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VAGINITIS INFECCIOSA
DEFINICIÓN
La Cervicovaginitis infecciosa es la inflamación de la mucosa vaginal, cuya causa generalmente se debe a
infecciones por hongos (cándida), bacterias (Vaginosis) y el protozoario Tricomonas Vaginalis (Tricomoniasis).

Se caracteriza por uno o más de los siguientes signos y síntomas: aumento en la cantidad de la secreción vaginal
(flujo), prurito, ardor, irritación, disuria, dispareunia y fetidez o mal olor vaginal; secundario a la presencia de
microorganismos patógenos,

SECRECIÓN NORMAL FLORA VAGINAL NORMAL

• Inodoro • Lactobacilos
J • Clara • Garnerella Vaginalis
O • Viscosa • Escherichia Coli
Y • pH ácido 4.5 o menos • Estreptococo B.
A • Micoplasmo Hominis
• Ausencia de nuetrófilos
S
• Responde a cambios hormonales • Cándida Albicans
del ciclo menstrual.

E
N
EPIDEMIOLOGÍA
A
R Þ Representa una de las primeras causas de consulta en unidades médicas.
M Þ La enfermedad genital aumenta el riesgo de Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI).
Þ Riesgo aumentado de complicación de embarazo, VIH y problemas de fertilidad.

FACTORES QUE MODIFICAN LA FLORA VAGINAL

§ ANTIBIÓTICOS: suprimen el crecimiento de los organismos comensales (predominio de cepas patógenas)
§ DUCHAS VAGINALES: alteran el pH y suprimen bacterias endógenas
§ COITO: la introducción de semen eleva el pH tan alto como 7.2 por 6-8 horas, haciendo susceptible la
recepción de patógenos.
§ CUERPO EXTRAÑO: altera dramáticamente los mecanismos de limpieza vaginal

ETIOLOGÍA
Vaginosis Bacteriana 40 – 50%
Candidiasis Vaginal 20 – 25 %
Tricomoniasis < 15 %
Otros: Chlamydia, N. gonorrhoeae, Mycoplasma Menor porcentaje

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VAGINOSIS BACTERIANA
DEFINICIÓN
Infección bacteriana producida por la sustitución de la flora vaginal saprofita normal por altas concentraciones
de Gardnerella vaginalis, Micplasma hominisy bacterias anaerobias.

Es una infección polimicrobiana resultado de remplazo de peróxido de

hidrógeno normal que produce el lactobacilo, generando crecimiento
excesivo de organismos predominantemente, perdiendo acidez vaginal
con un Ph mayor de 4.5, no considerada como infección de transmisión
sexual, ya que algunas mujeres sin vida sexual la presentan.

J
EPIDEMIOLOGÍA
O
Y Þ Es la infección vaginal más predominante en mujeres en edad reproductiva.
A Þ Prevalencia en Latinoamérica 41 – 49 %
S Þ Su presencia en el embarazo se relaciona con abortos, partos prematuros, RPM y Endometritis.
Þ Su presencia no hace necesario dar tratamiento o seguimiento a la pareja.

FACTORES DE RIESGO
E • Lavado vaginal (duchas vaginales)
N • Cunnilingus receptivo
A • Raza negra
R • Reciente cambio de pareja sexual
M
• Tabaquismo
• Uso de anticonceptivos hormonales
• Infección de transmisión sexual (ITS)

CLÍNICA
ASINTOMÁTICA: alrededor del 50% de las pacientes son asintomáticas.

• LEUCORREA o flujo vaingal fluido, de color blanco o grisáceo.

• Fetidez con olor a pescado
• No produce dolor, ni comezón, ni irritación.

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DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: PUNTUACIÓN DE NUGENT
§ Es un sistema de puntos basado en la suma ponderada de los siguientes morfotipos bacterianos:
§ Bacilos Gram positivos tipo lactobacillus, Cocobacilos Gram variables pleomórficos tipo
ardnerella/bacteroides y Bacilos Gram negativos curvos tipo mobiluncus spp

CRITERIOS DE AMSEL

pH Vaginal > 4.5

Flujo vaginal grisáceo-blanco, líquido, con olor a pescado
Prueba de Aminas con KOH+ (Prueba de Whiff)
Presencia de Células Clave en al menos 20% de las células en Fortis (el dato más específico)

J PRUEBA DE AMINAS
O
Y § Consite en añadir una gota de Hidróxido de Potasio (KOH) al 10% a una muestra de flujo vaginal.
A § La respuesta positiva se produce mediante la liberación de aminas que conlleva la aparición de un olor
S
fétido.

pH VAGINAL
E
N § En la vaginosis bacteriana el pH asciende por arriba de 4.5
A
R
M
FROTIS CON TINCIÓN DE GRAM

§ Se observan Células Clave (clue-cells) por fijación de

cocobacilos en la superficie de las células vaginales.

CRITERIOS DE HAY/ISON

Grado 1 (Normal) Predominan los Lactobacilos

Grado 2 (Intermedio) Existe flora mixta con algunos lactobacilos presentes, pero también se
observan morfotipos de Garnerella o Mobiluncis
Grado 3 (Vaginosis Bacteriana) Predominan Gardnerella o Mobiluncus, se observan pocos lactobacilos
o asuencia de ellos.

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TRATAMIENTO
El tratamiento se inicia cunado sean sintomáticas o asintomáticas que requieran procedimientos quirúrgicos
o deseo de ser tratadas.

Si la paciente cuenta con DIU, se recomienda cambiar de MPF.

1ra elección: METRONIDAZOL

ü Vía oral 500 mg cada 12 horas por 5 – 7 días
ü Vía oral 2.0 g en dosis única
ü Vía Vaginal local por 5 días

2da elección: Tinidazol

3ra elección (Alergia a Imidazoles): CLINDAMICINA

o Vía oral 300 mg cada 12 horas por 7 días
J o Vía oral 2 g en dosis única
O o Vía vaginal 100 mg por 3 días.
Y o Vía vaginal (CREMA) 2% cada 24 horas por 7 días.
A
S EMBARAZADAS

1ra elección: METRONIDAZOL VÍA ORAL

§ Indicado en sintomáticas con antecedente de parto pretérmino o RPM.
E
N LACTANCIA
A
R
M 1ra elección: METRONIDAZOL 500 mg
§ No se debe utilziar el esquema de dosis altas (2 g) porque afecta el sabor de la leche materna.
§ Contraindicada la Clindamicina durante lactancia.

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CANDIDIASIS VAGINAL
DEFINICIÓN
También llamada VAGINITIS MONILIÁSICA; es una infección vaginal que est causada por el hongo Cándida
albicans en un 80 – 90% de los casos, teniendo como síntoma principal el prurito y escozor en la vulva y vagina.

La candidiasis se produce por la proliferación de patógenos oportunistas ante cambios en el medio vaginal,
en la flora bacteriana local o en la resistencia del huésped.

EPIDEMIOLOGÍA
La cándida es un hongo ssaprofito aislado frecuentemente en el tracto genital inferior, si aumenta su
concentración origina una vaginitis sintomática.

J FACTORES DE RIESGO
O
Y § Diabetes Descontrolada § Uso de corticoesteroides
A § Uso de anticonceptivos Orales § Quimioterapia
S
§ Obesidad § Inmunocomprometidos
§ Uso reciente de Antibióticos

CLÍNICA
E
N
A • Secreción adherente a la mucosa,
R blanquecino, con grumos (Queso Cottage)
M • No es fétida
• Pruriginosa
• Inflamación vulvovaginal
• Fisuras
• Eritema o enrojecimiento importante
• Molestia al orinar

NO COMPLICADA
Þ Generalmente producida por cándida albicans
Þ Evento esporádico o poco frecuente
Þ Molestias leves o moderadas
Þ No hay inmunocompromiso
COMPLICADA
Þ Asociada a C. glabrata, C. tropicalis y C. krusei.
Þ RECURRENTE: 4 o más episodios por año, síntomas y signos severos
Þ Cuadros en DM o Inmunosupresión y resistencia al tratamiento.

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DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: CULTIVO
§ Indicado solamente en casos de recurrencia o Candidias Complicada

FROTIS EN FRESCO

§ Se realiza con Solución Salina al 0.9%

§ Se observan PSEUDOHIFAS, BLASTOSPORAS, LEVADURAS O MICELIOS.

pH Vaginal

§ En la Candidiasis Vaginal no suele variar (se mantiene entre 4 - 4 .5)

TINCIÓN DE GRAM

J ESTUDIO CITOLÓGICO CERVICO-VAGINAL

O
Y
A
S

E
N
A
R
M

REFERENCIA A 2º NIVEL:

• Portadoras de VIH
• Sin respuesta a tratamiento
• Mujeres con Candidiasis Vuvlovaginal diferente a C. albicans que no responden a tratamiento.

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TRATAMIENTO
Todos los azoles tópicos y orales, así como la Nistatina Local, tienen una efectividad alrededor del 80% en el
tratamiento de la candidiasis vulvovaginal no complicada.

No es necesario dar tratamiento a la pareja sexual.

Los Azoles están CONTRAINDICADOS en Embarazo y Lactancia

TRATAMIENTO TÓPICO

1ra elección: MICONAZOL CREMA 2%

§ Aplicar 5 gramos en vulva y vagina cada 24 hroas durante 14 días
§ Efectos secundarios: irritación vaginal

2da elección: NISTATINA ÓVULOS VAGINALES DE 100,000 UI

§ Una aplicación vaginal cada 24 horas durante 14 días Persistencia de síntomas
J pese a manejo de primera
O línea: envío a 2º nivel
Y TRATAMIENTO ORAL
A
S Þ FLUCONAZOL 150mg dosis única
Þ ITRACONAZOL 200 mg cada 12 horas por 1 día

EMBARAZO
E
N § Las mujeres asintomáticas con candidiasis vaginal no requieren tratamiento.
A
R
M
CANDIDIASIS RECURRENTE (>4 episodios al año)

1ra elección:

INDUCCIÓN:

a) Ketoconazol 200 mg (media tableta) cada 24 horas por 14 días

b) Miconazol Crema 2%, 1 aplicación intravaginal diaria por 14 días

MANTENIMEINTO

a) Ketoconazol 200 mg(media tableta) diaria durante 6 meses.

b) Itraconazol 50 – 100 mg diarios durante 6 meses.

c) Fluconazol 100 mg una vez a la semana durante 6 meses.

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TRICOMONIASIS
DEFINICIÓN
Se tratada de una infección de TRANSMISIÓN SEXUAL de origen no viral, con una elevada prevalencia. Es
producida por un PROTOZOO ANAEROBIO, TRICHOMONA VAGINALIS y se puede asociar a o otros
microorganismos como el gonococo y chlamydia.

EPIDEMIOLOGÍA
Þ Se debe promover el uso de preservativo en las relaciones sexuales.
Þ En casos recurrentes se sospechará en VIH.
Þ Evitar las relaciones sexuales incluyendo el sexo oral hasta que el binómio se haya recuperado.

J
O FACTORES DE RIESGO
Y
A • Múltiples parejas sexuales
S
• Relaciones sexuales sin uso de preservativo.

CLÍNICA
E
N
A • Flujo anormal, con leucorrea amarillentea abudante, espumosa y gaseosa
R • Cérvix en fresa o con puntilleo rosado
M • Fetidez vaginal
• Disuria (cuando hay infección uretral)
• Dolor pélvico bajo
• Vulvitis, vaginitis (edema, eritema, cervicitis)

EN EL 90% DE LOS CASOS TAMBIÉN HAY INFECCIÓN EN LA URETRA Y GLÁNDULAS PARA-URETERALES.

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DIAGNÓSTICO
¡¡GOLD STANDARD: CULTIVO VAGINAL!!
§ Se utiliza el Medio de Cultivo DIAMOND

FORTIS CONVENCIONAL DE PAPANICOLAU

§ El reporte de Tricomonas en la citología cervical solo tiene 58% sensibilidad y 8% de falsos positivos.

MICROSCOPÍA
§ Tiene una sensibilida del 60%
§ Se visualiza el protozoo que tiene FORMA DE PERA CON CILIOS EN UN EXTREMO y puede verse su
movilidad.

PRUEBAS DE ÁCIDO NUCLÉTICO (NAT)

PUNTO DE ATENCIÓN DE PRUEBAS

• Puede ser la prueba rápida de antígenos o sonda de ADN.
J
O
Y
A TRATAMIENTO
S
La mayoría de las cepas de Trichomona son muy sensibles al Metronidazol y fármacos relacionados, teniendo
una tasa de curación del 95%.

E El tratamiento debe darse a ambos miembros de la pareja para erradicar la ETS, evitar relaciones sexuales e
N ingesta de alcohol (efecto Antabuse)
A
R 1ra elección: METRONIDAZOL SISTEMICO
M § Vía oral 500 mg cada 12 horas por 7 días
§ Vía oral 2 g en dosis única (puede utilizarse en el embarazo)

2da elección: TINIDAZOL SISTÉMICO

§ Vía oral 2 g en dosis única

LACTANCIA
§ Se deberá suspender la lactancia en caso de requerir el uso de Metronidazol.
§ Suspenderla por lo menos 12 – 24 horas y reiniciar al concluir el medicamento.

FALLA EN EL TRATAMIENTO
Se deberá valorar:
a. Cumplimiento del tratamiento y excluir que haya vomitado el Metronidazol
b. Posibilidad de reinfección
c. Que la pareja no haya recibido tratamiento
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CLAMIDIA
DEFINICIÓN
La infección por Chlamydia trachomatis es una enfermedad de transmisión sexual cuyo agente causal es la
Chlamydia trachomatis que tiene afinidad por mucosa (uretra, endocérvix, recto, faringe y conjuntiva).

Clínicamente puede presentarse como: cervicitis, cistitis, uretritis, cervicovaginitis, salpingitis, enfermedad
pélvica inflamatoria EPI y Síndrome de Fitz- Hugh -Curtis. En la mujer, se asocia con complicaciones a largo plazo
como obstrucción tubaria, embarazo ectópico e infertilidad; en el caso de los varones, condiciona orquitis y
epididimitis.

EPIDEMIOLOGÍA
J
O Þ Alta prevalencia de complicaciones como Embarazo Ectópico, EPI, Infertilidad
Y Þ Puede ser asintomática, detectándose a través de tamizajes o revisión ginecológica incidental.
A
S FACTORES DE RIESGO
• Mujeres menores de 25 años de edad con actividad sexual
• Mujeres mayores de 25 años de edad con dos o más parejas en el último año.
E • Pacientes que asisten por alguna infección de transmisión sexual.
N • Parejas sexuales de individuos positivos a Chlamydia trachomatis.
A • Parejas sexuales de aquellos con condiciones para presentar infección por Chlamydia trachomatis, como
R padecer una EPI o epidídimo-orquitis.
M • Madres de lactantes con conjuntivitis o neumonitis por Chlamydia trachomatis.

CLÍNICA
• Dolor al orinar
• Secreción Uretral
• Dolor en hipogastrio
• Prurito y escozor vaginal durante el coito
• Leucorrea amrillenta y fetidez
• pH mayor a 4.5

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DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: PCR

TAMIZAJE
§ Con muestras de orina que detectan Chlamydia.

AMPLICACIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS (NATS)

RADIOINMUNOANÁLISIS

CULTIVO

TRATAMIENTO
J
O 1ra elección:
Y
A
a) AZITROMICINA 1 g oral dosis única
S
b) DOXICILINA 100 mg oral cada 12 horas por 7 días (contraindicada en embarazo)

2da elección:
E
N
a) Eritromicina 500 mg oral cada 6 horas por 7 días
A
R
b) Levofloxacino 500 mg oral cada 24 horas por 7 días (contraindicada en embarazo)
M c) Ofloxacino 300 mg cada 12 horas por 7 días

Si no se puede administrar Azitromicina o Eritrmoicina -à Amoxicilina o Clindamicina pueden ser consideradas.

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ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

DEFINICIÓN
La Enfermedad inflamatoria pélvica es un Síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo, flujo vaginal
y que se presenta por la infección ascendente de gérmenes procedentes del cérvix con mayor incidencia en las
mujeres con prácticas sexuales de riesgo con un espectro de gravedad desde muy leve hasta potencialmente
letal, incluyendo endometritis, parametritis, salpingitis, ooforitis, absceso tuboovarico y peritonitis.
Relacionadas al espectro de la enfermedad la presentación puedes ser: subclínica, infección asintomática a
infección grave que puede amenazar la vida.

