Antiácidos
Uso y Contexto Histórico
✓ Historia: Usados durante siglos para tratar la dispepsia y trastornos ácido-pépticos.
✓ Avances: Base del tratamiento hasta la llegada de los antagonistas del receptor H2 y los inhibidores de
la bomba de protones (PPI).
✓ Uso actual: Frecuentes como remedios de venta libre para acidez estomacal intermitente y
dispepsia.
Mecanismo de Acción
✓ Composición: Bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico gástrico para formar sal y agua.
✓ Efecto principal: Reducción de la acidez intragástrica.
Datos claves sobre su uso
Factores que Afectan la Eficiencia
1. Velocidad de disolución: Tableta frente a formulaciones líquidas.
2. Solubilidad en agua.
3. Velocidad de reacción con el ácido.
4. Tasa de vaciamiento gástrico.
Fisiología de la secreción gástrica
1. Receptores en la Célula Parietal
• Receptores presentes:
1. Gastrina (CCK-B).
2. Histamina (H2).
3. Acetilcolina (M3).
• Mecanismo de acción:
➢ Gastrina y acetilcolina:
▪ Aumentan el calcio citosólico.
▪ Activan proteínas quinasas.
▪ Estimulan la bomba H+/K+-ATPasa, que secreta ácido hacia el lumen gástrico.
➢ Histamina:
▪ Activa la adenilil ciclasa.
▪ Aumenta el AMP cíclico (cAMP).
▪ Estimula proteínas quinasas, potenciando la secreción ácida.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
✓ Cimetidina
✓ Ranitidina
✓ Famotidina
✓ Nizatidina.
Los antagonistas H2 muestran inhibición competitiva en el receptor H2 de la célula parietal y suprimen la
secreción ácida basal y estimulada por la comida de una manera lineal, dependiente de la dosis. Son altamente
selectivos y no afectan a los receptores H1 o H3. El volumen de secreción gástrica y la concentración de pepsina
también se reducen.
RANITIDINA
➔ Mecanismo de acción: Antagonista de los receptores H2 en las células parietales, disminuyendo la
secreción gástrica.
➔ Indicaciones: Úlcera gastroduodenal. Gastritis. Trastorno dehipersecreción como el Síndrome de
Zollinger-Ellison.
➔ Efectos adversos: Neutropenia, trombocitopenia, cefalea, malestar general, mareos, confusión,
bradicardia. náusea y estreñimiento, exantema.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (PPI)
✓ Omeprazol: mezclas racémicas de isómeros R y S.
✓ Esomeprazol: isómero S de omeprazol,
✓ Lansoprazol: mezclas racémicas de isómeros R y S.
✓ Dexlansoprazol: isómero R de lansoprazol
✓ Rabeprazol
✓ Pantoprazol
Inhiben la secreción ácida tanto en ayunas como estimulada por la comida, porque bloquean la vía común final
de secreción de ácido, la bomba de protones. En dosis estándar, los ppi inhiben entre 90-98% de la secreción
ácida de 24 horas.
Profármacos que requieren activación en ambiente ácido
1. Absorción y distribución:
➢ Se absorben en la circulación sistémica.
➢ Se difunden hacia las células parietales del estómago.
➢ Se acumulan en los canalículos secretores ácidos del estómago.
2. Activación:
➢ Se activa mediante la formación de una sulfenamida tetracíclica.
➢ Este proceso es catalizado por protones en un ambiente ácido.
OMEPRAZOL O PANTOPRAZOL
➔ Mecanismo de acción: Inhibidor de la secreción ácida gástrica a través de un efecto específico sobre la
bomba de protones en las células parietales.
➔ Indicaciones: Úlcera péptica. Úlcera gástrica. Úlcera duodenal. Esofagitis por reflujo. Síndrome de
Zollinger-Ellison
➔ Efectos adversos: Rash, urticaria, prurito, diarrea, cefalea, náusea, vómito, flatulencia, dolor abdominal,
somnolencia, insomnio, vértigo, visión borrosa alteración del gusto, edema periférico, ginecomastias,
leucopenia, trombocitopenia, fiebre, broncoespasmo.
