):2129–2137. doi:10.1681/
ASN.2011040388 [PubMed: 21997394]
49. Parsa A, Kao WH, Xie D, et al.; investigadores del estudio AASK; Investigadores del estudio CRIC.APOL1
variantes de riesgo, raza y progresión de la enfermedad renal crónica. N Engl J Med. 2013;369(23):2183–
autor manuscrito
51. Tonelli M, Wanner C; Enfermedad renal: mejora de los resultados globales Miembros del grupo de trabajo de
elaboración de directrices sobre lípidos. Manejo de lípidos en la enfermedad renal crónica: sinopsis de la
guía de práctica clínica Kidney Disease: Improving Global Outcomes 2013. Ann Intern Med. 2014;160(3):182.
doi:10.7326/M13-2453 [PubMed: 24323134]
52. Anderson TJ, Grégoire J, Pearson GJ, et al. Directrices de la Sociedad Cardiovascular Canadiense de 2016
para el tratamiento de la dislipidemia para la prevención de enfermedades cardiovasculares en adultos.
Can J Cardiol. 2016;32(11):1263–1282. doi:10.1016/[Link].2016.07.510 [PubMed: 27712954]
53. Ricardo AC, Anderson CA, Yang W, et al.; Investigadores del estudio CRIC. Estilo de vida saludable y riesgo de
progresión de la enfermedad renal, eventos ateroscleróticos y muerte en la ERC: hallazgos del estudio
Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC). Am J enfermedad renal. 2015;65(3):412–424. doi:10.1053/
autor manuscrito
55. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, et al.; Grupo de Investigación SPRINT. Un ensayo aleatorizado de
control de la presión arterial intensivo versus estándar. N Engl J Med. 2015;373(22):2103–2116. doi:
10.1056/NEJMoa1511939 [PubMed: 26551272]
56. Zhang WR, Craven TE, Malhotra R, et al.; Grupo de Investigación SPRINT. Biomarcadores de daño renal y
enfermedad renal crónica incidente durante la reducción de la presión arterial: un estudio de casos y controles.
Ann Intern Med. 2018;169(9):610–618. doi:10.7326/M18-1037 [PubMed: 30357395]
57. Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM, et al.; Grupo de Investigación SPRINT. Efectos del control intensivo
de la PA en la ERC. J Am Soc Nephrol. 2017;28(9):2812–2823. doi:10.1681/ASN.2017020148 [PubMed:
28642330]
58. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/ APhA/ASH/ASPC/
autor manuscrito
NMA/PCNA directriz para la prevención, detección, evaluación y manejo de la presión arterial alta
en adultos: un informe del American College of Cardiology/ American Grupo de trabajo de la
Heart Association sobre guías de práctica clínica. J Am Coll Cardiol. 2018;71(19):e127–e248.
doi:10.1016/[Link].2017.11.006 [PubMed: 29146535]
59. Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, et al.; Investigadores VA NEPHRON-D. Inhibición combinada de la
angiotensina para el tratamiento de la nefropatía diabética. N Engl J Med. 2013;369(20):1892–1903. doi:
10.1056/NEJMoa1303154 [PubMed: 24206457]
60. Williams B, MacDonald TM, Morant S, et al.; Grupo de Estudios PATHWAY de la Sociedad Británica de Hipertensión.
Espironolactona versus placebo, bisoprolol y doxazosina para determinar el tratamiento óptimo para la
hipertensión resistente a los medicamentos (PATHWAY-2): un ensayo cruzado, aleatorizado, doble ciego. Lanceta.
2015;386(10008):2059–2068. doi:10.1016/S0140-6736(15)00257-3 [PubMed: 26414968]
61. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al.; Investigadores aleatorios del estudio de evaluación de Aldactone. El efecto de la
espironolactona sobre la morbilidad y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. N Engl J Med.
1999;341(10):709–717. doi:10.1056/NEJM199909023411001 [PubMed: 10471456]
autor manuscrito
62. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, et al.; Grupo de Estudio EMPHASIS-HF. Eplerenona en pacientes con
insuficiencia cardíaca sistólica y síntomas leves. N Engl J Med. 2011;364(1):11–21. doi:10.1056/
NEJMoa1009492 [PubMed: 21073363]
63. Ando K, Ohtsu H, Uchida S, Kaname S, Arakawa Y, Fujita T; Grupo de Estudio EVALUAR. Efecto
antialbuminúrico del bloqueador de aldosterona eplerenona en pacientes hipertensos no diabéticos con
albuminuria: un ensayo doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo. Lancet Diabetes Endocrinol.