SECUELAS à dolor pélvico crónico, embarazo ectópico e infertilidad.

La infección pélvica ocurre, de manera más común, por la adquisición de infecciones de transmisión sexual (ITS)
J y por infecciones con flora endógena que ascienden del tracto genital inferior a través del endocérvix.
O
Y
A
ETIOLOGÍA
S
Es una INFECCIÓN DE TRANSMISIÓN SEXUAL. Los principales gérmenes involucrados son Chlamydia tracomatis
y Neisseria gonorrheae; ocasionalmente se asocian agentes anaerobios y bacterias facultativas encontradas en
la vaginosis bacteriana.

E Agente IgG IgA

N
A 1.- Neisseria gonorrheae 13.7% 14.3%
R 2.- Chlamydia tracomatis 11.4% 4.4%
M

EPIDEMIOLOGÍA
Þ Una de las 10 primeras causas de morbilidad general en el grupo de 15 a 44 años de edad.
Þ Más de 100,000 mujeres quedan infértiles cada año como consecuencia de esta entidad y una gran
proporción de los embarazos ectópicos se presentan asociados a eventos previos.

FACTORES DE RIESGO
• Menores de 25 años con prácticas sexuales de riesgo
• No uso de barrera mecánica
• Múltiples parejas sexuales
• Inicio de vida sexual temprana
• Uso de DIU
• Cuadros previos de EPI.

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CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Dolor abdominal bajo (90%)
• Leucorrea (70%) • Dolor a la movilización del cérvix
• Dispareunia • Dolor uterino
• Sangrado transvainal anormal • Dolor anexial
• Fiebre

Þ Existe antecedente de DIU en 30% de los casos

Ante un cuadro clínico de EPI, se deben buscar datos clínicos de SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMAORIA
SISTÉMICA o Inestabilidad Hemodinámica. (al menos 2 de los siguientes)

a) Temperatura Corporal >38ºC o < 36ºC

b) Taquicardia (FC >90 lpm)
c) Taquipnea (FR >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg)
J
O
d) Leucocitos >12,000 O <4,000
Y
A
S CLASIFICACIÓN

GRADO I (LEVE) GRADO II (MODERADA) GRADO III (GRAVE)

§ Sin Masa Anexial § Con Masa Anexial o Abscesos § Absceso tubo-ovárico roto o
E que involucre tompras y/o pelviperitonitis (Irritación
N § Sin datos de irritación ovarios Peritoneal).
A peritoneal ni abdomen agudo
R § Con o sin signos de irritación § Datos de respues inflamatoria
M peritoneal sistémica. (SIRS)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Apendicitis Aguda • Periovulatorio

• Embarazo Ectópico • Tumores De Anexos
• Dolor Funcional Del Periodo • Endometriosis

Sospecharlos en los siguientes casos:

Þ SIRS
Þ Inestabilidad hemodinámica
Þ Datos de irritación peritoneal
Þ Masa ó plastrón abdominal con ó sin irritación peritoneal

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DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: LAPAROSCOPÍA
§ Se considera el estándar de oro de EPI y de utilidad para el
diagnóstico diferencial con Ectópico, Apendicitis y tumoraciones
anexiales.
§ Su realización rutinaria no se justifica por su costo e invasión.

BIOPSIA DE ENDOMETRIO
§ La evidencia histológica de endometritis tiene utillidad en el diagnóstico de EPI
§ Su uso es de considerar debido a que es invasivo y tardado en resultado.

USG TRANSVAGINAL
§ Auxiliar diagnóstico en los siguientes casos:
§ Engrosamiento o colección en el interior de las trompas de Falopio con o sin líquido libre en fondo de saco.
§ Si se utiliza dopple se aumenta la sensibilidad y especificidad en los sitios mencionados.
J
O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Y
A El diagnóstico etiológico se debe realizar cuando las unidades de segundo y tercer nivel de atención médica
S cuenten con un laboratorio, en donde se realicen las pruebas de detección para las ITS

PRUEBAS ESPECÍFICAS

E
FROTIS CON TINCIÓN GRAM
N NEISSERIA GONORRHEAE
A (Diplococos Gram negativos)
R CHLAMYDIA TRACOMATIS INMUNOFLUORESCENCIA Positiva.
M

PRUEBAS INESPECÍFICAS

• Abundantes Leucocitos en secreción vaginal (valor predictivo negativo 95%)

• Proteínca C Reactiva elevada
• VSG Elevada

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TRATAMIENTO
Debe iniciarse en casos sospechosos de mujer <24 años, sexualmente activa con riesgo de ETS y dolor pélvico
además de uno de los siguientes: Dolor movilidad del cérvix, dolor uterino, dolor anexial.

Objetivo: disminuir las complicaciones, minimizar el riesgo de casos secundarios.

El tratamiento debe incluir esquema que cubra: Gonorrea, Clamidia, Gram negativos, anaerobios y
estreptococos.

Si en 72 horas no existe mejoría à Enviar a 2º nivele para hospitalización y revaloración.

TRATAMIENTO AMBULATORIO

EPI LEVE - MODERADA

J
O
Y LEVOFLOXACINO 500 mg VO c/24 horas
A X 14 días
S 500 mg VO c/24 horas
METRONIDAZOL

E OFLOXACINO 400mg VO c/ 12 horas Ofloxacino no es parte del cuadro básico

N X 14 días de medicamentos.
A METRONIDAZOL 500 mg VO c/24 horas
R
M

CLINDAMICINA 450mg VO c/6 horas X 14 días

Monoterapia:

MOXIFLOXACINO AZITROMICINA

La monoterapia NO está recomendada debido a falta de

evidencia.

FALLA AL TRATAMIENTO: Recurrencia de los síntomas

dentro de los 10 – 14 días de tratamiento inicial.

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TRATAMIENTO INTRAHOSPITALIARIO
­ EPI GRAVE (SRIS)
­ Intolerancia o falla al Tx VO / ambulatorio
­ Náusea y vómito
­ Fiebre elevada
­ Absceso tubo-ovárico
­ EMBARAZADAS

CEFTRIAXONA 250 mg IM

ES EL ESQUEMA DE ELECCIÓN
X 14 días
100 mg VO C/12 horas RECOMENDADO POR LA NOM 039 PARA
DOXICICLINA
X14 DÍAS ETS

J
O CEFOTETAN 2 g IV c/12 h
Y
+ X 14 días CEFOTETAN NO SE COMERCIALIZA EN MÉXICO
A
S DOXICICLINA 100MG VO C/12 horas
X 14 días

E CLINDAMICINA 250 mg IM
N
A
R 100 mg VO c /12 horas X 14 días REGIMEN ALTERNATIVO
M GENTAMICINA

El tratamiento parenteral debe continuarse hasta 24 horas después de la mejoría clínica y a partir de ahí se hace
la transición a tratamiento vía oral por 14 días

Abstinencia sexual hasta finalizar el tratamiento.

FALLA DEL TRATAMIENTO

Se define como recurrencia de los síntomas dentro de los 10 – 14 días de completar el tratamiento con
antibióticos. Su nuevo tratamiento es Intrahospitalario Directamente. Causas posibles:

§ Falta de apego al tratamiento

§ Exposición repetida a los agentes
§ Existencia de co-patógenos o reinfección
§ Tratamiento antibiótico inapropiado, dosis o duración inadecuados.
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EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA
Se debe considerar la exploración quirúrgica en los siguientes casos:

• Bacteriemia y fiebre persistente.

• Falla del tratamiento conservador (Esperar 48 – 72 horas para que haya una respuesta)
• Abdomen agudo
• Peritonitis generalizada
• Íleo persistente
• Absceso tubo-ovárico roto
• Persistencia de abscesos tubo-ováricos a pesar de tratamiento antibiótico.
• Sepsis que no mejora con la antibioticoterapia.

Histerectomía Total + Salpingooforectomía Bilateral: en casos graves y con paridad satisfecha.

REFERENCIA
J
O Envío a 2º nivel para hospitalización:
Y
A • Sospecha de emergencia quirúrgica
S • Fiebre persistente o documentación de bacteriemia
• Abdomen agudo e íleo persistente
• Embarazo
• Falla al tratamiento por la falta de mejoría posterior a 3 días
E • Incapacidad de seguimiento o tolerancia a antibióticos orales
N • Enfermedad grave con fiebre alta, vómito
A • Absceso tubo-ovárico.
R • Urgencia quirúrgica que no puede ser excluida.
M

Atención Urgente con Signos de Alarma:

• Abdomen agudo
• Respuesta Inflamatoria sistémcia
• Inestabilidad hemodinámica

PRONÓSTICO
EPI Leve-Moderada sin complicaciones à Incapacidad de 3 – 5 días.

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ALGORITMO DE MANEJO
EPI LEVE EPI MODERADA EPI GRAVE
§ Sin Masa Anexial Con Masa Anexial o Abscesos
§ § Absceso tubo-ovárico roto o
§ Sin datos de irritación que involucre tompras y/o pelviperitonitis
peritoneal ni abdomen ovarios § Datos de respues inflamatoria sistémica.
agudo § Con o sin signos de irritación
peritoneal
AMBULATORIO HOSPITAL
ü Embarazadas
ü Absceso tubo-ovárico ROTO
ü Fiebre elevada
ü EPI Moderada con falla al tx
ü Intolerancia Vía Oral
a) Levofloxacino + Metronidazol x 14 días a) Ceftriaxona + Doxiciclina x 14 días
J b) Clindamicina x 14 días b) Cefotetan + Doxiciclina x 14 días
O c) Ofloxacino + Metronidazol x 14 días c) Clindamicina + Gentamicina x 14 días
Y d) Moxifloxacino x 14 días d) Ampicilina/Sulbactam + Doxiciclina x 14
A días
S

E
N
A
R
M

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ENDOMETRIOSIS
DEFINICIÓN
La Endometriosis es la presencia de tejido endometrial funcional, glándulas y estroma fuera de la cavidad
uterina, principalmente en ovarios y en la superficie del peritoneo pélvico, la cual induce una reacción
inflamatoria crónica.
FONDO SACO DOUGLAS
LOCALIZACIÓN

1. OVARIOS
2. Fondo de Saco de Douglas
3. Ligamento Ancho OVARIOS
J 4. Ligamentos Útero-Sacros
O
Y La pelvis izquierda es más susceptible que la derecha por
A el movimiento del líquido peritoneal.
S
ETIOLOGÍA
TEORÍAS: Menstruación retrógrada, diseminación hematógena o linfática, metaplasia celómica y la teoría de la
E inducción. LA MÁS ACEPTADA ES LA TOERÍA DE LA MENSTRUACIÓN RETRÓGRADA; sugiere que se esparcen
N fragmentos viables de endometrio al momento de la menstruación y pasan por las trompas.
A
R
M EPIDEMIOLOGÍA
Þ Es la causa más común de DISMENORREA secundaria en adolescentes.
Þ Frecuencia de 7 -10 % en la población general y 50% en mujeres perimenopáusicas.
Þ En promedio se tarda entre 7 – 9 años para llegar al diagnóstico.

FACTORES DE RIESGO FACTORES PROTECTORES

• Menarca Temprana (antes de los 11 años) • Gestaciones previas (a mayor número, menor riesgo)
• Ciclos cortos (duración <27 días) • IMC <30 (a menor índice, menor riesgo)
• Hemorragia o Entre menos tejido adiposo, menor
• Atresia cervical o vaginal producción de estrógenos.
• Factores que disminuyen estrógenos (Tabaco,
ejercicio) IMC bajo)
o Los estados de hipoestrogenismo enlentecen
el desarrollo y progresión de la enfermedad.
• Duración prolongada de la lactancia

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CLÍNICA
TRIADA CLÁSICA

DOLOR PÉLVICO CRÓNICO INFERTILIDAD MASA ANEXIAL

• Dismenorrea
• Dispareunia
• Disuria
• Disquecia
• Dolor lumbar bajo
• Dolor pélvico crónico (dolor abdominal no cíclico con duración >6 meses)

EXPLORACIÓN FÍSICA
J
O Se recoienda realizarlo DURANTE LA MENSTRUACIÓN (los nódulos que infiltran profundamente en ligamentos
Y útero-sacros o Fondo de Saco de Douglas se detectan mejor en esta etapa).
A
S Debe incluir una valoración para determinar la posición, tamaño y movilidad del útero, además de la exploración
del tabique vaginal.

E Þ DOLOR PÉLVICO A LA EXPLORACIÓN BIMANUAL

N Þ Útero Fijo
A Þ Ligamentos útero-sacros dolorosos
R Þ Ovarios aumentados de tamaño
M

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DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: ESTUDIO HISTOLÓGICO
El abordaje para la toma de muestra es por laparoscopía.
§ Epitelio endometrial
§ Glándulas endometriales
§ Estroma endometrial
§ Macrófagos con hemosiderina

GOLD STANDARD: LAPAROSCOPÍA

§ Establece el diagnóstico de endometriosis con la visualización directa de la lesión.
§ En caso de los Endometriomas de >4cm o Lesiones profundas deberá confimarse con histología para
descartar lesión maligna.

USG VAGINAL (Estudio Inicial)

§ Tiene un valor limitado para el diagnóstico de la endometriosis peritoneal, pero es una herramienta útil
J para la detección de endometriomas ováricos.
O § ÚTIL PARA IDENTIFICAR ENDOMETRIOMAS, medición de flujos y resistencia del tumor para orientar hacia
Y carácter benigno o maligno.
A
S Criterios en USG:
ü Estructura quística
ü Ecogenicidad baja y homogénea
ü Pared regular y gruesa
E ü Persistencia por más de 2 ciclos menstruales
N
A
R RESONANCIA MAGNÉTICA
M
§ Es el estudio de elección para detectar Endometriomas (sensibilidad 90% y especificiadad 98%).

CA-125

§ Marcador sérico que puede estar elevados en la endometriosis (no recomendado)

§ Su uso para establecer el diagnóstico de la endometriosis es limitados (Sensibilidad 20%-50% y
especificidad 85%).

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TRATAMIENTO
1ra elección: AINES PARA LA DISMENORREA
§ Ibuprofeno, Naproxeno, Paracetamol, Ketoprofeno, ASA, Diclofenaco (no hay uno mejor que otro)
§ Pueden considerar para el manejo de dolor pélvico y dismenrorea.
§ Efectos secundarios: úlcera gástrico y efecto anovultaroio (al ser ingeridos a la mitad del ciclo).

SI NO RESPONDEN AL MANEJO DE AINES à ENVIAR A 2º NIVEL PARA CONTINUAR ESTUDIO

La endometriosis precisa un ambiente de estrógenos y progestágenos, por lo que al suprimirlos mejorará la

sintomatología.

2da elección: HORMONAL PARA LA ENDOMETRIOSIS

1.- INHIBIDORES DE LA AROMATASA

J • ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS administrados de forma continua.

O o Indicados en reducción del dolor, pero no deben usarse más de 3 meses si continua el dolor pélvico.
Y o Son la piedra angular para el contorl de la dismenorrea endometriósica.
A
S • Loss anticonceptivos orales y las progestinas pueden considerarse como el manejo hormonal de primera
elección de la endometriosis.

• La supresión de la función ovárica por 6 meses reduce el dolor asociado a la endometriosis.

E
N
A 2.- ANÁLOGOS DE GNRH
R
M La supresión de la función ovárica con analogos de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) y Danazol
durante MÁXIMO 3 – 6 meses reducen el dolor pélvico.

(GENERAN UNA PSEUDOMENOPAUSIA, CON LOS SÍNTOMAS QUE CONLLEVA)

Complementar tratamiento con terapia hormonal desde el inicio del tratamiento para largo plazo.

Efectos secundarios:
§ Danazol: aumenta andrógenos y concentraciones de lípidos circulantes.
§ Análogos de GnRH: pérdida ósea de 5 – 15 % alos 6 meses del tratamiento.

No debe ser indicado por más de 6 meses y SIEMPRE se debe concomitar anticonceptivos orales para proteger
el hipoestrofenismo (menopausia inducida temoral).

