CONCEPTOS BÁSICOS

CALIBRACIÓN Y 12 Derivaciones
DERIVACIONES ● 6 estándar
○ Unipolares: aVR, aVL, aVF
○ Bipolares: DI, DII, DIII
● 6 precordiales
○ V1 -V6

● Cara inferior: DII, DIII, aVF

● Cara posterior: aVR
● Cara anterior: V3, V4.
● Septum: V1, V2.
● Lateral izquierda: aVL, V5, V6.
Calibración estándar: 25 mm/s y 10 mm/mV

LECTURA DE ECG
→ Interpretación del ECG según Rosas (Orden).
NORMAL
● Análisis del ritmo cardíaco: regular/irregular.
● Cálculo de la frecuencia cardiaca
○ Regular:método 1500, 300 → 1500: dividir entre el número de cuadritos que hay
entre dos ondas R
○ Irregular: Método de los 6 segundos → En D2 largo contar el no. de ondas R en 30
cuadros grandes y multiplicarlo por 10 (en caso de que sean 6 seg)
■ O contamos el no. de ondas R en 15 cuadros grandes y multiplicamos por 20
(en caso de que sean 3 segundos)
● Cálculo del segmento PR → Desde que termina P hasta inicio de QRS
● Cálculo del intervalo QT
○ Distancia entre el inicio del complejo QRS al final de la onda T (desde despolarización
hasta la repolarización ventricular) ● Ejemplo de QTm y QTc: Ejercicio de clase
○ Fórmula para sacar QTc: QTm / √ R-R (en seg) QT = 11 cuadritos = 11 x 0.04 = 0.44 s
■ QTm: intervalo QT medido en seg QTm = 0.44 s
■ R-R: distancia entre una R y otra R RR = 22 cuadritos = 22 x 0.04 = 0.88 s
● Cálculo del eje eléctrico QRS Raíz cuadrada de 0.88 = 0.93
● Análisis de la morfología de cada onda y segmento: Onda P, segmento PR, complejo QRS, QTc = 0.44 / 0.93 = 0.47 s
segmento ST y onda T. ● Sabiendo que el QTc máximo es 480 ms aún nos encontramos dentro del rango
normal.
 ECG PATOLÓGICO

Concepto Información importante Imagen / ejemplo

HVI ● Desviación del aQRS a la izquierda (>-30°)

○ Aumento de voltaje de onda R en DI y aVL.
● Mayor amplitud de las ondas “R” en V5-V6.
● Mayor profundidad de “S” en V1-V2.
● Aumento de amplitud en ondas “q” en V5-V6 (en hipertrofia septal).
● Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide (normal 0.045s en V5-V6).
● Desviación del plano de transición a la derecha (levorrotación por aumento de masa ventricular
izquierda).
○ Los complejos de transición “RS” se desplazan a la derecha: V1-V2 (normalmente
están en V3-V4). El criterio de Sokolow-Lyon, Cornell y el de R en aVL ≥ 11 son los más empleados en la
● Sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo: práctica clínica.
○ V5-V6: ondas T invertidas de ramas asimétricas y vértices romos.
● Afecta principalmente al septum y pared libre del ventrículo izquierdo
● Se caracteriza porque hay predominio de las fuerzas izquierdas, aumenta el vector y el tamaño
del VI (vector 1 y 2)
Patologías con HVI
● Estenosis aórtica
● Estenosis sub-aórtica
● Coartación aórtica
● Hipertensión arterial sistémica**
● Miocardiopatía hipertrófica.

Algunas patologías que minimizan los signos de HVI: derrame pericárdico, enfisema pulmonar,
hipertrofia biventricular.
● Estenosis aórtica grave
● Eje QRS a - 10º → desv. a la izquierda.
● PR 190 ms.
● Ondas R altas V4-V6.
● Desviación del plano de transición hacia la derecha (RS en V2).
● Sobrecarga de presión del VI (ondas T negativas y ramas asimétricas en V3 a V6, en
DI y aVL).
● Sokolow - Lyon:
● SV3 + RaVL
○ 37 + 20 = 57
○ Positivo para ambos sexos
HVD
1. Eje eléctrico desviado a la derecha (+ 90 - +180)
2. Aumento del voltaje de los complejos QRS
● Índice de Cabrera > 0.5 mm
○ V1:(R) / (R+S)
● Indice de Lewis → menor de -14 mm
○ (R en D1 + s en D3) - (R en D3 + S en D1) < -14 mm
3. Signos de sobrecarga sistólica del VD
● V1-V2: ondas T negativas de ramas simétricas y vértices romos
4. Desviación del plano de transición a la izquierda
● Complejos de transición pasan de V3-V4 a V5-V6

