Cap.

13 ESTAFILOCOCOS
-Cocos Grampositivos dispuestos con mayor frecuencia en racimos irregulares o cadenas cortas
-fermentan carbohidratos produciendo ácido láctico y producen pigmentos (blanco, gris amarillo
intenso)
-son flora normal de la piel y mucosas
-los patógenos causan hemolisis, coagulación del plasma y producen varias enzimas y toxinas
- 30 especies inmóviles, no forman esporas, catalasa +.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
En la pared celular: peptidoglucanos (induce la producción de IL-1 y de anticuerpos opsónicos,
atrae a los PMN, tiene actividad semejante a endotoxina y activa el complemento) ACIDOS
TEICOICOS (antígenos)
ENZIMAS: catalasa +(lo que los distingue de los estreptococos, actúa sobre el peróxido de
hidrógeno produciendo agua y oxigeno) hialuronidasa (permite la diseminación por los tejidos)
estafilocinasa (produce fibrinólisis) proteinasas. Lipasas. Beta – lactamasas (dan resistencia a beta
–lactamicos)
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
En la pared celular se encuentra la proteína A (se une a la fracción FC de las IgG) que es usada en
la coaglutinación, algunas cepas tiene capsula de polisacáridos (inhiben la fagocitosis), producen
coagulasa que actúan sobre el fibrinógeno para convertirlo en fibrina y esta protege de los
estafilococos contra la fagocitosis, destrucción y agregación de la bacterias. Produce factor
aglutinante que le permite unirse al fibrinógeno y fibrina (desencadena una respuesta
inmunología potente del hospedador).el 20 a 50 % de los humanos lo portan en la nariz.
TOXINA
1: HEMOLISINAS (exotoxinas): toxina alfa (hemolisina actúa en la membrana eucarionte).toxina
beta (degrada la esfingomielina), toxina gama (hemolisina lisa leucocitos) y toxina delta (actúa
como detergente y participa en enfermedades diarreicas). Las 6 toxinas proteicas pueden lisar
leucocitos y formar poros de membrana
2: LEUCOCIDINA DE PANTON – VALENTINE (forma poros en la membrana en los leucocitos)
3: TOXINAS EXFOLIATIVAS: A (medida por un gen cromosómico y es termoestable) y B (medida por
plásmidos y es termolábil) son epidermolíticas y causan el síndrome de la piel escaldada.
4.-TOXINA SINDROME DEL CHOQUE TOXICO: (S. aureus) toxina -1 del síndrome del choque toxico
TSST-1 es el superantígeno. Se une a MHC II y es igual a la enterotoxina F.
5.- ENTEROTOXINAS: 15 Enterotoxinas. La enterotoxina B causa vómito y diarrea (A-B, G-P) causa
importante de intoxicación alimentaria y normalmente es cuando s. aureus se desarrolla en
alimentos
PATOGENIA
◼ La capacidad patógena del S. aureus es debida a la producción de enzimas y
toxinas que le dan poder invasor.
◼ Ocasiona desde intoxicación alimentaria hasta bacteriemia y abscesos en todos los
órganos.
◼ S. aureus patógeno produce coagulasa, pigmento amarillo y hemólisis.
◼ Los estafilococos no patógenos son coagulasa negativos y no hemolíticos. La
supuración focal (absceso) es característica de la infección por estafilococos.
◼ La coagulasa produce fibrina alrededor de la lesión y dentro de los linfáticos,
formando una pared que limita el proceso de ingestión.
◼ Desde cualquier foco los microorganismos se diseminan por vía linfo-hemática a
otras partes del cuerpo, con supuración en cualquier órgano.
◼ Los estafilococos también causan enfermedad por las toxinas que elaboran, sin
infección invasora aparente.
◼ ENFERMEDADES
◼ Infecciones intrahospitalarias.
◼ Infección de heridas quirúrgicas.
◼ Osteomielitis.
◼ Artritis.
◼ Meningitis.
◼ Endocarditis.
◼ Infección pulmonar (neumonía, empiema, absceso).
◼ Infecciones cutáneas (acné, celulitis, impétigo).
◼ Tromboflebitis.
◼ Septicemia.
CUADRO CLINICO DE ENFERMEDADES POR S AUREUS.
◼ Etc. Intoxicación alimentaria: período de incubación de 1 a 8 hrs. nauseas, vómitos,
diarrea acuosa, no hay fiebre. Recuperación rápida (24 hrs).
◼ Síndrome de choque tóxico: fiebre alta, vómitos, diarrea, mialgias, exantema,
hipotensión arterial, insuficiencia cardiaca y renal. Puede aparecer en mujeres que
usan tampones.
◼ Síndrome de la piel escaldada: ámpulas de tamaño variable, descamación cutánea
generalizada.
◼ OTRAS ESPECIES
◼ S. lugdunensis.
◼ S. warneri.
◼ S. hominis.
◼ S. saprophyticus (es causa común de infección de vías urinarias en mujeres
jóvenes).
◼ S. epidermidis (es causa común de infección de dispositivos protésicos y ocasiona
enfermedad en personas inmunodeficientes).
◼ Éstas y otras especies son coagulasa-negativos.
CULTIVO: agar sangre y también se puede usar para s. aureus manitol NaCl 7.5% el
cual fermenta (ningún otro estafilococo lo hace),
MUESTRA: frotis superficial
DIAGNOSTICO
◼ Tinción de Gram y cultivo de pus, sangre, aspirado traqueal, LCR, líquido sinovial,
líquido pleural, etc.
◼ Prueba de catalasa (con H2O2).
◼ Prueba de coagulasa (con plasma de conejo o humano incubado a 37ºC durante 1-
4 hrs.).
◼ Pruebas de sensibilidad a antibióticos.
TRATAMIENTO
◼ Tetraciclinas (para Tx a largo plazo).
◼ Penicilina resistente a beta lactamasa
◼ Vancomicina.
◼ Oxacilinas
◼ Cefalosporinas.
◼ Rifampicina.
◼ Eritromicina.

Cap. 14 Estreptococos
◼ Son bacterias grampositivas, inmóviles, que por lo general forman cadenas de longitud
variable durante su crecimiento.
◼ Algunos son parte de la flora normal humana.
◼ Algunas especies tienen cápsula.
◼ Son aerobias y anaerobias facultativas.
◼ Fermentan carbohidratos produciendo ácido láctico.
◼ Crecen en agar sangre y otros medios de cultivo.
◼ Catalasa negativos.
ESPECIES PATOGENAS
◼ S. pyogenes (A).
◼ S. agalactiae (B).
◼ Enterococcus faecalis (D).
◼ E. faecium (D).
◼ S. dysgalactiae (C, G).
◼ S. pneumoniae.
Grupo viridans (S. mitis, S. mutans)
◼ ESTRUCTURA ANTIGENICA
◼ Antígeno (aminoglucido) de la pared celular específico de grupo (permite la
clasificación en grupos de Lancefield
◼ A-H, K-U).
◼ Proteína M: contribuye a la virulencia del S. pyogenes (evita la fagocitosis), hay
más de 80 tipos (la inmunidad a la infección se debe a la presencia de anticuerpos
específicos de tipo), hay dos clases estructurales: MI y MII.
◼ La proteína MI y otros antígenos de la pared celular son importantes en la
patogenia de la fiebre reumática.
◼ Sustancia T, proteína R, nucleoproteínas (sustancias P).
◼ TOXINAS Y ENZIMAS
◼ Los estreptococos del grupo A elaboran:
◼ Estreptocinasa (fibrinolisina): transforma el plasminógeno en plasmina (usada para
el tratamiento de embolia pulmonar, trombosis de la arteria coronaria y de
trombos venosos).
◼ desoxirribonucleasas: degrada DNA (usada para licuar pus y tejido necrosado).
◼ Hialuronidasa: desdobla el ácido hialurónico (es un factor de propagación).
◼ Difosfopiridina nucleotidasa (destruye leucocitos).
◼ Exotoxinas pirógenas (A, B y C): ocasionan el síndrome de choque tóxico
estreptocócico, fascitis necrosante (gangrena estreptocócica) y fiebre escarlatina.
◼ Hemolisinas: estreptolisina O (lábil al oxígeno, origina hemólisis en el fondo del
medio de cultivo y es antigénica, por lo que da origen a la antiestreptolisina O).
Estreptolisina S (estable al oxígeno, origina hemólisis en la superficie del medio de
cultivo y no es antigénica).
◼ CULTIVO : agar sangre CO2 10% s. pyogenes sangre carnero al 5%
◼ CLASIFICACION
◼ Grupos de Lancefield (A-H, K-U): siendo más comunes en las infecciones humanas
los grupos A, B, C, F y G.
◼ Alfa hemolíticos: ocasionan lisis incompleta de los eritrocitos con formación de
pigmento verde.
◼ Beta hemolíticos: ocasionan lisis completa de los eritrocitos.
◼ No hemolíticos (en ocasiones llamados gamma hemolíticos).
◼ DATOS CLINICOS
◼ Enfermedades por invasión de estreptococos betahemolíticos del grupo A (S.
pyogenes).
◼ Erisipela: eritema y edema indurado de la piel, con márgenes bien delimitados y
que avanza con rapidez.
◼ Celulitis: infección de la piel y tejido subcutáneo, de rápida diseminación. Hay
dolor, eritema, no edema y los márgenes no están bien delimitados.
◼ Fascitis necrosante: infección del tejido subcutáneo y de la fascia muscular. Hay
necrosis extensa y rápida diseminación.
◼ Fiebre puerperal (endometritis) y septicemia.
◼ Enfermedades por infección local con S. pyogenes.
◼ Faringitis estreptocócica: la infección más frecuente ocasiona faringitis
estreptococica, amigdalitis con eritema y edema de las mucosas, exudado
purulento, adenomegalias cervicales dolorosas y fiebre alta.
◼ Piodermia estreptocócico (impétigo): es una infección de las capas superficiales de
la piel. Consiste en flictenas superficiales que se rompen y se cubren con pus o
costras y puede evolucionar a celulitis.
◼ INFECCION POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A
◼ El síndrome de choque tóxico estreptocócico ocasiona bacteriemia, insuficiencia
respiratoria y de múltiples órganos y choque, además puede aparecer eritema y
descamación cutánea. Se presenta posterior a un traumatismo que ocasiona infección de
tejidos blandos. Se asocia a estreptococos del grupo A tipos M 1, 3, 12 y 28 que elaboran
exotoxina pirógena A o B. Éstas toxinas estimulan a las células T que liberan citocinas
mediadoras de choque y lesión tisular.
◼ FIEBRE ESCARLATINA: Causada por las exotoxinas pirógenas A-C. Se presenta con
faringitis y exantema maculopapular que inicia en la cara y se propaga a tronco y
extremidades. El exantema puede confundirse con el ocasionado durante el
síndrome de choque tóxico.
ENFERMEDADES POSESTREPTOCOCICAS
◼ GLOMERULONEFRITIS AGUDA: Se desarrolla de 1 a 3 semanas después de la
infección por estreptococos tipos M 12, 4, 2 y 49 (cepas nefritógenas). Los
complejos antígeno-anticuerpo (speB) sobre la membrana basal glomerular inician
la enfermedad. En la forma aguda hay hematuria, proteinuria, edema,
hipertensión arterial y retención de nitrógeno ureico. La mayoría de los pacientes
se recuperan, otros desarrolla la forma crónica que puede ocasionar insuficiencia
renal y muerte.
◼ FIEBRE REUMÁTICA: Esta es la secuela más grave de la infección por S. pyogenes.
Hay daño al miocardio y a las válvulas cardiacas. Se presenta de 1 a 4 semanas de
la infección faríngea por estreptococos del grupo A, que tienen antígenos de la
pared celular (proteína M) cuyos anticuerpos reaccionan en forma cruzada con
antígenos del tejido cardiaco humano. Se presenta fiebre, malestar general,
poliartritis migratoria no supurante, signo de inflamación de todas las capas del
corazón, granulomas perivasculares pequeños en el miocardio (cuerpos de
Aschoff) y datos de pancarditis.
◼ Tinción de Gram y cultivo de exudado faríngeo, pus o sangre.
◼ Serología para detectar antígenos en la faringe o anticuerpos séricos
(antiestreptolisina O y otros)