2014;2(12):944–953. doi:10.1016/S2213-8587(14)70194-9 [PubMed: 25466242]
64. Bakris GL, Agarwal R, Chan JC, et al.; Estudio de tolerabilidad del antagonista del receptor de mineralocorticoides:
grupo de estudio de nefropatía diabética. Efecto de la finerenona sobre la albuminuria en pacientes diabéticos
65. Shurraw S, Hemmelgarn B, Lin M, et al.; Red de enfermedades renales de Alberta. Asociación entre el
control glucémico y los resultados adversos en personas con diabetes mellitus y enfermedad renal
crónica: un estudio de cohorte basado en la población. Arch Intern Med. 2011;171(21):1920–1927. doi:
10.1001/archinternmed.2011.537 [PubMed: 22123800]
66. Nathan DM, Zinman B, Cleary PA, et al.; Ensayo de Control y Complicaciones de la Diabetes/Epidemiología del Grupo
de Investigación de Intervenciones y Complicaciones de la Diabetes. Curso clínico moderno de la diabetes mellitus
tipo 1 después de 30 años de duración: el Ensayo de Control y Complicaciones de la Diabetes/ Epidemiología de las
Intervenciones y Complicaciones de la Diabetes y la Epidemiología de Pittsburgh de
Experiencia en complicaciones de la diabetes (1983–2005). Arch Intern Med. 2009;169(14):1307–1316. doi:
10.1001/archinternmed.2009.193 [PubMed: 19636033]
67. Grupo de Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS). Control intensivo de glucosa en sangre
con sulfonilureas o insulina en comparación con el tratamiento convencional y riesgo de complicaciones en
pacientes con diabetes tipo 2 (UKPDS 33). Lanceta. 1998;352(9131):837–853. doi:10.1016/
S0140-6736(98)07019-6 [PubMed: 9742976]
68. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al.; Investigadores de juicio CREDENCE. Canagliflozina y
autor manuscrito
73. Blank ML, Parkin L, Paul C, Herbison P. Un estudio de casos y controles anidado a nivel nacional indica un
mayor riesgo de nefritis intersticial aguda con el uso de inhibidores de la bomba de protones. Riñón Int.
2014;86(4): 837–844. doi:10.1038/ki.2014.74 [PubMed: 24646856]
76. Chan KE, Giugliano RP, Patel MR, et al. Agentes anticoagulantes distintos de la vitamina K en pacientes con
enfermedad renal crónica avanzada o en diálisis con FA. J Am Coll Cardiol. 2016;67(24):2888– 2899.
doi:10.1016/[Link].2016.02.082 [PubMed: 27311528]
77. Chapin E, Zhan M, Hsu VD, Seliger SL, Walker LD, Fink JC. Eventos adversos de seguridad en la enfermedad
renal crónica: la frecuencia de "golpes múltiples". Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(1):95–101. doi: 10.2215/
autor manuscrito
79. Fink JC, Brown J, Hsu VD, Seliger SL, Walker L, Zhan M. CKD como una amenaza poco reconocida para la seguridad
del paciente. Am J enfermedad renal. 2009;53(4):681–688. doi:10.1053/[Link].2008.12.016 [PubMed: 19246142]
80. Bahrainwala JZ, Leonberg-Yoo AK, Rudnick MR. Uso de agentes de radiocontraste en ERC y ESRD.
Semin Dial. 2017;30(4):290–304. doi:10.1111/sdi.12593 [PubMed: 28382626]
autor manuscrito
81. Abu-Alfa AK. Fibrosis sistémica nefrogénica y agentes de contraste a base de gadolinio. Adv Enfermedad
renal crónica. 2011;18(3):188–198. doi:10.1053/[Link].2011.03.001 [PubMed: 21531325]
82. Perazella MA. Enfermedad renal avanzada, gadolinio y fibrosis sistémica nefrogénica: la
tormenta perfecta. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009; 18(6):519–525. doi:10.1097/MNH.