Causas:
● Valvulopatías del corazón izquierdo por vía retrógrada (Estenosis mitral, insuficiencia mitral) Ángulo QRS:
● Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho : Tetralogía de Fallot, estenosis valvular ● Buscamos la más isoeléctrica, en este caso en aVR y su perpendicular es D3 (-60 a
pulmonar, estenosis de las ramas de la arteria pulmonar +120)
● Insuficiencia tricúspide ● Eje eléctrico hacia la derecha
● Malformación de Ebstein Eje de transición: R igual que la S en V6 (pq existen predominio de las fuerzas)
● Cor pulmonale crónico Índice de Cabrera:
● Trombo embolismo pulmonar o por pulmonar agudo ● Se calcula en V1
● Hipertensión arterial pulmonar ● R / S (14 /1) → 14
● Cardiopatías congénitas con sobrecarga diastólica de dicha cavidad : Comunicación ● POSITIVO pq es mayor a .5
interauricular. Índice de Lewis:
● (R en D1 + s en D3) - (R en D3 + S en D1)
● (4+0 = 4 ) - (17+11 = 28) = -24
● POSITIVO pq es menos que -14
 Aurícula derecha Aurícula derecha
Signos electrocardiográficos:
1. Desviación del vector a la derecha más allá de +54°. Voltaje P mayor en D3 y aVF.
Onda P:
2. ↑ voltaje >2,5 mm en las derivaciones del plano frontal
3. Morfología: picudas y simétricas
4. Duración normal, igual o inferior a 0,11 s.
5. V1: ++- (>1,5 mm).
**Reciben nombre de onda P pulmonale (estenosis pulmonar causa + común)
Crecimientos
Aurícula izquierda
auriculares Aurícula izquierda
Signos electrocardiográficos:
1. Desviación del vector a la izquierda, más allá de +54° y dirigido hacia 0°. Voltaje P mayor en D1
y aVL.
Onda P:
2. Bimodales en las derivaciones del plano frontal.
3. ↑ duración >0,12 s.
4. V1: +--
a. Índice de Morris positivo: modo negativo de onda P → ≥ 0.04 s y ≥ -1 mm. Crecimiento biaricular
**Reciben el nombre de onda P mitrale (estenosis e insuf mitral causa + común)

Crecimiento biauricular
Signos electrocardiográficos:
1. ↑ voltaje >2,5 mm de las ondas P en las derivaciones del plano frontal.
2. Morfología: picudas y bimodales
3. ↑ duración >0,11 s de onda P.
4. V1: >1,5 mm en amplitud en el componente positivo y el negativo con índice de Morris
positivo.

Bloqueos AV Bloqueo AV de 1er grado

● NO hay más ondas P que QRS
● El intervalo PR es prolongado y fijo
○ > 0.20 seg/200 ms en adultos
○ > 0.18 seg/180 ms en niños
● Siempre la onda P sigue un QRS
● El ritmo es regular
Ej 1.Bloqueo A-V 1er grado
Bloqueo Av de 2do grado 1. FC: 30 → bradicardia
Mobitz I (fenómenos de Wenckebach) 2. Ritmo: Regular
Corresponde a la interrupción intermitente del impulso eléctrico cuando pasa por el nodo AV 3. QRS: angosto
● El intervalo PR se prolonga hasta que una onda P desaparece [no conduce]
4. P antes de cada QRS → si
● Hay acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta que la onda se bloquea
● Hay más ondas P que QRS 5. Más P que QRS → no
 ● La morfología del QRS es normal, pero no regular [pq hay más ondas P] **Cuando hay más P que QRS → bloqueo de 2 y 3 grado
Mobitz II **Bloqueo 1er grado PR >.20
Se produce cuando de forma súbita un estímulo supraventricular no conduce por el nodo AV y la onda P se bloquea
PR → 8 cuadritos → .32 → PR prolongado indica enlentecimiento en la velocidad de
● Hay más ondas P que QRS
conducción de las aurículas a los ventrículos
● El intervalo PR es fijo, no se alarga
● Pueden ser inducidos por beta bloqueadores, envejecimiento, etc
Bloqueo AV de 3er grado
● Hay más ondas P que QRS
● El complejo QRS es regular y ancho [por lo general]
● El RR y PP es constante
● Las ondas P y complejos QRS no guardan relación
○ Las aurículas laten a un ritmo y los ventrículos a otro, por eso se considera el grado
más grave
Ej 3.Bloqueo AV 2do grado
1. FC: 60
2. Ritmo: Irregular
3. QRS: angosto
4. P antes de cada QRS → si
5. Más P que QRS → si
6. PR fijo → NO → se va alargando poco a poco
a. Fenómeno de wenckebach

