HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
ÍNDICE
1. Definición
2. Clasificación
3. Mecanismos inmunopatológicos
3.1 Mecanismos citotóxicos
3.1.1 Mecanismo citotóxico 1
3.1.2 Mecanismo citotóxico 2
3.1.3 Mecanismo citotóxico 3
3.1.4 Mecanismo citotóxico 4: citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos
3.2 Mecanismos no citotóxicos
3.3 Fiebre reumática aguda
4. Técnicas para el diagnóstico
4.1 Prueba de lesión inmunológica
4.2 Prueba de coombs directa
4.3 Prueba indirecta de antiglobulina
4.4 Microscopía fluorescente
4.5 Pruebas antirreceptor
5. Bibliografía
1. Definición
Se puede definir a las reacciones de hipersensibilidad como las que ocurren después del
contacto con partículas o estímulos que desencadenan señales de peligro, pero que activan
de forma inapropiada y excesiva a uno o más de los mecanismos inmunológicos, sean
éstos demostrables o no, y que generalmente dan lugar a daño tisular.
2. Clasificación
Tipo Nombre Mecanismo Latencia Mediadores
I Inmediata IgE 15 min Histamina, LTC4
II Citotóxica IgG o IgM -------- C o ADCC
III Inmunocomplejos IgG 4-6 horas C5a, proteasas
IV Retardadas Linfocitos T >24 h Linfocinas (IFNg y otros)
Hay 4 tipos de hipersensibilidad y el tipo II también es llamado hipersensibilidad citotóxica,
ya que muchos de los trastornos que causa están relacionados con anticuerpos que
destruyen células sanas.
Esto ocurre debido a un proceso llamado tolerancia central, en el que se destruyen o
inhiben células inmunes autorreactivas (cuando se encuentran en los órganos linfoides
primarios). Este proceso no es perfecto, por lo que algunos linfocitos tipo B y T pueden
escapar y atacar al tejido sano, dando lugar a una enfermedad autoinmune.
En la hipersensibilidad tipo II los linfocitos B autorreactivos se activan y producen IgM o, con
la ayuda de CD4+ y linfocitos Th, IgG, anticuerpos que se unen a los antígenos de las
células hospedadoras.
Hay dos tipos de antígenos relacionados con la hipersensibilidad tipo II: intrínsecos, los que
la célula alberga normalmente, y extrínsecos, que son antígenos procedentes de una
infección o de medicamentos.
Por ejemplo, si la penicilina se une a un glóbulo rojo, se vuelve un antígeno extrínseco. Un
anticuerpo IgG o IgM específico de la penicilina se unirá a la molécula formando un
complejo antígeno-anticuerpo
3. Mecanismos inmunopatológicos
En la hipersensibilidad tipo II hay dos tipos: citotóxicos y no citotóxicos.
Mecanismos citotóxicos:
3.1 Sistema del complemento
3.1.1 Mecanismo citotóxico 1
El sistema del complemento es una familia de pequeñas proteínas que actúan coma una
cascada enzimática para rechazar infecciones mediante varios mecanismos.
Los anticuerpos IgG o IgM unidos a los antígenos activan las proteínas del complemento
que destruirán el glóbulo rojo unido a la penicilina.
El proceso empieza cuando la C1, la primera proteína del complemento, se una a la región
Fc del anticuerpo. Entonces, la C1 acopla a otros miembros de la familia del complemento,
la C2 hasta la C9, que se activan al ser cortadas por una enzima. Los fragmentos cortados (
C3a, C4a y C5a) actúan como factores quimiotácticos atrayendo a ciertas células, que en
este caso son los neutrófilos.
Una vez que los neutrófilos se unen, liberan enzimas como la peroxidasa, mieloperoxidasa y
la proteinasa 3, que ayudan a generar pequeños radicales de oxígeno que son muy
citotóxicos para las células y pueden causar daños en los tejidos.
En el caso de drogas como la penicilina, la hipersensibilidad tipo II puede dar lugar a una
anemia hemolítica, a una trombocitopenia o a una neutropenia.
Este mecanismo también está relacionado con enfermedades como el síndrome de
Goodpasture, en el que los anticuerpos se unen a antígenos intrínsecos en el colágeno de
la membrana basal en el glomérulo de los riñones o en los alvéolos de los pulmones.
3.1.2 Mecanismo citotóxico 2:
Este mecanismo requiere que vayamos a la parte final del sistema del complemento. Las
proteínas C5b, C6-C8, y varias C9 se juntan para formar el complejo de ataque a la
membrana o MAC.
