LESIÓN RENAL AGUDA

La lesión renal aguda (LRA) se define por la falla de la filtración renal y

la función excretora en días a semanas; su efecto es la retención de productos
nitrogenados y otros desechos que elimina el riñón

Hay mayor concentración de creatinina

sérica , a menudo junto con menor
volumen de orina
La LRA es una complicación en 5-7% de las hospitalizaciones en unidades de
atención aguda y hasta en 30% de las admisiones en la unidad de cuidados
intensivos.
LRA extrahospitalaria:
 hipovolemia,
 insuficiencia cardiaca,
 efectos adversos de fármacos
 obstrucción de vías urinarias
 o neoplasias.
LRA hospitalaria
 Septicemia
 procedimientos quirúrgicos mayores
 enfermedad grave que incluye insuficiencia cardiaca o hepática,
 administración de fármacos nefrotóxicos
1. Hiperazoemia prerrenal,
2. Enfermedad intrínseca del parénquima renal y
3. Obstrucción posrenal
Los cuadros clínicos más frecuentes que se acompañan de hiperazoemia
prerrenal son:
1. hipovolemia,
2. menor gasto cardiaco y
3. fármacos que interfieren con las respuestas autorreguladoras renales, como
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) e inhibidores de la angiotensina II.
Los lapsos prolongados de la hiperazoemia pueden infligir daño isquémico,
denominado a menudo necrosis tubular aguda (ATN).
Por definición, la hiperazoemia prerrenal no implica daño del
parénquima renal y puede revertirse con rapidez luego de restaurar la
hemodinámica intraglomerular
Las causas más frecuentes de LRA intrínseca son
 Septicemia,
 Isquemia y
 Nefrotoxinas, endógenas y exógenas.
 En muchos casos, la hiperazoemia prerrenal
evoluciona y llega al daño tubular.
Las causas microvasculares de LRA comprenden las
1. Microangiopatías trombóticas (debido al consumo de cocaína, ciertos
agentes quimioterapéuticos, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos;
2. Nefritis posradiación;
3. efroesclerosis hipertensiva maligna y púrpura trombocitopénica
trombótica/ síndrome urémico hemolítico [TTP-HUS),
4. Esclerodermia y enfermedad ateroembólica
Las enfermedades de grandes vasos relacionadas con LRA comprenden
1. Disección de arteria renal,
2. Tromboembolia,
3. Trombosis y
4. Compresión o trombosis de la vena renal.
 La evolución clínica más frecuente de la nefropatía por medio de contraste
se caracteriza por incremento de la depuración de creatinina y comienza
24-48 h después de la exposición, alcanza el máximo en 3-5 días y se
resuelve en un plazo de una semana
1. La vancomicina puede relacionarse con LRA, en especial cuando las
concentraciones mínimas son altas y se usa combinada con otros antibióticos
nefrotóxicos.
2. Los aminoglucósidos y la anfotericina B causan necrosis tubular. Los
aminoglucósidos se filtran libremente a través del glomérulo y luego se
acumulan en el interior de la corteza renal, sitio en que sus concentraciones
exceden a las del plasma.
3. La LRA se manifiesta después de 5-7 días de tratamiento e incluso puede
surgir posterior a la interrupción del antibiótico. Un signo frecuente es la
hipomagnesemia.
4. La anfotericina B causa vasoconstricción renal porque aumenta la
retroalimentación tubuloglomerular y también por la toxicidad tubular
directa por las especies de oxígeno reactivas.
5. Las manifestaciones clínicas de la nefrotoxicidad por anfotericina B incluyen
poliuria, hipomagnesemia, hipocalcemia y acidosis metabólica sin
desequilibrio aniónico.
6. El aciclovir se precipita en los túbulos y ocasiona LRA al obstruirlos, en
particular cuando se administra en un bolo IV en dosis altas (500 mg/m2), o
en caso de hipovolemia.
La AKI puede deberse a diversos compuestos endógenos, como
 Mioglobina,
 Hemoglobina,
 Acido úrico y
 cadenas ligeras de mieloma.
1. Los inhibidores de la bomba de protones y AINES son fármacos de uso frecuente
vinculados con nefritis tubulointersticial.
Las enfermedades que afectan los podocitos glomerulares y las células
endoteliales pueden causar LRA porque alteran la barrera de filtración y el flujo
sanguíneo en la circulación renal. Aunque la glomerulonefritis es una causa
menos frecuente (~5%) de LRA.
 La obstrucción de la corriente de orina puede deberse a alteraciones
funcionales o estructurales en cualquier sitio entre la pelvis renal
y el orificio de la uretra
1. Es posible establecer LRA por el incremento de la concentración
de creatinina sérica.
2. La LRA se define por el aumento al menos de 0.3 mg/100 Ml en 48
h o 50% mayor que la cifra basal en un lapso de 1 semana, o una
disminución del volumen de orina a <0.5 mL/kg de peso/h por >6
h.
3. Es importante reconocer que algunos individuos con LRA no
sufren lesión tubular ni glomerular (p. ej., hiperazoemia
prerrenal).
Característica LRA Prerrenal LRA Intrínseca (Necrosis Tubular Aguda) LRA Posrenal