Ej. 4 Bloqueo Av mobitz II

1. FC: 60
2. Ritmo: Irregular
3. QRS: normal
4. P antes de cada QRS → si
5. Más P que QRS → si
6. PR fijo → si
a. Bloqueo AV mobitz II pq el PR es fijo
**En el de 3er grado el ritmo es regular pero lento
 Ej. 5 Bloqueo AV 3er grado
1. FC: 30
2. Ritmo: Regular
3. QRS: ancho → problema ventricular (laten de 20-40 lpm)
4. P antes de cada QRS → si
5. Más P que QRS → si
6. PR fijo → no

Bloqueos de Bloqueo Completo de rama derecha haz de his (BCRDHH)

rama ● QRS mayor de 120 ms BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA
● Ángulo QRS debe de ir a la derecha (+90 a +180) Duración QRS en V1: 130 ms (ANCHO)
● Morfología en V1 y V2: rSR, rSr, RSR o qR V1 + y aVF +: Eje normal
● Morfología V5-V6: qRs con empastamiento en onda S V1: Se observa morfología Rsr
● Inversión asimétrica onda T en V1 y V2 V2: Complejo con morfología RSR
V5-V6: Ondas S empastadas terminales
*La rama derecha está bloqueada : V1 = Viene de la parte de arriba por lo que que son profundas
tendremos una pequeña R, el segundo vector despolariza la pared libre se aleja
habrá una S y el vector resultante se acercara a V1 produciendo una onda R
*NO T invertida y NO desviación derecha
GRANDE = morfología = rSR *No siempre es está morfología
*V5 y V6: Primer vector es pequeña q (se aleja), segundo vector alto y con R alta y el tercer vector da onda S ancha
*Hasta el 70% es normal pero es más frecuente en px con patologías pulmonares, problema respiratorio, insuf. tricuspídea et.

Bloqueo Completo de rama izquierda haz de his

● Duración QRS mayor a 120 ms
● Ángulo QRS a la izquierda ( 0 a - 90) BLOQUEO COMPLETO DE RAMA
● Morfología qs en V1 y V2 IZQUIERDA
● Morfología R anchas y empastadas en V5-V6 QRS: Ancho de 0.15 segundos (ANCHO)
● Onda T invertida asimétrica en V5-V6 V1 - V2: Complejos rS
V5-V6, D1 y aVL: R alta y empastada
La rama izquierda está bloqueada por lo que el estímulo desciende por rama
derecha: el primer vector es pequeño y despolariza la parte inferior del septo interventricular, el segundo vector despolariza la
Onda T asimétrica e invertida
parte alta del septum interventricular “vector salto de onda” que va de derecha a izquierda. V3: despolariza parte alta del septum
interventricular derecho y Vector 4 la pared libre del ventrículo izquierdo
 EJEMPLOS DE TIPOS DE ONDA y COMPLEJO QRS

*INCOMPLETOS: El QRS duran menos de 0.12 segundos

¿CÓMO IDENTIFICAR EL TIPO DE ONDA? ------->

Bloqueos Nota: El diagnóstico de los bloqueos fasciculares se establece observando las derivaciones del plano Bloqueo del fascículo anterior izquierdo:
fasciculares frontal D1, aVL, D3 y aVF.
Bloqueos fasciculares
● Bloqueo de la subdivisión anterior izquierda (fascículo anterior izquierdo)
○ QRS < 0.12 seg
○ D1 y aVL con complejos qR empastados
○ D2, D3 y aVF con complejos rS empastados
○ Hiperdesviación del eje QRS hacia la izquierda (más de -30°)
○ Muescas y empastamiento en onda S de derivaciones inferiores y onda R de
derivaciones anteriores.
○ Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en D1 y aVL. D3 aVF D1 y aVL Ejemplo (con eje de -50°)
● Bloqueo de la subdivisión posterior izquierda (fascículo posterior izquierdo)
○ QRS < 0.12 seg Bloqueo de fascículo posterior izquierdo:
○ Hiperdesviación del eje QRS a la derecha (+90° a +120°)
○ D1 y aVL con complejos rS empastados
○ D2, D3 y aVF con complejos qR empastados
○ Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en D2, D3 y aVF
Bloqueos bifasciculares
● Bloqueo de rama derecha + bloqueo de subdivisión anterior izquierda
○ Características de bloqueo de rama derecha → V1 y V2 con rSR’, V5 y V6 con qRs
empastada
○ Eje QRS hiperdesviado a la izquierda (alrededor de -60°)
○ D2, D3 y aVF con ondas S empastadas
○ aVR y aVL con ondas R altas y empastadas
● Bloqueo de rama derecha + bloqueo de subdivisión posterior izquierda
D3 y aVF D1 y aVL Ejemplo (con eje de +100°)
○ V1 y V2 con complejos rSR’
○ V5 y V6 con qRs empastada terminal
 ○ D2, D3 y aVF con ondas R altas y empastadas
○ Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en D2, D3 y aVF (> 0.05 s)
Bloqueos trifasciculares
● Bloqueo de rama derecha + bloqueo de subdivisión anterior izq + bloqueo de subdivisión Bloqueo bifascicular de rama derecha + fascículo anterior izquierdo:
posterior izq
○ Morfología de bloqueo de rama derecha en las precordiales (rSR’ en V1 y V2 + qRs
empastada terminal en V5 y V6)
○ Hiperdesviación del eje QRS a la izquierda (alrededor de -45° - indica hemibloqueo
anterior)
○ Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en D2, D3 y aVF > 0.05 seg - indica
hemibloqueo posterior
● Bloqueo bifascicular + bloqueo AV de 1° (PR largo)
○ Cualquier bloqueo bifascicular
○ Segmento PR > a 0.20 seg