ESOMEPRAZOL
➔ Mecanismo de acción: El esomeprazol, un inhibidor de la bomba de protones (IBP), es el isómero S del
omeprazol. El esomeprazol es estructuralmente similar a otros IBP, pero es el primer IBP que incluye
solo el isómero activo, lo que puede conducir a mejores características farmacocinéticas y
farmacodinámicas. El esomeprazol mantiene el pH intragástrico a un nivel más alto y por encima de 4
durante un período más largo que otros IBP. Los estudios clínicos han demostrado que el esomeprazol
es al menos equivalente en seguridad y eficacia a otros medicamentos de su clase.
➔ Indicaciones: Tratamiento del reflujo gastroesofágico en población pediátrica
➔ Efectos adversos: Se reportan dentro de los más comunes: cefalea, trastornos gastrointestinales, dolor
abdominal, diarrea, flatulencia, náuseas/vómito, estreñimiento. Trastornos del metabolismo y nutrición:
edema periférico. Trastornos psiquiátricos: insomnio. Trastornos del sistema nervioso: vértigo,
parestesia, somnolencia. Trastornos gastrointestinales: boca seca. Trastornos hepático-biliares:
aumento de enzimas hepáticas. Trastornos de la piel y tejido subcutáneo: dermatitis, prurito, urticaria,
exantema.
DEXLANSOPRAZOL
➔ Mecanismo de acción: Dexlansoprazol, es el R-enantiómero de lansoprazol, por ende es un inhibidor de
la bomba de protones que suprime la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición específica de la
(H+K+)-ATPasa en las células parentales gástricas. Mediante la acción específica de la bomba de
protones, el dexlansoprazol bloquea el paso final de la producción de ácido.
➔ Indicaciones: Esofagitis erosiva severa por reflujo gastroesofágico.
➔ Efectos adversos: Diarrea, dolor abdominal, náusea, vómito, infección del tracto respiratorio superior.
PANTOPRAZOL O RABEPRAZOL U OMEPRAZOL
➔ Mecanismo de acción: Inhibidor de la secreción ácida gástrica a través de un efecto específico sobre la
bomba de ácido en las células parietales.
➔ Indicaciones: Úlcera péptica. Úlcera gástrica. Úlcera duodenal. Esofagitis por reflujo. Síndrome de
Zollinger-Ellison.
➔ Efectos adversos: Diarrea, estreñimiento, náusea, vómito y flatulencia, hepatitis, ginecomastia y
alteraciones menstruales, hipersensibilidad, cefalea.
AGENTES PROTECTORES DE LA MUCOSA
La mucosa gastroduodenal ha desarrollado una serie de mecanismos defensa para protegerse contra los
efectos nocivos del ácido y la pepsina. Tanto el moco como las uniones epiteliales de célula a célula restringen
la difusión de ácido y pepsina.
SUCRALFATO
Es una sal de sacarosa complejizada con hidróxido de aluminio sulfatado. En agua o soluciones ácidas forma
una pasta viscosa y tenaz que se une selectivamente a úlceras o erosiones hasta por 6 horas. El sucralfato
tiene una solubilidad limitada, descomponiéndose en sulfato de sacarosa (fuertemente cargado negativamente)
y una sal de aluminio.
➔ Mecanismo de acción del libro: el sulfato de sacarosa con carga negativa se une a las proteínas con
carga positiva en la base de las úlceras o de la erosión, formando una barrera física que restringe el
daño cáustico adicional y estimula la secreción de prostaglandina y bicarbonato en la mucosa.
➔ Mecanismo de acción del catálogo: Es una sal básica de aluminio del octasulfato de sucrosa, inhibe la
pepsina y absorbe sales biliares, actúa en el sitio ulcerado formando una barrera protectora contra la
penetración y acción del ácido gástrico.
➔ Indicaciones del libro: prevención del sangrado relacionado con el estrés debido a la preocupación de
que las terapias inhibitorias del ácido (antiácidos, antagonistas H2 y PPI) pueden aumentar el riesgo de
neumonía nosocomial.
➔ Indicaciones del catálogo: Úlcera duodenal. Úlcera gástrica. Gastritis. Úlcera duodenal. Úlcera gástrica.
Gastritis.
➔ Efectos adversos del libro: Estreñimiento, factor en el desarrollo de la neumonía nosocomial en enfermos
críticos
➔ Efectos adversos del catálogo: Mareos, somnolencia, estreñimiento, náusea, malestar gástrico, diarrea.
ANÁLOGOS DE LA PROSTAGLANDINA
MISOPROSTOL
✓ Análogo de metilo de PGE1
✓ Tiene propiedades tanto inhibidoras del ácido como de protección de la mucosa.
