DIGESTIÓN DE LÍPIDOS
Los lípidos más importantes de la dieta son:
Triacilgliceridos
Fosfolipidos
Esteres de colesterol
Vitaminas liposolubles (A, D, E y K)
la digestion de estos es favorecida por las sales biliares, las cuales los incorporan en micelas que se mantienen en
suspension en el medio acuoso del contenido intestinal y ofrece una gran superficie al ataque de enzimas
hidroliticas.
TRIACILGLICEROLES
BOCA lipasa salival acción insignificante.
ESTÓMAGO lipasa gastrica atac uniones ester de AG en C1 y deja 1,2diacilglicerol y 2-
monoacilgliceroles y AG libres. (Su presencia no es esencial).
DUODENO sales biliares hacen la emulsion de lípidos, una colipasa quita la capa que forman las
sales biliares y permite que actúe la LIPASA PANCREATICA.
PRODUCTO FINAL: AG libres y 2-monoacilgliceroles (SE LIBERAN MUY POCAS CANTIDADES DE GLICEROL)
FOSFOLIPIDOS
Actúa la enzima fosfolipasa A2 y termina dando como producto lisofosfolipidos y ácido
graso libre.
ESTERES DE COLESTEROL
Actúa la colesterol esterasa y deja colesterol y acido graso libre.
ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
La hidrolisis total no es necesaria para las grasa neutras, la mayor parte de la grasa es degradada a
2-monoacilglicerol, las sales biliares participan en la absorción.
Los compuestos finales finales de la digestion (monoacilgliceridos, ácidos grasos de cadena larga,
lisofosfolipidos, colesterol y vitaminas liposolubles) son incorporados a micelas lo que permite difundir
mas fácilmente.
La absorción de lípidos se completa YEYUNO, el glicerol y los ácidos grasos de cadena de 10 carbonos o
menos NO se incorporan en micelas (difunden pasivamente)
El triacilglicerol puede unirse con colesterol, fosfolipidos y apoproyteinas y formar un compuesto grande
denominado QUILOMICRON. (Así se transportan a los vasos linfáticos o sanguíneos)
El colesterol se absorbe en intestino y es incorporado a quilomicrones.
Los fosfolipidos son degradados y sus productos incorporados a la célula.
METABOLISMO DE TRIACILGLICERIDOS
La inclusión de ácidos grasos en la alimentación es necesaria para aportar ácidos grasos
GLOSARIO:
poliinsaturados indispensables o esenciales, y vitaminas liposolubles (sustancias que el
• TAG — TRÍACILGLICERIDO. MAG — monoacilglicerol
organismo no puede sintetizar). ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES: Linoleico, Linolenico, Araquidonico.
• AG — Ácido graso libre. DHAP — dihidroxiacetona fosfato
Todos son polietilenicos o poliinsaturados (con mas de un doble enlace)
• DAG — diacilglicerol. G-3-P —glicerol-3-fosfato
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS
RECEPTORES
RECEPTOR LDL: es una proteína integral de membrana se encuentra en casi todas las células (reconoce
como ligando a la APO B100 y ApoE). Se regula cuando aumenta la concentración de colesterol
intracelular se inhibe la producción de receptores.
RECEPTOR DE REMAMNENTES: su ligando principal es la ApoE, su síntesis no afecta los niveles intracelulares
de colesterol (abunda en hígado, cerebro y placenta).
RECEPTOR RECOLECTOR DE RESIDUOS: fijan LDL modificadas químicamente, su síntesis no es regulable como
la del recetor de LDL
RECEPTOR HDL: esta en células adiposas, endotelio vascular, sus ligándose son A1, A2, A4, promueve la
transferencia de colesterol intracelular a la membrana plasmatica y desde allí HDL.