PROGESTÁGENOS
§ PROGESTINA (oral,IM o SC)
§ Acetato de Medroxiprogesterona alivia el dolor pélvico crónico después de 12 meses de tx.
§ DIU Levonogestre disminiuye la recurrencia de dolor pélvico asociado a endometirosis post Qx.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Cuando el manejo médico ha fallado, el tratamiento quirúrgico definitivo es apropiado en quienes no desean
infertilidad futura y en DOLOR INCAPACITANTE.

El hallazgo incidental de endometriosis durante una cirugía en mujeres ASINTOMÁTICAS no requiere ningún
manejo médico o quirúrgico.

1ra elección: LAPAROSCOPÍA QUIRÚRGICA CON RESECCIÓN DE NÓDULOS Y

FOCOS DE ENDOMETRIOSIS

§ Se puede usar láser o escisión.

§ En Endometriosis Mínima-Moderada, la ABLACIÓN NERVIOSA UTERINA muestra mejoría del dolor pélvico.
§ La ablación del nervio uterino o de los útero-sacros no ofrece mejoría significativa del dolor.

NEURECTOMÍA PRESACRA: puede ser considerada ADYUVANTE al manejo quirúrgico del dolor pélvico
J asociado a la Endometriosis, tiene beneficio solamente para dolor en línea media.
O
Y Recurrencia se presentata en 2/3 después de 2 años. (conisderar Anticonceptivos Combinados después de Qx)
A Sitio más frecuente de recurrencias à INTESTINO
S

HISTERECTOMÍA TOTAL ABDOMINAL + OOFORECTOMÍA BILATERAL + ESCISIÓN DE IMPLANTES

§ Recurrencia de dolor pélvico
E § Falla en el tratamiento médico posquirúrgico
N § (siempre y cuando tenga paridad satisfecha)
A
R
M TRATAMIENTO INFERTILIDAD
ENDOMETRIOSIS MÍNIMA - LEVE

• Ablación de Lesiones + Adherenciolisis

• Laparoscopía Quirúrgica

ENDOMETRIOMAS OVÁRICOS

• Escisión Laparoscópica de Endometriomas Ováricos >3cm

• Cistectomía laparoscópica
• Irrigación Tubaria con medio liposolublre.
o No se recomienda tratamiento médico si hay endometriomas.

ENDOMETRIOSIS MODERADA. – SEVERA

Manejo multidiscilpinario que puede incluir la Fertilización In Vitro si la función de las trompas está alterada.
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REFERENCIA
En 1º nivel se identifica a los pacientes con endometriosis y se inicia manejo con AINES.

Envío a 2º nivel los siguientes casos:

§ Falla de respuesta a AINES
§ USG con masas anexiales
§ Empeoramiento del cuadro
§ Endometriosis con dolor severo

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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SANGRADO UTERINO ANORMAL

DEFINICIÓN
El Sangrado Uterino Anormal es la variación del ciclo menstrual normal, e incluye cambios en la regularidad,
frecuencia del ciclo, y duración del flujo o en la cantidad de sangrado menstrual asociadas a disturbios médicos
que sólo pueden ser identificados por una historia clínica orientada a búsqueda de etiología complementando
con métodos de laboratorio, gabinete y determinaciones hormonales como por ejemplo coagulopatías,
disfunciones ovulatorias o desordenes primarios endometriales.

TERMINOLOGÍA

DURACIÓN NORMAL Pérdida de sangrado menstrual de 3 – 7 días.

J CICLO REGULAR Se presenta con una variación normal de ciclo a ciclo de +2 hasta 20 días.
O Sangrado menstrual entre 30 – 80 ml por ciclo (promedio 60 ml)
Y CANTIDAD NORMAL
1 toalla sanitaria nocturna= 20 ml
A
S FRECUENCIA MENSTRUAL
Presencia de intervalos de sangrado de 25 -35 días.
NORMAL

Polimenorrea: es un patrón de sangrado periódico y regular, pero con una frecuencia menor a 21 días.
Hipomenorrea: son sangrados uterinos regulares, de duración normal, pero en cantidad reducida.
E Metrorragia: es un sangrado uterino que aparece fuera del periodo menstrual de cantidad es variable.
N Menorragia: es la pérdida ginecológica excesiva, con características de hemorragia importante, de duración
A prolongada y que aparece a intervalos regulares
R Hipermenorrea: son sangrados uterinos regulares, de duración normal, pero en cantidad excesiva (mayor de
M
80ml).
Oligomenorrea: es un patrón de sangrado periódico pero con una frecuencia mayor a 35 días.

EPIDEMIOLOGÍA
Þ El SUA es una condición frecuente, el cual tiene un impacto social y económico significativo.
Þ Considerada como la segunda causa de consulta ginecológica, después de las infecciones cervicovaginal; por
su origen puede ser de tipo anatómica o disfuncional.
Þ 9 al 14% de las mujeres en edad reproductiva han tenido ciclos menstruales mayores a 80 mililitros por ciclo
menstrual
Þ El tratamiento médico debe ser indicado entodos los casos, y si no hay respuesta al mismo, se decidira
tratamiento quirúrgico según el caso.
Þ La causa más frecuente de HEMORRAGIA POST-MENOPAÚSICA es ATROFIA ENDOMETRIAL, sin embargo,
siempre se debe descartar que sea por Cáncer de Endometrio.

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ETIOLOGÍA
La clasificación actual de la hemorragia uterina anormal propuesta por a FIGO en 2011 conocida como PALM-
COEIN , estratifica en 9 categorías de acuerdo al acrónimo.

SANGRADO ANORMAL
SANGRADO DISFUNCONAL
Pólipos
Adenomiosis Coagulopatía
Leiomioma Ovulatory Disfunción
Malignidad/Hiperplasia Endometrial
Iatrogénica
No Clasificada

DIAGNÓSTICO
J
GOLD STANDARD: BIOPSIA DE ENDOMETRIO
O § Descarta patología endometrial por histopatología
Y
A 1ra elección: USG ENDOVAGINAL
S § Es útil para el diagnóstico de lesiones estructurales focales ya que detecta alteraciones en mujeres
premenopáusicas hasta en 97% de los casos.
§ Muestra una mayor precisión en las características anatómicas.
§ Mide el grosor endometrial
E o Premenopáusicas con sangrado menor de 16mm
N o Posmenopáusicas con sanrgrado menor a 5 mm
A
R MAGNITUD DE PÉRIDA DE SANGRE
M
• TAMPÓN: Absorbe 5 ml.
• TOALLA HIGIÉNICA: Aboserbe 15 ml.
• Determinación Hematina/Alcalina cuantifica 95-100% de périda.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Biometría Hemática: puede existir disminución de eritrocitios o hemoglobina
• Pruebas de trastornos de coagulación: en menstruación abundante desde la menarca o historia familiar.
• PIE: realizar en toda mujer con sangrado uterino anormal con vida sexual activa
• Pruebas de función tiroidea: solo que existan hallazgos clínicos sugestivos.
• Perfil androgénico: Testosterona total, libre y androstenediona; en caso de sospecha de tumor
androgénico.
• LH/FSH y Prolactina: si se sospecha anovulación crónica.

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PÓLIPOS

DEFINICIÓN
Los pólipos son proliferaciones focales del endometrio constituidos por
cantidades variables de glándula, estroma y vasos sanguíneos.

Pueden ser de diferentes tamaños, únicos o múltiples, sésiles o

pediculados. El componente glandular tiene algún grado de desorden
arquitectural y puede ser funcional o atrófico según la edad de la paciente.

Puede presentar metaplasia, hiperplasia con o sin atipia o más

infrecuentemente carcinoma. El estroma tiene en generalmás
componente fibroso y los vasossanguíneos paredes más gruesas que el
endometrio circundante

J
O CLÍNICA
Y
A El mecanismo por el cual los pólipos pueden generar SUA no es claro y podría estar relacionado con las
S mismasteorías que tratan de explicarsu formación. Solo se puede inferirla relación causal en forma indirecta por
el alivio de los síntomas de SUA que experimentan la mayoría de las pacientes luego de la polipectomía.

• METRORRAGIA (frecuentemente asintomáticos)

• Edad: 30 – 60 años
E
N
A
R DIAGNÓSTICO
M
1ra elección: USG TRANSVAGINAL O HISTEROSCOÍA.

DEFINTIVO à ANATOMOPATOLÓGICO

TRATAMIENTO
• EXTIRPACIÓN QX POR HISTEROSCOPÍA à se realiza histología
• Descartar malignidad

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ADENOMIOSIS

DEFINICIÓN
La adenomiosis es la presencia de glándula y estroma endometrial en el espesor del miometrio con hipertrofia
e hiperplasia reactiva de las fibras musculares adyacentes. Si bien el diagnóstico es anatomopatológico no
existen criterios universalmente aceptados.

Adenomiosis es un conjunto de lesiones que afectan la interfase endometrio-miometrio o junctional zone (JZ) y
que van desde un ligero engrosamiento de la misma hasta el compromiso difuso de todo el espesor del
miometrio

EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia varía ampliamente de 20-25% de mujeres
• Se presenta en 20% de menores de 40 años
J • 80% en mayores de 40
O
Y
A CLÍNICA
S
• Sangrado uterino anormal: hipermenorrea
• Dismenorrea à PUNTO CARDINAL PARA DISTINCIÓN
• Transporte anómalo transespermático
E
N DIAGNÓSTICO
A
R • Ultrasonido transvaginal
M • Resonancia Magnética à el más indicado
• Definitivo à HISTOPATOLÓGICO

TRATAMIENTO
Objetivo: Infertilidad, control del dolor y el SUA.

LEIOMOIMOAS
Son tumores originados de las células del músculo liso, cuando aparecen en el útero, se denominan miomas.
Para estudio completo: Ver Archivo de Miomatosis Uterina.
MALIGNIDAD
Las hiperplasias de endometrio con o sin atipias y los tumores malignos epiteliales o mesenquimáticos del
cuerpo o cuello uterino son causas infrecuentes de SUA en este grupo de pacientes en edad reproductiva.
Para estudio completo: Ver Archivo de Hiperplasia Endometrio y Cáncer Endometrio.
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COAGULOPATÍAS
DEFINICIÓN
Dentro de este título se agrupan diferentes alteraciones de la hemostasia que pueden cursar con SUA como
única manifestación o formar parte de un cuadro clínico más complejo.

Aproximadamente 13% de las mujeres con SUA, especialmente sangrado menstrual abundante, tienen alguna
alteración de la hemostasia, siendo la más frecuente de encontrar la enfermedad de von Willebrand.

Alteraciones de la coagulación inducidos por medicamentos (anticoagulantes) que inicialmente se incluían en

este grupo debería ser actualmente clasificados como iatrogénicos.

CLÍNICA
• Asintomáticos
J • Enfermedad de Von Willebrand
O • Desordenes Hemostáticos (púrpuras)
Y
A
S
DISFUNCIÓN OVULATORIA
DEFINICIÓN
E Se agrupan una serie de trastornos endocrinológicos que tienen en común una falla de la ovulación, la
N producción sostenida de estrógenos y la ausencia de la producción de progesterona por el cuerpo lúteo en
A
forma cíclica. Esto lleva a una proliferación endometrial persistente asociada con la disminución de
R
M
prostaglandina F2α, uno de los principales factores relacionados con la hemostasia endometrial.

• Endocrinopatías
• SOP
• Hipotiroidismo
• Obesidad
• Estrés
• Anorexia
• Ejercicio extremo
• Medicamentos: Dopaminérgicos, antidepresivos, fenotiazinas.

DIAGNÓSTICO
Realizar pruebas de función tiroidea cunado existan hallazgos clínicos sugestivos de enfermedad tiroidea.

La hemorragia uterina de origen ANOVULATORIO resulta de una disfunción hipotalámica: FSH y LH Elevada.

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ENDOMETRIAL
Se define como causa endometrial a aquel sangrado uterino anormal que ocurre en un ciclo ovulatorio normal
sin ninguna otra causa de sangrado detectable.

• Trastorno de la hemostasia local

• Frecuente en adolescentes
• Deficiencia de vasoconstrictores endotelina PG F2
• Factor activador del plasminógeno PE2 alfa Prostaciclina
• Factores infecciosos
• Diagnóstico de exclusión.

IATROGÉNICO
Dentro de esta categoría se agrupan aquellos dispositivos o intervenciones farmacológicas que pueden causar
J o contribuir al SUA. Dispositivos que afectan directamente al endometrio como los dispositivos intrauterinos
O (DIU) con cobre o los que liberan levonorgestrel (SIU-Lng) Medicamentos que afectan directamente al
Y endometrio como las progesteronas via oral, sistémica o local.
A
S • Hormonales
• DIU medicado
• Implante

E • Acción sobre el endometrio

N • Puede ser de origen de coagulación u ovulatoria, pero causado iatrogénicamente
A
R
M
NO CLASIFICABLE
Se agrupan aquí aquellas condiciones o anormalidades raras o que su rol en la patogénesis de sangrado uterino
anormal no está del todo definido. Ejemplos de estos casos son: malformaciones arterio venosas y los
istmoceles.
• Endometritis
• Malformaciones Arteriovenosas
• Alteraciones Mullerianas (útero
didelfo, de Colix)
• Hipertrofia miometrial
• Errores bioquímicos del metabolismo.

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TRATAMIENTO SUA
OBJETIVO: Suprimir el sangrado, evitar las recurrencias, prevenir la anemia y mejorar la calidad de vida.

MANEJO MÉDICO

Antiinflamatorios No Estroideos: AINES (PRIMER PASO)

§ Iniciarse 3 a 5 días previos al inicio del ciclo menstrual y continuarse 3 a 5 días posterior al inicio del
sangrado.
§ La utilización de AINES deberá ser retirada si no se observa mejoría dentro de los 3 primeros ciclos de
tratamiento, y si no hay respuesta en los tres primeros ciclos se deberá pasar a otro tratamiento
farmacológico.

Antifibrinolíticos del tipo Ácido Tranexámico

MANEJO HORMONAL
J
O 1ra elección: Anticonceptivos Orales Combinados o Progestágenos como Medroxiprogesterona.
Y § Controlan la hemorragia uterina
A § En adolescenetes se debe otorgar microdosis
S § Si no hay respuesta pensar en el uso de combinación de AINES y otras alternativas.

2da elección: DIU LEVONORGESTREL: recomendado en pacientes con alto riesgo de trombosis y cercanas a
menopausia.
o Revisión al mes de la inserción y cita cada 6 meses.
E
N
A Danazol o Agonistas de Hormonas Liberadoras de Gonadotropinas.
R § Indicado en caso de fallas a otros tratamiento debido a sus efectos secundarios.
M § Los GnRH deben ser limitados a escenarios en los cuales otros tratamientos médicos o quirúrgicos estánc
ontraindicados, no estando recomendado su uso continuo mayor de 6 meses.

MANEJO QUIRÚRGICO
HISTERECTOMÍA
§ Falla en el tratamiento médico
§ Contraindicaciones farmacológicas
§ Anemia con alteraciones hemodinámicas
§ Impacto en la calidad de vida

ABLACIÓN ENDOMETRIAL
§ Indicaciones: falla en el tratamiento médico, no deseo de embarazo y que no son candidatas a
histerectomía.
§ Útero sin anomalías anatómicas ni histológicas
§ Fibromas de pequeños elementos (menos de 3 cm de diámetro)
§ Usar GnRH o Danazol antes de la ablación en la fase proliferativa.

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REFERENCIA
Serán Enviados A 2º Nivel Con Historia Clínica Y Exploración Física Completa, Además De BH, PIE, USG Pélvico Y
Papanicolau:

• Hemorragia uterina anormal de origen no anatómico que han recibido terapia médico no hormonal sin
respuesta en mínimo 3 ciclos.
• Pacientes con hemorragia uterina anormal de origen no anatómico que persistan con episodios de
sangrado en quienes se han corregido causas posibles de hemorragia.
• Pacientes con sospecha clínica de patología androgénica o tiroidea.
• Pacientes con sospecha de coagulopatía.
• Pacientes con hemorragia uterina anormal de origen
• no anatómico desde la menarca.

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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MIOMATOSIS UTERINA
DEFINICIÓN
Tumores benignos del MÚSCULO LISO del útero, que muy rara vez malignizan (≤1%). Su tamaño es variable,
van desde milímetros hasta grandes tumores que ocupan toda la cavidad abdominal. Están asociados a períodos
menstruales abundantes, síntomas de compresión y ocasionalmente dolor. Son dependientes de estrógenos y
progesterona, generalmente tienen regresión en la menopausia.