0b013e3283309660 [PubMed: 19623065]
83. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al.; Modificación de la Dieta en el Grupo de Estudio de Enfermedades Renales. Los
efectos de la restricción de proteínas en la dieta y el control de la presión arterial en la progresión de la enfermedad
renal crónica. N Engl J Med. 1994;330(13):877–884. doi:10.1056/NEJM199403313301301 [PubMed: 8114857]
84. Menon V, Kopple JD, Wang X, et al. Efecto de una dieta muy baja en proteínas sobre los resultados:
seguimiento a largo plazo del estudio Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Am J enfermedad renal.
2009;53 (2):208–217. doi:10.1053/[Link].2008.08.009 [PubMed: 18950911]
85. Robertson L, Waugh N, Robertson A. Restricción de proteínas para la enfermedad renal diabética.
Cochrane Database Syst Rev. 2007;(4):CD002181. [PubMed: 17943769]
autor manuscrito
86. Rosman JB, ter Wee PM, Meijer S, Piers-Becht TP, Sluiter WJ, Donker AJ. Ensayo aleatorizado prospectivo de la
restricción temprana de proteínas en la dieta en la insuficiencia renal crónica. Lanceta. 1984; 2 (8415): 1291–1296.
doi:10.1016/S0140-6736(84)90818-3 [PubMed: 6150320]
87. Hansen HP, Christensen PK, Tauber-Lassen E, Klausen A, Jensen BR, Parving HH. Dieta baja en
proteínas y función renal en pacientes diabéticos insulinodependientes con nefropatía diabética.
Riñón Int. 1999;55(2):621–628. doi:10.1046/j.1523-1755.1999.00274.x [PubMed: 9987086]
88. Hansen HP, Tauber-Lassen E, Jensen BR, Parving HH. Efecto de la restricción de proteínas en la dieta sobre
el pronóstico en pacientes con nefropatía diabética. Riñón Int. 2002;62(1):220–228. doi:10.1046/j.
1523-1755.2002.00421.x [PubMed: 12081581]
89. Knight EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, Spiegelman D, Curhan GC. El impacto de la ingesta de proteínas en la
disminución de la función renal en mujeres con función renal normal o insuficiencia renal leve. Ann Intern
Med. 2003;138(6):460–467. doi:10.7326/0003-4819-138-6-200303180-00009 [PubMed: 12639078]
90. Goraya N, Simoni J, Jo C, Wesson DE. La reducción del ácido dietético con frutas y verduras o bicarbonato
atenúa la lesión renal en pacientes con una tasa de filtración glomerular moderadamente reducida
autor manuscrito
92. Inker LA, Grams ME, Levey AS, et al.; Consorcio de Pronóstico de ERC. Relación de la TFG estimada y la
albuminuria con anomalías de laboratorio concurrentes: un metanálisis de datos de participantes
individuales en un consorcio global. Am J enfermedad renal. 2019;73(2):206–217. doi:10.1053/[Link].
2018.08.013 [Pub Med: 30348535]
93. Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO) Grupo de trabajo sobre anemia. Guía de práctica
clínica KDIGO para la anemia en la enfermedad renal crónica. Riñón Int Supl. 2012;2(4):279–335.
94. Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO) Grupo de trabajo de actualización de CKD-
MBD. Actualización de la guía de práctica clínica KDIGO 2017 para el diagnóstico, evaluación, prevención y
autor manuscrito
tratamiento de la enfermedad renal crónica, trastorno mineral y óseo (CKD-MBD). Kidney Int Suppl (2011).
