MEDICINA INTERNA

Dr. Antonio Zúñiga

Diabetes Mellitus
● 10-13% de prevalencia.
● ADA y Asociación de nutriólogos son las guías.
● Es un trastorno metabólico que aumenta el riesgo cardiovascular.
● Se divide en tipo 1 y tipo 2.
● La DM1 se puede identi car con un laboratorio de anticuerpos anti-GAD.
● Tamízate: > 35 años ó < 35 años con factores de riesgo (familia de 1° con DM,
obesidad, SOP, sedentarismo, etc).
● La glucosa post -prandial es sobretodo para el seguimiento en el consultorio (dx=
síntomas + glucosa >200 mg/dl).
● Medidas de HbA1c —> N= <5.7, pre-DM= 5.7-6.5 y DM= >6.5.
● Medidas de glucosa 8hrs ayuno —> N= <100, pre-DM= 101-125 y DM= >125.
● Medidas de glucosa con carga 75g post 2 hrs —> N= <140, pre-DM= 141-199 y DM=
>200. Se usa cuando hay duda diagnóstica y tiene factores de riesgo.
● Aprender cuadro de equivalencias de HbA1c con glucosa.
● Para que cuente como actividad física efectiva, debe subir un 70-80% la frecuencia
cardíaca.
● Aprender cómo es la exploración con mono lamento.
● Aprender tabla de glucosas.
fi
fi
DIABETES MELLITUS

Relación HbA1c con glucosa: Medidas de glucosa:

:
Ayuno de 8 hrs

HLA DR3 Y DR4

Definición Clasificación

Grupo de trastornos metabólicos del metabolismo de los 1. Tipo 1: destrucción de células beta del pancreas, NO HAY insulina.
carbohidratos en los que la glucosa está infrautilizada como fuente de Anticuerpos: GAD (ácido glutamico), IA-2 (antigeno de isla 2) o
energía y se produce en exceso debido a la gluconeogénesis y la transportador de zinc (ZnT8). Hipersensibilidad tipo IV.
glucogenólisis inapropiadas, lo que resulta en hiperglucemia. 2. Tipo 2: perdida progresiva no autoinmune de la secrecion adecuada
de insulina.
Tamízate
Otras:
>35 o < 35 con FR

Prevención

• Reducción del 7-10% del peso

• Ejercicio por 150 min semanales
• Nutrición mediterránea/DASH
• No fumar
• Manejo cardiovascular

Metas de glucosa en diabéticos

Efecto somogyi y alba

Alba: aumento de glucosa cuando el cuerpo se va a despertar (entre 3 am y 8 am); consecuencia

de cambios hormonales que se producen por el ciclo del sueño que preparan al cuerpo.

Somogyi: consecuencia de hipoglucemia nocturna, el cuerpo responde a niveles bajos de glucosa

durante el sueño liberando somatotropina, cortisol y catecolaminas que ayudan a revertir los
niveles bajos. Saca la glucosa del hígado, lo que lleva a que suba en la mañana (efecto rebote).
Puede ser por actividad física antes de la cena, exceso de insulina una noche anterior o haber
tomado alcohol.
Efecto Incretina

:
Estímula la secreción de insulina a través de receptores específicos de las células
beta del páncreas. Son responsables de un 60% de la secreción de insulina post-
prandial.

• GIP: péptido de 42 aa, sintetizado y secretado por células K intestinales

(duodeno y yeyuno próximal).

• GLP-1: sintetizado en células L del intestino (íleon distal y colón).

Efecto luna de miel de la DM1

Tras corregir una descompensación metabólica hay un período de remisión parcial, la necesidad de insulina exógena disminuye manteniendo un
control normal. Dura entre 3-6 meses después del inicio de la terapia con insulina. Esto es debido a una recuperación parcial de las células B que le
quedan y el aumento de insulina intrínseca.
• Más probable en hombres.

Efecto rebote

Hiperglucemia que aparece tras una hipoglucemia, producido por hormonas contrarreguladoras: adrenalina, glucagon, cortisol y GH.