Otros nombres: Fibroleiomiomatosis, Leiomiomatosis, Fibromiomatosis o Fibromas uterinos.

LOCALIZACIÓN
J Miomas son los más frecuentes y proliferan en la
O
INTRAMURALES porción central del miometrio.
Y (55%):
A Situados bajo el peritoneo visceral uterino. Puede
S alcanzar gran tamaño. Por su localización suelen
Subserosos (40%)
poco sintomáticos.

Realizan protrusión en la cavidad uterina, por lo

que son los más sintomáticos y que más sangran.
E Submucosos (5-10%):
N Pueden convertirse en PEDICULADOS y prolapsar
A a través del orificio cervical (mioma parido).
R Otros Cervical, Comunal, Intraligamentoso corporal.
M

EPIDEMIOLOGÍA
Þ Incidencia del 20 – 30 % en femeninos a nivel mundial
o Raza negra 50% - Raza Blanca 25%
Þ Pico de incidencia 35 – 54 años.
Þ Los miomas uterinas son los tumores benignos más frecuentes del aparato genital femenino
Þ Son la causa más frecuente de histerectomía, generalmente por hiperpolimenorrea y metrorragias.

FACTORES DE RIESGO
• Raza negra (Hispanos riesgo intermedio)
• Edad 35 – 45 ños
• Obesidad y sobrepeso (por efecto estrogénico sostenido)
• Exposición a estrógenos (menarca temprana, menopausia tardía, tumores productores, hormonas orales)
• Multiparidad

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CLÍNICA
El 50% de las pacientes permanecen ASINTOMÁTICAS.
• HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
• Síntomas de compresión (dependerán de ubicación y tamaño)
• Dolor pélvico.
• Tacto bimanual es altamente sensible si el mioma >5cm

ANEMIA: es frecuente en forma macrocítica hipocrómica secundaria a hipermenorreas. Puede haber

poliglobulia y trombocitosis.

DIAGNÓSTICO
1ra elección: ULTASONIDO TRANSVAGINAL
J § Indicado en todas las pacientes con sospecha de miomatosis uterina
O § El abordaje DEBE ser transvaginal, no es recomendado el abordaje pélvico.
Y § Detecta el 85% de los miomas de >3cm (Sensibilidad 85%)
A
S CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA DE LOS MIOMAS
Mioma de Pequeños Elementos Diámetro igual o menor de 2 cm
Mioma de Medianos Elementos Diámetro entre 2 - 6 cm
E Mioma de Grandes Elementos Diámetro mayor a 6 - 20 cm
N Miomatosis Gigante Diámetro Mayor de 20 cm
A
R
M HISTEROSCOPÍA

§ Es un método auxiliar que permite diagnosticar pólipos o miomas submucosos de pequeños elementos.
§ Se recomienda si el USG no es concluyente y persiste la sospecha.

RESONANCIA MAGNÉTICA

§ Tiene mayor sensibilidad y especificidad que los anteriores pero la limitante es el precio.
§ Indicada en casos justificados con dificultad diagnóstica o investigación.

BIOPSIA

Se sugiere realziar biopsia endometrial a todo paciente >35 años para descartar patología maligna.

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TRATAMIENTO
El manejo de la miomatosis uterina dependerá de la sintomatología, deseo de paridad y tamaño del útero.

CONDUCTA EXPECTANTE

• En miomas pequeños (<4 cm) y asintomáticos, con revisiones periódicas cada 6 meses.
• En miomatosis durante el emabrazo también tendrá conducta expectante.

ANÁLOGOS DE GNRH

• Reducen el tamaño de los miomas en 35-60% pero no producen muerte celular, por lo que vuelven a crecer
al terminar el tratamiento. [reduce riesgo de ruptura uterina en embarazos poseriores]
• Indicado en pacientes que vayan a ser sometidas a miomectomía (Preoperatorio)
• No utilizar por más de 6 meses por efectos secundarios
• Al retirar el medicamento el mioma vuelva a crecer.
J
MEDROXIPROGESTERONA
O
Y
A • No modifica el tamaño de los miomas pero es útil para el manejo de la HEMORRAGIA anormal.
S • Indicado en perimenopáusicas, exclusivamente para el manejo de la hemorragia.

AINES

• Inhiben el dolor y disminuyen la hemorragia pero no modifican el tamaño de los miomas.

E • Indicado en sintomatología leve y/o en espera de tratamiento definitivo.
N
A
R DIU CON LEVONORGESTREL
M
• Útil en el manejo de la hemorragia con reducción del 85% a los 3 meses.
• Indicado en pacientes de alto riesgo quirúrgico, perimenopáusicas o deseo de conservar útero.

HISTEROSCOPÍA

Se realiza diagnóstica y terapéutica en miomas SUBMUCOSOS

(dentro de la cavidad uterina) haciendo el diferencial con
pólipos endometriales y haciendo la miomectomía.

Los miomas submucosos provocan más sangrado que otros

tipos porque protruyen en la cavidad uterina, por lo anterior
no modifica el tamaño del útero.

El tratamiento médico no está indicado en los submucosos por

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1ra elección: MIOMECTOMÍA
§ Se realiza en pacientes que desean conservar el útero o con paridad no satisfecha.
§ Riesgo de recurrencia 10% en 5 años y 27% a 14 años.

VÍA ABDOMINAL (LAPAROTOMÍA) Miomas Medianos y Grandes Elementos

VÍA LAPAROSCÓPICA Miommas Subserosos de Pequeños Elementos, Mioma Gigante ÚNICO
VÍA HISTEROSCÓPICA Miomas Submucosos o Pediculados

EMBOLIZACIÓN DE ARTERIA UTERINA

Es un procedimiento que disminuye la hemorragia uterina, síntomas de compresión y problemas de fertilidad

al reducir el volumen de los miomas.

ABLACIÓN DE ENDOMETRIO
J
O
Y Consiste en destrucción del endometrio
A Opción terapéutica de bajo riesgo quirúrgico para miomatosis de pequeños elementos con hemorragia uterina.
S
HISTERECTOMÍA

Es el TRATAMIENTO DEFINITIVO y se realiza en mujeres con paridad satisfecha y miomatosis sintomática.

E
N
A REFERENICA
R
M Envío a 2º nivel de atención:

Þ Hemorragia uterina anromal

ENVIAR JUNTO CON:
Þ Anemia
§ Resumen clínico
Þ Dolor pélvico cróncio
§ Citología cervico-vaginal
Þ Compresión abdominal § USG Pélvico
Þ Dolor agudo por torsión de mioma pediculado § BH
Þ Prolapso de mioma submucoso § Perfil de coagulación
Þ Sintomatología urinaria (Hidronefrosis) § Gonadotropina coriónica.
Þ Infertilidad sin más hallazgos que el mioma

Envío a 3º nivel de atención

Þ Miomatosis uterina complicada

Þ Patología de fono que no se resuelve en 2º nivel
Þ Procedimiento especial tecnológico.
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PRONÓSTICO
• La vigilancia de la miomectomía debe ser con USG pélvico cada 6 - 12 meses
• La vigilancia de la Histerctomía debe ser a los 3, 6, 12 y 18 meses.

INCAPACIDAD
Histerectomía Abdominal Y Vaginal 21 días
3 -6 semanas de recuperación
Histerectomía Laparoscópica 14 días
Miomectomía Abdominal O Laparoscópica 14 días
Miomectomía Histeroscópica Con Mioma >4 Cm 7 días

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

DEFINICIÓN
El Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP) es un síndrome de disfunción ovárica, caracterizado por un
hiperandorgenismo clínico o bioquímico, alteraciones menstruales, casi siempre acompañado por alteraciones
ováricas identificadas por ultrasondio (poliquistosis). Fue descrito por Stein y Leventhal en 1935.

Es un ESTADO DE ANOVULACIÓN CRÓNICA que se relaciona con una producción anormal de estrógenos y una
secreción inadecuada de gonadotropinas, con un aumento de la sensibilidad a los pulsos rápidos de GnRH.

EPIDEMIOLOGÍA
J
O
Þ Aproximadamente el 6 – 10 % de las mujeres en edad reproductiva tienen alguna forma de SOP.
Y Þ Es la principal causa de oligo/anovulación crónica y de esterilidad en el primer mundo.
A Þ Los hallazgos incidentales en USG aparecen en 33% en mujeres asintomáticas.
S Þ En el 35% de los casos coexiste resistencia a la insulina.

Complicaciones: Subfertilidad, Diabetes Gestacional, Enfermedad Hipertensiva, Sx Hiperestimulación Ovárica.

El SOP Predispone a las siguientes enfermedades:

E
• Síndrome Metabólico
N
A • Hiperplasia y Cáncer Endometrio (por oligo y amenorrea sostenida).
R • Hipertensión en el embarazo y Preeclampsia
M • Diabetes Mellitus Tipo 2
o (realizar detección ANUAL de alteraciones en el metabolismo de carbohidratos si hay
intolerancia a la glucosa)
• Diabetes gestacional
• Enfermedades Cardiovasculares
• Parto Pretérmino.

FACTORES DE RIESGO
§ Obesidad y sobrepeso
§ Antecedente familiar primer grado

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FISIOPATOLOGÍA
Las dos principales anormalidades hormonales en el SOP son:
ü ELEVACIÓN DE LH
ü ELEVACIÓN DE INSULINA.

1. Existe un sinergismo de la elevación de ambas hormonas, lo cual termina por provocar atresia folicular e
incapacidad para la formación de estrógenos en el ovario.

2. La hiperestimulación ovárica por la insulina provoca el hiperandrogenismo.

3. Se han identificado en el ovario humano receptores para la insulina y los factores de crecimiento similares
a la Insulina Tipo 1 (IGF-1), los cuales son homólogos de los receptores de insulina en un 40%, pero con
menor afinidad, se unen a ella en presencia de ciertas patologías que cursan con estados de resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia compensatoria.

4. En un círculo vicioso, la HIPERINSULINEMIA incrementa formación de receptores IGF-1 y la hipófisis también

J
tiene receptores para la insulina, por lo que teniendo un estímulo de la insulina, incrementa secreción de
O
LH.
Y
A
S 5. La hiperinsulinemia inhibie la producción de la proteína transportadora de hormonas sexuales, lo cual
aumenta la proporción de testosterona libre, que a su vez representa la orma activa de la hormona.

6. La conversión periférica de andrógenos a estrona inhibe la secreción de FSH, llevando a ciclos anovulatorios.

E 7. El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal está involucrado en el SOP (40-70%) en donde se elevan los andróngenos
N suprarrenales circulantes con respuesta inapropiadamente alta durante las pruebas de estimulación con
A ACTH.
R
M
8. Puede tener relación con la elevación de la enzima ovárica Citocroma P450c17 alfa, la cual se relaciona con
la biosíntesis de andrógenos e incrementa los niveles de 17-alfa-hidroxiprogesterona.

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CLÍNICA
• INFERTILIDAD: Es la afección que más frecuentemente refieren (causada por anovulación).
• TRASTORNOS MESTRUALES
o Fluctuan durante la pubertad hasta llegar a OLIGOMENORREA o AMENORREA

EXPLORACIÓN FÍSICA
§ Obesidad típicamente androide
§ Hirsutismo
§ Acné
§ Alopecia androgénica

ESCALA DE FERRIMAN Y GALLAWAY

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

Datos de Resistencia a la Insulina:

§ Acantosis nigricans
§ Zonas hiperpigmentadas en nuca, axilas o ingles

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DIAGNÓSTICO
Existen diversos criterios planteados por consensos y sociedads que se utilizan para diagnosticar el SOP.

CRITERIOS DEL NIH (recomendados por la GPC)

1. Hiperandorgenismo clínico o hiperandrogenemia

2. Oligoovulación o anovulación
3. Exclusión de trastornos relacionados a Hiperandrogenismo (hiperprolactinemia, desordenes tiroideos,
hiperplasia adrenal congénita, tumores secretores de andrógenos, Sx Cushing, deficiencia de 21-
hidroxilasa, hiperplasia adrenal no clásica, uso de drogas anabólicas o andrógenos, Sx resistencia a la
insulina severa)

CRITERIOS DE AE / PCOS SOCIETY

J
Hirsutismo o Hiperandrogenemia
O Disfunción ovárica: Ologio o anovulación y/o Ovarios Poliquísticos
Y Exclsuión de trastornos relacionados a hiperandrogenemia
A
S CRITERIOS DE ESHRE/ASRM (DE ROTERDAM)

Debe incluir 2 de las siguientes 3 características, después de la exclsuión de otros trastornos relacionados:
1. Oligoovulación o Anovulación
E 2. Datos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo
N 3. Ovarios Poliquísticos por imagen
A
R ESTUDIO DE IMAGEN
M
ULTRASONIDO PÉLVICO

Presencia de 12 o más folículos

Volumen Ovárico +10ml
Con diámetro 2-9 mm

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ESTUDIOS HORMONALES
La medición sérica de andrógenos, incluyendo la testosterona libre debe ser usada solo como herramienta
coadyuvante de trastornos hiperandrogénicos y no como criterio único de diagnóstico.

LH ↑ FSH ↓ RELACIÓN LH/FSH >2.5

TESTOSTERONA LIBRE ↑ ANDROSTENEDIONA ↑

LH/FSH
§ La LH se eleva y estimula la producción de andrógenos por las céluals de la teca, provocando un aumento
de la androstenediona y testosterona de origen ovárico (causando atresia de folículos en desarrolllo)
§ La conversión periférica de andrógenos provoca aumento de Estrógenos, ihibiendo liberación de FSH.

Þ Relación LH/FHS > 2.5

J
O TESTOSTERONA TOTAL
Y § Puede estar normal o moderadamente elevada en el SOP.
A § En niveles superiores de 60 ng/dLL es sospechoso para SOP.
S § Nivel elevado: realizar prueba de 17-hidroxiprogesterona para descartar otro origen.

GLOBULINA FIJADORA DE HORMONAS SEXUALES (SHBG)

§ Es normal o tiende a la baja en mujeres con SOP (menor a 3.4 nmol/L)
E § Porporciona una medida sustituta del grado de hiperinsulinemia.
N
A ÍNDICE DE ANDRÓGENOS LIBRES
R § Este es normal o elevado en mujeres con SOP (normalmente es inferior a 5)
M § Porporciona evaluación de la cantidad de testosterona presente fisiológicamente activa.

INSULINA
Se presenta una hiperinsulinemia, secundaria a la resistencia de insulina.
• No se considera diagnóstico pero la identificación permite conocer aquellas pacientes que se
beneficiaran de la reducción de insulina.
• Se recomienda realizar carga oral de glucosa con 75 gramos.

SÍNDROME METABÓLICO
Presión Arterial >135/80
Circunferencia De Cadera >90 cm
Glucosa En Ayuno >100 ü Evluar perfil de Lípidos
HDL < 50
Triglicéridos >150

ABORDAJE PARACLÍNICO: LH, FSH, Testosterona Totla, Dehidroepiandrosterona, Curva de Tolerancia a la

Glucosa, Progesterona, Prolactina, TSH.

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TRATAMIENTO
1ra elección: DIETA Y EJERCICIO
§ Indicado en mujeres con sobrepeso y SOP. Debe iniciarse previo al uso de inducción a ovulación.
§ Reduce el hiperinsulinismo e hiperandrogenismo
§ Reduce el riesgo de DM2 y enfermedad cardiovascular
§ Regulariza la menstruación

METFORMINA
§ Mejora la sensibilidad a la insulina, con beneficios para las tasas de ovulación y embarazo, sin embargo, no
se recomienda como manejo único para la ovulación.
§ Disminuyen concentración de LH.

INFERTILIDAD
ANTIESTRÓGENOS
J 1ra elección: CITRATO DE CLOMIFENO
O § Aumenta la ovulación y las tasas de embarazo.
Y ü Usar durante 12 meses en pacientes con deseo de embarazo.
A § Otro: TAMOXIFENO (si hay resistencia à Gonadotropinas sintéticas (FSH) )
S § OBJETIVO: generar NO MÁS DE 3 FOLÍCULOS con posibilidad de ovular en cada ciclo inducido con el fin
de minimizar el riesgo de Síndrome de Hiperestimulación Ovárica o Embarazo Múltiple.