◼ TRATAMIENTO
◼ Penicilina G ( eritromicina y clindamicina en sujetos alérgicos)
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE GPO B
◼ Es causa común de meningitis, endocarditis y septicemia neonatales es beta hemolítico.
◼ Se encuentra en el aparato genital y tubo digestivo de la madre en forma
asintomática.
◼ La enfermedad neonatal se favorece por la ausencia de anticuerpos maternos.
◼ Se puede evitar la enfermedad en el recién nacido mediante la quimioprofilaxis en
una madre con cultivo positivo
STREPTOCOCCUS VIRIDANS
◼ Endocarditis infecciosa. Son los miembros más importantes de las vías
respiratorias altas, después de una extracción dental el 30% presenta bacteriemia
estreptocócica
◼ Son una causa principal de endocarditis.
◼ ENDOCARDITIS AGUDA: Durante la bacteriemia los estreptococos hemolíticos, los
neumococos y otras bacterias pueden establecerse en las válvulas cardiacas
normales o lesionadas. La destrucción rápida de las válvulas produce insuficiencia
cardiaca mortal.
◼ ENDOCARDITIS SUBAGUDA: Casi siempre afecta a válvulas anormales. Más
frecuente por estreptococos viridans y estreptococos del grupo D. Se producen
vegetaciones formadas de fibrina, plaquetas, células sanguíneas y bacterias
adheridas a las valvas valvulares
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (neumococos )
◼ Son diplococos grampositivos en forma de lanceta o dispuestos en cadenas.
◼ Inmóviles.
◼ Capsulados.
◼ Aerobios y anaerobios facultativos.
◼ Los agentes tensioactivos (bilis de buey y desoxicolato sódico) aumentan su
autólisis.
◼ Son alfa hemolíticos.
◼ Sensibles a la optoquina.
◼ Flora normal en vías respiratorias superiores en 5-40% de los humanos.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
◼ En la pared tiene peptidoglucano y ácido teicoico.
◼ Polisacárido capsular: permite su clasificación en más de 90 tipos antigénicos. El
antisuero polivalente, que contiene anticuerpos para todos los tipos (omnisuero),
ocasiona un aumento considerable en el grosor de la cápsula (reacción quellung).
Esto lo convierte en un buen reactivo para la determinación microscópica rápida
de la presencia de neumococos en la expectoración fresca.
◼ CULTIVO : agar sangre CO2 al 5 10 %
◼ PATOGENIA
◼ En los adultos los tipos 1 a 8 ocasionan la mayoría de las neumonías y muertes por
bacteriemia. En los niños los tipos 6, 14, 19 y 23 son la causa más frecuente.
◼ Producen enfermedad por su capacidad de multiplicarse en los tejidos.
◼ No producen toxinas.
◼ Su principal factor de virulencia es la cápsula.
◼ Causan exudado en los alvéolos y consolidación pulmonar.
◼ A través del drenaje linfático pulmonar pueden alcanzar el torrente sanguíneo.

FACTORES PREDISPONENTES A LA INFECCIÓN POR NEUMOCOCOS:

◼ Infecciones virales y de otro tipo en las vías respiratorias (alergias, atelectasia,
irritación de la mucosa, etc.)
◼ Intoxicación alcohólica o con drogas (deprime la fagocitosis y el reflejo de la tos).
◼ Dinámica circulatoria anormal (congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca).
◼ Otros (desnutrición, debilidad general, drepanocitemia, hipoesplenismo,
deficiencia del complemento).
CUADRO CLINICO
◼ El inicio de la neumonía es súbito, con fiebre, escalofríos y dolor pleural agudo.
◼ Posteriormente hay tos con esputo sanguinolento o herrumbroso (color del
material oxidado).
◼ Hay bacteriemia en 10 a 20% de los casos (ocasionando una triada de
complicaciones graves: meningitis, endocarditis y artritis séptica).
◼ El empiema es una complicación frecuente.
◼ Otras enfermedades: sinusitis, otitis, bronquitis, bacteriemia, meningitis).
◼ DIAGNÓSTICO: Tinción de Gram y cultivo de esputo, LCR y sangre, prueba de
tumefacción de la cápsula. Las pruebas serológicas no son prácticas. La reacción de
tumefacción capsular
◼ TRATAMIENTO: Penicilina o eritromicina. Vancomicina en caso de resistencia.
◼ PREVENCIÓN: Vacuna con 23 tipos de polisacáridos (apropiada para niños,
ancianos e inmunodeficientes). Evitar los factores predisponentes. Diagnóstico
temprano y tratamiento.
ENTEROCOCOS
◼ Hay cuando menos 12 especies.
◼ Enterococcus faecalis causa del 85 al 90% de las infecciones por enterococos en el
humano.
◼ Enterococcus faecium del 5 al 10%.
◼ Son causa común de infecciones nosocomiales (unidades de terapia intensiva).
◼ Se transmiten de persona a persona principalmente a través de las manos y en Con
frecuencia ocasionan infección del aparato urinario, de heridas, conducto biliar y sangre.
◼ Causan meningitis y bacteriemia en neonatos y endocarditis en adultos.
◼ Suelen ser muy resistentes a los antibióticos como cefalosporinas, penicilinas
resistentes a penicilinasa, aminoglucósidos, fluoroquinolonas, trimetoprim-
sulfametoxazol y otros (E. faecium es más resistente que E. faecalis).ocasiones por
fomites (dispositivos médicos).
◼ La vancomicina es el principal fármaco alterno a la penicilina para tratar
infecciones por enterococos.
◼ Los enterococos han aumentado su resistencia a la vancomicina. Hay cinco
fenotipos de resistencia a ésta: Van A (resistente a vancomicina y teicoplanina),
Van B (resistente a vancomicina y sensible a teicoplanina), Van C (resistencia
intermedia o moderada a vancomicina), Van D (resistencia moderada a
 vancomicina y resistencia mínima o sensible a teicoplanina) y Van E (resistencia
moderada a vancomicina y sensible a teicoplanina).

Cap. 15 ENTEROBACTERIAS
◼ Bacilos gramnegativos cortos que son parte de la flora normal en el colon humano.
◼ Son aerobias y anaerobias facultativas.
◼ Algunas son móviles por presentar flagelos peritricos.
◼ Algunas son capsuladas. No esporulan.
◼ Son catalasa positivas y oxidasa negativas.
◼ Reducen el nitrato a nitrito.
◼ Fermentan gran cantidad de carbohidratos produciendo ácidos y gas.
◼ Incluye 25 géneros y 110 especies, de las cuales de 20 a 25 son de importancia
clínica.
GENEROS IMPORTANTES
◼ Escherichia
◼ Klebsiella-enterobacter-serrata
◼ Citrobacter
◼ Shigella
◼ Salmonella
◼ Enterobacteriaceae
◼ CULTIVO
◼ El cultivo sobre medios diferenciales (EMB, MacConkey) distinguen las bacterias
que fermentan lactosa (pigmentada) de las que no la fermentan (no pigmentada).
◼ Fermentadoras de lactosa: Escherichia, Enterobacter y Klebsiella.
◼ No fermentadoras: Shigella, Salmonella, Proteus y Pseudomonas.
◼ ESTRUCTURA ANTIGENICA
◼ Las enterobacterias tienen una estructura antigénica compleja. Hay más de 150
antígenos somáticos (O), más de 100 antígenos capsulares (K) y más de 50
antígenos flagelares (H). Antígenos de pilis.
◼ Los anticuerpos a los antígenos O son sobre todo de tipo IgM.
◼ La clasificación antigénica de las enterobacterias indica la presencia de cada
antígeno específico. Por ejemplo, la fórmula antigénica de E. coli es O55:K5:H21.
◼ BACTERIAS Y TOXINAS
◼ Bacteriocinas: sustancias bactericidas producidas por ciertas cepas contra otras
cepas de la misma especie u otra relacionada. Su producción está regulada por
plásmidos. Ejemplos: colicina, marcescina, piocina.
◼ Las enterobacterias poseen endotoxinas (LPS).
◼ Muchas bacterias entéricas producen exotoxinas de importancia clínica.
◼ ESCHERICHIA COLI
◼ Bacilo gramnegativo.
◼ Móvil por tener flagelos peritricos.
◼ Tiene cápsula.
◼ No forma esporas.
◼ Aerobio y anaerobio facultativo. Agar EMB (Eosina y azul de metileno). Prueba
MUG positiva
◼ Glucosa y lactosa positivo
◼ E. coli ocasiona el 90% de las infecciones urinarias primarias en mujeres jóvenes
(IVU).
◼ Las IVU bajas se manifiestan por disuria, poliuria, hematuria y piuria.
◼ Las IVU altas se presentan con fiebre, dolor en el flanco afectado y los síntomas de
las IVU bajas.
◼ Las IVU pueden provocar bacteriemia y signos clínicos de septicemia.
◼ La E. coli nefropatógena es hemolítica. El antígeno K y los pilis P son importantes
en la patogenia de las IVU altas.
E. COLI ENTEROPATOGENA
◼ Es causa común de diarrea en los lactantes, sobre todo en países en desarrollo. Se
adhiere a las células de la mucosa del intestino delgado. Sus genes cromosómicos
promueven una adherencia firme. Hay pérdida de las microvellosidades y en
ocasiones la bacteria penetra a las células mucosas. La patogenia necesita de
fimbrias formadoras de pilis como factor de la adherencia y el islote de patogenia.
◼ La infección provoca diarrea acuosa autolimitada, aunque en ocasiones se hace
crónica (más de 14 días).
El tratamiento con antibióticos acorta la enfermedad.
E.COLI ENTEROTOXIGENA
◼ Es causa común de la “diarrea del viajero” y de diarrea en niños.
◼ Se adhiere a las células epiteliales del intestino delgado.
◼ Algunas cepas producen una exotoxina termolábil (LT) controlada por un
plásmido. La subunidad B se une al gangliósido GM1 en las células epiteliales del
intestino y facilita la entrada de la subunidad A que activa la adenililciclasa. Esto
aumenta la cantidad de cAMP dentro de la célula, ocasionando hipersecreción de
agua y electrolitos hacia la luz intestinal. La LT es antigénica.
◼ Algunas cepas producen la enterotoxina termoestable (ST), controlada por
plásmidos. La ST activa la guanililciclasa en las células epiteliales y estimula la
secreción de líquido.
◼ Los mismos plásmidos pueden portar genes para factores de colonización, que
facilitan la adherencia de la bacteria.
E.COLI ENTEROHEMORRAGICA (PRODUCTORA DE TOXINA similar a SHIGA)
◼ O157:H7 es la más común.
◼ Produce verotoxina con dos variantes antigénicas.
◼ Ocasiona colitis hemorrágica y síndrome urémico-hemolítico.
◼ Éste síndrome puede producir insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica y
trombocitopenia.
E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI).
◼ Ocasiona enfermedad sobre todo en los niños de los países en desarrollo. No
fermenta la lactosa y es inmóvil. Produce la enfermedad al invadir las células
epiteliales del colon.
E. COLI ENTEROAGREGATIVA (ECEA).
◼ Causa diarrea aguda y crónica en personas de los países en desarrollo. Se
caracteriza por su gran adherencia a células humanas. Produce una toxina parecida
a la ST y una hemolisina. El resultado es daño a la mucosa, secreción de moco y
diarrea secretora.
◼ El serotipo de E. coli que con mayor frecuencia produce verotoxina es O157:H7.
OTRA ENFERMEDADES POR E. COLI
◼ MENINGITIS: Junto con S. agalactiae es causa importante de ésta enfermedad en
lactantes. La mayoría de las cepas de E. coli que ocasionan meningitis poseen el
antígeno K1.
◼ SEPTICEMIA: Se presenta en pacientes con inmunodeficiencia. Los recién nacidos
son muy susceptibles por carecer de IgM.