✓ Estimula la secreción de moco y bicarbonato, y mejora el flujo sanguíneo de la mucosa.
✓ Previene la lesion de la mucosa inducida por NSAID.
✓ La supresión acida parece ser el efecto clínico más importante
➔ Mecanismo de acción del catálogo: La PGE1 es un compuesto natural cuyo análogo sintético es el
Misoprostol. Las prostaglandinas tienen dos acciones, contracción del músculo liso y la regulación de la
actividad hormonal. El tejido cervical se compone del músculo liso, tejido conjuntivo y colágena; su
actividad, es influenciada por las prostaglandinas, siendo agentes eficaces para la maduración cervical
y la inducción del trabajo de parto en mujeres con embarazo a término.
➔ Indicaciones: Inductor de la contractilidad uterina.
Depende de la dosis.
✓ 100-200 μg inhibiendo de manera significativa la secreción de ácido basal (hasta 85-95% de inhibición)
✓ Secreción acida estimulada por alimentos (hasta 75-85% de inhibición).
✓ Profilaxis de la ulcera es 200 μg cuatro veces al día.
➔ Efectos adversos: Labor anormal que afecte el feto, Desórdenes en el ritmo cardiaco del feto, Meconio
en el fluido amniótico, Contracciones uterinas anormales, Hipertonicidad uterina, Depresión respiratoria
neonatal. La diarrea, con o sin dolor abdominal y calambres, ocurre hasta un 30% de los pacientes que
toman misoprostol
ANTIÁCIDOS
BICARBONATO DE SODIO
➔ Mecanismo de acción (generalidades): La solución en medio acuoso, se disocia en iones de sodio y
bicarbonato, El bicarbonato es un ion normal del organismo que acepta protones. Su deficiencia produce
acidosis metabólica (disminución del pH sanguíneo, por aumento en la concentración de hidrogeniones).
➔ Indicaciones: Acidosis metabólica. Auxiliar en el paro cardiaco. Alcalinización de anestésicos locales
➔ Efectos adversos: Las dosis excesivas o la administración rápida causan resequedad de boca, sed,
cansancio, dolor muscular, pulso irregular, inquietud, distensión abdominal, irritabilidad.
CACO3 (CARBONATO DE CALCIO)
➔ Mecanismo de acción (generalidades): Electrolito esencial que participa en la función normal de las
células musculares y nerviosas y en los mecanismos de coagulación sanguínea. También interviene en
la osificación de la matriz ósea. Reacciona con el HCl formando cloruro de calcio, dióxido de
carbono (gas) y agua
➔ Indicaciones: Alivio rápido de la acidez ocasional. Fuente suplementaria de calcio.
➔ Efectos adversos: Formación de gas (eructos, distensión abdominal), hipercalcemia (si se usa
crónicamente), alcalosis metabólica en casos de abuso (síndrome de leche y alcalinos).
HIDRÓXIDO DE MAGNESIO
➔ Mecanismo de acción: Produce un efecto osmótico en el intestino delgado por extracción de agua a la
luz intestinal. Inhibe la acción del jugo gástrico.
➔ Indicaciones: Estreñimiento. Dispepsia.
➔ Efectos adversos: Náusea, cólicos abdominales. desequilibrio de líquidos y electrolitos ante
administraciones excesivas y repetidas. Dependencia de laxantes por administración continua.
HIDRÓXIDO DE ALUMINIO
➔ Mecanismo de acción: Neutraliza el ácido y protege la mucosa gástrica; aumenta el tono del esfínter
esofágico. Disminuye la absorción intestinal de fosfatos.
➔ Indicaciones: Trastornos de hipersecreción gástrica. Hiperfosfatemia en insuficiencia renal crónica
➔ Efectos adversos: Estreñimiento, náusea, vómito, impacto fecal, flatulencia, hipofosfatemia.
ALVERINA/SIMETICONA
➔ Mecanismo de acción: Es antiespasmódico antagonista selectivo de canales de calcio, teniendo un
efecto dual al disminuir la hiperalgesia e hipersensibilidad visceral de forma selectiva al bloquear los
receptores de serotonina 5-HT-1A. Propiedades antiflatulentas y protectoras de mucosa gastrointestinal.
Efecto sinérgico anti nociceptivo.
➔ Indicaciones: Síndrome de intestino irritable y en trastornos dispéptico
➔ Efectos adversos: Náusea, dolor de cabeza, prurito, urticaria, mareo.