2017;7(1):1–59. doi:10.1016/[Link].2017.04.001 [PubMed: 30675420]
95. Isakova T, Nickolas TL, Denburg M, et al. Comentario de KDOQI EE. UU. sobre la actualización de la guía de
práctica clínica KDIGO de 2017 para el diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento de la enfermedad
renal crónica, trastorno mineral y óseo (CKD-MBD). Am J enfermedad renal. 2017;70(6):737–751. doi:
10.1053/[Link].2017.07.019 [PubMed: 28941764]
96. de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. La suplementación con bicarbonato retarda la
progresión de la ERC y mejora el estado nutricional. J Am Soc Nephrol. 2009;20(9):2075–2084. doi:10.1681/
ASN.2008111205 [PubMed: 19608703]
97. Dobre M, Yang W, Chen J, et al.; Investigadores del CRIC. Asociación de bicarbonato sérico con riesgo de
resultados renales y cardiovasculares en CKD: un informe del estudio Chronic Renal Insufficiency Cohort
autor manuscrito
98. Conductor TH, Shlipak MG, Katz R, et al. Bicarbonato sérico bajo y disminución de la función renal: el
estudio multiétnico de aterosclerosis (MESA). Am J enfermedad renal. 2014;64(4):534–541. doi: 10.1053/
[Link].2014.05.008 [PubMed: 24953891]
99. Mahajan A, Simoni J, Sheather SJ, Broglio KR, Rajab MH, Wesson DE. El bicarbonato de sodio oral diario
preserva la tasa de filtración glomerular al desacelerar su disminución en la nefropatía hipertensiva
temprana. Riñón Int. 2010;78(3):303–309. doi: 10.1038/ki.2010.129 [PubMed: 20445497]
100. Tangri N, Grams ME, Levey AS, et al.; Consorcio de Pronóstico de ERC. Evaluación multinacional de la
precisión de las ecuaciones para predecir el riesgo de insuficiencia renal: un metanálisis. JAMA. 2016;
315(2): 164–174. doi:10.1001/jama.2015.18202 [PubMed: 26757465]
101. Keith DS, Nichols GA, Gullion CM, Brown JB, Smith DH. Seguimiento longitudinal y resultados entre una
población con enfermedad renal crónica en una gran organización de atención administrada. Arco
Interno Med. 2004;164(6):659–663. doi:10.1001/archinte.164.6.659 [PubMed: 15037495]
autor manuscrito
102. Tangri N, Stevens LA, Griffith J, et al. Un modelo predictivo para la progresión de la enfermedad renal
crónica a la insuficiencia renal. JAMA. 2011;305 (15):1553–1559. doi:10.1001/jama.2011.451 [PubMed:
21482743]
103. Hingwala J, Wojciechowski P, Hiebert B, et al. Triaje basado en el riesgo para derivaciones a nefrología utilizando
la ecuación de riesgo de insuficiencia renal. Can J Kidney Health Dis. 2017;4:2054358117722782. doi:
10.1177/2054358117722782
104. Smekal MD, Tam-Tham H, Finlay J, et al. Experiencia y perspectivas del paciente y del proveedor de un enfoque basado en el
riesgo para la atención multidisciplinaria de la enfermedad renal crónica: un estudio de métodos mixtos.
BMC Nephrol. 2019;20(1):110. doi:10.1186/s12882-019-1269-2 [PubMed: 30922254]
105. Harasemiw O, Drummond N, Singer A, et al. Integración de la atención basada en el riesgo para pacientes con enfermedad
renal crónica en la comunidad: protocolo de estudio para un ensayo aleatorizado por grupos. Can J Riñón
Enfermedades de la Salud 2019;6:2054358119841611. doi:10.1177/2054358119841611
106. Gramos ME, Sang Y, Ballew SH, et al. Predicción del momento de los resultados clínicos en pacientes con
enfermedad renal crónica y tasa de filtración glomerular severamente disminuida. Riñón Int. 2018;93(6):
1442–1451. doi:10.1016/[Link].2018.01.009 [PubMed: 29605094]
autor manuscrito
107. Eckardt KU, Bansal N, Coresh J, et al.; Participantes de la conferencia. Mejora del pronóstico de los
pacientes con tasa de filtración glomerular gravemente disminuida (CKD G4+): conclusiones de una
Conferencia de controversias sobre la enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO).
Riñón Int. 2018;93(6): 1281–1292. doi:10.1016/[Link].2018.02.006 [PubMed: 29656903]
108. Cooper BA, Branley P, Bulfone L, et al.; Estudio IDEAL. Un ensayo aleatorizado y controlado de inicio
temprano versus tardío de diálisis. N Engl J Med. 2010;363 (7):609–619. doi:10.1056/NEJMoa1000552
[PubMed: 20581422]
109. Daugirdas JT, Blake BG, Ing TS, eds. Manual de Diálisis. 4.ª edición Filadelfia, Pensilvania: Lippincott
Williams & Wilkins; 2007.
110. Mange KC, Joffe MM, Feldman HI. Efecto del uso o no de diálisis a largo plazo sobre la
supervivencia posterior de los trasplantes renales de donante vivo. N Engl J Med.
2001;344(10):726– 731. doi:10.1056/NEJM200103083441004 [PubMed: 11236776]
111. Terasaki PI, Cecka JM, Gjertson DW, Takemoto S. Altas tasas de supervivencia de los trasplantes de riñón de
donantes conyugales y vivos no emparentados. N Engl J Med. 1995;333(6):333–336. doi:10.1056/
autor manuscrito
113. Red de Obtención y Trasplante de Órganos. Orientación educativa sobre la derivación de pacientes a
trasplante renal.[Link]
referral-to-kidney-transplantation/. Publicado en septiembre de 2015 Consultado el 6 de agosto de 2019.