KLEBSELLA PNEUMONIAE
◼ Ocasiona enfermedad ulcerosa genital y el llamado granuloma inguinal
◼ Ampicilina o tetraciclina
◼ Agar sangre
SHIGELLAS
◼ Bacilos gramnegativos, delgados, inmóviles, aerobios y anaerobios facultativos,
lactosa negativos, producen ácido y pocas veces gas.
◼ Estructura antigénica: Antígeno O (más de 40 serotipos).
Especies patógenas:
◼ S. dysenteriae (grupo A),
◼ S. flexneri (grupo B), S. boydii (grupo C) y S. sonnei (grupo D).
◼ Las infecciones por Shigellas casi siempre se limitan al intestino; la bacteriemia es
rara.
◼ Son muy transmisibles (dosis infectante: 1000 m.o.).
◼ Invade a las células epiteliales del íleon terminal y colon por fagocitosis inducida,
escapa del fagosoma, se multiplica y se disemina por contigüidad.
◼ Ocasiona microabscesos que producen necrosis de la mucosa, úlceras superficiales,
sangrado y “pseudomembranas” sobre las úlceras.
◼ S. dysenteriae ocasiona la disentería bacilar.
◼ TOXINAS
◼ ENDOTOXINA: Causa irritación de la pared intestinal.
◼ EXOTOXINA: S. dysenteriae tipo 1 (bacilo de Shiga) produce una exotoxina
termolábil que afecta al intestino (enterotoxina), ocasionando diarrea e inhibición
en la absorción de azúcar y aminoácidos; y al sistema nervioso (neurotoxina),
produciendo meningismo y coma. Ésta sustancia contribuye a la gravedad y
mortalidad de las infecciones por S. dysenteriae. Ésta exotoxina es antigénica.
◼ La exotoxina produce diarrea inicial sin sangre, y la invasión del colon produce
después disentería con sangre y pus en las heces.
◼ DATOS CLINICOS
◼ Período de incubación: 1-2 días.
◼ Dolor abdominal, fiebre y diarrea acuosa de inicio súbito.
◼ Conforme la infección afecta íleon y colon, las evacuaciones son menos líquidas
pero con moco y sangre.
◼ Cada evacuación se acompaña de pujo y tenesmo.
◼ En niños y ancianos se puede presentar deshidratación, desequilibrio
hidroelectrolítico, acidosis metabólica e incluso la muerte.
◼ En otro tipo de pacientes, la diarrea cede en forma espontánea en 2-5 días en la
mitad de los casos.
◼ Ampicilina, tetraciclina, trimetoprim/sulfametoxazol, ciprofloxacina, cloranfenicol
y otros para la disentería bacilar.
SALMONELLA
◼ Bacilos gramnegativos.
◼ Movilidad por medio de flagelos perítricos.
◼ Aerobios y anaerobios facultativos.
◼ Lactosa negativos.
◼ Forman ácido y a veces gas a partir de glucosa y manosa.
◼ Producen H2S. agar salmonella – shigella
◼ Resistentes a verde brillante, tetrationato de sodio y desoxicolato de sodio.
◼ Son catalasa positivos y oxidasa negativos.
CLASIFICACION
◼ Los estudios de hibridación DNA-DNA las clasifica en siete grupos. El grupos más
comunes en infecciones humanas es el I (Salmonella entérica) con más de 1400
serotipos, y menos frecuentes los grupos IIIa y IIIb.
◼ De acuerdo a los antígenos O, se clasifican en grupos A (S. paratyphi A), B (S.
typhimurium), C1 (S. choleraesuis), C2, D (S. typhi y S. enteritidis) y E.
◼ ANTIGENO Y PATOGENIA
◼ Tienen antígenos O y H. Salmonella typhi tiene un antígeno Vi capsular.
◼ Las salmonelas son patógenas para humanos o animales cuando se adquieren por
vía oral. Se transmiten al humano a partir de animales o sus productos (aves,
cerdos, roedores, bovinos, etc.).
◼ La infección por S. typhi, S. choleraesuis, S. paratyphi A y S. paratyphi B, implica su
adquisición a partir de una fuente humana.
◼ Ingresan por vía oral a través de agua o alimentos contaminados.
◼ Invaden la mucosa del intestino delgado produciendo úlceras (no siempre).
◼ La dosis infectante es de 100 000 o 100 000 000 y de 1000 para S. typhi.
◼ Los factores del huésped que resisten la infección son el ácido gástrico, la flora
microbiana normal del intestino y la inmunidad local (intestinal).
◼ Las salmonelas ocasionan sobre todo enteritis, fiebre entérica e infección
sistémica.
ENTERITIS O ENTEROCOLITIS
◼ También llamada salmonelosis.
◼ Puede ser ocasionada por cualquiera de los más de 1400 serotipos de salmonela
del grupo I, pero con mayor frecuencia por S. typhimurium y S. enteritidis.
◼ El período de incubación es de 8 a 48 hrs. y se presenta fiebre, náuseas, vómito,
cefalea, dolor abdominal tipo cólico y diarrea profusa, con moco y con o sin sangre.
Por lo general los síntomas desaparecen en 2-3 días.
◼ La bacteriemia es rara, excepto en inmunodeficientes.
FIEBRE ENTERICA O FIEBRE TIFOIDEA
◼ El agente etiológico más común es S. typhi.
◼ La salmonelas ingeridas llegan al intestino delgado, penetran la mucosa y los vasos
linfáticos, pasan a la sangre y llegan a los órganos del SRE.
◼ Las bacterias se multiplican en el tejido linfoide intestinal y se excretan en las
heces.
CUADRO CLINICO
◼ El período de incubación es de 10 a 14 días y se presenta fiebre alta, malestar
general, cefalea, diarrea en el 30 a 50% de los casos, constipación, escalofríos,
mialgias, artralgias, vómitos, hiporexia y otros datos clínicos.
◼ A la exploración se presenta bradicardia relativa, hepatomegalia, espenomegalia y
en 20% de los pacientes se observan manchas de color rosa en la piel del tórax y
abdomen (roséola tifoidica).
La cifra de leucocitos es normal o está disminuida

BACTEREMIA CON LESIONES FOCALES

◼ Ocasionada por cualquier serotipo, pero más frecuentemente por S. choleraesuis.
◼ Después de la ingestión de las bacterias, hay invasión a la circulación sanguínea
con lesiones focales (abscesos) en pulmones, huesos, meninges, hígado, etc.
◼ Por lo común no hay manifestaciones intestinales.
◼ Los hemocultivos son positivos.
 DIAGNÓSTICO.
◼ Coprocultivo (salmonelosis)
◼ Hemocultivo, cultivo de médula ósea, urocultivo, cultivo de la roséola y
coprocultivo (fiebre tifoidea).
◼ Serología (aglutinación en laminilla y prueba de Widal).

TRATAMIENTO.
◼ Sintomático en la enterocolitis.
Para fiebre tifoidea:
◼ Ampicilina.
◼ TMP/SMX.
◼ Ceftriaxona.
◼ Ciprofloxacina.
◼ Cloranfenicol.
Para portadores:
◼ Ampicilina y colecistectomía.
Cap. 16 PSEUDOMONAS
◼ Son bacilos gramnegativos.
◼ Móviles por presentar un flagelo polar o un mechón de 2 a 3 flagelos.
◼ Aerobios.
◼ Algunas especies producen pigmentos hidrosolubles y/o tienen microcápsula.
◼ Se encuentran en el suelo, agua, plantas y animales.
Su clasificación se basa en la homología del rRNA/DNA y en las características del cultivo.
CLASIFICACION
◼ GRUPO I- Subgrupo fluorescente: Pseudomonas aeruginosa, P. fluorescens, P.
putida.
◼ Subgrupo no fluorescente: P. stutzeri, P. mendocina.
◼ GRUPO II- Burkholderia pseudomallei, B. mallei,
◼ B. cepacia.
◼ GRUPOS III y IV- Sin importancia médica, por infectar a animales.
◼ GRUPO V- Stenotrophomonas maltophilia.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
◼ Con frecuencia se observa en escaso número como flora normal en el intestino y
en la piel de los humanos.
◼ Es el principal patógeno del grupo de las Pseudomonas.
◼ Se distribuye en forma abundante en la naturaleza y es común en ambientes
húmedos de los hospitales (patógeno nosocomial).
◼ Causa enfermedad en personas con inmunodeficiencia.
◼ Se le encuentra como célula única, en pares y a veces en cadenas cortas.
◼ CULTIVO
◼ P. aeruginosa es aerobio obligado y crece en muchos medios de cultivo, aunque se
prefiere el agar sangre .
◼ Algunas cepas son hemolíticas.
◼ Produce pigmentos como la piocianina (azul), pioverdina (verde), piorrubina (rojo)
y piomelanina (negro), que difunden en el agar.
◼ Crece a 37ºC y a 42ºC.
◼ Es oxidasa positiva y no fermenta los carbohidratos (incluyendo la lactosa).
ESTRUCTURA ANTIGENICA
◼ Tiene pilis largos que favorecen la adherencia a las células del huésped.
◼ Tiene una microcápsula, LPS y flagelos.
◼ Produce una bacteriocina (piocina) y enzimas como elastasas, proteasas y dos
hemolisinas: una fosfolipasa C termolábil y un glucolípido termoestable.
◼ Muchas cepas producen exotoxina A, que impide la síntesis de proteínas en las
células huésped y, por lo tanto, necrosis tisular.
PATOGENIA
◼ P. aeruginosa es patógena cuando se introduce a mucosas o piel lesionadas (daño
directo, catéteres, sondas urinarias, etc.), o cuando hay neutropenia.
◼ La bacteria se une a las mucosas o piel, se multiplica, invade y produce
enfermedad sistémica.
◼ Lo anterior se ve favorecido por los pilis, enzimas y toxinas.
◼ El LPS ocasiona fiebre, choque, oliguria, leucopenia, leucocitosis, coagulación
intravascular diseminada y síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
DATOS CLINICOS
◼ P. aeruginosa ocasiona infección de heridas y quemaduras, produciendo pus azul o
verdoso; meningitis, infecciones del tracto urinario, neumonía necrosante, otitis
externa de los nadadores, otitis externa invasora (maligna) en diabéticos,
infecciones oculares, bacteriemia y septicemia.
◼ Los signos y síntomas de la infección por P. aeruginosa son inespecíficos y
dependen del órgano afectado.
◼ Durante la septicemia hay necrosis hemorrágica de la piel (ectima gangrenoso), la
lesión está rodeada por eritema.
DIAGNÓSTICO.
◼ Tinción de Gram y cultivo de lesiones cutáneas, pus, orina, sangre, LCR, esputo y
otras muestras.
TRATAMIENTO.
P. aeruginosa es resistente a muchos antibióticos.
ANTIBIOGRAMA.
◼ Ticarcilina o piperacilina más un aminoglucósido (tobramicina).
◼ Aztreonam.
◼ Imipenem.
 ◼ Ciprofloxacina.
◼ Ceftazidima.

BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI
◼ Tiene morfología igual a la de las Pseudomonas.
◼ Crece a 42ºC.
◼ Oxida glucosa, lactosa y otros carbohidratos.
◼ Se encuentra en suelo, agua dulce, plantíos de arroz y de productos vegetales.
◼ La infección humana se presenta por la contaminación de heridas en la piel a partir
de esas fuentes y tal vez por ingestión o inhalación.
◼ Causa la melioidosis (zoonosis).
DATOS CLINICOS
◼ La melioidosis se manifiesta como una infección aguda, subaguda o crónica.
◼ El período de incubación es de 2 a 3 días, aunque puede ser de meses o años.
◼ La forma clínica más común de la melioidosis es la pulmonar (neumonía primaria o
secundaria), con cavidades en los lóbulos superiores (parecido a la Tb pulmonar).
◼ En ocasiones produce abscesos en la piel, cerebro, pulmones, miocardio, hígado, huesos y
otros sitios (debido a la bacteriemia).
DIAGNÓSTICO.
◼ Tinción de Gram y cultivo de lesiones cutáneas, esputo y sangre.
◼ Serología.
TRATAMIENTO.
◼ Drenaje quirúrgico de los abscesos.
◼ Antibiograma.
◼ Tetraciclina.
◼ Sulfonamidas.
◼ TMP/SMZ.
◼ Ceftazidima.
BURKHOLDERIA MALLEI
◼ Es inmóvil y no produce pigmentos.
◼ Causa muermo (zoonosis).
◼ En los humanos origina una úlcera cutánea o mucosa, linfangitis y septicemia.
◼ La inhalación de la bacteria origina neumonía primaria.
◼ Para el diagnóstico se debe realizar tinción de Gram y cultivo de la lesión cutánea o
esputo, así como serología.
El tratamiento consiste en tetraciclina más un aminoglucósido.
BURKHOLDERIA CEPACIA
◼ Prolifera en agua, tierra, plantas, animales y vegetales en descomposición.
◼ En los hospitales se ha aislado de fuentes acuosas y ambientales.
◼ Las personas con fibrosis quística son muy susceptibles a la infección, ocasionando
neumonía necrosante y bacteriemia.
◼ Es posible la transmisión de persona a persona en la fibrosis quística.
◼ Para su tratamiento debe realizarse antibiograma.
STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA
◼ Se encuentra ampliamente distribuido en el ambiente.
◼ Es oxidasa negativo.
◼ Ocasiona infecciones nosocomiales en pacientes con terapia antimicrobiana y en
inmunodeficientes.
◼ Infecta el aparato respiratorio, vías urinarias, heridas quirúrgicas y sangre.
◼ Es sensible al trimetoprim/sulfametoxazol y a la ticarcilina con ácido clavulánico y
resistente a cefalosporinas, aminoglucósidos, imipenem y quinolonas.

CAMPILOBACTERIAS
⚫ Son bacilos gramnegativos.
⚫ Tienen forma de coma, S, o “ala de gaviota”.
⚫ Móviles por tener un solo flagelo polar.
⚫ Oxidasa y catalasa positivos.
⚫ Son microaerofílicos (5% O2 y 10% de CO2).
⚫ No forman esporas ni cápsula.
Causan enfermedades tanto diarreicas como sistémicas
CAMPYLOBACTER JEJUNI Y CAMPYLOBACTER COLI
⚫ Causan sobre todo enteritis y a veces infección sistémica.
⚫ Ambas producen infecciones clínicamente indistinguibles.
⚫ Crecen en el medio de Skirrow.
⚫ C. jejuni crece bien a 37ºC, pero la incubación a 42ºC impide el crecimiento de otras
campilobacterias, no así el crecimiento de C. jejuni.
⚫ Tienen endotoxina y producen exotoxinas (enterotoxinas), pero de éstas últimas no se
sabe su función en la enfermedad.
PATOGENIA Y PATOLOGIA
⚫ La infección se contrae por vía oral a partir de alimentos o bebidas contaminadas y por
contacto con animales infectados o sus productos.
⚫ La dosis infectante de C. jejuni es de 10 000 m.o.
⚫ La bacteria se adhiere y multiplica en el intestino delgado, invade el epitelio, inflama
(enteritis) y origina leucocitos y eritrocitos en las heces.
⚫ A veces ocasiona bacteriemia, dando origen a un cuadro clínico parecido a la fiebre
tifoidea.
DATOS CLINICOS
⚫ Dolor abdominal tipo cólico.
⚫ Diarrea con moco y sangre.
⚫ Cefalea.
⚫ Malestar general.
⚫ Fiebre.
La enfermedad tiende a limitarse en 5 a 8 días
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 ⚫ Tinción de Gram y cultivo de las evacuaciones diarreicas.
⚫ El examen en campo oscuro muestra la movilidad de las bacterias.
⚫ Si se sospecha la presencia de otras especies de campilobacterias el cultivo se incuba a 36-
37ºC.
⚫ La mayoría de los casos se resuelven sin antimicrobianos.
En caso de bacteriemia se emplea eritromicina

HELICOBACTER PYLORI
◼ Es un bacilo gramnegativo en forma de espiral.
◼ Es móvil por presentar múltiples flagelos en un polo.
◼ Es microaerofílico.
◼ Catalasa y oxidasa positivo.
◼ Crece en el medio de Skirrow y en agar chocolate.
◼ Produce ureasa.
◼ Se asocia a gastritis crónica, úlcera péptica gástrica y duodenal y tal vez con carcinoma
gástrico.
PATOGENIA Y PATOLOGIA
◼ H. pylori crece a pH de 6 a 7 y muere o no se desarrolla en el pH gástrico (1-2). El pH en el
lado epitelial del estómago es de casi 7.4
◼ La bacteria llega al epitelio gástrico por medio de sus movimientos y por acción de una
mucinasa.
◼ Produce una proteasa que modifica el moco gástrico y disminuye la capacidad del ácido
gástrico para difundir a través del moco.
◼ La ureasa produce amonio y amortigua el ácido.
◼ La inflamación y daño causado por H. pylori quizá incluyan factores tanto bacterianos
como del huésped.
◼ La bacteria se encuentra en las células epiteliales y no ocasiona bacteriemia.
◼ Las toxinas (toxina vacuolizante), el LPS y el amonio pueden dañar a las células mucosas y
epiteliales.
◼ La gastritis se caracteriza por inflamación crónica y activa. Las vacuolas intracelulares son
muy evidentes.
◼ Hay destrucción del epitelio y atrofia glandular.
◼ Por lo anterior, H. pylori puede ser factor de riesgo para el cáncer gástrico.
DATOS CLINICOS
◼ La infección aguda ocasiona dolor abdominal, náuseas, vómitos y fiebre.
◼ Estos síntomas pueden durar de 1 a 2 semanas.
◼ Una vez colonizada la mucosa, la infección puede persistir por años, o incluso toda la vida.
◼ El 90% de los pacientes con úlcera péptica duodenal, y el 50 al 80% de los pacientes con
úlcera péptica gástrica, tienen infección por H. pylori.
◼ Ésta bacteria quizá también participa en la patogenia del carcinoma y linfoma gástricos.
DIAGNOSTICO
◼ Gastroscopia con biopsia para tinción de Giemsa o argéntica (Plata) y cultivo.
◼ Serología.
 ◼ Pruebas especiales: Un fragmento de la biopsia gástrica se coloca en un recipiente con
urea e indicador de pH. Si hay H. pylori, la ureasa actúa sobre la urea produciendo amonio
y éste alcaliniza el medio, ocasionando un cambio de color en el mismo (prueba in vitro).
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
◼ Pruebas especiales: El paciente ingiere urea marcada con C13 o C14 y si tiene infección por
H. pylori, la actividad de la ureasa produce CO2 marcado con el carbono empleado y que
puede detectarse en el aire espirado por el paciente. Ésta, se conoce como la prueba del
aliento (prueba in vivo).
◼ La enfermedad se trata con un triple esquema: metronidazol, amoxicilina o tetraciclina y
subsalicilato de bismuto por 14 días. Puede añadirse un agente antiácido (ranitidina) por 4
La prevalencia de la infección por H. pylori aumenta con la edad (de 20% en menores de
30 años a 40 o 60% en los mayores de 60 años), incluso en las personas asintomáticas.
◼ En los países en desarrollo, la prevalencia en adultos puede ser del 80% o más.
◼ Es posible la transmisión de la bacteria de persona a persona, al parecer, por la vía ano-
mano-boca.
◼ Las epidemias agudas de gastritis sugieren una fuente común del H. pylori.
◼ a 6 semanas o un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol).
VIBRIONES
◼ Los vibriones se encuentran entre las bacterias más comunes en aguas poco profundas en
todo el mundo.
◼ Son bacilos gramnegativos, aerobios, curvos, móviles por presentar un solo flagelo polar.
◼ Los serogrupos O1 y O139 causan el cólera en los humanos.
◼ Otros vibriones pueden causar septicemia o enteritis.
VIBRIO CHOLERAE
◼ Crece bien en agar de tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa (TCBS), en el que produce colonias
amarillas.
◼ Son catalasa y oxidasa positivos.
◼ Crecen a pH alto (8.5 a 9.5).
◼ Son halotolerantes y algunos son halofílicos.
◼ ESTRUCTURA ANTIGENICA Y CLASIFICACION
◼ Antígeno H.
◼ Antígeno O: Permite la clasificación en 139 grupos. Los grupos O1 y O139 ocasionan el
cólera típico. Los serogrupos no O1/no O139 ocasionan diarrea similar al cólera o diarrea
leve.
◼ El antígeno O del grupo O1, permite la clasificación en los serotipos: Ogawa, Inaba e
Hikojima.
◼ También el serogrupo O1 tiene dos biotipos: Clásico y El Tor.
ENTERO TOXINA DE V.CHOLERAE
◼ Es termolábil.
◼ Formada por dos subunidades: A y B, unidas por un puente disulfuro.
◼ La subunidad B se une al gangliósido GM1 en la mucosa intestinal y favorece la entrada de
la subunidad A en la célula.
◼ La subunidad A aumenta la concentración de cAMP intracelular y produce hipersecreción
de agua y electrolitos hacia la luz intestinal.
◼ PATOGENIA
◼ Si el pH gástrico es normal, la dosis infectante es de 1010 cuando se encuentra en agua o
líquidos contaminados, y de 100 a 10 000 cuando contamina alimentos. La alcalinidad del
jugo gástrico ocasiona mayor susceptibilidad a la infección.
◼ V. cholerae no es una bacteria invasora y no ocasiona bacteriemia, sino que permanece
unida a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales.
◼ Se multiplica y libera toxinas, mucinasas y endotoxinas
◼ DATOS CLINICOS
◼ El 60% de las infecciones son asintomáticas.
◼ El período de incubación es de 1 a 4 días, presentándose después náuseas, vómitos, dolor
abdominal tipo cólico y diarrea abundante (20 a 30 L/día).
◼ Las evacuaciones, parecidas a “agua de arroz” contienen moco, células epiteliales y
muchos vibriones.
◼ Se presenta desequilibrio hidroelectrolítico, colapso circulatorio, anuria y acidosis.
◼ Sin tratamiento, la mortalidad es de 25 a 50%.
◼ El Tor tiende a causar enfermedad más leve que el biotipo clásico.
◼ DIAGNÓSTICO.
◼ Tinción de Gram y cultivo de heces.
◼ Campo oscuro.
◼ Aglutinación en laminilla (suero anti-O1).
◼ TRATAMIENTO.
◼ Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.
◼ Tetraciclina.
◼ Doxiciclina.
◼ Furazolidona.
◼ TMP/SMZ.
◼ Eritromicina.
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
◼ Es una bacteria halofílica que causa gastroenteritis aguda cuando se ingieren mariscos
contaminados (pescado crudo o mariscos de concha).
◼ El período de incubación es de 12 a 24 hrs. y se presentan náuseas, vómitos, cólicos
abdominales, fiebre y diarrea acuosa o sanguinolenta. La enfermedad cede en forma
espontánea en 1 a 4 días.
◼ V. parahaemolyticus crece en TCBS, es oxidasa positivo y no produce enterotoxinas.
VIBRIO VULNIFICUS
◼ Ocasiona infección grave en heridas, bacteriemia y tal vez gastroenteritis.
◼ Es común en los ostiones.
◼ La infección de las heridas puede ser leve, pero con frecuencia y rapidez evoluciona a
bulas, celulitis y miositis con necrosis. La mitad de los pacientes con bacteriemia mueren.
◼ El diagnóstico es por cultivo de las lesiones en TCBS.
◼ El tratamiento es con tetraciclina o ciprofloxacina