5 datos de descompensación en DM:

1. Hipoglucemia
2. Euglucemia En una descompensación la glucosa
3. CAD debe bajar de 50-75 mg/dL
4. Estado hiperosmolar por hora.
5. Mixto

Beta --> Insulina

Alpha --> Glucágon

Glucagon induce la glicolisis en el hígado y

provoca gluconeogénesis.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR

CAD Estado Hiperosmolar

·
Definición Definición

i
Acidosis por acumulación de cuerpos cetónicos en tejido y líquido. Síndrome hiperglucémico a causa de una complicación de la DM.

Triada · Triada
Hiperglucemia Alteración del estado mental
Cetonas Hiperosmolaridad >320 mosm
Acidosis Hiperglucemia

Epidemiología ·
Epidemiología
Ocurre más en DM1 ó en personas que requieren mucha insulina Ocurre más en la DM2 —> hay poca insulina

· Clínica · Signos
Aguda (horas) Diuresis osmótica
Respiración Kussmaul --> el cuerpo trata de reducir acidez Alta osmolaridad sérica
Aliento afrutado
Dolor abdominal* ·
Síntomas
Insidioso (días)
Causas Déficit neurológico
Infecciones No hay cetoacidosis porque si hay insulina
IVU Deshidratación
Transgresión medicamentosa Vómito
Coma diabetico
Diagnóstico
Alto anion gap >10 —> acidosis por lipólisis Diagnóstico
<600 mg/dL y >250 mg/dL >600 glucosa
HCO3 <18 mEq >320 mOsm
EGO con cetonuria HCO3 >18
pH <7.3 AG normal
pH >7.3

Más comun en DM2

Manejo

1. ABCDE
2. Glucosa capilar • Hipovolemia severa: 0.9% salina 1L bolo en 1 hr
3. DKA o Edo hiperosmolar • Hipovolemia leve:
4. Fluidos IV Na >135 —> 0.45% salina
Na <135 —> 0.9%

K >3.3 mEq/L —> insulina regular

K <5.3 mEq/L —> dar 20-30 mEq IV de potasio
K <3.3 mEq/L —> potasio IV

Insulina:
• Bolo 0.1-0.2 UI por kg
• Goal: bajar 50-75 mEq por hora
CAD=150-200 glucosa
EHO=200-300 glucosa

En emergencia —> 10 UI bolo insulina rápida + líquidos IV

• Fórmula de osmolaridad = 2Na + Gluc / 18 + BUN / 2.8

¿Por qué hay hiperpotasemia en CAD? Porque la insulina estimula las NaKATPasa (ayuda a meter K en las
celulas y saca sodio), cuando no hay insulina no se activa este mecanismo y se queda sérico y se orina. Hay
hiperkalemia sérica pero si hay en la célula.

¿Porque se aumenta el anion gap en CAD? Porque los H+ y los cuerpos cetonicos aumentan, refleja más iones
positivos que negativos en las células.
Aliento afrutado: Diabetes gestacional:

Se usan Insulinas, GLP-1 y DPP4 inhibitors.

Incluso hay CAD en px con terapia de insulina, esto porque cuando hay estrés
(infección) se secreta glucagon que aumenta glucosa. Eso lleva a generación de
cuerpos cetónicos.

Algoritmo de Manejo de CAD y HHS

 Criterios de resolución

CAD EHO

Glucosa < o igual a 200 mg/dL, más 2: Glucosa < o igual a 300 mg/dL
pH >7.3 OSM <320
HCO3 >18 mEq/L Normalización del edo mental
AG <12 mEq

Hipoglucemia

<70 mg/dL en diabéticos.

<55 mg/dL en px normales + síntomas.

Lo más común es que sea por transgresión medicamentosa de insulinas o sulfonilureas.

Triada de Whipple —> hipoglucemia + signos y síntomas de hipoglucemia + alivio al dar tratamiento.