HIRSUTISMO
E
N Se tuilizan antiandrógenos en combinación de anticonceptivos orales.
A 1ra elección: ACETATO DE CIPROTERONA + ETINILESTRADIOL.
R
§ Es un potente progestágeno de larga acción que inhibe la liberación de Gonadotropina y compite por la
M
unión con los receptores de andrógenos. Debe darse combinada como píldora anticonceptiva.
§ Indicado para Hirsutismos Leves.
OTROS:
ü FLUTAMIDA: antiandrogénico no esteroideo que carece de otra actividad hormonal. Efecto secundario
Hepatotoxicidad.
ü Epironolactona: efectivo para disminuir el grado de hirsutismo.
ü Finasterida: Bloqueador 5-alfa reductasa, responsable de convertir testosterona en dihidrotestosterona
(escasos efectos secundarios, pero no mayor efecto anti hirsutismo) Efecto en feto: FEMINIZACIÓN DE
FETOS MASCULINOS

Ante cualquier tratamiento antiandrogénico en mujeres fértiles, debe asegurarse la anticoncepción efectiva
para evitar riesgo de feminización de feto masculino. Los antiandrógenos de efecto prolongado deben
suspenderse al menos 2 meses antes de buscar el embarazo.

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PROFILAXIS CÁNCER DE ENDOMETRIO

La oligo o amenorrea se asocia a hiperplasia y cáncer de endometrio.
ü Iniciar PROGESTÁGENOS para inducir hemorragia por deprivación por lo menos cada 3 – 4 meses en SOP.

QUIRÚRGICO
Cirugía Laparoscópica con Diatermia o Laser

§ Destrucción ovárica parcial con cauterización o láser vía laparoscópica (disminuye porducción andrógenos),
pequeñas incisiones en el ovario para disminuir la cuenta folicular.

§ Está indicado para inducir la ovulación en pacientes que no responden al tratamiento con Antiestrógenos
o que serán sometidas a laparoscopía.

Efectos secundarios: adherencias y falla ovárica prematura.

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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MENOPAUSIA Y CLIMATERIO
DEFINICIÓN
MENOPAUSIA: evento o etapa en la vida de la mujer, que marca el final de la vida reproductiva llegando en
forma más objetiva a la ausencia de la menstruación después de 12 meses, considerándose natural o fisiológica
la que se presenta a partir de los 40 años de edad. (PROMEDIO 49 México ±2 AÑOS)

SÍNDROME CLIMATÉRICO: Conjunto de signos y síntomas que se presentan en la perimenopausia y

posmenopausia, incluye los síntomas vasomotores, alteraciones del sueño, alteraciones psicológicas y atrofia
genital.

ETAPA DE TRANSICIÓN A LA MENOPAUSIA: inicia con variaciones en la duración del ciclo menstrual y un
aumento de la Hormona folículo estimulante (FSH) sin incremento de la hormona Luteinizante(LH) y termina
J con la ausencia de la menstruación por 12 meses.
O
Y PERIMENOPAUSIA: Significa literalmente sobre o alrededor de la menopausia, empieza al mismo tiempo de la
A Transición a la menopausia y termina un año después del último período menstrual,
S
POSTMENOPAUSIA: Periodo que inicia a partir del año de la ausencia de la menstruación hasta el fin de la vida.

POSMENOPAUSIA TEMPRANA: Periodo de tiempo dentro de los 5 años después de la última menstruación ya
E sea en forma natural o inducida.
N
A FALLA OVÁRICA PRECOZ: es la que se produce en una mujer menor de 40 años, sea transitoria o no.
R
M
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO PARA SÍNTOMAS VASOMOTORES
No Modificables Modificables
§ Raza negra § Obesidad o no mantenerse en peso ideal
§ Menopausia inducida o menopausia de incio § Tabaquismo
abrupto § Sedentarismo
§ Padecimientos crónicos § Escolaridad baja
§ Historia de Ansiedad y Depresión

FACTORES PROTECTORES
§ Realizar actividad física regular
§ Vitamina D: 1,000 UI al día
§ Calcio 1,000 – 2,000 mg al día
§ Consumo de alimentos ricos en calcio y bajo en grasas saturadas.

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TRANSICIÓN HORMONAL
1. Al momento de la menarquia existe 500,000 ovogonias y al momento de iniciar las alteraciones menstruales
premenopáuiscas quedan 1,000 de ellos.

2. Después de la menopausia no hay folículos y se conservan algunos primordiales resistentes. En esta etapa
es posible la poliovulación por el aumento de la FSH.

3. En la premenopausia se produce un aumento de la FSH, debido a un descenso de la Inhibina, secundario al

escaso número de folículos restantes.

4. Este incremento de FSH es la modificiación endocrina más precoz del climaterio; la LH está normal o
aumenta, la GnRH y los estrógenos están normales.

5. Previo a la etapa de menopausia, los cambios hormonales son escasos, salvo un descenso de la inhibina
folicular que provoca un aumento de la FSH.

J 6. En la posmenoapusia es característico el DESCENSO DE ESTRADIOL y al no existir retroalimentación

O negativa, AUMENTAN LA FSH Y LH (Las Gonadotropinas).
Y
A 7. El estrógeno más importante en la posmenopausia es la Estrona (sintetizada por tejido adiposo periférico).
S
8. Los andrógenos no cambian en esta transición.

PREMENOPAUSIA POSMENOPAUSIA
E
N
A
R § ↑ FSH (por ↓ de Inhibina) § ↓Estradiol
M § LH normal o disminuida § ↑ FSH y LH
§ GnRH y Estrógenos Normales § Andrógenos no cambian.

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CLÍNICA
Las manifestaciones más frecuentes del síndrome climatérico y/o transición a la menopausia son:

• SÍNTOMAS VASOMOTORES (Bochornos y Sudoraciones los más comunes)

o Consisten en sensaciones súbitas de intenso calor de forma típica en la parte superior del cuerpo, se
asocian a enrojecimiento de la piel y sudoración fría.
• Trastornos menstruales
• Manifestaciones Genitourinarias
• Trastornos psicológicos ( ansiedad, depresión, alteraciones del sueño)
• Disminución de la libido
• Dispareunia
o Debido a atrofia de mucosas del área genital por sequedad y adelgazamiento
• Osteoporosis
o Durante el climaterio la mujer pierde el 70% de la densidad ósea que perderá a lo largo de su vida.

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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DIAGNÓSTICO
La menopausia clíncamente se diagnostica tras 12 meses consecutivos de amenorrea sin causa patológica.

En casos de duda diagnóstica o en mujeres con histerectomía, se deberán realizar estudios hormonales para el
diagnóstico de menopausia.

ESTUDIOS HORMONALES
Las mediciones hormonales (FSH y estradiol) no son útiles para predecir menopausia.

La cuantificación de FSH, es útil sólo en casos de: Menopausia prematura, o cuando exista duda diagnóstica
sobre la causa de la amenorrea. La LH también se puede encontrar aumentada.

J
O PREMENOPAUSIA
Y
A
S FSH > 25 UI / L

E
N MENOPAUSIA
A
R
M
FSH >40 UI / L ESTRADIOL <20 pg/ml

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TRATAMIENTO
TERAPIA HORMONAL TERAPIA NO HORMONAL
• Estrógenos • Inhibidores de Recaptura de Serotonina y
• Progestágenos Norepinefrina
• Clonidina
• Gabapenitna
• Veralipirda

1ra elección: TERAPIA HORMONAL

§ Es eficaz en el control de los síntomas vasomotores y la atorfia urogenital.
§ Esquema recomendado: Terapia Secuencial Combinada:
o Estrógeno todos los días + Progesterona 10 – 14 días cada mes.
§ Se pueden agregar Estrógenos tópicos para síntomas vaginales.

CONTRAINDICACIONES TERAPIA SISTÉMICA

INDICACIONES: • CÁNCER DE MAMA (principal contraindicación)
J • Síntomas vasomotores (bochornos, sudoraciones, • Hipertensión Arterial
O taquicardia) • Cáncer Hormonodependiente (Mama o Endometrio)
Y • Atrofia vulvovaginal (dispareuinia, quemazón,
• Sangrado uterino anormal no diagnosticado
A resequedad)
• Insuficiencia Venosa complicada
S • Prevención de osteoporosis con factores de riesgo
• Insuficiencia Hepática
• Ausencia de contraindicaciones.
• Litiasis Vesicular
• Trombofilias
• Dislipidemias

E
N
A TERAPIA HORMONAL COMBINADA
MUJERES CON ÚTERO
R (Estrógenos + Progestágenos)
ÍNTEGRO
M
Los progestágenos se agregan porque reducen el riesgo
de hiperplasia y cáncer de endometrio.

MUJERES SIN ÚTERO TERAPIA HORMONAL SIMPLE

(Estrógenos)

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2da elección: TERAPIA NO HORMONAL

1. TIBOLONA (esteroide sintético con propiedades estrogénicas, gestagénica y androgénicas.
a. Reduce fracturas vertebrales, reduce el riesgo de Ca mama y endometrio. (aumento de ictus)
2. Inhibidores Selectivos de la Recaptura de Serotonina y Norepinefrina
a. Desvanlafaxina o Velafaxina.

3. Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (SERMs) prevención osteoporosis y tx de Ca mama.

MEDIDAS GENERALES
ü Realizar ejercicio físico moderado
ü Tomar el sol (sin exceso)
ü Dieta rica en productos lácteos
ü Dieta baja en sal y grasas
ü Abundante pescado y frutas
J ü Beber 2 L de agua al día
O ü Evitar café, tabaco y alcohol.
Y
A
S
Anticoncepción En El Climaterio
La terapia anticonceptiva Hormonal no sustituye a la Terapia de reemplazo hormonal para el tratamiento del
síndrome climatérico en mujeres en la Perimenopausia.
E
N Se recomendará DIU de cobre o con levonogestrel en aquellas en etapa de transición que requieran de
A
método anticonceptivo
R
M
REFERENCIA
Envío a 2º Nivel

• Pacientes con contraindicación de Terapia Hormonal

• Falla de respuesta a tratamiento hormonal establecido
• Terapia hormonal previa de larga duración
• Recidiva de sintomatología posterior a suspender la Terapia Hormonal.

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INCONTINENCIA
URINARIA/CISTOCELE
DEFINICIÓN
INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO: Pérdida involuntaria de orina asociada a un
esfuerzo objetivamente demostrable capaz de ocasionar un problema higiénico-social.
[aumento presión abdominal + déficit musculatura perineal]

INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA: pérdida involuntaria de orina asociada al deseo imperioso de

miccionar.
[contracciones involuntarias del músculo detrusor]
J
O
Y
A
INCONTINENCIA MIXTA: pérdida involuntaria de orina, asociada al esfuerzo y al deseo imperioso de
S miccionar. [aumento de presión abdominal e hiperactividad del músculo detrusor]

PROLAPSO DE LA PARED VAGINAL: es el descenso de la vejiga (Cistocele), Uretra (Uretrocele) y la fascia

pélvica (defecto paravaginal) en mayor o menor grado a través de la pared vaginal anterior.

E
N
A
R ETIOLOGÍA
M

Aumento de la presión Abdominal

+
Déficit de Musculatura Perineal

EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO

• Predisposición genética
• Multiparidad
• Menopausia
• Edad avanzada
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• Cirugía previa
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CLÍNICA
SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO VAGINAL
§ Es el único síntoma específico de prolapso de pared vaginal anterior (cistocele)

PÉRDIDA INVOLUNTARIA DE ORINA

§ Secundaria al aumento de la presión intraabdominal (incontinencia de esfuerzo).

EXPLORACIÓN FÍSICA

Revisión bimanual en posición ginecológica, se debe buscar la evidencia de la protrusión de la pared vaginal
anterior con la maniobra de Valsalva.

ESTADIO DEL PROLALPSO DE ÓRGANOS PÉLVICO POR LA ICS

ESTADIO 0 No hay prolapso, los puntos anteriores y posteriores están a - 3cm
J ESTADIO I El punto de mayor prolapso está a 1 cm por arriba del himen-INTROITO (-1 cm)
O El punto de mayor prolapso está entre 1 cm por arriba y 1 cm por debajo del himen-
ESTADIO II
Y INTROITO(entre -1 y +1 cm)
A El punto de mayor prolapso se localiza a más de 1 cm por debajo del himen, pero NO
S ESTADIO III
SALE DE LA VAGINA. (-2 cm)
ESTADIO IV El punto de mayor prolapso, protuye al menos la longitud total de vagina (-2 cm)

E
N
A
R
M

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DIAGNÓSTICO
1ra elección: CLÍNICA
ü Clínica de sensación de cuerpo extraño vaginal
ü Exploración con valsalva que evidencia la protrusión de la pared vaginal
ü Diario miccional

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• EGO
• Cultivo

VOLUMEN RESIDUAL POSTMICCIONAL

§ Normal: Residuo menor a 50 ml.

J
O PRUEBA DEL Q-TIP
Y
A § Es un examen que orienta al diagnóstico de hipermovilidad uretral.
S § Se realiza introduciendo en la uretra un hisopo lubricado y midiendo el ángulo de la uretra con el plano
horizontal en reposo y ante una maniobra de valsalva.
§ Se considera positivo para hipermovilidad uretral cuando la excursión del ángulo es de 30º o más.

E
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A
R
M

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TRATAMIENTO
MANEJO CONSERVADOR
Indicado en pacientes con grados leves de prolapso de pared vaginal anterior, sin paridad satisfecha, con alto
riesgo quirúrgico y no deseo de cirugía.
Mejora el 80% del tono de la musculatura
§ Ejercicios de Suelo Pelviano (Kegel) à estriada uretral y el control de la micción.
§ Estimulación eléctrica
§ Biorretroalimentación.
§ Uso de pesario

Intervención ene stilo de vida: reducción de peso, ejercicios violentos, tratar estrñimiento y reducir el
tabaquismo.

MANEJO QUIRÚRGICO
J
O PROLAPSO DE PARD VAGINAL ANTERIOR (CISTOCELE)
Y
A
S
1ra elección: COLPORRAFIA ANTERIOR
§ Objetivo: plicatura de la fascia vesicovaginal para dar soporte.
§ Cirugía correctiva del prolapso de la pared vaginal anterior.
§ Se realiza por vía vaginal.
§ Indicación: Cistocele GRADO III y IV
E § El uso de mallas para corregir cistocele debe utilizarse solo si tiene FR para recidiva.
N
A
R
M
INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO MODERADA CON CISTOCELE LEVE
1ra elección: COLOCACIÓN DE MALLA SUBURETRAL LIBRE DE TENSIÓN CON ABORDAJE TRANSOBTURADOR
Indicación: Cistocele grado III recurrente
Otros procedimientos como la Colporafia anterior, urtetropexia con aguja y reparación del defecto paravaginal
tienen menor rangos de curación para la incontinencia específicamente.

ALGORTIMO MANEJO
CONSERVADOR (Estadio I): Uso de pesarios, ejercicios de Kegel.
CISTOCELE
QUIRÚRGICO (Estadio II – IV): Colporrafia Anterior + Ejercicios de Kegel
INCONTINENCIA CONSERVADOR:
DE ESFUERZO Ejercicios de Kegel, Malla Sublateral Libre de Tensión con abordaje transobturador

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REFERENCIA
Referencia al 2º Nivel de Atención:
• Pacientes con diagnóstico de incontinencia urinaria con urocultivo negativo.
• Pacientes con prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele) estadios II-IV y aquellas con estadio I que
• no respondieron al tratamiento conservador.

Referencia al 3º Nivel de Atención:

• Pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo recidivante y/o con alto riesgo quirúrgico.
• Pacientes con prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele) recidivante y/o con alto riesgo
• quirúrgico.

Contrareferencia al Primer Nivel de Atención :

• Pacientes con incontinencia urinaria de esfuerzo y/o prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele),
• con diagnóstico realizado en el segundo o tercer nivel de atención que sean candidatas a manejo
• conservador.
• Pacientes que hayan sido intervenidas quirúrgicamente por incontinencia urinaria de esfuerzo y/o
J
prolapso de la pared vaginal anterior (cistocele), con evolución satisfactoria.
O
Y
A
S

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INFERTILIDAD y ESTERILIDAD
DEFINICIÓN
INFERTILIDAD: FALLA de una pareja para CONCEBIR POSTERIOR A 12 MESES DE RELACIONES SEXUALES sin
el uso de anticoncepción, en mujeres menores de 35 años de edad o posterior a 6 meses en mayores de 35
años.