HAEMOPHILUS
GENERALIDADES
 Son bacterias gramnegativas, inmóviles y plomórfas (en cultivos jóvenes predominan las
formas cocobacilares), que requieren para crecer un medio enriquecido y que contenga
sangre o derivados.
 Haemophilus influenzae tipo b es un importante patógeno para los humanos.
 Haemophilus ducreyi se transmite por vía sexual y ocasiona el chancroide.
Otras especies de Haemophilus son parte de la flora normal en el aparato respiratorio superior y
en ocasiones causan enfermedad
 Son cocobacilos cortos, que en ocasiones se presentan en pares o cadenas cortas.
 Tienen cápsula que permite su clasificación en varios tipos.
 Crece en agar chocolate adicionado con factores de crecimiento llamados X y V (el factor
X actúa como hemina y el V como NAD).
 Cuando los estafilococos crecen junto con H. influenzae liberan NAD, produciendo el
“fenómeno de satélite” (las colonias de H. influenzae son más grandes y están alrededor
de las colonias del estafilococo).
ESTRUCTURA ANTIGENICA
 El H. influenzae capsulado tiene polisacáridos capsulares que permiten su clasificación en
seis tipos (a-f).
 El antígeno capsular de H. influenzae tipo b es un fosfato de polirribosa-ribitol (PRP).
 Se puede llevar a cabo la prueba de tumefacción de la cápsula (quellung) con un antisuero
específico.
 La mayoría de las especies de H. influenzae de la flora normal del aparato respiratorio
superior son no capsulados (no tipificables).
 Tiene antígenos somáticos (lipooligosacáridos=endotoxinas).
PATOGENIA
 No produce exotoxinas.
 La cápsula es el principal factor de virulencia.(Haemophilus tipo B)
 Del 2 al 5% de las personas son portadores de H. influenzae tipo b en el aparato
respiratorio superior.
 Del 50 al 80% de las personas son portadores de H. influenzae no tipificable.
 H. influenzae tipo b ocasiona meningitis, neumonía y empiema, epiglotitis, celulitis, artritis
séptica y otras infecciones invasoras.
 H. influenzae no tipificable causa bronquitis crónica, otitis media, sinusitis y conjuntivitis.
 Aunque el tipo b también puede ocasionar bronquitis crónica, otitis media, sinusitis y
conjuntivitis, lo hace con menor frecuencia que el H. influenzae no tipificable.
 El H. influenzae no tipificable pocas veces produce infección invasora.
 El estado de portador para los tipos a y c-f es de 1 a 2% y pocas veces causan enfermedad.
 Las enfermedades por H. influenzae tipo b son más frecuentes en niños de 3 meses a 5
años de edad.
DATOS CLINICOS
 H. influenzae tipo b entra por vía respiratoria, se disemina en forma local y afecta a los
senos paranasales y el oido medio.
 Puede llegar al torrente sanguíneo y afectar las meninges (es la causa más común de
meningitis bacteriana en los niños en las edades ya mencionadas) y las articulaciones.
  En lactantes ocasiona laringotraqueítis obstructiva y epiglotitis (que requiere
traqueostomía o intubación). En adultos, a veces produce bronquitis o neumonía
 Neumococos constituyen dos de los microorganismos etiológicos más frecuentes de otitis
media bacteriana y sinusitis aguda
DIAGNOSTICO
 Tinción de Gram y cultivo de exudado nasofaríngeo, pus, esputo, sangre y LCR.
 Búsqueda de antígenos capsulares en LCR (kits) (estuches comerciales)
CULTIVO
 En agar chocolate enriquecido en Iso-VitaleX.
 Se diferencia de bacilos gramnegativos por sus necesidades de factores X y V. Y POS SU
FALTA DE HEMOLISIS EN AGRA SANGRE
 Haemophilus que sintetizan porfirinas (por lo tanto hem.) no son influenzae
TRATAMIENTO
 Ampicilina (25% de las cepas son resistentes). Producción de lactamasa beta
 Cefotaxima. IV (medicamento de elección según el libro)
 Cloranfenicol.
 Tetraciclina.
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y CONTROL
 H. influenzae tipo b se transmite de persona a persona por la vía respiratoria.
 La enfermedad se puede prevenir por la vacuna conjugada haemophilus b (con toxoide
diftérico o con proteínas de la membrana externa de N. meningitidis).
 La vacuna reduce la frecuencia de meningitis y la tasa de portadores.
 Los niños menores de 4 años de edad, no inmunizados y que han estado en contacto con
enfermos, deben recibir quimioprofilaxis con rifampicina.

(Haemophilus aegyptius conocido antes como el bacilo de koch-weeks, ocasionaba conjuntivitis

muy contagiosa en niños)
BRUCELLAS
• Son bacilos cortos (cocobacilos), gramnegativos, inmóviles, no capsulados, aerobios, no
forman esporas.
• Son oxidasa, catalasa y ureasa positivos.
• Crecen bien en medios de cultivo como agar de tripticasa-soya y sangre.
• Utilizan carbohidratos, pero no producen ácidos y gas en cantidad suficiente para
clasificarlos según este criterio.
• Muchas cepas producen H2S y reducen los nitratos a nitritos.
• Son bacterias intracelulares obligadas que infectan a animales y humanos.
• Ocasionan la brucelosis (fiebre ondulante, fiebre de Malta).
• B. abortus necesita co2 al 5% para multiplicarse
ESPECIES
• Brucella melitensis: Infecta a las cabras.
• B. suis: Infecta a los cerdos.
• B. abortus: Infecta al ganado bovino.
• B. canis: Infecta a los perros.
 • Otras especies sólo se encuentran en animales (B. neotomae, B. ovis).
• Estudios de homología del DNA demuestran que sólo existe una especie (B. melitensis)
con múltiples biovariedades

PATOGENIA
En el SRE se desarrollan nódulos granulomatosos y abscesos.
En éstas lesiones, las brucelas son intracelulares.
En ocasiones se presenta osteomielitis, meningitis y colecistitis.
La principal reacción histológica consiste en un aumento de células mononucleares,
exudación de fibrina, necrosis y fibrosis.
B. abortus y B. canis causan enfermedad leve y sin supuración.
B. suis causa infección que tiende a ser crónica y con lesiones supurativas.
La infección por B. melitensis es más aguda y grave.
La endotoxina de las brucelas juega un papel importante en la patogenia de la
enfermedad.
Sólo tienen antígeno O.
Aunque cada especie tiene un huésped preferido, pueden infectar a varios animales,
incluso humanos.
La bacteria llega al humano por el intestino (por ingesta de leche no pasteurizada o sus
derivados contaminados), conjuntiva (por gotas) y piel lesionada (por contacto con
animales infectados o con sus productos).
La bacteria es fagocitada pero no destruida por los fagocitos.
Viaja por los vasos linfáticos hasta los ganglios linfáticos regionales.
A través del conducto torácico llega a la sangre y ésta la lleva a los órganos del SRE.
DATOS CLINICOS
La brucelosis puede ser aguda o crónica.
BRUCELOSIS AGUDA.
El período de incubación es de 1 a 6 semanas.
El inicio es insidioso con malestar general, fiebre vespertina y ondulante, diaforesis
profusa al descender la fiebre, mialgias, artralgias, linfadenopatías y hepatomegalia.
Puede haber hepatitis con ictericia.
El dolor profundo sobre los cuerpos vertebrales, sugieren osteomielitis.
Estos síntomas ceden en semanas o meses, aunque pueden persistir lesiones y síntomas
localizados.
BRUCELOSIS CRÓNICA.
Se caracteriza por debilidad.
Mialgias.
Artralgias.
Fiebre de poca intensidad.
Nerviosismo.
Síntomas psiconeuróticos.
En ésta etapa es difícil el aislamiento de la bacteria en el paciente, pero hay un aumento
en el título de aglutininas séricas.
DIAGNOSTICO
 Tinción de Gram y cultivo de sangre, LCR y material de biopsia (ganglio linfático, hígado,
hueso, etc.).
Serología (pruebas de aglutinación y anticuerpos bloqueadores), sobre todo para la forma
crónica (IgG e IgM aumentadas en forma persistente).
Intradermorreacción con brucelina.
Agar tripticasa-soyta con sangre al 5%
Agar chocolate
Medula osea sangre muestras mas frecuentes en que se aíslan
TRATAMIENTO
Estreptomicina más tetraciclina.
En pacientes con endocarditis, o enfermedad neurológica: doxiciclina, rifampicina, y
aminoglucosido

EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
Las brucelas se transmiten al humano por contacto con heces, orina, leche y tejidos de
animales infectados.
La infección es más común en granjeros, veterinarios y trabajadores de rastros.
Los quesos de leche de cabra sin pasteurizar son una fuente común.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas.
El ganado bovino con brucelosis debe recibir tratamiento.
Los novillos deben recibir inmunización con una cepa viva atenuada.
La inmunización activa de los humanos contra la infección por brucela está en
experimentación.
Se debe pasteurizar la leche y derivados antes de su consumo.