• Tratamiento: glucosa oral 15-20 g

Edo mental alterado —> Dextrosa IV al 50%

Insulinas es 1:1
SOU insulina rápida en SOU sol 0.9%

Hipoglucemia reactiva

No hay síntomas en pacientes que toman:

- Beta bloqueadores
- Neuropatía

Neuroglucopenia

EXPLORACIÓN CON MONOFILAMENTO

Hipoglucemia inicial
TALLER DE INSULINAS

1. Normalmente se secretan 40-50 U de insulina en un adulto sano.

2. La Insulina NPH es la blanquita.
3. Indicado >10 HbA1c, >300 mg/dL y sintomas = criterios para iniciar
insulina.
4. Se pueden usar en embarazo, lactancia, insuficiencia hepatica o renal:
linagliptina (DPP4), insulinas y GLP-1.
5. Dejar 1 sola dosis y escalar el tratamiento eventualmente.
6. Mantener una insulina basal para ver metas de glucosa de ayuno. Si
queremos mejorar el esquema, se sube la dosis de glargina.
7. Insulinas pre-mezcladas: NPH + Rápida, ASPART + ASPART
protamina y Lispro + protamina.
8. Se usan pre-mezclas en descontrol post-prandial. Lo ideal es 1 basal y
en picos las rapidas. Pero las mezclas evitan multipunción.
9. Se carga primero la insulina rápida y luego la NPH.
10. TODAS las insulinas se refrigeran, menos las plumas, esas solo con
que esten en clima seco.
11. Cada 2-3 días aumentamos unidades de insulina de 2 en 2 hasta llegar
a metas.
12. Aumentamos insulina rapida-prandial o pre-mezclas cuando la post-
prandial es mala.

¿Cuándo iniciar insulina?

:
1. Falla de alcanza meta HbA1c <7%
2. Tiene triple terapia y no logra meta HbA1c en los 3 meses posteriores al ajuste ADA recomienda iniciar insulina basal a 10 U o 0.1-0.2 U/
3. Descontrol de HbA1c >7% con terapia oral en dosis maximas Kg/día ajustado por 10-15% o 2-4 U una o dos veces a la
4. Pacientes con glicemia >300 mg/dL o HbA1c >9% semana.

Pre-mezclas Dosis de inicio

· Ajuste del tratamiento de insulina

1. Determinación de glucosa capilar: 3-5 dias por semana, de 1-2 semanas despues de iniciar tx.
2. Sacar promedio de los valores; si esta en metas (70-130), mantenemos; si no, cambiamos.
3. Ajuste:

·
El paso 1 es poner una insulina basal, si falla podemos seguir este régimen:
 Fármacos usados para diabetes mellitus
Potencia Peso Riesgo CV Vía y costo Dosis Ajuste con
Fármaco Mecanismo de Acción Efectos Adversos Contraindicaciones Hipoglucemia TFG
HbA1c %
Disminuyen la producción de glucosa hepática y absorción intestinal No usar en px con
Biguanidas de la gluvosa, esto por el incremento de la actividad de la cinasa insuficiencia cardíaca o
activada por tirofosfato de adenosina, e incrementa la sensibilidad renal por riesgo de ácidosis
periférica a la insulina. Reduce el peso
Metformina Malestar gastrointestinal láctica. Vía oral
Seguro cardiovascular 850 mg Max 2,000 mg al
Ácidosis láctica 1-2% $300
No se debe usar contraste Bajo riesgo de hipoglucemia día
yodado por posibilidad de
lesión renal aguda.

Son secretagogos de insulina, promueven la liberación de insulina de las No en px con DM1

Sulfonilureas células pancreáticas beta. Se unen a SUR1, bloquean los canales de potasio
Sensibles al ATP y permiten la entrada de calcio, desencadenando la secreción
de insulina. Hipoglucemia Con medida en px con Glibenclamida:
Ganancia de peso 1-3 kg 5mg 2.5 mg al
Glibenclamida, glipizida, glimepirida, Aumento de peso disfunción hepática o renal Oral
1-1.5% Riesgo CV neutral Glimepirida: 4 día
tolbutamida, clorpropamida y
Clorpropamida: no se cruza con $80
tolazamida Alto riesgo de hipoglucemia mg
alcohol Precaución en px alérgicos a
sulfas

Tiazolidinedionas
Se unen al receptor
Pioglitazona,
intracelular PPAR-Y. Reduce la Edema No se indica en px con Riesgo cardiovascular ato
producción de glucosa y las Aumento de peso Pio: 0.8-1.2%
rosiglitazona concentraciones de insulina en insuficiencia cardíaca o Aumento de peso 1-4 kg Oral Rosi: 4mg
Incrementa riesgo de fx hepática Rosi: 0.8-1.5% Bajo riesgo de hipoglucemia 8 mg al día
el hígado. Incrementan la $900 Pio: 15mg
absorción de glucosa en el Incrementa el riesgo de Ca de vejiga
músculo y aumentan su
absorción en tejido adiposo.