LÍPIDOS DE TEJIDOS
LÍPIDOS DE DEPÓSITO: 90% TAG
Función: reserva energética, aislante térmico, cubierta protectora o sostén de órganos, se encuentra en el
tejido adiposo subcutáneo y en el que rodea a los órganos. Los ácidos grasos mas abundantes en los TAG
de tejido adiposo son: Oleico, Palmitico, Linoleico, Esetarico y Miristico.
Una lipasa intracelular regulada por hormonas cataliza la hidrolisis de TAG para dar glicerol y AG.
LÍPIDOS CONSTITUTIVOS: LÍPIDOS COMPLEJOS Y COLESTEROL
Participan en la constitución de membranas y otras estructuras
METABOLISMO DE GRASAS
Los TAG de tejido adiposo de reserva sufren lipolisis por lipasas intracelulares, los TAG exógenos y los TAG
endogenos son hidrolizadosen capilares por lipoproteina lipasa.
METABOLISMO DEL GLICEROL
CATABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS
Tejidos como el músculo esquelético, adiposo y órganos como el corazón e hígado pueden oxidar ácidos
rasos de cadena larga. La beta oxidación se lleva acabo dentro de la matriz mitocondrial. Para pode
ringresar deben de ser cotransportados por carnitina (excepto los ácidos grasos de menos de 12 carbonos,
los cuales ingresan sin necesidad de un cotransportador), la beta-oxidación consta de 4 reacciones y se
produce la liberación de acetil-SCoA y acortamiento en dos carbonos de la cadena del acido graso. (Se
produce a nivel del carbono beta)
BALANCE ENERGÉTICO DE LA BETA-OXIDACIÓN
Es importante recordar las 2 uniones gastadas por la activación, tener en cuenta que por cada vuelta se
producen 1NADH y 1FADH, ademas, tener en cuenta la cantidad de ACETIL-CoA producido por el acido
graso:
Cantidad de acetil-coa= Núm. de carbonos del acido graso / 2
Cantidad de vueltas= Cantidad de Acetil-CoA - 1
OTRAS VÍAS DE OXIDACIÓN
PEROXISOMAS
Oxidación de ácidos grasos de cadena muy larga, el acetil-coa ingresa sin necesidad de
carnitina.
Los AG son sometidos a varias vueltas de oxidaciones y acortados en 8 y 10 C, se forma FADH2
(no sede H a la cadena respiratoria), no hay formación
ALFA Y OMEGA OXIDACIÓN
Producen oxidación y separación de un carbono en uno de los extremos de la cadena
CETOGENESIS
Se lleva a cabo principalmente en mitocondrias de las células del hígado. El hígado los produce
pero no puede utilizarlos. Son utilizados por músculo esquelético, corazón, etc. el cerebro solo los
usa después de ayunos prolongados.
El acetoacetil-coa producido es separado en 2 acetil-CoA por una tiolasa y estos pueden ser
usados para producir energía.
BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
Los ácidos grasos se sintetizan a partir de restos de acetato (acetil-coa), se sintetizan gracias a la ÁCIDO
GRASO SINTASA, sistema localizado en el citosol, sintetiza AG hasta de 16C, en la membrana del REL hay otro
sistema que elonga ácidos grasos ya formados.
Los NADPH+H producidos en la reacción de la enzima malicia juntos con los que provienen de la via de las
pentosas fosfato cumplen la función de suministrar H para la síntesis de AG.
ÁCIDO GRASO SINTASA
Forma AG de 16 carbonos, está formada por 2 subunidades (cad su unidad es una proteína multifuncional con 3 dominios).
PRIMER DOMINIO:
N-terminal es el sitio de ingreso y condensación de sustratos este primer dominio tiene 3 enzimas, ademas tiene un resto
cisteina cuyo grupo SH es importante.
Acetiltransferasa
Maloniltransferasa
Cetoacil sintasa (enzima condensante)
SEGUNDO DOMINIO:
Está es la subunidad de reducción, ademas tiene la proteína transportadora de ácilos (PTA) que actúa como brazo móvil.
