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Trastornos Vasculares y Hemodinámicos

El documento aborda los trastornos vasculares y hemodinámicos, incluyendo isquemia, hipoxia y diversas patologías vasculares como aneurismas, varices y trombosis. Se detalla la formación de trombos y émbolos, así como los accidentes cerebrovasculares y las cardiopatías isquémicas, incluyendo angina de pecho e infarto agudo de miocardio. También se discuten la hipertensión, hipotensión, edemas y la hemostasia, resaltando la importancia de la regulación del flujo sanguíneo y la coagulación en la salud cardiovascular.

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Trastornos Vasculares y Hemodinámicos

El documento aborda los trastornos vasculares y hemodinámicos, incluyendo isquemia, hipoxia y diversas patologías vasculares como aneurismas, varices y trombosis. Se detalla la formación de trombos y émbolos, así como los accidentes cerebrovasculares y las cardiopatías isquémicas, incluyendo angina de pecho e infarto agudo de miocardio. También se discuten la hipertensión, hipotensión, edemas y la hemostasia, resaltando la importancia de la regulación del flujo sanguíneo y la coagulación en la salud cardiovascular.

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TEMA 7.

TRASTORNOS VASCULARES Y HEMODINÁMICOS


Isquemia: reducción del flujo sanguíneo en una zona del organismo, lo que hace que sus células no reciban
suficiente oxígeno y sufran lesiones graves, o incluso irreversibles.
Hipoxia: es la falta de oxígeno y suele pasar en el corazón y en el cerebro. (isquemia cerebral, isquemia
coronaria, cardiopatía isquémica).
1. FISIOPATOLOGÍA VASCULAR
Patología vascular: trastorno que afecta las arterias o las venas.
Pueden ser:
➔ Patologías vasculares por afectación de vasos:
◆ Aneurismas: dilatación patológica de un segmento de un vaso sanguíneo que habitualmente se
produce a nivel arterial.
◆ Varices o venas varicosas: generalmente en las extremidades venosas. Se producen por
alteración de las válvulas semilunares, lo que dificulta el retorno venoso y hace que la sangre
se acumule en las venas, provocando que se dilaten y se vuelvan tortuosas.
◆ Traumatismos con rotura de vasos.
➔ Patologías vasculares obstructivas: la presencia en el interior de los vasos de partículas extrañas
puede obstruir la circulación de forma total o parcial.
◆ Aterosclerosis: depósito de ateromas en la pared interna de las arterias.
◆ Trombosis.
◆ Embolias.
➔ Accidentes vasculares cerebrales (AVC) o ictus.

1.1. FORMACIÓN DE TROMBOS Y ÉMBOLOS


Trombo: cuerpo sólido formado por un aglomerado de plaquetas y fibrina que se ha formado debido a una
lesión que se ha producido en el tejido endotelial, una lentitud de la corriente sanguínea o una variación en la
composición química de la sangre. Es un coágulo.
Se forman en el sistema circulatorio, en el interior de un vaso sanguíneo o en el corazón.
Causas:
- Alteración en los vasos sanguíneos por lesión endotelial por formación de placas de aterosclerosis o por una
ruptura traumática.
- Hipercoagulabilidad por alteración en factores de coagulación o anticoagulantes.
- Alteraciones en la composición de la sangre.
Alteraciones vasculares que provocan flujos en torbellino, como las estrecheces valvulares, por ejemplo en la
estenosis mitral.
Los trombos se pueden convertir en émbolos.
Si un trombo se desprende y viaja por el torrente sanguíneo se llama émbolo, puede originar distintos tipos
de embolia.