Inhiben DPP4, el cual es el encargado de la proteólisis de las incretinas,

aumentando las incretinas activas. Esto aumenta la síntesis y liberación de
Inhibidores de insulina, y suprime la producción de glucagón.

DPP4 Rinitis
Riesgo de hipersensibilidad a No hacen nada al peso Oral
Infecciones de VA superior Cardioprotectores Lina: 5mg
principios activos 0-5-0.8% $1,800 5mg por día
Pancreatitits Bajo riesgo de hipoglucemia Sita: 100
Sitagliptina,
saxagliptina mg
y
linagliptina

Son análogos de la hormona incretina (GLP-1). Aumentan la secresión de

insulina dependiente de la glucosa, disminuyen la secreción inapropiada de
Análogos de glucagón, producen vaciamiento gástrico lento, promueve la proliferación de
las células beta. Insuficiencia renal terminal
GLP1 Malestar GI o insuficiencia renal grave
Pérdida de peso 2-5 kg Oral/inyectado
Pancreatitis aguda 1-1.5% Cardioprotectores $1,546- Lira: 6mg/ml
(aclaramiento de creatinina 0.25 mg semanales
Tumores tiroideos Bajo riesgo de hipoglucemia $5,000 Sema: 7mg
Exenatida, liraglutida, <3’ ml/min)
lixisenatida, albiglutid
y dulaglutida

Inhibidores de El cotransportador sodio-glucosa tipo doses el principal responsable de la

absorción de glucosa filtrada, por lo que al inhibirlo a nivel tubular renal
cotransportador proximal, se reduce su absorción a la luz tubular y el umbral renal de la
glucosa. Esto aumenta la excreción urinaria de glucosa, disminuyendo su
iSGLT2 concentración en plasma.
Pérdida de peso Insuficiencia renal
Pérdida de peso 1-3 kg
Cardioprotector Oral Cana: 100 mg
grave 0.5-1% 10 mg diarios
Disminución moderada de TA Bajo riesgo de hipoglucemia $1,700 Dapa: 10 mg
Canaglifozina y
dapaglifozina

Pseudotetrasacárido de origen microbiano. Inhibe alfa-glucosidasas Embarazo No produce hipoglucemia en

intestinales, retrasa de modo dosis dependiente la digestión de Flatulencia Lactancia
monoterapia. Vía oral
Acarbosa disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos. La glucosa derivada se libera
y pasa a sangre más lentamente, reduciéndose y retrasando el aumento
Dolor GI y abdominal IR grave
Aclaramiento de creat <25
0.5-1% Pérdida de peso indirecta. $80.00 50mg No aplica
Diarrea
postprandial de glucosa. IH grave Bajo riesgo cardiovascular.

-
ANTIHIPERTENSIVOS

DIURÉTICOS:

• Osmóticos:

Manitol

Actua en TCP y asa de henle reteniendo agua, antagoniza la Se indica el manitol en edema cerebral y el No en nefropatas graves, IC, EVC
ADH y sale el aguda por fuerza osmótica. isosorbide dilata las arterias coronarias. Tipo hemorrágico o anuria.

Isosorbide

• Asa de henle:

Furosemida
Se usa en edema pulmonar por IC izquierda, No en hipo(K, Mg, Ca) y es
Inhibe el simporte NaK del asa compitiendo sitio con hipertensión, hipercalcemia e IR aguda. OTOTOXICO.
el cloro.

Bumetanida
(40x más potente)

• Tiazidas:

Hidroclorotiazida
No en cirrosis o insuficiencia
Se usa en edema de origen cardíaco, hepático renal.
Inhiben al cotransportador NaCl del TCD y evita la O renal. IC izquierda, hipertensión y edema maleolar.
reabsorción de agua por el asa.