NEISSERIAS
GENERALIDADES
► La familia Neisseria incluye los géneros Neisseria, Moraxella, Acinetobacter y
Kingella.
► Las neisserias son diplococos gramnegativos, inmóviles, en forma de riñón,
aerobios y anaerobios facultativos, la mayoría fermentan carbohidratos y
producen ácido pero no gas, son oxidasa positivos.
► Crecen mejor en medios que contengan sangre (agar sangre, agar chocolate,
Mueller-Hinton, Thayer-Martin modificado, Martin-Lewis, NYC).
► Neisseria gonorrhoeae (gonococo) y Neisseria meningitidis (meningococo) son
patógenos para el ser humano y por lo general se encuentran dentro de los
polimorfonucleares
► Algunas neisserias son habitantes normales del aparato respiratorio humano,
pocas veces causan enfermedad y se encuentran fuera de las células.
► Ejemplos: N. lactamica, N. sicca, N. subflava, N. mucosa,
 N. flavescens, N. cinerea, Moraxella catarrhalis.
► Los meningococos tienen cápsula, los gonococos no.
► La mayoría de los gonococos tienen plásmidos, los meningococos algunas veces.
► Crecen mejor en sust. organicas como sangre atmosfera co2 5%
► No tienen lipopolisacaridos, tienen lipooligosacaridos
NEISSERIA GONORRHOEAE
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA.
► Pilis: son muy largos, lo cual aumenta su adherencia y dificulta la fagocitosis.
► Proteína Por (proteína I): se encuentra en la membrana celular como trímeros para
forma poros que sirven para la entrada de nutrientes. Se clasifica en Por A ( con 18
variantes serológicas) y Por B (con 28 variantes). Se une a selectivamente a
componentes c3b y c4b del complemento
► Proteína Opa (proteína II): una parte se encuentra en la membrana externa y otra
en la superficie de la bacteria. Permite la adherencia de los gonococos entre sí y a
las células del huésped. Da opacidad a las colonias.
► Proteína Rmp (proteína III): la reducción modifica su peso molecular. Junto con la
proteína Por forma poros en la superficie de la bacteria.
► Lipooligosacáridos (LOS): son más cortos que los LPS bacterianos pero actúan
como endotoxinas. Producen perdida de cilios y muerte en la celula de la mucosa
► Otras proteínas: Lip (H8), es una proteína de superficie. Fbp (proteína de unión a
hierro), se expresa cuando hay deficiencia de hierro en el medio.
► Proteasa IgA 1, inactiva a ésta inmunoglobulina.
HETEROGENEIDAD ANTIGENICA
► Los gonococos han desarrollado mecanismos para cambiar frecuentemente sus
antígenos (pilis, proteína Opa y lipooligosacáridos).
► El cambio rápido de éstos antígenos ayuda al gonococo a evitar la acción del
sistema inmunitario del huésped.
► Los gonococos tienen varios plásmidos que codifican para la producción de
betalactamasas y para la conjugación.
CUADRO CLINICO
► Uretritis: con pus espeso amarillento y disuria. La infección puede extenderse a la
próstata y al epidídimo. En las infecciones no tratadas aparece fibrosis y estenosis
uretral.
► En las mujeres la infección se encuentra en el endocérvix y se extiende a uretra y
vagina, ocasionando secreción mucopurulenta. Puede ocasionar salpingitis, fibrosis
y obstrucción de las trompas. La cervicitis crónica es asintomática.
OTRAS ENFERMEDADES
► Proctitis: cuando es crónica generalmente es asintomática.
► Bacteriemia: produce lesiones cutáneas (pápulas y pústulas hemorrágicas) en
manos, antebrazos, pies y piernas.
► Tenosinovitis y artritis supurativa: sobre todo en rodillas, tobillos y muñecas.
 ► Endocarditis: es una infección grave pero rara.
► Infección ocular.
► Meningitis: con cuadro clínico similar al ocasionado por
N. meningitidis.
► Oftalmía neonatal.
DIAGNOSTICO
► Gram y cultivo de pus, secreción uretral (cultivo no necesario en los varones),
cervical, rectal (requiere cultivo), conjuntival, faríngea (requiere cultivo) o líquido
sinovial.
► Hemocultivo en enfermedades sistémicas.
► Serología no útil.
► Agar thayer-martin en atmosfera con co2 5%
TRATAMIENTO
► Con frecuencia hay resistencia a penicilina, tetraciclina y espectinomicina.
► Se recomienda ceftriaxona con doxiciclina.
► En el embarazo se sustituye la doxiciclina por eritromicina.
PREVENCION

► Evitar la promiscuidad sexual.

► Tratamiento de los enfermos.
► Profilaxis mecánica (preservativo).
► La quimioprofilaxis tiene valor limitado.
► La oftalmía neonatal se previene aplicando en la conjuntiva de los recién nacidos
pomadas o gotas de eritromicina, de nitrato de plata, tetraciclina, cloranfenicol u
otro antimicrobiano.

NEISSERIA MENINGITIDIS
► Tiene las mismas características morfológicas que el gonococo, excepto que el
meningococo es capsulado.
► Tiene al menos 13 serogrupos debido a diferencias en los polisacáridos capsulares.
Los serogrupos más comunes en las infecciones humanas son A, B. C, Y y W-135. El
serogrupo C y sobre todo el A ocasionan epidemias de meningitis

ESTRUCTURA ANTIGENICA
► Proteínas de membrana externa: clase 1, 2 y 3, son análogas de la proteína Por del
gonococo (ayudan a formar poros en la pared celular de la bacteria). Son la base de
la clasificación en serotipos (hay 20).
► Proteína clase 5: puede compararse con la proteína Opa de los gonococos.
► Lipopolisacáridos: causan muchos de los efectos tóxicos observados en las
enfermedades por meningococos.
PATOGENIA Y PATOLOGIA
► La puerta de entrada es la nasofaringe, en donde se adhieren a las células
epiteliales, pueden formar parte de la flora transitoria.
► Desde la nasofaringe pasan a la sangre (meningococcemia), a través de la cual
llegan a las meninges.
► Durante la meningococcemia hay trombosis de los vasos sanguíneos pequeños en
muchos órganos y hemorragias petequiales.
► Hay inflamación aguda de las meninges con trombosis de vasos sanguíneos y
exudado de PMN (pus).
DATOS CLINICOS
► Los síntomas pueden ser parecidos a los de una infección de vías respiratorias
superiores.
► La meningococemia es grave, con fiebre elevada y exantema hemorrágico.
► Puede haber CID(coagulación intravascular diseminada) y colapso circulatorio
(síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
► La meningitis inicia súbitamente con cefalea intensa, vómitos, rigidez de cuello y
signos meníngeos positivos. Evoluciona a coma en pocas horas.
► Meningitis es la complicación más común de meningococemia hay trombosis de
vasos, órganos con infiltración. Superficie de cerebro cubierta por exudado
purulento espeso
► Neisseria se favorece por la falta de anticuerpo bactericida IgM E IGg
DIAGNOSTICO
► Gram y cultivo de sangre, LCR y petequias.
► Citoquímica del LCR.
► Búsqueda de anticuerpos en suero y LCR.
► Cultivo de exudado nasofaríngeo para detectar portadores.
► LCR se cultiva en agar chocolate atm co2 5%
► Prueba de oxidasa
TRATAMIENTO
► Penicilina G. (tratamiento de elección)
► Cloranfenicol. (en personas alérgicas a penicilina)
► Cefotaxima.
► Ceftriaxona. Alérgicos a penicilina
► Rifampicina o minociclina para tratar el estado de
portador.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
GENERALIDADES
• Bacilos delgados con extremos redondeados.
• Ácido-alcohol resistentes.
• No esporulados.
• No capsulados.
 • Aerobios estrictos.
• TINCIONES: Ziehl-Neelsen.
Auramina-rodamina.
• CULTIVO: Löwenstein-Jensen.
Middlebrook.
Constituyentes del bacilo tuberculoso.
• Lípidos: ácidos micólicos, ceras y fosfolípidos (granulomas y necrosis caseosa).
• Factor formador de cordones (“cordones serpentinos”).
• Proteínas (tuberculina).
• Polisacáridos (antígenos).
• Granuloma tuberculoso en el que se observan monocitos y linfocitos T, junto con
células gigantes multinucleadas.
PATOGENIA
• Las gotitas llega a los pulmones estableciéndose en los alvéolos.
• Se disemina a linfáticos y ganglios regionales ocasionando neumonitis, linfangitis y
adenitis.
• La primoinfección por lo general es asintomática.
• Se forman granulomas que evolucionan a tubérculos los cuales al romperse
producen cavidades pulmonares.
• Puede diseminarse por vías linfáticas, hematógena (miliar) y broncógena (al
romperse el tubérculo).
DOS LESIONES PRINCIPALES:
• TIPO EXUDATIVO: lesión inflamatoria, edema, PMN y luego monocitos que rodean
a los bacilos. Parecido a la neumonía bacteriana. Puede resolverse o evolucionar al
tipo productivo.
• TIPO PRODUCTIVO: granuloma crónico que evoluciona a fibrosis periférica y
necrosis caseosa central (tubérculo).
DATOS CLINICOS
• Pérdida de peso.
• Fiebre.
• Tos crónica.
• Diaforesis.
• Expectoración hemoptoica.
• Hemoptisis.
• Sudores nocturnos

DIAGNOSTICO
• Epidemiológico.
• Clínico.
• Radiológico. (lesión de Ghon)
 • De laboratorio (serológico, microbiológico, histopatológico).
• Intradermorreacción (PPD o prueba de la tuberculina).
• PCR.
• Muestras para tinción y cultivo: esputo matinal, lavado gástrico, orina, líquido
pleural, LCR, líquido articular, biopsias, sangre y otras muestras sospechosas.
• PRUEBA DE LA TUBERCULINA
Se considera positiva con induración de 5mm o más.
Más de 10mm positiva en personas con mayor probabilidad de presentar infección
reciente
15mm es positiva en individuos con poca probabilidad de presentarla
Una prueba de tuberculina CUTANEA positiva no denota presencia de enfermenda
activa por bacilos tuberculosos
TRATAMIENTO
DROGAS PRIMARIAS.
• Isoniazida.
• Rifampicina. principales
• Pirazinamida.
• Etambutol.
• Estreptomicina.