Osmolaridad urinaria Alta (>500 mOsm/kg) | Baja (<350 mOsm/kg) Variable (depende
de la duración)

Densidad urinaria Alta (>1.020) | Baja (<1.010) Variable (depende

de la duración)

FeNa (Fracción
excretada de sodio) <1% (baja) | >2% (alta) Variable (inicialmente baja,
luego alta)

Cilindros en sedimento Hialinos Granulosos, epiteliales, pigmentados Pueden observarse

cilindros leucocitarios
o hemáticos
 La LRA ocasiona a menudo hiperpotasemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia. Sin embargo, la hiperfosfatemia notoria, junto con la
hipocalcemia, sugiere rabdomiólisis o síndrome de lisis tumoral

En la rabdomiólisis aumentan las concentraciones de creatina fosfocinasa

y ácido úrico sérico.
En el síndrome de lisis tumoral, las concentraciones de creatina cinasa son
normales o muestran un incremento mínimo y hay un aumento
extraordinario del ácido úrico sérico.
 Se han utilizado varios índices para diferenciar entre la hiperazoemia
prerrenal y LRA intrínseca cuando se altera la función de los túbulos.
 La disminución del flujo tubular y el mayor reciclado de urea
observados en la hiperazoemia prerrenal pueden ocasionar un
incremento desproporcionado de BUN en comparación con la
creatinina.
 Sin embargo, no deben soslayarse otras causas de incremento
desproporcionado de BUN, como hemorragia de tubo digestivo alto,
hiperalimentación, mayor catabolia hística y glucocorticoides.
• En los pacientes con LRA oligúrica, en quienes ya se
corrigió la hipovolemia o en quienes ya se realizaron
retos con volumen, se puede realizar una prueba de
diuresis así:
1. Furosemida intravenosa (IV) a una dosis de 1 mg/kg
si previamente no recibía diuréticos o
2. A una dosis de 1.5 mg/kg si previamente los recibía
• La autorregulación renal funciona muy bien en pacientes
críticos previamente normotensos con una presión
arterial media (PAM) entre 65 y 100 o una presión
sistólica (PS) entre 90 y 160,
• Pero en pacientes críticos previamente hipertensos mal
controlados la autoregulación se mantiene con PAM
entre 80 y 120 o una PS entre 120 y 180
 Indicaciones de la diálisis en el fracaso renal agudo

Las diálisis no parece mejorar el pronóstico en la insuficiencia renal aguda, de modo que sólo debe hacerse en
caso necesario y cuando las medidas conservadoras fallan

1. • Sobrecarga hídrica: edema agudo de pulmón resistente a diuréticos.