ESTERILIDAD: Es un término que ANTERIORMENTE se utilizaba para designar a los pacientes que lograban
tener una prueba de embarazo positiva pero que tenían perdidas constantes del producto sin poderlo llevar a
término.

• Esterilidad Primaria: incapacidad de conseguir una gestación espontánea desde el inicio de las relaciones
sexuales sin que, al menos durante un año, se hayan utilizado anticonceptivos.
J
O
• Esterilidad Secundaria: incapacidad de conseguir una gestación espontánea tras la consecución previa de
Y
un embarazo.
A
S

EPIDEMIOLOGÍA
E
Þ Prevalencia de la infertilidad de 9%.
N Þ La principal causa de infertilidad femenina es la ANOVULACIÓN
A Þ Principal causa de infertilidad masculina VARICOCELA
R Þ Actualmente, los embarazos por fertilización in vitro representan el 1 – 3 % de los nacidos vivos en países
M desarrollados.
Þ El 5 % de las parejas tiene infertilidad inexplicable y 15% logrará un embarazo durante su estudio.

FACTORES DE RIESGO

• Mujer >35 años • Leiomiomas (Miomatosis)

• Oligomenorrea • Tabaquismo
• Endometriosis • Obesidad (IMC >35)
• Cirugía pélvica previa • Peso Bajo (IMC <19)
• Síndrome de Ovario Poliquísticos • Usos de drogas

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CAUSAS DE ESTERILIDAD
Factor Femenino 37%
Factor Masculino 8%
Factor Mixto 35%

FACTOR FEMENINO
Son la causa más frecuente del factor femenino (40%).
ALTERACIONES TUBÁRICAS Son debidas a secuelas de procesos infecciosos o inflamatorios como EPI,
Chlamydia, Postaborto, infección en puerperio, hidrosálpinx.
Alteraciones orgánicas: Agenesia, Endometriosis o Tumores.
ALTERACIONES OVÁRICAS
Alteraciones Funcionales: Anovulación, Insuficiencia de Cuerpo Lúteo
Adherencias uterinas
ALTERACIONES ANATÓMICAS
Lesiones endometriales orgánicas (pólipos o miomas submucosos)
ALTERACIONES MIGRACIÓN Procesos inflamatorios vaginales, endometritis, malformaciones,
J ESPERMÁTICA alteraciones del moco cervical
O Procesos orgánicos que afectan la neurohipófisis o glándula suprrarrenal:
Y § Enfermedad sistémica grave
A § Alteraciones tiroideas
ALTERACIONES SISTÉMICAS
S § Obesidad
§ Adelgazamiento extremo
§ Drogas y tóxicos

E FACTOR MASCULINO
N
A Varicocele
R Esterilidad masculina idiopática
M Insuficiencia testicular
Criptorquidea
Orquiepididimitis
Alteraciones hipotalámicas

FACTOR MXITO
Causas idiopáticas

Reacción inmunológica al semen (impide penetración en el moco cervical)

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DIAGNÓSTICO
Objetivo: el estudio de la pareja estéril es realizar aquellas pruebas diagnósticas que objetiven alteraciones cuya
corrección se asocie con tasas superiores de gestación.

ESTUDIOS DE ABORDAJE

Anamnesis, Exploración y Analítica

• Historia clínica general, ginecológica y sexual de la pareja.

• Muestras de citología para estudio analítico
• Hemograma con VSG, QS, EGO, Grupo Sanguíneo y Rh
• Serología para TORCH (Rubéola, Toxoplasmosis, Sífilis, Hepatitis B y C + VIH)

ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL

J • Brinda datos del útero, los anejos, alteraciones morfológicas.

O • Datos para endoemtriosis y ovario poliquístico.
Y
A
S FACTOR MASCULINO

ü ABORDAR A LA PAREJA con un Examen no invasivo que evalúa al 50% de la pareja.

ü Si una mujer tiene ciclos regulares, sin galactorrea, ni hirsutismo no es necesario determinar niveles hormonales.
E
N 1ra elección: SEMINOGRAMA
A §
R Estudia el número, movilidad, morfologíad e los espermatozoides, así como las características física y
M bioquímicas del semen.
§ 32% de espermatozoides móviles se considera normal
§ 4% de espermatozoides normales es adecuado.

ü Cuenta NORMAL AL MENOS 15 MILLONES DE ESPERMATOZOIDES/MILILITRO

§ En caso de tener un estudio anormal, se deberá repetir en 3 meses

PERFIL HORMONAL

• Determinación de FSH, LH y Estradiol en Fase Folicular Precoz (2º - 4º día del ciclo)
• Medir Prolactina y TSH.

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DISFUNCIÓN OVÁRICA (EVALUAR RESERVA OVÁRICA)

1ra elección: Hormona Antimülleriana < 1 ng/ml (cualquier momento del ciclo)
§ La hormona antimûlleriana es un factor de crecimiento ovárico cuya expresión es totalmente independiente
de la función hipotálamo-hipofisiaria y sus niveles se correlacionan con el almacén de folículos primordiales
y son acrodes a la reserva ovárica.
Otras hormonas (patrón menopáusico) Los niveles de progesterona en la segunda mitad del ciclo
• FSH >12 mUI/ml sirven para detectar ovulación EN ESE CICLO, deben ser
• Estradiol >40 pg/ml mayores a 5 ng/ml

PATOLOGÍA ANATÓMICA

Las Anomalías Müllerianas son un grupo heterogéneo de malformaciones que ocurren en formas variadas.

Ejemplos: Agenesia útero-vaginal, disgenesias, septos vaginales, útero unicorne, didelfo, bicorne, septado y
J arcuato y con manifestaciones igualmente diversas, como amenorrea primaria, disfunción sexual, dolor y masas
O pélvicas, endometriosis, hemorragia uterina anormal, infección, aborto recurrente espontáneo, o partos
Y prematuros.
A
S

1ra elección: HISTEROSALPINGOFARFÍA (HSG)

§ Consiste en la visualización fluoroscópica y radiográfica de la

E
N
cavidad uterina y trompas tras inyectar contraste opaco
A § Se realiza 2 – 5 días después de la menstruación
R § Valora la permeabilidad tubárica y puede resultar terapéutica.
M § Detecta defectos en la cavidad uterina relacionada a MIOMAS.
§ Solo detecta el 65% de las oclusiones proximales de la trompa
(es más útil para oclusiones distales).
§ Rara vez diagnostica patología de tabique uterino (puede confundirse con útero unicrone)

ULTRASONIDO 3D
ü Útil para identificar Tabique Uterino (Útero Didelfo)
ü Tx: Resección Histeroscópica.

RESONANCIA MAGNÉTICA (GOLD STANDARD PARA SEPTOS UTERINOS)

Los defectos obstructivos son siempre sintomáticos y requieren de tratamiento quirúrgico; siendo variedades
de úteros unicornes o didelfos, manifestados por masas pélvicas o abdominales dolorosa.
1ra elección: Extirpación histeroscopica
Alternativa eficaz e inocua para tratar las anomalías uterinas como el útero bicorne.
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OTROS ESTUDIOS

GOLD STANDARD: HISTEROSCOPÍA

ü Evalúa patología uterina

ü Visualiza la cavidad uterina y puede ser terapéutica para pólipos,

miomas, sinequias, tabiques uterinos.

ü Indicada en abortos de repetición, partos pretérmino,

alteraciones de cavidad uterina en HSG.

J Existen otras pruebas que no se consideran de primera elección y no se realizan de manera rutinaria, sino en
O función de la sospecha diagnóstica.
Y
A Estudio complementario a la Histerosalpingografía (HSG).
LAPAROSCOPÍA
S Útil para el dx y tx de Endometriosis.
Descarta la incompatibilidad del moco con los espermatozoides. Solo se usa en
TEST POSTCOITAL
parejas jóvenes y con historia corta de esterilidad.
Realizarse ANTES de la menstruación.
BIOPSIA DE ENDOMETRIO
Actualmente va en desuso.
E
N
DETERMINACIÓN DE
A ANTICUERPOS Permite relacionar una reacción inmunológica ante el semen.
R ANTIESPERMÁTICOS
M Sospecha de anomalías cromosómicas de los progenitores (azoospermia,
CARIOTIPO
abortos de repetición, hijos previos con aneuploidías).
Oblgiatoria en varones con azoospermia obstructiva y se demuestra agenesia
de los conductos aferentes.
DETECCIÓN DE
MUTACIONES DE FIBROSIS
Si hay recuento espermático muy bajo, se deberá determina las
QUÍSTICA
microdelecciones del cromosoma Y o la delección del brazo corto del
cromosoma Y.

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TRATAMIENTO
TÉCNICAS DE BAJA COMPLEJIDAD TÉCNICAS DE ALTA COMPLEJIDAD
§ Hiperestimulación Ovárica Controlada § Hiperestimulación ovárica controlada con
§ Segumiento Folicular por USG para obtener seguimiento folicular ecosonográfico.
ovulación § Captura aspiración de óvulos maduros
§ Coito programado § Fertilización in Vitro + Transferencia de
§ Inseminación intrauterina homóloga o Embriones (FIVTE) en laboratorio
heteróloga o Desarrollo embrionario por 2 – 4 días y
transferidos en alguno de estos día al útero

FÁRMACOS EN REPRODUCCIÓN ASISTIDA

El control del crecimiento folicular se realiza mediante determinaciones seriadas de Estradiol y USG.

1ra elección: CITRATO DE CLOMIFENO

J § Primer fármaco utilizado para inducir la ovulación. (15% en SOP).
O § Es un antiestrógeno que actúa bloqueando los receptores hipotalámicos e hipofisiarios de estrógenos, lo
Y
que a su vez estimula la secreción hipofisiaria de FSH.
A
§ Indicado para la inducción de la ovulación en Oligoanovulación y Estrógenos Normales (SOP).
S

GONADOTROPINAS

§ Por lo menos durante 6 meses. Se aplican vía Subcutánea

E § Se obtienen de la purificación a partir de la orina de mujeres posmenopáusicas (hMG) o por recombinación
N genética (rFSHm rLH)
A § Se utilizan para la estimulación ovárica en técnicas de reproducción asistida ya que reclutan los folículos y
R estimulan su crecimiento al mismo tiempo que facilitan su maduración.
M
GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (hCG)
§ Se administra para encadenar la ovulación, apareciendo unas 34 – 36 horas después.

ANÁLOGOS DE GnRH
Evitan el pico prematuro de LH con la luteinización posterior del folículo, ocurre durante la estimulación con
gonadotropinas.
• Agonistas: administrados de fomra continua provocan libreación de Gonadotropinas, seguido de un bloqueo
reversible de la liberación hipofisiaria de FSH y LH
• Antagonistas: prudcen bloqueo reversible del receptor de GnRH mediante unión competitiva del mismo
pero sin activarlo.

COMPLICACIONES
Þ Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO)
Þ Gestación Múltiple
Þ Enfermedad Tromboembólica

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TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA

INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CONYUGAL

§ Es la técnica más simple y más utilizada.

§ Se necesitan trompas permebales y que le recuento de espermatozoides móviles sean >3 Millones.
§ Consiste en inducir ovulación e introducir con una cánila el semen capacitado dentro del útero.

Indicaciones: oligoastenoteratozoospermia, incapacidad de depositar semen en vagina, disnfuciones

ovulatorias, factores cervicales o uterinos.

INSEMINACIÓN ARTIFICAL CON SEMEN DONANTE

§ Similar a la anterior, pero el semen procede de un banco de semen. Útil esn azoospermia o sin pareja.

FECUNDACIÓN IN VITRO (FIV)

J 1. Tras inducir la ovulación, s recogen ovocitos mediante punción folicular vía vaginal con control por USG.
O 2. Se ponen en contacto los ovocitos extraídos con los espermatozoides
Y 3. Una vez conseguida la fecundación se transfieren no más de 3 embriones. (los no transferidos son
A crioconservados)
S 4. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o de abortos.
5. Indicada en patología tubárica bilateral, insuficiencia de espermatozoides y fracaso de inseminación uterina
(4-6 intentos)

E ESTRATEGIAS DE ACUERDO A ETIOLOGÍA

N
A
R a) Aumento de Peso: la causa puede ser un peso bajo, al llevarlo a
M valores normales reanuda ovulación y fertilidad.
Grupo 1: Insuficiencia Hipotálamo –
Hipófisis
b) GnRH: hormona hipotalámica que si se administra en forma de
(Amenorrea Hipotalámica o
pulso, induce liberación de gonadotropinas hipofisiarias (LH y
Hipogonadismo Hipogonadotrófico)
FSH)

a) Antiestrógenos (Citrato de Clomifeno)

Grupo 2: Disfunción Hipotálamo –
b) Incisión Ovárica
Hipófisis
(Trastornos de Ovulación como SOP)
c) Gonadotrofinas Inyectables

Grupo 3: Falla Ovárica ü Donación de Ovocitos

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REFERENCIA
Se deberá referir a 3º Nivel a Medicina de Reproducción:

• Mujer mayor de 38 años

• Pareja con más de 3 años de infertilidad
• Daño tubo-peritoneal
• Tumoraciones
• Pacientes sin respuesta al citrato de clomifeno
• Endometriosis
• Síndrome de Hiperestimulación ovárica
• Factor masculino alterado
Alteraciones anatómicas uterinas.

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
DEFINICIÓN
Los métodos anticonceptivos son aquellas herramientas que se utilizan para limitar la capacidad reproductiva
de un individuo o de una pareja de forma temporal o permanente.

CONSEJERÍA: Es un proceso de análisis y comunicación entre el prestador de servicio y el usuario mediante el

cual se proporciona información, orientación y apoyo educativo a personas de manera individual o en parejas
que les permitan tomar decisiones voluntarias e informadas acerca de su vida sexual y reproductiva.

ANTICONCEPCIÓN HORMONAL: administración oral o parenteral de anticonceptivos hormonales que

comprenden estrógenos y progestágenos con el objetivo de evitar embarazos. Estos agentes simulan los
cambios hormonales del embarazo para evitar la ovulación.
J
O • Combinados de estrógeno y progestina
Y • Contienen solo progestina
A
S

EPIDEMIOLOGÍA
Þ En méxico, la población en 1970 era 48 millones y en 2010 era 112 millones.
E Þ La prevalencia del uso de anticonceptivos se ha duplicado en los últimos 25 años.
N
A
Þ El IMPLANTE SUBDÉRMICO es el método con menor riesgo de embarazo (0.05%) comparado con la
R esterilización quirúrgica (0.5%).
M

NATURALES BARRERA INTRAUTERINO HORMONALES PERMANENTES EMERGENCIA

§ Ogino § Condón § DIU § Orales § OTB § Levonorgestrel
§ Lactancia § Diafragma § DIU-Cobre § Parenterales § Vasectomía § Yuzpe
§ Coito § Espermicida § DIU- § Anillo
interrumpido § Esponja Levonorgestrel § Parche
§ Temperatura vaginal § IMPLANTE

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MÉTODOS NATURALES
OGINO
• La ovulación ocurre el día 14 del ciclo menstrual.
• El óvulo puede ser fecundado solo durante 24 -36 horas
• Se calcula el periodo fértil o de inseguridad en función de la duración del cilo más largo y del más corto.

LACTANCIA MATERNA
Durante la lactancia los niveles elevados de PROLACTINA suprimen en un grado varibale el eje HIPOTÁLAMO-
HIPOFISIAIRO.

Los niveles de Prolactina varían considerablemente y es imprevisible la duración de la amenorrea.

J COITO INTERRUMPIDO
O
Y Es un método poco seguro.
A
S Sus inconvenientes son:
§ Capacidad fecundante del espermatozoide en vulva
§ Previo a la eyaculación se produce una fuga esermática
§ Puede generar frustración e hipertrofia prostática
E § Síndrome de congestión pelviana
N § Frigidez e insatisfacción sexual.
A
R TEMPERATURA
M
• El periodo de seguridad empieza la noche del tercer día de hipertermia confirmada y finaliza con la llegada
de la menstruación.