Clortalidona

• Ahorradores de K+: Se usa combinandola con tiazida o diuretico de asa en Da ginecomastia, impotencia,
Edema o hipertensión. Y somnoliencia.
Espironolactona Antagonista de la aldosterona reversible en Túbulo No se da en Hiperpotasemia.
colector. Inhibe la reabsorción de Na. Monoterapia: hiperaldosteronismo primario, edema por lo
anterior o hiperaldos secundario a Insuficiencia Hepática.
SIMPATICOLÍTICOS

• Inhibidores centrales:

a-metildopa: a2 adrenérgica (“falso neurotransmisor”) y disminuye la resistencia Se usa en tx de HT leve a moderada o HTA en
vascular periférica. Atenúa solamente la VasoC de los barorreceptores. embarazo, px con cardiopatia isquémica o
disfunción sistólica.
No se usa en monoterapia.

Clonidina: afinidad por receptores alpha 2A. Reduce el tono simpático y aumenta el parasimpatico. Se usa con diuréticos para tx de
hipertensión.

• Alpha Bloqueadores:

Prazosina: bloquea la contracción del músculo liso arterial y venoso.

Supresión del estímulo simpático. Disminuye el retorno venoso en la pre Se usa en hipertrofia prostática Fenomeno de primera dosis:
carga. benigna. hipertensión ortostática
Disminuye las RVP, relejan esfinter vesical, músculo ureteral, congestión
nasal y reducen LDL.

• B-bloqueadores:

Propanolol (B1 y B2) Reduce el GC, inhibe la secreción de renina,

Metoprolol (B1) reduce las RVP, reajusta los niveles de barorreceptores, Pueden causar bradicardia,
Atenolol (B1) evitan respuesta presora durante ejercicio y estrés. bloqueos, sx del
Labetalol (a1 y B) Cardioprotección, broncocinstricción (menos los cardioselectivos), Seno enfermo, broncoespasmo y
Carvedilol (a1 y B) inhiben la lipólisis y mejorar en equilibrio de oxígeno. claudicación severa.
 IECAS:
Inhibe la ECA, activa la bradicinina, aumenta la
angiotensina 1-7 y no hay activación simpática refleja.
Inhibe:
1. Tono simpatico
• Captopril Se indica en HTA, cardiopatía isquémica, No se indica si hay angioedema por riesgo de obstruir la
2. Liberacion de vasopresina y aldosterona
• Enalapril Insuficiencia cardíaca, IAM y nefropatía diabética. Vía aérea. No cuando hay mucha tos, y no cuando hay
3. Degrada bradicinina —> aumento --> estimula
hipotensión.
liberacion de ON --> vasodilata
4. Mejora la natriuresis y diuresis
5. Mejora sensibilidad a insulina
6. Cardioproteccion

ARA II:
VASODILATADORES VENOSOS Y ARTERIALES

• Arteriales:
Se usa junto a simpaticolíticos o diuréticos. Tx de hipertensión No se da en hipertensos con arteriopatia coronaria y
inducida por mayores de 40 años o personas con LES.
Hidralazina Previene la oxidación de ON y aumenta GMPc
El embarazo (urgencia hipertensiva).
Se usa en HTA grave con poca respuesta a otros Puede provocar un Sx de Stevens johnson
Apertura de canales de K en la membrana de e hipertricosis.
Minoxidil antihipertensivos.
M liso —> relajación
Se usa en urgencias hipertensivas, EVC, hemorragia Puede causar vasodilatación excesiva + hipotensión.
Nitroprusiato Se descompone en ON y activa GMPc intracraneal y en IC por infarto. Y si es mucha dosis, llega a acidosis láctica.

• Venudos:

Nitroglicerina
Funcionan liberando ON en el músculo liso.
Disminución del retorno venoso, volumen y presión
Dinitrato de isosorbide telediastólica ventricular, presión capilar pulmonar, la
tensión de la pared ventricular y la demanda de O2
—> reducen la isquemia. Mejora signos de
S mononitrato de isosorbide congestión pulmonar.