3-cetoacil reductasa
3-hidroxiacil deshidratasa
Enoil reductasa
TERCER DOMINIO:
Es el sitio en el cual se libera el acido graso formado, TIOLESTERASA o DEACTILASA
BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS MONOETILENICOS
Oleico y palmitoleico se sintetizan en el REL a partir de acido estearico y palmitico respectivamente. La
reacción es catalizada por un sistema de transporte electrónico formado por NADH-citocromo b5
reductasa, citocromo-b5, delta-9-desaturasa.
La biosíntesis de ácidos grasos polietilenicos se forman sobre un acido graso monoinsaturado .
PAPEL FISIOLÓGICO DE ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
Integran lípidos estructurales (membranas)
Son precursores de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos
Participan en la constitución de esteres de colesterol en plasma sanguíneo
los acidos grados poliinsaturados de 20 carbonos son precursores en el organismo de eicosanoides
Prostaglandinas
Tromboxanos
Leucotrienos
PROSTAGLANDINAS
Se producen en todas las células a excepción de los glóbulos rojos, producen contraccion del
músculo liso (como en útero y tracto gastrointestinal), inhibición de lipolisis en tejido adiposo,
inhibición de la secreción de HCl en estomago.
TROMBOXANO
Se sintetiza en los plaquetas, son agregantes de plaquetas y vasoconstrictores.
PROSTACILINA
Se sintetizan en el endotelio de vasos sanguíneos, es un antiagregante de plaquetas y
vasodilatador.
POR LO GENERAL TODOS ACTÚAN DE FORMA PARACRINA
BIOSÍNTESIS DE TRIACILGLICEROLES
Exige la activación de glicerol y AG, en hígado, intestino, glándula mamaria y riñón actúa la
gliceroquinasa.
En tejido muscular y adiposo la gliceroquinasa está ausente, el glicerol-3-p deriva de la DHAP que viene
de la glucolisis. Las enzimas se encuentran en la fracción microsomal de las células (REL)
BIOSÍNTESIS DE FOSFOLIPIDOS
Se forman a partir de acido fosfatidico, las enzimas se encuentran en membranas del retículo
endoplasmico
.
METABOLISMO DEL COLESTEROL
BIOSÍNTESIS DEL COLESTEROL
Se consideran 3 fase
1) Acetato Mevalonato
2) Mevalonato Escualeno
3) Escualeno Colesterol
OBESIDAD
El tejido adiposo es el principal sitio de almacenamiento de grasas del organismo, la magnitud de este deposito depende
del numero total de adipocitos existentes y de la cantidad de TAG por célula. Ambos aumentan en la obesidad. Existe un
desequilibrio del balance energético, con mayor ingreso que consumo de energía.
La sobrecarga de grasas influye sobre los niveles de lipoproteinas. El mayor flujo de acidos grasos desde tejido adiposo
a hígado estimula l producción de VLDL, disminuye la lipolisis de lipoproteinas rica en TAG mediada por la lipoproteina
lipasa y aumenta el catabolismo de HDL, se suba insensibilidad de los tejidos a la insulina que puede resultar en
hiperglucemia,
ANOREXIGENASA: depresor del apetito (-MSHalfa)
OREXIGENO: estimulante del apetito (neuropeptido y proteína relacionada con agouti)
Hormonas que ayudan al apetito: GRELINA (en el estomago, estimula la liberación de neuropeptido Y), INSULINA (ayuda
en la saciedad), LEPTINA (adipocitos, ayuda a la saciedad, inhibiendo la liberación de neuropeptido y activa los
anorexigena), la ausencia de leptina o su incapacidad para llegar al cerebro o interactuar con sus receptores, llevan a
la obesidad. (En obesos humanos no hay car encía de leptina, sino un aumento de sus niveles en plasma, lo que indica
una falta de respuesta de la misma quizá por fallas en los receptores)