DROGAS SECUNDARIAS.
• Kanamicina.
• Capreomicina.
• Etionamida.
• Cicloserina.
• Ofloxacina.
• Ciprofloxacina.
Son sec. Porque son mas toxicos y menos eficaces, se recurre solo en casos extremos
PREVENCION Y CONTROL
• Tratamiento oportuno y eficaz de los enfermos.
• Tratamiento de las personas tuberculinopositivas asintomáticas en los grupos de
edad susceptibles.
• Tratamiento de las personas no vacunadas y con antecedente de contacto
estrecho con enfermos.
• Inmunización con BCG.
• Erradicación de la tb en bovinos.
• Pasteurización de la leche de vaca.
 MYCOBACTERIUM LEPRAE
GENERALIDADES
• Mismas características morfológicas que el resto de las micobacterias.
• Conocido como bacilo de Hansen.
• Produce la lepra.
• No se ha cultivado en medios bacteriológicos sin células.
• Produce o-difenoloxidasa.
• Con frecuencia se encentran dentro de las células endoteliales de los vasos
sanguíneos o en las células mononucleares.
PATOGENIA
• Produce granulomas crónicos sin caseificación.
• Tiene afinidad por los tejidos cutáneo y nervioso.
TIPOS DE LEPRA
• Tuberculoide.
• Tuberculoide indeterminada.
• Indeterminada.
• Lepromatosa indeterminada.

Lepromatosa
CUADRO CLINICO LEPRA LEPROMATOSA
• Nódulos.
• Infiltración cutánea difusa.
• Eritema nodoso.
INFECCION Y TRANSMISION
• Reservorio: el hombre.
• Fuente de infección: lesiones cutáneas abiertas y mucosa nasal.
• Puerta de entrada: mucosa nasal.
• Vía de transmisión: secreciones respiratorias.
• Período de incubación: 2 a 10 años.
DIAGNOSTICO
• Epidemiológico.
• Clínico.
• Muestras: Raspado de piel o mucosa nasal, biopsia de piel.
• Tinción de
Ziehl-Neelsen.
• Serología no útil.
Intradermorreacción
TRATAMIENTO
• Sulfonas (dapsona). Contra lepra tuberculoide y lepromatosa
 • Rifampicina.
• Clofacimina.
• Minociclina.
• Claritromicina.
• Fluoroquinolonas.

ESPIROQUETAS
GENERALIDADES
• Bacterias móviles espirales
• Dos generos patógenos para el hombre: borrelia y treponema
TREPONEMA PALLIDUM
• Bacilos gramnegativos largos y delgados enrollados en forma de espiral.
• Tiene envoltura externa, membrana externa, espacio periplásmico, dos
endoflagelos y membrana celular o interna.
• No se cultiva.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
• No tiene LPS.
• En su superficie se encuentran más de 100 antígenos protéicos.
• La cardiolipina es un antígeno lipídico importante (da origen a un anticuerpo
llamado reagina<conjunto de anticuerpos del tipo IgE>).
• Produce hialuronidasa.
PATOGENIA
• Inoculación en piel y mucosas.
• Multiplicación local.
• Diseminación a tejidos vecinos.
• Reacción inflamatoria.
• Formación de nódulo.
• Ulceración.
• Diseminación sanguínea (espiroquetemia) ocasionando lesiones óseas, articulares
y nerviosas.
TIPOS DE SIFILIS Y CUADRO CLINICO
• PRIMARIA.
Incubación de 2 a 10 semanas, presencia de pápula que evoluciona a nódulo y
posteriormente a una úlcera, no dolorosa de base dura y limpia (chancro duro).
Histopatológicamente se observan linfocitos, células plasmáticas y espiroquetas. Las
lesiones primarias son contagiosas.
• SECUNDARIA.
 Se presentan de 2 a 10 semanas más tarde y son de localización periorificial (eritema,
erupción cutánea y mucosa, pápulas y máculas, lesiones erosivas en placas, pápulas
vegetantes, condilomas planos). Las lesiones secundarias son contagiosas.
• TERCIARIA.
Lesiones granulomatosas (gomas) en piel, mucosas, laringe, estómago, riñones, aparato
urogenital, huesos e hígado; cambios degenerativos del SNC (sífilis meningovascular,
paresia, tabes dorsal); lesiones cardiovasculares (aortitis, aneurisma aórtico, insuficiencia
valvular aórtica). En las lesiones terciarias los treponemas son poco frecuentes.
• CONGÉNITA.
Se presenta entre las semanas 10 y 15 de la gestación. Ocasiona abortos, mortinatos a
término o nacimiento de niños vivos con signos de sífilis (queratitis, dientes de
Hutchinson, nariz en silla de montar, periostitis y anormalidades del SNC).

• LATENTE.
Se presenta en pacientes no tratados y se detecta solo por pruebas serológicas
positivas.

INFECCION Y TRANSMISION
• Reservorio: El hombre.
• Transmisión: Contacto directo.
Actividad sexual.
Transfusión sanguínea.
Transplacentaria.
DIAGNOSTICO
• Campo oscuro.
• Inmunofluorescencia.
• Serología.
* Con antígenos no treponémicos (VDRL, RPR, USR, TRUST).
* Con antígenos treponémicos (FTA-ABS).
• TP-PA (la mas importante)
• RPR (la mas especifica)

MICOPLASMAS
GENERALIDADES
◼ Hay más de 150 especies y al menos 15 de éstas son de origen humano. Otras se
han aislado de animales y plantas.
◼ Las de importancia médica son: Mycoplasma pneumoniae,
M. hominis, M. genitalium y Ureaplasma urealyticum.
◼ Las micoplasmas son los m.o. más pequeños (125 a 250 nanómetros) capaces de
vivir en forma libre en la naturaleza y reproducirse en medios de cultivo artificiales.
 ◼ Son pleomórficos por carecer de pared celular, y en su lugar tienen una membrana
unitaria de tres capas con proteínas y lípidos (colesterol).
◼ Son resistentes a la penicilina y sensibles a la tetraciclina y eritromicina.
◼ Se reproducen en agar con medio libre de células y el centro de las colonias está
bajo la superficie del medio.
◼ Poseen afinidad por las membranas celulares de los mamíferos (requieren lípidos y
colesterol).
◼ Son aerobios y anaerobios facultativos.
CARACTERISTICAS DEL CRECIMIENTO
◼ Crecen en un medio difásico (caldo de peptona y agar), que contenga lipoproteínas
y esterol.
◼ Después de 2 a 6 días de incubación se detectan con lupa colonias muy pequeñas,
con superficie granulosa y centro oscuro bajo el agar (aspecto de huevo frito).
◼ Muchos micoplasmas utilizan la glucosa como fuente de energía; los ureaplasmas
requieren urea.
◼ Algunos micoplasmas producen peróxidos y son hemolíticos.
◼ In vivo se desarrollan sobre todo en la superficie de las células.
MICOPLASMAS
◼ ANTÍGENOS: Glucolípidos y proteínas de membrana.
◼ PATOGENIA: Se unen a la superficie de células ciliadas y no ciliadas (de los aparatos
genitourinario y respiratorio) a través de adhesinas y proteínas accesorias para la
adherencia. Producen citotoxicidad directa por la producción de peróxido de
hidrógeno y radicales superóxido; citólisis mediada por complejos antígeno-
anticuerpo o por la acción de células mononucleares; y por competencia de
nutrientes y agotamiento de éstos.
INFECCION EN HUMANOS
◼ M. salivarium, M. orale y M. fermentans son parte de la flora normal en la boca.
◼ M. hominis se encuentra en la bucofaringe en menos del 5% de los adultos.
◼ M. pneumoniae en la bucofaringe se asocia con enfermedad.
◼ M. hominis se encuentra en el aparato genital en 1 a 5% de los varones
asintomáticos y en 30 a 70% de las mujeres asintomáticas.
◼ El U. urealyticum se encuentra en 5 a 20% de los varones y de 40 a 80% de las
mujeres, sexualmente activos, también en forma asintomática.
◼ M. genitalium se encuentra en el 20% de las mujeres con ETS.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
◼ Es un agente causal importante de neumonía atípica en personas de 5 a 20 años
de edad.
◼ Se transmite de persona a persona a través de secreciones respiratorias infectadas.
◼ La bacteria se adhiere a un receptor en la superficie de las células epiteliales
respiratorias por medio de sus adhesinas.
En la infección, las bacterias permanecen fuera de las células.
DATOS CLINICOS
◼ La infección oscila desde asintomática hasta la neumonitis grave, con afectación
neurológica ocasional, anemia hemolítica, lesiones cutáneas y miringitis bulosa.
◼ La incubación varía de 1 a 3 semanas e inicia con fiebre, cefalea, dolor faríngeo y
tos que al inicio es seca y en ocasiones paroxística. Después hay esputo
hemoptoico y dolor torácico.
◼ El paciente parece poco enfermo, pero la radiografía del tórax muestra gran
consolidación pulmonar.
◼ Más tarde, la enfermedad puede ser grave.
◼ La resolución pulmonar y la mejoría clínica son lentas (1 a 4 semanas).
◼ La muerte es poco frecuente y se debe a insuficiencia cardiaca.
◼ Las complicaciones son poco comunes y pueden ser: anemia hemolítica, eritema
multiforme, meningitis, meningoencefalitis, mononeuritis, polineuritis, miocarditis,
pericarditis, artritis y pancreatitis.
DIAGNOSTICO
◼ Tinción de Giemsa y cultivo del esputo.
◼ Tinción de Gram del esputo.
◼ Serología (aglutininas frías, FC, ELISA, HI, IFI).
◼ Detección del RNA ribosomal de la bacteria.
TRATAMIENTO
◼ Tetraciclinas.
◼ Eritromicina.
Son resistentes a penicilina, cefalosporinas y vancomicina.
MYCOPLASMA HOMINIS.
◼ Se aisla en 10% de los pacientes con pielonefritis.
◼ Son responsables del 10% de las salpingitis.
◼ Ocasiona abscesos tuboováricos.
◼ Se aísla de la sangre en 10% de las mujeres con fiebre posaborto o posparto.
◼ En ocasiones se encuentra en el líquido articular en pacientes con artritis.
◼ Para su diagnóstico se requiere cultivo y serología.
UREAPLASMA UREALYTICUM.
◼ Requiere 10% de urea en el medio de cultivo para crecer.
◼ Es común en el aparato genital femenino.
◼ Causa uretritis no gonocócica en varones.
◼ Se ha asociado con enfermedad pulmonar en lactantes prematuros, que contraen
la bacteria durante el parto.
MYCOPLASMA GENITALIUM.
◼ Ocasiona uretritis no gonocócica aguda y crónica.