BLOQUEADORES DE CA+
DOSIS DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS NOTAS DE LA CLASE

• Diureticos Osmóticos: Manitol (0.5-1 g/kg) —> 1.5-3 g/kg en 6 hrs para EDEMA. • Sistolica-diastólica= presion de pulso.
Prazocinn controla la TA —> combinar 3 farmacosmacológico baja 10 mmHg —> mejor relación
Isosorbide (5-20 mg) 2-3 veces al día. D max de 480 mg/día.
en costo efectividad.
• Max efecto a las 2 semanas.
• Diureticos de asa de Henle: Furosemida (20-80 mg al día). D max 600 mg/dia. • ARAII + Ca Anatg —> reduce el EA de edema bimaleolar del nifedipino.
Bumetanida (0.1-5 mg) cada 6 hrs.
METAS
• Tiazidas: Hidroclorotiazida (12.5-25-50 mg/día) • <65 años: <130/80 pero no menos de 120/70.
• >65 años: <140/90.
Clortalidona (50-100 mg/día)
—> IECA Y ARA II no se combina por riesgo de hiperpotasemia e hipotensión.
• Ahorradores de potasio: Espironolactona: (5-25-50-100 mg al día). D max 200 mg día. En IC
100 mg al día. • HT grado 1 sin comorbilidades o daño a organo blanco —> monoterapia.
• HT grado mayor y riesgos —> doble terapia.
• Hipotensores centrales: a-metildopa: (500 mg - 1 g c/12h). D max 2 g/dia. • Si no controla la TA —> combinar 3 farmacos.
Clonidina (0.2-0.4 mg/día).
¿Cuál es mejor tratamiento? Todos

• Alpha bloqueadores: prazosina (1-2 mg/día). IECAS:

Captopril 12.5-150 mg es su dosificación cada 8 h.
• B bloqueadores: Propanolol (inicial de 80 mg/día c/12 o 24 hrs) Enalapril es 10-40 mg cada 12 h.
Metoprolol (100-200 mg/día) Zofenopril es cada 24 hrs porque es de acción prolongada.
EA: TOS SECA.
Atenolol (50-100 mg/día)
NO EMBARAZADAS.
Labetalol (200-2,400 mg/día VO) —> urgencias HT 20-80 mg IV
Carvedilol (12.5-25 mg/12 hrs) ARAII:
Puede generar hiperkalemia en pacientes G4-G5 sin tratamiento sustitutivo.
• IECAS: captopril (50-150 mg/día, c/8-12 hrs) y enalapril (5-40 mg/día, c/12-24 hrs) **Losartan es el que tiene vida media mas corta, se da cada 12 hrs, todos los demás son >24 hrs y es una vez al día.
Valsartan y candarsertan son las únicas con 3 presentaciones.
NO EMBARAZADAS.
• ARA II: en la tabla
Tiazidas:
• Vasodilatadores: Hidralazina: (25-100 mg c/12 hrs). Favorecen trastornos hiperglucemicos, disfunción eréctil e hiperuricemia. Indapamida entra en este grupo y es muy caro.
Minoxidil (1.25 mg DI, 5-40 mg/día) más 80 mg/día) Aumentan sobre vida en cardiopatas.
Nitroprusiato (IV en bomba de infusión. DI 0.5 microg/kg/min. En dextrosa 5%
Nitroglicerina: IV 5-100 microg/min. SL de 0.15-0.6 mg. Ca antagonistas:
Se usan dihidropiridinicos: nifedipino de 10 mg. Si se usan en embarazo.
Dinitrato de isosorbide: VO de 5-40 mg c/6 hrs
Mononitrato de isosorbide: VO 20-40 mg c/8 hrs B-Bloqueadores:
Px hepatopatas y tiroideos se usa no cardioselectivos. Metoprolol tiene dos presentaciones:
• Bloqueadores de calcio: en la tabla • Tartrato 100 mg V1/2 c/12 horas (si se parte) —> DOSIS MAX 200 mg día.
• Succinato 95 mg V1/2 de 24 horas (no se parte).

Antagonistas de aldosterona:
EA de espironolactona —> ginecomastia, se da en dosis altas a pacientes con ascitis. Los resistentes a prazocina se
benefician (son los px que ya tienen un IECA o ARAII + ca antag + tiazida).

—> Prazocin dosis max de 20 mg dia

 Insuficiencia Cardíaca

Definición Causas:
• Enfermedad coronaria
Síndrome clínico que comprende signos y síntomas • Hipertensión
secundarios a una alteración orgánica o funcional del • Valvulopatías
corazón. • Arritmias
• Fármacos
ETAPAS DE IC AHA GUIDELINES • Infecciones
• Miocardiopatía

Tiempos:
• IC crónica: signos y síntomas de
enfermedad > 6 meses; compensada o
descompensada.
• IC aguda: súbito inicio, relacionado a IAM.
• IC congestiva: Retención hídrica; producto
de la congestión pulmonar.