Bloqueo bifascicular de rama derecha + fascículo posterior izquierdo:

SICA Isquemia: Isquemia subendocárdica: ondas T picudas, más altas de lo normal, acompañadas de un
● Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. Alteraciones de onda T aumento del intervalo QTc (>440 ms).
● Daño reversible
2. Isquemia subepicárdica o transmural: retraso en la repolarización de todo el
miocardio de la región afectada. Onda T aplanada o negativa.
Lesión: Subendocárdica: oclusión parcial de una arteria coronaria
● Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min) → cambios en el segmento
ST.
● Daño reversible en gran parte
● Mayor grado de lesión en subendocardio

Descenso del segmento ST en más de una derivación cardiaca. → DII, DIII, V4-V6. (>0.5 mm)

Subepicárdica: Elevación del segmento ST en las derivaciones cercanas a las regiones

afectadas.
● Provocada por oclusión total

Necrosis:
● Persistencia durante más de dos horas del déficit de oxígeno. Ondas Q patológicas.
● Necrosis transmural → hay estudios desde 30 minutos donde queda cierto porcentaje de
necrosis con resonancia → alteración del flujo

● IAM anterior extenso

● Ondas Q de necrosis V1-V4
● Lesión subepicárdica V1-V6, DI, aVL → elevación del segmento ST
● Lesión subendocárdica DII, DIII → infradesnivel del segmento ST
 **Criterios para considerar Ondas Q patológicas (cualquiera de los siguientes):
1. >.04 segundos (>1 cuadrito)
2. >⅓ parte del voltaje de la onda R
3. Que exista alguna muesca

Siempre deben estar acompañadas de dos derivaciones contiguas (que ven la misma cara) para que se hable de necrosis, isquemia o lesión.
● D2, D3 y aVF → Pared inferior
● V1 y V2 → Septum
● V3 y V4 → Cara Anterior
● V5, V6 →Cara lateral baja
● D1 y aVL → Cara lateral alta
**V1-V4 → anteroseptal
**V1-V6 → anterior extenso

CAMBIOS QUE APARECEN EN EL ECG DE ACUERDO A EVOLUCIÓN AGUDA DE UN SICA CON ELEVACIÓN DEL ST:
Caso clínico: Px comienza con dolor torácico y a pesar de recibir tx sigue con el dolor
● Primeros 30 minutos → primer cambio ECG es la elevación/prominencia de onda T positiva hiperaguda (representa repolarización) → Isquemia subendocárdica
○ Aparece muy tempranamente, no permite tomar ECG en ese momento
○ La identificamos cuando el px está hospitalizado
● Primeras 2 horas → elevación del punto J (fase 2 del potencial de acción)
● Entre la 4ta y 8va hora → elevación del segmento ST → Lesión subepicárdica
○ Primeras 6 horas de producirse un IAM → es el tiempo que tiene el médico de actuar en la perfusión de las arterias coronarias
○ Entre más rápido se atienda → más oportunidad de salvar al px
● Entre las 12-24 hrs → aparición de onda Q patológica (profundidad mayor a la tercera parte de la onda R; ej. si onda R mide 4 cuadritos, la Q debe medir 1 o más)
○ Onda Q solo aparece cuando el infarto abarque toda la pared
○ Indica necrosis
● Entre 24-72 hrs → Punto J y segmento ST descienden
○ Onda T es la única que se encuentra alterada
● Más de 72 hrs hasta 3 semanas → Morfología de la Onda T se “normaliza”
Hola chicos aki les dejo la Regla de sergio #Sponsored #BienvenidosAZonaFisio #ad #Códigodedescuento:misjo #Suscribanse #MrLucho918
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