2. • Hiperpotasemia grave (>7) persistente o con signos de toxicidad cardiaca.
3. • Acidosis metabólica severa (bicarbonato <10) rebelde al tratamiento con bicarbonato.
4. • Hipercalcemia severa.
5. • Presencia de síntomas y complicaciones urémicas graves: pericarditis urémica,
encefalopatía urémica, enteropatía urémica y trombopatía urémica con hemorragia
Caso clínico
Nombre: Laura Gómez (nombre ficticio).
Edad: 68 años.
Sexo: Femenino.
Antecedentes médicos:
- Hipertensión arterial.
- Diabetes mellitus tipo 2.
- Insuficiencia cardíaca congestiva (clase funcional II según NYHA).
Medicación habitual:
- Lisinopril 10 mg/día. - Furosemida 40 mg/día. - Metformina 850 mg cada 12 horas.
Motivo de consulta
La paciente acude al servicio de urgencias por presentar:
- Disminución del volumen de orina (oliguria) durante las últimas 24 horas.
- Debilidad generalizada y mareos.
- Náuseas sin vómitos.
- Edema leve en miembros inferiores.
Refiere que ha estado tomando su medicación habitual, pero en los últimos días ha tenido diarrea acuosa (4-5
deposiciones al día) debido a un cuadro gastrointestinal que atribuye a algo que comió
Exploración física
Signos vitales:
- Presión arterial: 85/50 mmHg (hipotensión).
- Frecuencia cardíaca: 110 lpm (taquicardia sinusal).
- Frecuencia respiratoria: 20 rpm.
- Temperatura: 36.5°C.
Exploración general:
- Piel y mucosas secas (signos de deshidratación).
- Edema leve en miembros inferiores.
- Auscultación cardíaca: ritmo regular, sin soplos.
- Auscultación pulmonar: sin ruidos agregados.
- Abdomen blando, no doloroso.
Pruebas diagnósticas
Analítica sanguínea:
- Creatinina: 2.8 mg/dL (elevada, valor basal previo: 1.2 mg/dL).
- Urea: 160 mg/dL (elevada).
- Sodio: 130 mEq/L (hiponatremia). - Potasio: 5.0 mEq/L (normal).
- Hemoglobina: 12 g/dL (leve anemia).
- Leucocitos: 9,000 células/mm³ (normal).
- Análisis de orina: - Densidad urinaria: 1.030 (elevada). - Sodio urinario: <20 mEq/L (bajo). - Fracción excretada de sodio
(FeNa): <1% .
- Ecografía renal: - Riñones de tamaño normal, sin obstrucción.
Hipótesis diagnostica?
Explique
CASO CLINICO
Nombre: Carlos Méndez (nombre ficticio).
Edad: 55 años.
Sexo: Masculino.
Antecedentes médicos:
- Hipertensión arterial.
- Diabetes mellitus tipo 2.
- Enfermedad arterial periférica.
Medicación habitual: - Metformina 850 mg cada 12 horas. - Losartán 50 mg/día. - Atorvastatina 20 mg/día.
Motivo de consulta
El paciente acude al servicio de urgencias por presentar:
- Disminución del volumen de orina (oliguria) durante las últimas 48 horas.
- Hinchazón en piernas y párpados.
- Fatiga y malestar general.
- Náuseas y vómitos ocasionales.Refiere que hace una semana fue hospitalizado por una infección del tracto
urinario complicada con sepsis, recibió tratamiento con antibióticos (ceftriaxona) y tuvo un episodio de
hipotensión que requirió soporte con vasopresores durante 24 horas.
Exploración física
Signos vitales:
- Presión arterial: 145/90 mmHg.
- Frecuencia cardíaca: 88 lpm.
- Frecuencia respiratoria: 18 rpm.
- Temperatura: 36.8°C.
Exploración general:
- Edema en miembros inferiores y facial.
- Piel y mucosas levemente pálidas.
- Auscultación cardíaca: ritmo regular, sin soplos.
- Auscultación pulmonar: crepitantes basales bilaterales.
- Abdomen blando, no doloroso.
Pruebas diagnósticas
Analítica sanguínea:
- Creatinina: 4.5 mg/dL (elevada, valor basal previo: 1.1 mg/dL).
- Urea: 120 mg/dL (elevada).
- Sodio: 135 mEq/L (normal). - Potasio: 5.8 mEq/L (hiperpotasemia). - Hemoglobina: 10 g/dL (anemia).
- Leucocitos: 11,000 células/mm³ (leucocitosis leve).
Análisis de orina: - Densidad urinaria: 1.010 (isostenuria). - Sodio urinario: >40 mEq/L (elevado). - Fracción excretada
de sodio (FeNa): >2% . - Cilindros granulosos y células epiteliales renales en el sedimento urinario.
Ecografía renal: Riñones de tamaño normal, sin obstrucción. - Aumento de la ecogenicidad cortical (sugestivo de daño
parenquimatoso).
HIPOTESIS Diagnóstico??
EXPLIQUE
GRACIAS