Fisiopatología: Remodelado
1. Causa o enfermedad predisponente --> perdida
de la funcion —> disfuncion de contractilidad y
bajo GC —> sintomas

Tratamiento:

FEVI <35% DAI

QRS <130 s • No isquémica Clase IIa
• IECA/ARA II • Isquémica Clase I
• Betabloqueador
• Dapaglifozina/empaglifozina
FEVI >35% o
• Diurético de asa Si persisten síntomas usar
Tx con dispositivos
tratamiento de clase II
no es apropiado

Ritmo sinusal y
FEVI <35% con TRC
QRS >130 ms • QRS 130-149 ms —> clase IIa
• QRS >150 ms —> clase I

MIP 1
José Antonio Zúñiga Navarro
 Cardiopatía Isquémica

Conjunto de síntomas y signos que se producen por la disminución del aporte de oxígeno al corazón en relación
con el requerimiento metabólico de este, debido a la disminución de flujo coronario o por el aumento excesivo del
trabajo cardíaco.

FACTORES DE CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO MANEJO

RIESGO

Dolor torácico opresivo. 1° Clínica • Fibrinolíticos: estreptomicina 1. Diagnostico

Riesgo CV Irradiación: mandíbula/ 2° EF • Antiagregantes plaquetarios: 2. Oxígeno (<90%)
Edad cuello /hombro izq/ 3° EKG por 10 min: 1. AAS VO 160-300 mg 3. HBPM/Estreptomicina
Sexo Masculino brazo izq. SCACEST SCASEST 2. Clopidogrel VO 300 mg “4 4. AAS/Clopidogrel
Obesidad Hipoxia (SaO2 <90). 4° Hemograma tab de 75 mg” 5. Analgesia
Tabaquismo Soplo cardíaco. 5°Enzimas cardíacas/ • Anticoagulantes: heparina 6. ICP o Angioplastía
DM Vasoconstricción troponinas de bajo peso molecular
Sedentarismo periférica. 6° Ecocardiograma • Analgesia: Nitroglicerina SL
Dislipidemia Sudoración. 7° Tele de tórax 0.5-1 mg (max tres dosis).
Elevación de colesterol Pálidez. Morfina IV 2-4 mg.
Taquicardia/Bradicardia. Diazepam VO 5mg.
Taquipnea/Bradipnea.
Náuseas. Quirúrgico:
Vómito. • Angioplastía
Mareo. • Bypass
Síncope.
Pulso periférico
ausente.

José Antonio Zúñiga Navarro

MIP 1
Evento Vascular Cerebral (EVC)

-
Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más Isquemia cerebral
de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular, deja una discapacidad física o cognitiva permanente.
• En el ataque isquémico transitorio no existe daño neuronal
permanente, establece un tiempo de duración de los
síntomas no >60 min, con recuperación espontánea,
Isquemia Cerebral estudios de imagen y sin evidencia de lesión. Los pacientes
tienen mayor probabilidad de desarrollar un infarto cerebral
Manifestaciones en las siguientes dos semanas.
transitorias (ataque FLUJO SANGUÍNEO
Oclusión de Vaso isquémico transitorio) o 60 ml/min en 100g de tejido = función normal.
permanentes. 20-25 ml/min en 100 g de tejido = ondas ECG lentas.
18-20 ml/min en 100 g de tejido = descarga neuronal desaparece.
16-18 ml/min en 100 g de tejido = sin respuesta eléctrica.
6-8 ml/min en 100 g de tejido = alteración en homeostasis Ionica.
Daño neuronal irreversible
• La penumbra isquémica se encuentra tejido
metabólicamente comprometido potencialmente viable. Se
Hemorragia intracerebral recupera con la irrigación. Terapéutica de 3-6 horas.

Colección hemática en el
Rutura de un vaso parénquima cerebral o en el
espacio subaracnoideo.