1.2. TROMBOSIS ARTERIAL Y VENOSA


Trombosis: formación de un coágulo (trombo) en el interior de un vaso sanguíneo.
La trombosis puede clasificarse en:
➔ Según el grado de oclusión:
◆ Trombosis ocluyente: interior del vaso (luz) completamente obstruido.
◆ Trombosis mural: en la pared del vaso, obstrucción parcial del vaso.
➔ Según la ubicación:
◆ Trombosis por precipitación (trombos blanco por alto contenido en plaquetas): de carácter
mural y se forman en arterias o en el corazón. Por la presencia de ateromas. El trombo se
compone de plaquetas, con escasa fibrina y hematíes.
◆ Trombosis por coagulación (trombos rojos por alto contenido en hematíes): se originan en las
venas (trombosis venosa), si se enlentece la circulación de la sangre. De naturaleza oclusiva.
Se compone de fibrina, eritrocitos atrapados y plaquetas, la fibrina es la más abundante.
Trombosis arterial: resultado final del daño vascular aterosclerótico, organizándose el trombo en zonas con
placas de ateroma, rica en lípidos.
El inicio suele venir por daño o ruptura del endotelio. Al entrar en contacto las plaquetas con el material de la
placa de ateroma, se activan y se agregan sobre ella. A la vez, se inicia el proceso de coagulación,
formándose una red de fibrina que atrapa a las plaquetas. El trombo blanco sigue creciendo en la dirección
del flujo sanguíneo y se adhiere a la pared de la arteria.
Trombosis venosa: las venas están diseñadas para evitar el retorno venoso, gracias a la presencia de las
válvulas semilunares que impiden que la sangre retroceda. Si el flujo sanguíneo se detiene o se enlentece, se
pueden acumular plaquetas y hematíes en la periferia de las válvulas. Si la estasis se prolonga se forma un
trombo, que va creciendo en contra de la corriente y ocluyendo la luz de la cena. El trombo rojo acaba
taponando la vena, ocasionando trombosis venosa. Tienen poca adhesión a la pared, por lo que se pueden
desprender émbolos, que viajan por el torrente sanguíneo y pueden romper otras venas, que se conoce como
tromboembolia venosa.

1.3. EMBOLIA
Embolia: oclusión parcial o total de una vaso sanguíneo debida a una partícula extraña circulante (émbolo)
que, llegada a un vaso de pequeño calibre, queda encajada.
Puede bloquear pequeños vasos del corazón, cerebro o pulmones.
Tipos:
➔ Tromboembolia: el émbolo es un trombo o una parte del trombo.
➔ Embolia grasa: el émbolo lo forman gotas de grasa.
➔ Embolia gaseosa: el émbolo lo forman burbujas de aire. Puede ocurrir durante cirugías en el tórax o el
cuello, o por heridas profundas en el tórax.
➔ Embolia séptica: el émbolo es pus, puede contener bacterias.
➔ Embolia tisular: el émbolo está formado por tejido.
➔ Embolia de líquido amniótico: el émbolo está formado por células fetales, cabello…, que entran en el
torrente sanguíneo de la madre.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Cuando la embolia está provocada por un émbolo derivado de un trombo, se llama tromboembolia. La más
común es la tromboembolia pulmonar (TEP).
Los trombos venosos, sobre todo en las piernas, los émbolos se desprenden y circulan por el sistema venoso.
Llegan hasta el corazón y, a través de la arteria pulmonar, a los pulmones. Allí, las venas se van ramificando
formando redes capilares que rodean los alvéolos. Llega un momento que el trombo queda encajado y
provoca una embolia pulmonar.
Las arterias no obstruidas pueden enviar suficiente sangre a la zona afectada del pulmón para impedir la
muerte del tejido. Sin embargo, si se obstruye un vaso grande o si hay una enfermedad pulmonar, el volumen
de sangre aportado no es suficiente para evitar la muerte del tejido y se produce un infarto pulmonar.
La embolia pulmonar puede causar un daño permanente en el pulmón. Si el coágulo es grande, o existen
muchos coágulos, puede provocar la muerte.
No suele presentar síntomas. Si los presenta, es falta de aire, dolor torácico o tos con sangre.
Puede ocurrir debido a una trombosis venosa profunda (TVP).

1.4. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES


Accidentes vasculares cerebrales (AVC o ictus): interrupciones del riego sanguíneo en alguna parte del
cuerpo.
Síntomas y signos frecuentes.
- Parálisis o pérdida de fuerza o control muscular en una brazo, una pierna, la cara o la mitad del
cuerpo.
- Dificultad para expresarse (disartria).
- Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación.
- Mareos, dolor de cabeza brusco, intenso e inusual.
- Pérdida de la visión en uno o ambos ojos.
Se puede deber a:
➔ Detención del flujo sanguíneo a partir de la ramificación de la carótidas, puede ser por estenosis o por
origen intravascular. Ambos son AVC isquémicos:
◆ Intravascular trombótico o aterotrombótico: se forma un trombo en alguna arteria del cerebro,
provocando isquemia. Favoreciendo la presencia de ateromas.
◆ Intravascular embólico: el émbolo no se forma en el cerebro, procede de otra parte del cuerpo y
llega a él por la circulación.
➔ Rotura de un vaso (AVC hemorrágicos): se produce apoplejía (hemorragia).Se debe a un pico
hipertensivo o a un aneurisma congénito. Se le conoce como derrame cerebral.