• La ovulación produce un aumento de la temperatura por arriba de 37ªC debido a la acción hipertérmica de
la progesterona.

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MÉTODOS DE BARRERA
PRESERVATIVO MASCULINO
• El número de fallos de este métodos desciende considerablemente si se asocia a espermicida.
• Es el método de elección del varón jóven à Los preservativos contienen comúnmente NONOXINOL 9
• El preservativo femenino es menos usado.

DIAFRAGMA
• Es indispensable el empeo conjunto a un espermicida.
• Indicado en casos de intolerancia a la píldora y mujeres en las que el DIU no es aconsejable.
• No debe usarse en caso de anomalías morfológicas y tampoco en el posparto inmediato.

ESPERMICIDAS
J • El objetivo es doble: Bloqueo mecánico del cuello + Destrucción de espermatozoides.
O
• La máxima protección se obtiene al combinarlo con preservativo.
Y
A • Los preservativos contienen comúnmente NONOXINOL 9 que actúa como espermicida.
S
ESPONJAS VAGINALES
• Se trata de disco cilíndricos que poseen espermicida.
• Aboserben el semen y destruyen los espermatozoides.
E
N
A METODOS QUIRÚRGICOS
R
M
La esterilización masculina y femenina son métodos permanentes e irreversibles en la mayoría de los casos.
Riesgo: aumenta el porcentaje de Emabarzo Ectópico (OTB).

FEMENINO: oclusión de las trompas de falopio o Histerctomía.

• Impiden el paso del óvulo para su fecundación.

MASCULINO: interrupción del conducto deferente.

• Bloquea el transporte de espermatozoides.

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DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS
DIU
• Provoca un reacción inflamatoria local a un cuerpo extraño.
• Produce un aumento de la permeabilidad capilar, edema endometrial e incremento de macrófagos.
• Ejerciendo un efecto espermicida y antiimplantatorio sin descartarse actuación alguna sobre la motilidad
tubática.
• Duración: 5 – 10 años

TASA DE FALLA A 5 AÑOS: 2%

DIU LIBERADOR DE COBRE

• Ejercen acción gameticida (sobre todo espermicida), lo que dificulta la fertilización.
• El cobre potencia la acción espermicida y eleva la eficacia anticonceptiva.
J • El efecto es dosis dependiente: A mayor carga de cobre, más alta anticoncepción.
O
Y
A
DIU LIBERADOR DE LEVONORGESTREL
S
Además de los efectos mencionados, actúa sobre el endometrio, lo que hace que la migración de los
espermatozoides sea hostil, dificultadno la fertilización.

Esta acción es reforzada por la producción de un moco cervical de características gestagénicas, barrera
E impenetrale para los espermatozoides.
N
A Se puede insertar a partir de la 6º semana post-parto ya que no afecta la cantidad de leche ni tiene efectos en
R el RN.
M
En el 20% de las mujeres la regla desaparece por completo.

VENTAJAS: con respecto a los otros tipos de DIU, este reduce el riesgo de EPI, aumenta la hemoglobina y ferritina
y reduce el riesgo de embarazos ectópicos.

CONTRAINDICACIONES

• Embarazo confirmado o sospechado

• Infecciones pélvicas agudas, recientes o recurrentes.
• Hemorragia genital sin filiar
• Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (excepto el DIU con LEVONORGESTREL ya
que actúa localmente, reduciendo el crecimiento del endometrio, lo que motiva una reducción del sangrado)
• Distorsiones graves de la cavidad uterina o cervical (congénitas o adquiridas)
• Neoplasia genital
• Endometritis posparto
• Aborto infectado
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• Enfermedad de Wilson (contraindica el DIU de Cobre)

MOMENTO DE COLOCACIÓN DIU LEVONORGESTREL

a) Durante la menstruación
b) Tras la primera regla después de un aborto precoz.
c) Tras la 2º menstruación de un parto, o al menos 6 semanas posparto, o tras aborto tardío

DIU Y EMBARAZO UTERINO

§ Establecer si es EMBARAZO UTERINO vs EMBARAZO ECTÓPICO.

§ Embarazo Uterino confirmado à Si no se extra el DIU el riesgo de aborto es 50%.
§ No existe relación clara con malformaciones o parto pretérmino.

DIU Y EMBARAZO ECTÓPICO

J § El DIU previene mejor el embarazo uterino que el ectópico, por lo que la frecuencia del ectópico es mayor.
O § Entre sus efectos secundarios está la EPI, que a su vez, también es factor de riesgo de Ectópico.
Y
A
S
DIU Y EPI

§ El factor determinante para desarrollar EPI en mujeres portadoras de DIU son las ETS.
§ El riesgo se encuentra en relación con el proceso de inserción y aparece en los 3 primeros meses tras su
E colocación.
N § Ante su sosepcha es razonable hacer cultivos, antibióticos y extraer DIU.
A
R
M
VENTAJAS DEL DIU
Þ Regreso rápido de la fertilidad al ser retirado
Þ No ocasiona alteraciones de peso corporal
Þ Cambios en la líbido son mínimos.
Þ El DIU se puede colocar 10 minutos postparto hasta 48 horasposteriores (no recomendado si hubo
RPM).

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ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
Los anticonceptivos hormonales combinados son fármacos compuestos por un estrógeno y un progestágeno,
ambos son sintéticos. Su vía de administración puede ser oral, parenteral, transdérmica o vaginal.

El mecanismo de acción consiste en la inhibición de la ovulación, lo que les confiere una alta eficacia
anticonceptiva, reversible tras la suspensión de su administración.

MECANISMO DE ACCIÓN
1. Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo que inhibe su liberación hipotalámica.
2. Impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan la secreción pulsátil de GnRH (la responsable de ese pico)
3. En el ovario inhiben la ovulación, secundario a que no hay pico preovulatorio de LH.
4. Cambian la capacitación espermática, espesando el moco y alterando el medio vaginal.
5. Varían la contracción uterina, dificultando el transporte de los espermatozoides.
6. Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dificultando la fecundación.
7. Modifican la estructura endometrial, impidiendo la implantación.
J
O
Y
A
S CLASIFICACIÓN
Según dosis administrada:

MONOFÁSICOS BIFÁSICOS TRIFÁSICOS

E
Una dosis constante de estrógenos Todos los comprimidos contienen La dosificación de estrógenos y
N
y gestágenos a lo largo del ciclo. ambos esteroides, pero durante gestágenos se hace en tres niveles
A
R los primeros días la dosis de diferentes, según los días del ciclo
M Son los más empleados gestágenos es menor.

Según la forma de administración

ORALES (iniciar a partir del 1º día de la menstruación, pero puede iniciarse hasta el 5º día
posterior)
PARENTERALES
SISTEMAS DE LIBERACIÓN CONTINUA
Anillo anticonceptivo vaginal Libera 15 ug de Etinilestradiol y 120 ug de Etonogestrel; se coloca en la
vaginal la primera semana posmenstruación y se retirauna semana cada 21
días
Parches Libera diarimanete 20 ug de Etinilestradiol y 150 ug de Norelgestromina.

La absorción transdérmica y el recambio es semanal.

IMPLANTE SUBDÉRMCIO Son barritas que liberan Etonogestrel, insertado en cara interna de brazo
no dominante. Duración 3 – 5 años.

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ESTRÓGENOS
ETINILESTRADIOL

§ El estrógeno presente en todos los preparados comercializados es el ETINILESTRADIOL.

§ Su dosis varia entre 15 y 50 pg diarios.

PROGESTÁGENOS
Se utilizan múltiples progestágenos en los preparados disponibles. Todos ellos se caracterizan por una potente
actividad ANTIGONADOTRÓFICA (propiedad anticonceptiva), Progestagénica y Antiestrogénica.
INHIBEN LA OVULACIÓN AL SUPRIMIR LA LH
La diferencia entre ellos es la capacidad para interaccionar o no con receptroes de andrógenos, glucocorticoides
o mineralocorticoides, por lo que puede así presentar actividad glucocorticoidea, androgénica, antiandrogénica
o antimineralocorticoidea.

ACETATO DE CIPROTERONA

J § Presenta potente actividad antiandrogéncia por lo que resulta de gran ayuda en el tratamiento del acné,
O hirsutismo y de la hipertricosis. Leve actividad glucocorticodiea.
Y
A
LEVONORGESTREL
S

§ Pertenece a la 2º generación de gestágenos.

§ Presenta una leve actividad androgénica por lo que modifica el perfil lipídico, aumentando el nivel de
triglicéridos y el de LDL, disminuyendo el HDL.
E
N GESTODENO, DESOGESTREL, ETONOGESTREL
A § Son llamados Gestágenos de 3º generación.
R § Tienen menor actividad androgéncia lo que determina una alteración más pequeña del perfil lipídico, sin
M embargo, presentan mayor riesgo de tromboembolia venosa en combinación con el etilestradiol que la
combinación de levorgestrel con etinilestradiol.

NORGESTIMATO
§ Se comporta como los gestágenos de 3º generación, en cuanto al metabolismo de los lipidos y como el
levonorgestrel en lo referente al riesgo tromboembólico.

DROSPIRENONA
§ Presenta una marcada actividad antiandrogénica, aunque menos potente que Ciproterona.
§ Actividad antimineralocorticoidea por lo que evitta efectos colaterales debidosa la retención hídrica.

ACETATO DE CLORMADINONA

§ Estructura similiar a la progesterona, tiene una elevada acción antiadrogénica que solo es superada por la
Ciproterona.

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EFECTOS SECUNDARIOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES

BENEFICIOS
CICLO MENSTURAL:
§ Regula el ciclo, por lo que son útiles para hemorragias disfuncionales
§ Disminuyen el sangrado mnestrual, siendo beneficio en menorragias e hipermenorras con anemia.
§ Mejoran la dismnorrea y el dolo periovulatorio
§ Puede aliviar sóntomas del síndrome premenstrual.
EMBARAZO ECTÓPICO
§ Su aparición es excpecional gracias a la elevada eficacia anticonceptiva
EPI
§ Su incidencia es más baja y presentan cuadros de menor gravedad
§ Enfermedad benigna de la mama
§ Disminuye la aparición de enfermedad fibroquística y de fibroadenomas
QUISTES OVÁRICOS
§ Reducen el riesgo de aparición de quistes funcionales
J § Acné, hirsutismo y seborrea
O § Cualquier preparado mejora esta sintomatología porque inducen un incremento en la síntesis de la
Y proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), descendiendo la testosterona libre activa.
A
OSTEOPOROSIS
S
§ Efecto protector sobre la densidad mineral ósea que aumenta con una mayor duración de uso.
CÁNCER
§ Reducción de Ca Enometrial y Carcinoma Epitelial de Ovario.

E
N EFECTOS ADVERSOS MENORES
A
R
M § Náusea y vómito: secundario al contenido de estrógenos. Desparecen con el tiempo.
§ Aumento de peso: relacionado a la retención de líquido, por lo que los gestágenos con actividad
antimineralocorticoide pueden reducir su incidencia.
§ Cefaleas
§ Mastalgia: por efecto estrogénico sobre áreas de hiperplasia focal
§ Cloasma: es la hiperpigmentación cutánea parcheada. Lento desarrollo y en relación a exposición solar.
§ Depresión
§ Disminución de la líbido.
§ Sangrado intermenstruales (spotting): durante los primeros ciclos y en dosis bajas de estrógenos.
§ Amenorrea: por escasa profliferación endometrial por predominio del componente gestagénico.
§ Adenomas Hepáticos: tumroaciones quísticas hemorrágicas, habitualmente asintomáticas.
§ Colelitiasis: los estrógenos poseen propiedades litogénicas, incrementando la secreción biliar de
colesterol y su índice de saturación.
§ Colestasis: puede ocurrir en los primeros meses, manifestándose con prurito e hiperbilirrubinemia
conjugada.

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EFECTOS ADVERSOS MAYORES

TROMBOEMBOLISMO VENOSO

• Existe una elevación del riesgo relativo en las usuarias, sobre todo en el 1º año de empleo.

• La anticoncepción induce una elevación de los factores I, II, VII, IX, X y del plasminógeno.

• Los estrógenos a dosis altas aumentan la actividad fibrinolítica.

• Incrementa el riesgo posoperatorio, se debe suspender 1 mes antes de cualquier cirugía.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• Es poco frecuente pero puede aparecer en el 5% de las usuarias.

J • Sobre todo en los primeros 6 meses de uso.

O
Y INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
A
S
• Su incidencia se relaciona con FR como:

• Hipertensión arterial, Hiperlipoproteinemia, DM y antecedente familiar

CÁNCER DE MAMA
E
N
• Existe un ligero aumento del riesgo relativo en mujeres jóvenes que iniciaron la toma de manera
A
precoz y prolongada.
R
M
• Si se presenta, son de mejor pronóstico al ser más localizados que los de las no usuarias.
CÁNCER CERVICOUTERINO

• Existe un aumento del riesgo de Carcinoma in situ e invasivo en usuarias a largo plazo con infección
persistente de VPH.

CONTRAINDICACIONES
• Lactancia en los primeros 6 meses postparto
• Embarazo o sospecha de embarazo
• Tener o haber tenido enfermedad tromboembólica (TEP,EVC, ICC, Cardiopatía isquémica o reumática)
• Ca de Mama o Ca Cu.
• Tumores hepáticos benignos o malignos
• Enfermedad hepática aguda o crónica activa.
• Administración crónica de Rifampicina o Anticonvulsivantes
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ANTICONCEPCIÓN DE URGENCIA
La probabilidad de embarazo tras mantener relaciones sexuales sin protección o con rotura del preservativo
varía entre un 20 – 40 % si es a mitad del cilo menstrual.

Si la relación sexual es en cualquier otro momento del ciclo menstrual, la probabilidad es de 5%.

Relación Sexual Sin Protección Probabilidad de Emabarazo

MITAD DEL CICLO MENSTRUAL 20 – 40 %
CULAQUIER OTRO MOMENTO DEL CICLO 5%

1ra elección: DIU (De preferencia con LEVONORGESTREL)

ü Actúa al evitar la implantación del óvulo fecundado y puede emplearse como un método efectivo de
continuidad.
ü La GPCP refiere que es el MÉTODO DE ANTICONCPECIÓN DE EMERGENCIA MÁS EFECTIVO.
Efectos secundarios son de baja incidencia y puede removerese en cualquier momento despuésde la siguiente
J menstruación si no ha tenido otro coito sin protección o si se ha iniciado anticoncepción hormonal en los
O primeros 5 días del ciclo.
Y
A
S 2da elección: LEVONORGESREL
En caso de presentar alguna contraindicación de DIU

a) 1.5 mg en dosis única (método recomendado)

b) 0.75 mg fraccionado en dosis cada 12 horas.
E
N ü La eficacia es mayor en cuanto más precoz se realice el tratamiento.
A ü Evita el 85-95% de los embarazos si se administra en las primeras 72 horas.
R
ü Una relación sexual sin protección dentro de las 12 horas posteriores a la ingesta anticoncepción hormonal
M
de emergencia, no requiere de una dosis nueva de anticoncepción de emergencia
Efectos secundarios: Náusea y vómito.

MÉTODO YUZPE
• Es un combinado de ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS en altas dosis.
• Se administra vía oral, un comprimido cada 12 horas, dentro de las primeras 72 horas postcoito.

DIU DE COBRE
• Se puede colocar hasta dentro de los 7 días posteriores al coito en mujeres que no tienen
contraindicaciones.
• Es el método de emergencia con MAYOR rango de uso posterior a la relación sexual.

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ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA EFECTIVA

ü Si la menstruación aparece a los 21 días, la anticoncepción se considera exitosa, de lo contrario, se debe
realizar una prueba de embarazo.

RIESGO DE EMBARAZO POR AÑO DE USO

Implante 0.05%
Esterilización Femenina o Masculina 0.5%
DIU T de Cobre/ DIU Levonorgestrel 0.2 – 0.8%
Anticonceptivos Orales (Solo Progestágenos) 0.3 – 9%
Anticonceptivos Inyectables (Medroxiprogesterona) 0.2 – 6%
Anticonceptivos Orales (Combinados Estrógenos +
0.3 – 9 %
Progestaágenos)
J Parche 0.3 – 9%
O Anillo Vaginal 0.3 – 9 %
Y Diafragma 6 – 12 %
A Preservativo 2 – 18%
S
Método Oginio 5 – 24 %
Espermicidas 18 – 28%

E
N
A
R
M

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AMENORREAS
DEFINICIÓN
AMENORREA PRIMARIA: Ausencia de menarca, no ha ocurrido la primera menstruación.