El MAC ataca a la célula insertándose en su membrana y se forma un canal que permite la
entrada y salida de moléculas. Debido a la diferencia osmótica entra fluído en la célula,
provocando que la célula se hinche y estalle. Esto es llamado lisis celular y provoca la
muerte de la células.
3.1.3 Mecanismo citotóxico 3:
Este mecanismo ocurre cuando la IgG cubren un glóbulo rojo y se unen a la proteína del
complemento C3b. Esto produce la opsonización de la célula, por lo que se ha vuelto un
objetivo de la fagocitosis, proceso en el que serán destruidas por fagocitos como los
neutrófilos o los macrófagos.
El complejo antígeno-anticuerpo y la célula se encontrarán con un fagocito en el bazo. El
fagocito se unirá a la célula por la región Fc del anticuerpo o la proteína C3b unida a la IgG,
después envuelve y destruye la célula.
3.1.3 Mecanismo citotóxico 4: Citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos
En este caso, el complejo antígeno anticuerpo unido a la célula es reconocido por una
células llamadas natural killer. Las células natural killer reconocen la porción Fc de los
anticuerpos y libera gránulos tóxicos. Eses gránulos contienen perforinas, que al igual que
el MAC, forman poros en la célula, pero en esta ocasión los poros permiten el paso de
granzimas y granulisinas, que trabajan juntas para provocar apoptosis (muerte celular), de
forma que no se produce inflamación.
3.2 Mecanismos no citotóxicos:
3.2.1 Disfunción celular mediada por anticuerpos:
En estos casos los anticuerpos se unen a los receptores de ciertas sustancias, evitando que
estas se unan. Este es el caso de la enfermedad autoinmune Miastenia gravis, donde
anticuerpos específicos de la acetilcolina en los músculos, impiden que la acetilcolina se
una, lo que causa que el músculo no se estimule y se debilite con el tiempo.
Este mecanismo también está relacionado con la enfermedad de Graves, en la que los
anticuerpos se unen a los receptores que estimulan la producción de la hormona tiroidea,
activando los receptores y aumentando la producción de hormona tiroidea.
3.3 Fiebre reumática aguda
La lesión anatomopatológica característica de esta hipersensibilidad es la fiebre reumática
aguda, que es una secuela causada por una infección faríngea producida por un
estreptococo β hemolítico del grupo A.
Es una enfermedad inflamatoria, que aunque puede afectar a adultos, es más frecuentes en
niños de 5 a 15 años.
Los antígenos de la pared celular del estreptococo, específicamente la proteína M, tienen
una estructura muy parecida a los antígenos de las células cardíacas. Los anticuerpos
producidos para neutralizar a la bacteria atacarán también a las células cardíacas por el
método de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, produciendo inflamación.
4. Técnicas para el diagnóstico
4.1 Prueba de lesión inmunológica
Para poder determinar este mecanismo de lesión inmunológica se disponen de las
siguientes pruebas:
4.2 Prueba de Coombs directa:
Detecta el Ac y el complemento sobre los hematíes. Para la prueba se utiliza antisuero de
conejo, uno para la Ig y otro para el complemento, cuando estos reactivos se mezclan con
hematíes revestidos con Ig o complemento se produce la aglutinación.
4.3 Prueba indirecta de la antiglobulina:
Detecta el Ac circulante contra los Ag de los hematíes. Se utiliza suero del paciente que se
incuba con hematíes del mismo grupo sanguíneo y se realiza la prueba de antiglobulina
sobre los hematíes. La aglutinación confirma la presencia de Ac.
4.4 Microscopía fluorescente:
Para detectar la presencia de Ig o de complemento en el tejido (prueba directa), o Ac
circulante (prueba indirecta)
4.5 Pruebas antirreceptor:
Para detectar Ac contra receptores.
5. Bibliografía:
- https://epidemiologiamolecular.com/hsii-reacciones-hipersensibilidad-tipo-ii/
- https://botplusweb.portalfarma.com/documentos/2008/1/15/32505.pdf
- https://journalhealthsciences.com/index.php/UDES/article/download/7/RA.Gonzalez
- https://www.osmosis.org/learn/Type_II_hypersensitivity
- https://www.youtube.com/watch?v=kLaUz58CBMc
- http://exa.unne.edu.ar/bioquimica/inmunoclinica/documentos/
Clase_27.10.09_Hipersensibilidad.pdf
- https://www.reumatologiaclinica.org/es-tecnicas-inmunologicas-que-apoyan-el-
articulo-S1699258X09002411
- https://www.ecured.cu/Reacciones_de_hipersensibilidad#Hipersensibilidad_Tipo_II