2. FISIOPATOLOGÍA CARDIACA
Destaca:
➔ Valvulopatías: alteraciones de una o varias válvulas del corazón, que impide su apertura o cierre de
forma completa. Una causa es el envejecimiento.
➔ Cardiopatías isquémicas: por hipoxia en diferentes zonas del miocardio. Las más comunes: la
angina del pecho y el infarto agudo de miocardio.
➔ Arritmias: trastorno en los latidos o en el ritmo del corazón. Hay tres tipos:
◆ Corazón late demasiado rápido (> de 100 latidos/min en reposo): taquicardia.
◆ Corazón late demasiado lento (< de 60 latidos/min en reposo): bradicardia.
◆ Corazón late con un patrón irregular.

2.1. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS


Síndrome coronario agudo (CSA): conjunto de sñintomas y signos clínicos que son compatibles con una
cardiopatía isquémica.
ANGINA DE PECHO
Dolor torácico oclusivo y de poca duración, debido a una isquemia del miocardio. No suele causar lesiones
permanentes, puede evolucionar hacia un infarto agudo de miocardio. Suele haber presencia de ateromas
en los vasos coronarios que producen su estrechamiento, puede deberse también a un espasmo arterial.
El proceso isquémico resulta en la derivación de oxígeno temporal y durante un periodo corto, de menos de
20 minutos. Las células miocárdicas son resistentes a la isquemia, pero no superior a 20-30 minutos, si no se
producirá un infarto de miocardio.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Si la oclusión arterial es completa y se prolonga en el tiempo se producirá un infarto agudo de miocardio, con
la muerte irreversible por necrosis d elos miocitos.
Las manifestaciones clínicas parecidos a los de la angina de pecho pero más intenso debido a la necrosis del
tejido cardiaco, y se mantiene durante más de 20 minutos.
Tiene elevada mortalidad.
La causa más habitual es un trombo que bloquea la circulación de alguna arteria coronaria. El trombo se ha
formado en una arteria coronaria estrechada por la presencia de ateromas.

2.2. INFARTO. TIPOS Y FACTORES QUE INFLUYEN


Infarto: muerte celular.
Se clasifican en:
➔ Infarto blanco o anémico: por oclusión arterial, llegan poco glóbulos rojos oxigenados y palidece el
tejido. Ocurre sobre todos en corazón, bazo y riñones.
➔ Infarto rojo o hemorrágico: oclusión en el flujo venoso lo que dificulta el drenaje de esa zona, Ocurre
sobre todo en pulmones, intestino, ovarios y testículos.
➔ Infarto blando: por causas sépticas.
Factores que pueden llevar a que suceda un infarto:
➔ Lípidos: consumo excesivo de grasas saturadas que provoca la formación de ateromas. También son
los triglicéridos.
➔ Tabaquismo: multiplica por cuatro el riesgo. Aumenta la agragación plaquetaria y fibrinógeno y
produce hipertensión y aumento de la frecuencia cardiaca.
➔ Hipertensión arterial: aumenta el riesgo de otras como de ifarto y accidente cardiovascular.
➔ Sedentarismo.
➔ Obesidad: favorece la aparición de diabetes, hipertensión, dislipemia…

3. FISIOPATOLOGÍA HEMODINÁMICA
3.1. HIPERTENSIÓN E HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Tensión arterial (TA): es la presión que jerce la sangre impulsada por el corazón sobre las paredes de las
arterias. También se conoce como presión arterial.
Oscila a lo largo dle ciclo circadiano.
➔ Tensión arterial máxima o sistólica (TAS): corresponde a la sístole, que expulsa la sangre hacia las
arterial y hace aumentar la presión en ellas. El valor normal en adulto es entre 120 y 140 mm de Hg.
➔ Tensión arterial mínima o diastólica (TAD): corresponde a la diástole y el cierre de la válvula
aórtica. El valor normal en adulto es entre 60 y 90 mm de Hg.
La TA más óptima es 120/80 mm de Hg.
Volemia: vinculada a la tensión, si el volumen es excesivo, la tensión aumenta, y si es insuficiente, la tensión
baja.