114. Fundación Nacional del Riñón. Guía de práctica clínica KDOQI para acceso vascular: 2018. https://
[Link]/sites/default/files/kdoqi_vasc-access-review2019_v2.pdf. Publicado en abril de 2019
autor manuscrito
116. Kurella Tamura M, Covinsky KE, Chertow GM, Yaffe K, Landefeld CS, McCulloch CE. Estado
funcional de los adultos mayores antes y después del inicio de la diálisis. N Engl J Med.
2009;361(16):1539–1547. doi:10.1056/NEJMoa0904655 [PubMed: 19828531]
autor manuscrito
autor manuscrito
autor manuscrito
Caja.
autor manuscrito
Enfermedad
Clínico
Diabetes
Hipertensión
Enfermedades autoinmunes
Medicamentos nefrotóxicos (p. ej., medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, remedios a base de hierbas,
litio)
autor manuscrito
Cálculos renales
Malignidad
Obesidad
De fumar
autor manuscrito
sociodemográfico
raza no blanca
De bajos ingresos
Baja educación
Genético
APOL1alelos de riesgo
autor manuscrito
Poliquistosis renal
síndrome de Alport
Figura 1. Consideraciones para el diagnóstico, estadificación y derivación de pacientes con enfermedad renal
crónica
aTambién se pueden considerar otras modalidades de imágenes o estudios de orina.
Las categorías se agrupan por riesgo de progresión, que incluye la progresión de la enfermedad renal
crónica, definida por una disminución en la categoría de TFG (acompañada de una disminución de ≥25 % en
la TFG estimada desde el inicio) o una disminución sostenida en la TFG estimada superior a 5 ml/min/1,73
metro2por año. El verde indica bajo riesgo (si no hay otros marcadores de enfermedad renal ni ERC);
amarillo, riesgo moderadamente aumentado; naranja: alto riesgo; y rojo, muy alto riesgo. Reproducido con
Mesa.
Anemia Hemoglobina Sin anemia: Descartar otras causas de anemia: deficiencia de hierro, vitamina B12deficiencia, deficiencia de folato,
ERC estadios G1-G2: cuando esté clínicamente sangrado oculto
indicado ERC estadio G3: al menos una vez al año Considere la administración de suplementos de hierro y la derivación a un nefrólogo para terapia con agentes estimulantes de la
ERC estadios G4-G5: al menos dos veces al año eritropoyetina cuando la hemoglobina <10 g/dL
Con anemia:
ERC estadios 3-5: al menos cada 3 meses
mineral y hueso Calcio sérico, fosfato, Fosfato de calcio: Considere la terapia de reducción de fosfato (p. Ej., Acetato de calcio, sevelamer, aglutinantes a base de
trastorno hormona paratiroidea, 25- ERC estadio G3: cada 6 a 12 meses hierro) y suplementos de vitamina D
hidroxivitamina D ERC estadio G4: cada 3 a 6 meses ERC
estadio G5: cada 1 a 3 meses
Hormona paratiroidea:
ERC estadio G3: al inicio, luego según sea
necesario ERC estadio G4: cada 6 a 12 meses
ERC estadio G5: cada 3–6 meses
Vitamina D:
ERC etapas 3-5: al inicio, luego según sea necesario
hiperpotasemia Potasio sérico Al inicio y según sea necesario Dieta baja en potasio, corrección de hiperglucemia y acidemia, considerar quelantes de potasio
Acidosis metabólica bicarbonato sérico Al inicio y según sea necesario Suplementos orales de bicarbonato (p. ej., bicarbonato de sodio, bicarbonato de sodio o citrato de sodio/ácido cítrico) para
valores persistentemente <22 mmol/L
Cardiovascular Panel de lípidos Al inicio y según sea necesario Tratamiento con estatinas en dosis bajas a moderadas para pacientes ≥50 años con ERC
enfermedad Terapia con estatinas para pacientes de 18 a 49 años con ERC y enfermedad de las arterias coronarias, diabetes,
accidente cerebrovascular isquémico previo o alto riesgo de infarto de miocardio o muerte cardiovascular