DIAGNOSTICO
◼ Tinción de Giemsa y cultivo de la secreción uretral o genital.
 ◼ Serología.
TRATAMIENTO
◼ Tetraciclinas.
◼ Eritromicina

(las tres anteriores, diagnóstico y tratamiento en común)

CLAMIDIAS
GENERALIDADES
• Las clamidias que infectan humanos son: Chlamydia trachomatis, Chlamydia
pneumoniae y Chlamydia psittaci.
• Todas las clamidias tienen morfología similar, comparten un antígeno común de
grupo y se multiplican en el citoplasma de las células huésped.
• Se consideran bacterias gramnegativas.
• No pueden sintetizar ATP, por lo tanto, son bacterias intracelulares obligadas.
ESTRUCTURA Y COMPOSICION QUIMICA
• La bacteria tiene afinidad por las células epiteliales del huésped.
• Es probable que existan muchas adhesinas, receptores y mecanismos de entrada.
• La pared celular es semejante a la de bacterias G(-). Tiene muchos lípidos. Es rígida
pero el peptidoglucano carece de ácido N-acetilmurámico. La lisozima no tiene
efecto sobre ésta pared.
• La partícula infecciosa estable en el ambiente es una célula pequeña llamada
cuerpo elemental (Elementary body).
• El EB se reorganiza para formar una estructura más grande llamada cuerpo
reticular(reticulate body).
• Los cuerpos reticulados tienen más RNA que DNA, en tanto que los cuerpos
elementales tienen cantidades iguales de ambos ácidos nucleicos.
• Las clamidias se tiñen con la tinción de Giemsa. La tinción de Gram es negativa o
variable y no es útil. Las inclusiones intracelulares son masas compactas cercanas a
los núcleos.
ANTIGENOS
• Las clamidias tienen antígenos específicos compartidos por el grupo (de género),
que son LPS.
• Antígenos específicos de especie o específicos a variedad serológica, que son
proteínas de la membrana externa.
• Hay 18 variedades serológicas de C. trachomatis (A, B, Ba, C-K y L1-L3),
aproximadamente 4 de C. psittaci y una de C. pneumoniae.
CRECIMIENTO Y METABOLISMO
• Las clamidias son intracelulares pues no pueden sintetizar ATP y dependen de la
célula huésped para sus requerimientos energéticos.
 • Para su crecimiento se requiere cultivo celular, y por lo general se usan células
McCoy. C. pneumoniae crece mejor en células HL o HEp-2. Todos los tipo de
clamidias crecen en el saco vitelino del huevo embrionado.
• Para llevar a cabo su actividad biosintética requiere los intermediarios ricos en
energía de la célula huésped.
RELACION HUESPED-PARASITO
• Con frecuencia se alcanza un equilibrio entre el huésped y el parásito, que resulta
en una infección persistente.
• La mayoría de las infecciones son subclínicas.
• La propagación de la bacteria de una especie a otra, con frecuencia conduce a la
enfermedad (como en la psitacosis).
• Los anticuerpos producidos durante la infección tienen escaso efecto protector
contra la reinfección.
• La bacteria persiste en presencia de altos títulos de anticuerpos.
• El tratamiento temprano e intensivo suele evitar la formación de anticuerpos.
• El tratamiento tardío y prolongado con antimicrobianos en dosis moderadas puede
suprimir la enfermedad, pero permite la persistencia de la bacteria en los tejidos.
• En los humanos, la inmunización no ha sido útil para proteger contra la reinfección.
• La infección o inmunización previas produce enfermedad más leve en la
reinfección, pero la hipersensibilidad acompañante agrava la inflamación (como en
el tracoma).
CLASIFICACION
Las clamidias se clasifican según su potencial patógeno, variedad de huéspedes,
diferencias antigénicas y otros criterios.
• C. trachomatis: Ocasiona tracoma, conjuntivitis de inclusión, uretritis no
gonocócica, salpingitis, cervicitis, neumonía del lactante y linfogranuloma venéreo.
Es sensible a sulfonamidas.
• C. pneumoniae: Generalmente es resistente a las sulfonamidas. Causa infección
del aparato respiratorio.
• C. psittaci: También es resistente a las sulfonamidas. En humanos ocasiona la
psitacosis.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS INF. OCULARES,

TRACOMA: Ocasionado por las variedades serológicas A, B, Ba y C. Es una
queratoconjuntivitis crónica que inicia con inflamación aguda de la conjuntiva y de la
córnea, y evoluciona a cicatrización y ceguera.
• Datos clínicos: El período de incubación es de 3 a 10 días y se presenta lagrimeo,
secreción mucopurulenta, hiperemia conjuntival, queratitis epitelial, extensión de
los vasos del limbo al interior de la córnea (pannus), cicatrización de la conjuntiva,
deformidad de los párpados (entropión y triquiasis). La ceguera es progresiva por
 varios años, con infección bacteriana agregada. No hay datos sistémicos de la
infección.
DIAGNOSTICO
• Tinción de Giemsa (células con inclusiones citoplásmicas) y cultivo celular del
raspado conjuntival.
• Serología (IF).

TRATAMIENTO
• Sulfonamidas.
• Eritromicinas.
• Tetraciclinas.
(tópicas y sistémicas)
• Doxiciclina 300 mg. V.O. cada mes puede ser útil.
• Cirugía en ocasiones.
• No aplicar esteroides.
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
• Más de 400 millones de personas están infectadas por C. trachomatis en el mundo.
• Por ésta razón hay 20 millones de ciegos en el mundo.
• La infección prevalece cuando las condiciones higiénicas son deficientes y el agua
es escasa.
• El control depende de la mejoría en las condiciones higiénicas y del tratamiento de
los enfermos.
• Las vacunas experimentales han dado resultados alentadores.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS INFECCIONES GENITALES

• Los adultos infectados pueden autoinocularse secreciones genitales produciéndose
conjuntivitis de inclusión.
• El recién nacido puede infectarse a su paso por el canal de parto infectado (20 a
50% de ellos se infectan), y del 15 al 20% de ellos tendrán conjuntivitis de inclusión
y 10 a 20% afección del aparato respiratorio (neumonía).
• La conjuntivitis de inclusión del recién nacido inicia 7 a 12 días después del parto
con conjuntivitis mucopurulenta, y tiende a ceder al tratamiento con eritromicina
o tetraciclina, o en forma espontánea después de semanas o meses. En ocasiones
se hace crónica semejando tracoma.
DIAGNOSTICO
• Tinción de Giemsa y cultivo de muestras de endocérvix, vagina, uretra, conjuntiva,
recto, biopsias de trompa uterina o epidídimo.
• Serología.
• PCR o LCR.
TRATAMIENTO
• Tetraciclinas (no en embarazo).
 • Azitromicina (en embarazo).
Tratar a la pareja.
• Tetraciclina o eritromicina en la conjuntivitis de inclusión (a veces tópico y
sistémico).
CHLAMYDIA TRACHOMATIS. Y NEUMONIA NEONATAL
• La neumonía por ésta bacteria inicia de 2 a 12 semanas después del parto y se
presenta taquipnea notable, tos paroxística característica, ausencia de fiebre y
eosinofilia. En la radiografía hay consolidación e hiperdistensión pulmonar. Cuando
un recién nacido con conjuntivitis de inclusión desarrolla neumonía debe
sospecharse éste agente etiológico y puede confirmarse aislando a la bacteria de
las secreciones respiratorias. En casos graves, la eritromicina sistémica es un
tratamiento eficaz.
DATOS CLINICOS
• Recien nacidos muestran obstruccion o secreción de vías nasales, taquipnea
• Ausencia de fiebre
• Conjuntivitis en recién nacido
TRATAMIENTO
• Eritromicina
LINFOGRANULOMA VENEREO
• Es una enfermedad de transmisión sexual ocasionada por C. trachomatis
variedades serológicas L1 a L3.
• Datos clínicos: varios días o semanas después de la infección aparece una pápula o
vesícula en cualquier parte de los genitales externos, ano, recto u otro sitio.
Después la lesión se ulcera y cicatriza en pocos días. Poco después, los ganglios
inguinales (en los varones) o perirrectales (en mujeres y homosexuales) se
hipertrofian y duelen. La piel que cubre los ganglios se oscurece y finalmente
secretan pus por varios trayectos fistulosos. En mujeres y homosexuales hay
proctitis con secreción sanguinolenta y mucopurulenta por el ano.
• Con frecuencia hay síntomas sistémicos como fiebre, cefalea, meningismo,
conjuntivitis, exantema, náuseas, vómitos y artralgias. Pocas veces hay meningitis,
artritis y pericarditis.
• Si la infección se hace crónica (cuando no hay tratamiento) hay fibrosis,
obstrucción linfática (que ocasiona elefantiasis del pene, escroto o vulva) y
estenosis rectal.
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
• La enfermedad se propaga con mayor frecuencia por contacto sexual, aunque no
en forma exclusiva.
• La puerta de entrada puede ser el ojo (conjuntivitis).
• El aparato genital y el recto de las personas con infección crónica sirven como
reservorios de la bacteria.
 • El personal de laboratorio expuesto a aerosoles puede desarrollar neumonía con
adenopatía mediastinal e hiliar.
• Se debe tratar a los enfermos.
• Se deben tomar medidas para evitar ésta y otras ETS.
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
• Ocasiona desde infecciones asintomáticas a graves.
• No hay datos clínicos que diferencien la infección por ésta bacteria con la infección
por otros agentes.
• Afecta vías respiratorias superiores e inferiores ocasionando faringitis, sinusitis,
otitis media y neumonía atípica similar a la ocasionada por M. pneumoniae.
• Se cree que 5 a 20% de las neumonías atípicas adquiridas en la comunidad por
personas jóvenes se deben a C. pneumoniae.
• Se relaciona con enfermedad cerebrovascular y enfermedad ateroesclerótica de la
arteria coronaria.
DIAGNOSTICO
• Tinción de Giemsa y cultivo de esputo y exudado faríngeo.
• Serología (microinmunofluorescencia, FC).
TRATAMIENTO
• Doxiciclina.
• Azitromicina.
• Claritromicina.
• Fluoroquinolonas.
Por 10 a 14 días
CHLAMYDIA PSITTACI (causante de psitacosis)
• En los humanos causa la psitacosis, enfermedad contraida por contacto con aves, y
también se denomina así a la enfermedad de los pájaros psitacinos (loros, pericos,
güacamayas, etc.).
• Ocasiona la ornitosis en otros tipos de aves (palomas, pollos, gansos, patos, pavos,
gaviotas, etc.).
• En los humanos ocasiona desde infección leve, hasta neumonía con septicemia
grave y alta mortalidad.
PATOGENIA
• La bacteria penetra por el aparato respiratorio, produce bacteriemia en las dos
primeras semanas de la enfermedad, y se observa en el esputo cuando se afecta el
pulmón.
• En los pulmones produce inflamación y consolidación.
• En los bronquiolos de grueso calibre y en los bronquios sólo hay cambios leves.
• Produce lesiones similares a las encontradas en la neumonía por virus y
micoplasmas.
• Con frecuencia hay hipertrofia de hígado, bazo, corazón y riñón.
DATOS CLINICOS
 • La enfermedad de inicio súbito que parece influenza, fiebre tifoidea o neumonía
no bacteriana, en una persona expuesta a aves, sugiere psitacosis.
• El período de incubación es de 10 días y se presenta fiebre, malestar general,
anorexia, dolor faríngeo, fotofobia y cefalea intensa. La enfermedad puede no
progresar más y el paciente mejora en pocos días.
• En casos graves, hay bronconeumonía que se presenta al final de la primera
semana de enfermedad.
• En casos no tratados, se mueren el 20% de los enfermos, sobre todo los ancianos.
DIAGNOSTICO
• Tinción de Giemsa y cultivo (puede ser peligroso) de esputo, sangre o tejido
pulmonar.
• Serología (microinmunofluorescencia, FC).
• PCR.
TRATAMINETO
• Tetraciclinas.
• Eritomicina.
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
• La inhalación de heces secas de aves infectadas es el medio más común para la
infección de los humanos.
• Otras fuentes de infección son la manipulación de los tejidos infectados y la
inhalación de aerosoles infectados.
• El control del embarque de pájaros, la cuarentena, pruebas para detectar la
infección en ellos y la tetraciclina profiláctica en el alimento para pájaros, ayudan a
controlar ésta fuente de infección.
• En humanos, el estado de portador (en la expectoración) puede ser de hasta 10
años después de la recuperación.
• No se han usado vacunas en humanos.