HIPERTENSIÓN: Superior a 140/90. Puede provocar daños a lar arterias y al corazón.


➔ Origen: no hay causa concreta. Puede ser por tabaquismo, obesidad, colesterol elevado, diabetes,
estrés, edad avanzada…
➔ Síntomas: dolor de cabeza, silbidos en oído, rubor facial y sangrado nasal, náuseas, cambios en la
visión, confusión.
<<El asesino silencioso>>: la mayoría de los casos no presenta síntomas.
➔ Tratamiento: vigilancia constante, fármacos, hábitos de vida saludables.

HIPOTENSIÓN: menos de 95/60. En casos de shock es muy grave.


➔ Origen: puede ser por hipovolemia cuando pasa esto es por una hemorragia. Si no hay suministro de
sangre y oxígeno a los órganos y tejidos, la persona entra en shock. Suele ocurrir cuando se ha
perdido mucho volumen de líquidos y se denomina shock hipovolémico.
➔ Síntomas: presenta cansancio. Los síntomas del shock hipovolémico incluyen piel fría y sudada, pulso
débil pero acelerado, respiración irregular, boca seca, pupilas dilatadas y disminución de la cantidad o
volumen de orina. Puede acabar en paro cardiaco.
➔ Tratamiento: en caso de lipotimia acostar al paciente y levantar las piernas para aumentar el flujo
sanguíneo al cerebro.

3.2. EDEMAS
Edemas: acumulación de líquido en el espacio intercelular o intersticial o en cavidades del organismo.
La cantidad de líquido intersticial está definida, generalmente, por el equilibrio de fluidos del organismo,
mediante el mecanismo de homeostasis.
El sistema circulatorio libera plasma hacia el espacio intersticial; parte de él retorna a las venas y el excedente
es recogido por el sistema linfático.
Se produce como consecuencia de una secreción excesiva de líquido desde un espacio intravascular al
espacio intersticial, o por la disminución patológica del movimiento de retorno del agua desde el intersticio
hacia los capilares o vasos linfáticos, es decir, se produce una modificación de las condiciones que producen
el paso de líquido a la sangre desde otros tejidos, o viceversa.
Puede ser localizado o sistémico.
CAUSAS DE FORMACIÓN DE LOS EDEMAS
➔ Aumento de la presión hidrostática que ejerce la sangre a nivel capilar.
➔ Aumento de la permeabilidad capilar.
➔ Disminución del nivel de la presión oncótica, debido a la disminución de proteínas plasmáticas.
➔ Obstrucción de canales linfáticos.
4. FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA Y LA COAGULACIÓN
4.1. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN NORMAL Y PATOLÓGICA
AUMENTO PATOLÓGICO DE LA COAGULACIÓN: la coagulación es un evento puntual, pero hay otros
trastornos que provocan una coagulación generalizada, llamada coagulación intravascular diseminada
(CID).
Se produce por una activación y estimulación excesiva del sistema de coagulación, lo que hace que se
formen coágulos dentro de los vasos sanguíneos. Suele ser una inflamación, una infección, la ingesta de
algunos tóxicos o una neoplasia maligna.
DISMINUCIÓN PATOLÓGICA DE LA COAGULACIÓN: lo más frecuentes son los trastornos debido a un
déficit en la coagulación, lo cual hace que el organismo no pueda resolver los pequeños sangrados y se
generen fácilmente hemorragias.
TROMBOCITOPENIA
Es una deficiencia de plaquetas en el sistema vascular. La causa puede ser una producción insuficiente de
plaquetas en la médula ósea, un incremento de la descomposición de las plaquetas en el torrente sanguíneo
o bien un incremento de la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el hígado.
Tienden a sangrar a partir de vasos de pequeño calibre o capilares; la consecuencia es que se producen
pequeñas hemorragias puntiformes en los tejidos de todo el cuerpo. La piel de estas personas muestra
muchas manchas violáceas, pequeñas.

4.2. CASCADA DE COAGULACIÓN


ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA:
Patologías relacionadas con pasos en la cascada de coagulación:
➔ Déficit de vitamina K: necesaria para la formación de factores de la coagulación. En ausencia puede
derivar en hemorragia.
➔ Hemofilia: es hereditario en el que la sangre no coagula de manera adecuada. Se deben a la
deficiencia de los factores VIII o IX y afecta a los varones.. Se transmiten a través del cromosoma X
como rasgo recesivo.

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