·
Escalas usadas:
• NIHSS= 0 sin déficit y 42 Max severidad
Un EVC isquémico es cuando ·
Un EVC hemorrágico es una
· • Glasgow= 3 profundamente inconsciente y 15
Una parte del cerebro pierde hemorragia originada por la alerta
irrigación sanguínea de forma rotura de un vaso sanguíneo • CINCINNATI= desviación de comisura labial,
súbita por interrupción del flujo, cerebral. debilidad de extremidad
generando la muerte de tejido.
superior y alteración en el habla.
Tratamientos

EVC Isquémico EVC Hemorrágico

:
• rtPA IV en 3 horas con 0.9 mg/kg máximo 90 mg / 10% de la dosis total
en forma de bolo y el resto en 1 hr. Activa la conversión de plasminógeno en
plasmina, la cual cataliza la degradación de fibrina a fibrinógeno (fibrinólisis) y
la disolución del coágulo.
Para >18 años

Objetivo: evitar progresión, reducir gasto metabólico y evitar la expansión del

hematoma.
1. Estabilizar al paciente: igual que en el ictus. Asumir HTIC (20 mmHg), mantener
TAM 50 mmHg por encima para asegurar perfusi´ón tisular.
2. HTIC: monitorizar.
3. Control de coagulación: administrar concentrados si hay déficit y suspender
anticoagulación.
• Aspirina oral DI 325 mg en las primeras 24-48 horas de inicio del evento. 4. Cirugía: tratar HTIC si existe (evacuación), craniectomía descompresiva o
CLOPIDOGREL DU de 75 mg corrección de malformaciones vasculares.
DIPIRIDAMOL 75-100 mg/dosis

• Anticoagulante —> fallo de AAS, cardiopatía o EVC repetido. Inhibidores de

vitamina K como warfarina o acenocumarina (INR 2-3), inhibidores de
glicoproteína IIa/IIIb como dabigatran o inhibidores factor Xa como
apixaban o ribaroxaban.

• Neuroptrotección Citicolonia 600 mg p/día —> neuroprotector en pacientes

con isquemia por reparación directa en membranas neuronales.

• Estatinas —> atorvastatina 80 mg/día reduce la incidencia y recurrencia.

 Enfermedad Renal Crónica
ESTADIOS ERC

:
ERC es el destino final de patologías que afectan al riñón de forma
crónica e irreversible. Causas más frecuentes:

• Nefropatía diabética —> causa principal de tratamiento renal

sustitutivo.
• Enfermedad vascular ateriosclerótica.
• Enfermedad glomerular primaria o secundaria a enfermedad
sistémica.
• Nefropatía congénita y hereditaria.
• Nefropatía intersticial.
• Obstrucción prolongada de tracto urinario.
• IVUS.

·
La ERC en el adulto se define como la presencia de una alteración
estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que persiste
más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un
filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de
enfermedad renal.

·
Marcadores de daño renal: Un adulto normal elimina <150 mg de proteínas y <30 mg de
1. Albuminuria y proteinuria elevadas albúmina en la orina cada día.
2. Alteracion en sedimento urinario
3. Alteracion electrolitica Orina de 24 horas se considera gold standard. La determinación
4. Alteracion estructural histologica con el cociente albumina/Cr.
5. Alteracion estructural en imagen CALCULO FG

·
Factores de Riesgo no modificables
• Edad >40 a
• Sexo masculino
• Raza
• Bajo peso al nacer
 Clínica

·
• FG <30 ml/min aparecen síntomas parecidos al
síndrome urémico: anorexia y náuseas, déficit de concentración,
retención hídrica y fragilidad progresiva.

Bioquímica

• Anemia TERAPÉUTICA
• Metabolismo mineral: Ca, P, PTH, FGF23 y vitamina D
• Equilibrio ácido base

Manejo global

Pilares del tratamiento:

• Reducir factores evitables
• Retrasar la progresión del ERC
• Tratar complicaciónes
• Prevenir nefrotoxicidad
• Terapia de sustitución renal

-
Fármacos:
• Bloquantes SRAA: renoprotectores y antihipertensivos —> no en personas
• con niveles de creatinina >30% en las 4 semanas siguientes del tratamiento.
• Manejo de la diabetes —> metformina șube el riesgo de acidosis láctica, mejor usar
DPP4 y iSGLT2.
• SGLT2 cuando la FG >20 ml/min/1.73 m2.
• Manejo de la dislipidemia.
• Manejo de la hiperuricemia —> alopurinol o febuxostat.
• Vacunación frente a la hepatitis B.