AMENORREA SECUNDARIA: Ausencia de menstruación durante al menos 3 meses (90 días) en una mujer que
previamente ha tenido regla.

AMENORREA FISIOLÓGICA: la que se presenta antes de la pubertad, embarazo, puerperio y climaterio.

CLASIFICACIÓN

AMENORREAS PRIMARIAS AMENORREAS SECUNDARIAS

J DISGENESIA GONADAL Origen Uterino
O • Sx Turner • Sx de Asherman
Y • Sx Swyer
A • Sx Rokitansky Insuficiencia Ovárica
S
DISGENESIA GONADAL MIXTA Tumores Ováricos
• Mosaicismo que afecta al cromosoma Y
Hipogonadismo Hipogonadotrópico
AMENORREA ANOREXIA / DEPORTIVA
• Anorexia Nerviosa Hiperprolactinemia
E
• Amenorrea Deportiva
N Síndrome de Sheehan
A AMENORREA CENTRAL
R • Lesión Hipotálamo-Hipófisis Tumores Hipofisiarios secretores de hormonas proteicas
M • Pubertad retrasada
• Hipogonadismo Hipogonadotrópico Craneofaringeoma

SÍNDROMES NEUROGERMINALES Fármacos

• Sx Kallman
• Sx Laurence-Moon-Bield Enfermedades Intercurrentes
• Sx Alstrom
Amenorreas Psíquicas
• Progeria
• Sx Prader-Willi Origen Suprarrenal o Tiroideo.

CROMOSOMAS SEXUALES
En la embriogénesis, la uasencia del Cromosoma Y (es decir los XX, o sea mujeres) permite el desarrollo
Mülleriano y por lo tanto, la formación de genitales femeninos.
• Por eso un cariotipo 45X0 se desarrollará como mujer, no tiene cromosoma Y.

La ausencia de andrógenos posibilita el desarrollo de los genitales externos femeninos.

• Por eso un cariotipo XX, con exceso de andrógenos, se desarrolla masculino.
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Durante la pubertad, la presencia de andrógenos desarrolla vello axilar y pubiano.
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AMENORREAS PRIMARIAS
AMENORREA PRIMARIA CON INFANTILISMO SEXUAL
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
Manifiesta la AUSENCIA DE SECRECIÓN HORMONAL GONADAL debida a la ausencia de Secreción de
Gonadotropinas

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO

Incapacidad de los ovarios para responder a la presencia de Gonadotropinas que lo estimulan, debido a
agenesia o disgenesia gonadal.

DIAGNÓSTICO
§ Medición de los niveles basales de FSH
J § En el hipo hipo habrá ausencia de la FSH, mientras que en el hipo hiper habrá niveles de FSH presentes.
O
Y
TAC O RMN
A
S § Indicada para el hipogonadismo hipogonadotrófico para distinguir si es debido a un craneofaringioma u
otrotumor del sistema nervioso central.

TRATAMIENTO

E • DOSIS DE ESTRÓGENOS CON INCREMENTOS GRADUALES

N • Vigilar presencia de mastalgia y la tasa de desarrollo mamario.
A • Inyecciones de Gonadotropinas posmenopáusicas humanas o pulsos de GnRH en bomba de infusión para
R
buscar un embarazo.
M

AMENORREA PRIMARIA CON DESARROLLO MAMARIO Y ANORMALIDADES MULLERIANAS

A. SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD COMPLETA A ANDRÓGENOS

B. DISGENESIA/AGENESIA MULLERIANA

DIAGNÓSTICO

§ Medición de Testosterona
§ Cariotipo

AMENORREA CON DESARROLLO MAMARIO Y ESTRUCTURAS MULLERIANAS NORMALES

Se caracterizan por desarrollo de mama, cérvix y fondo uterino normal.

Amenorrea primaria, secundaria u oligomenorrea
Buscar ausencia de FSH, reto con progestina, hiperandrogenismo, hipoestrogenismo.

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DISGENESIA GONADAL
Los ovarios se forman de manera defectuosa, presentándose como dos cintillas fibrosas con ausencia de
folículos en él.

Los genitales externos son femeninos, pero INFANTILES.

Las Gonadotropinas están elevadas porque no hay feedback negativo por el ovario.

SÍNDROME DE TURNER

Cariotipo: 45X0, 46XX o mosaicismo que incluya ambos cariotipos.

Talla baja
Malformaciones extragenitales (pligegie cervical, cubitus valgus, alteraciones renales, cardiacadas- Coartación)

Son causa de abortos y se detectan en vida embrionaria por HIGROMAS QUÍSTICOS (tumoraciones linfáticas
J visibles en el USG desde el 1º trimestre).
O
Y
A
S SÍNDROME DE SWYER

Cariotipo: 46XY (el cromosoma Y no se expresa correctamente)

§ Es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones ni enanismo.

E § Funciona como si fuera un 45X0
N
§ El cáncer de ovario es frecuente, predominando el Gonadoblastoma.
A
R
M SÑINDROME DE ROKITANSKI

Cariotipo: 46XX

§ Presentan alteración en la permeabilización de los conductos de Müller.

§ Útero rudimentario y no canalizado + Agenesia de los 2/3 superiores de la vagina.
§ Vagina corta que termina en fondo de saco ciego.

El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva.

Los ovarios son normales.

HIMEN IMPERFORADO
Se evidencia en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primer visita al pediatra.
El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal.

Tratamiento es incisión y evacuación del contenido vaginal.

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SÍNDROME DE MORRIS (FEMINIZACIÓN TESTICULAR)

Cariotipo: 46XY (es masculino)

El problema está en los RECEPTORES PARA ANDRÓGENOS à 0% de ANDRÓGENOS.

Los testículos están bien formados, pero se encuentran intraabdominales, con riesgo de degeneración a
disgerminoma.

Testosterona en niveles normales pero con déficit de receptores intranucleares androgénicos, impidiendo la
actuación de los andrógenos à FENOTIPO FEMENINO (ausencia total de vello axilar y pubiano)

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNTIA (SÍNDROME ADRENOGENITAL)

Cariotipo: 46XX.

Se considera lo contrario al Sx de Morris, resultado de la deficiencia de una de las enzimas necesarias para la
J
síntesis del cortisol suprarrenal. El más frecuente es déficit de 21-hidroxilasa
O
Y
A Genitales externos masculinizados.
S
Se diagnostica mediante la demostración de una producción de andrógenos excesiva por la corteza suprarrenal.

Puede aparecer durante la vida intrauterina o postnatal, dando lugar a la virilización de los genitales externos

E
N AMENORREA POR ANOREXIA / DEPORTE
A
R ANOREXIA NERVIOSA
M
El 25% de las mujeres anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido una pérdida importante de
peso.

§ Gonadotropinas Disminuidas

§ Se corrige al aumentar peso corporal.

AMENORREA DEPORTIVA
Hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso (ballet, gimansia) presentan amenorrea.
Þ Disminución de peso y porcentaje de grasa corporal
Þ Aumento de esteroides sexuales
Þ Incremento de andrógenos y prolactina
Þ Aumento de temperatura corporal
Þ Elevación de Hormona del Crecimiento, ACTH, B-endorfinas y B-lipotropina.
Þ Lo anterior altera el patrón de descarga hipotalámica de GnRH
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AMENORREA CENTRAL
AMENORREA PSÍQUICA
El estrés, el internamiento, el miedo al embarazo o la sexualidad puede producir amenorrea primaria o
secundaria.
Causa à Liberación de Corticotropina (CRH) à Inhibe secreción de Gonadotropinas.

LESIONES HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIAS

• Tumores • Infartos
• Traumatismos • Granulomas
• Hematomas • Lesión del eje

SÍNDROMES NEUROGERMINALES
J
O
SÍNDROME DE KALLMAN
Y
A Cariotipo: puede ser normal, masculino o femenino.
S
Ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con defecto
de la línea media.

§ Cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual.

E § Se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato.
N § Las gonadotropinas están descendidas.
A
R
M SÍNDROME DE LAURECEN-MOON-BIELD
• Asociado a DM, Oligofrenia e Hipogonadismo

SÍNDROME DE ALSTROM

• Retinitis pigmentaria, Sordera, Nefropatía e Hipogonadismo

SÍNDROMEDE PRADER-WILLI

• Cursa con hipotonía, hipogonadismo, hipomentia y obesidad (HHHO).

• Responden a Clomifeno.

PROGERIA

• Asociada a calvicie prematura, cabello gris, cataratas, atrofia muscular y cutánea. Muerte temprana.

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AMENORREAS SECUNDARIAS
ORIGEN UTERINO
SÍNDROME DE ASHERMAN
Consiste en SINEQUIAS UTERINAS tras legrados del mismo.

INSUFICIENCIA OVÁRICA
También conocida como FALLA OVÁRICA PREMATURA O MENOPAUSIA PRECOZ.

Consiste en un agotamiento folicular ANTES DE LOS 40 AÑOS, lo que provoca un descenso de estrógenos y por
J tanto una elevación de Gonadotropinas.
O
Y También se incluye el Síndrome de Ovario Resistente (Tras radiación o cirugía) en donde se elevan las
A gonadotropinas ya que el ovario es resistente a ellas.
S

TUMORES OVÁRICOS

E Los tumores grandes pueden ocasionar una destrucción total o parcial del tejido ovárico funcional, provocando
N ausencia de ovulación y de regla.
A
R HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPA
M
• La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio, anorexia nerviosa o
psiquiátricos.

HIPERPROLACTINEMIA
Todas aquellas de causa tumoral (prolactinomas) y las no tumorales (Traumatismo).

SÍNDROME DE SHEEHAN
Amenorrea posaprto secundaria a INFARTO HIPOFISIARIO.
Es el motivo más frecuente de PANHIPOPITUITARISMO en muejres de edad reporductiva.

Se caracteriza por una incapacidad para la lactancia materna con involución de la glándula mamaria y posterior
amenorrea por cese de la producción de FSH y LH por necrosis de la glándula.

Otro síntomas: astenia, anorexia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pigmentación de areolas y de región
genital, además de caquexia.
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TUMORES HIPOFISIARIOS SECRETORES DE HORMONAS PROTEICAS

• GH
• TSH
• Gonadotropinas
• ACTH
• Adenomas no secretores

CRANEOFARINGIOMA
El 60% de los casos presenta amenorrea por la compresión hipofisiaria directa de la propia glándula o del sistema
vascular que conecta el hipotálamo a la hipófisis.

FÁRMACOS
• Anovulatorios
J • Fenotiacinas
O • Resperina
Y • Digoxina
A
S
AMENORREAS PSÍQUICAS
Anorexia nerviosa
E Pseudociesis (Embarazo Psicológico)
N Estrés
A
R SUPRARRENALES O TIROIDEAS
M
Tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas puede provocar amenorrea.

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TABLA DE AMENORREAS
Patología Amenorrea Primaria Amenorrea Secundaria
a) Mujer de 14 años que no menstrúa y no tiene
desarrollo de caracteres sexuales
secundarios. Ausencia de menstruación en un periodo de 3
Definición meses (90 días) con menstruación previa.
b) Mujer de 16 años que no menstrúa y Algunas referencias 6 meses.
presenta caracteres secundarios.

Anoramlidad Anatómica: Anormalidad Anatómica:

§ Himen imperforado § Sx Asherman

§ Agenesia Vaginal (Sx Rokitansky)
§ Disgenesia Gonadal (Sx Turner y Sx Swyer) Anormalidad Endócrina:
§ Insensibilidad a los andrógenos (Sx Morris)
§ Hiperplasia Suprarrenal Congénita § Insuficiencia Ovárica Primaria
J Etiología § Síndrome Adrenogenital (Sx Kallan). § Tumores de Ovario
O § Síndrome de Ovario Poliquiístico
Y Anormalidad Endócrina § Lesiones Quísticas de Ovario
A § Tumores Hipofisiarios (Prolactina, Cushing)
S § Origen hipotalámico o hipofisiario § Origne Hipotalámico (Obesidad, Ejercicio
§ Secreción deficiente de GnRH extremo, desnutrición,
§ Síndrome de Ovario Poliquiístico § Origen Suprarrenal o Gonadal (Sx Sheehan).

E • Ausencia de Cromosoma Y. • Sexualmente activa

N • Cariotipo 45X0 • Hipertiroidismo
A Factores de • Disgenesia Gonadal • Puerperio
R Riesgo • Insensibilidad Andrógenos • Ejercicio extremo
M • Déficit de 17-alfa-hidroxilasa y 21. • Trastornos de alimentación
• Anticonceptivos

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SÍNDROMES GINECOLÓGICOS
AMENORREAS PRIMARIAS
Síndrome de 45X0
Turner Talla baja + Formación defectuosa de ovarios. Gonadotropinas elevadas por ausencia de
feedback negativo.
Síndrome de 46XX (con alteración de la permeabilización de conductos de Müller)
Rokitansky Fenotipo femenino normal con útero rudimentario y agenesia de 2/3 superiores de vagina.
Síndrome de 46XY (el cromosoma Y no se expresa correctamente)
Swyer Disgenesia gonadal pura, sin malformaciones ni enanismo.
Síndrome de 46XY (cariotipo masculino y fenotipo FEMENINO)
Morris Testículo Feminizante. Se encuentran intraabdominlaes.
Ausencia de receptores intranucleares para andrógenos (ausencia de hormonas masculinas)
Síndrome de Detención del crecimiento del SNC en primeras semanas de vida intrauterina.
Kallan Amenorrea primaria + Atrofia de Bulbo Olfatorio.
Síndrome de Hormonas Femeninas Normales, desarrollo sexual noraml con telarquia y adrenarquia.
Rokitansky Defecto: agenesia útero y 2/3 superiores de vagina
J Amenorrea Primaria + Dispareunia + Infertilidad
O
Síndrome de Falla de expresión de genes Cromosoma 15.
Y
A
Prader-Willi Hipotonía + Hipogonadismo + Hipomentia + Obesidad (Sx HHHO)
S AMENORREAS SECUNDARIAS
Síndrome de Amenorrea por presencia de Sinequias Uterinas posterior a legrados
Asherman
Síndrome de Amenorrea por Infarto Hipofisario posparto.
Sheehan Incapacidad lactancia materna + Involución de mama + Amenorrea
E
N
A
R
M

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ALGORITMO DE AMENORREAS SECUNDARIAS

positiva (+) GESTACIÓN

PRUEBA DE EMBARAZO
(O CORIOCARCINOMA)

negativa

alterados
§ HIPERPROLACTINEMIA
DETERMINACIÓN TSH Y PRL § HIPERTIROIDISMO
(tratamiento etiológico)
normales
menstrúa
TEST DE PROGESTERONA ANOVULACIÓN
J
O no menstrúa
Y
A no menstrúa
ALTERACIÓN ANATÓMICA
S ESTRÓGENOS/PROGESTÁGENOS
GENITAL

menstrúa

E
elevadas
N MEDICIÓN FSH Y LH ALTERACIÓN OVÁRICA
A
R
M
sube FSH
ALTERACIÓN
TEST DE GNRH HIPOTALÁMICA

no sube FSH ALTERACIÓN

HIPOFISIARIA

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PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA

DEFINICIÓN
Se entiende por patología benigna mamaria a un grupo de alteraciones en el tejido mamario las cuales no
tienen la capacidad de diseminarse, que responden a mecanismos de tipo hormonal, factores externos como
son los hábitos nutricionales y estilos de vida que interactúan entre si creando un grupo de signos y síntomas
muy variados que se manifiestan por dolor mamario, masas, nodularidad, turgencia, irritabilidad, secreción y
descarga por el pezón y/o inflamación e infección, que en algunos casos pueden elevar el riesgo de patología
mamaria maligna.

EPIDEMIOLOGÍA
Þ Más de la mitad de todas las mujeres desarrollan alguna forma de enfermedad benigna después de los 20
J
O
años.
Y Þ El Ca de Mama en México se encuentra en un 12% en edad reprocutiva (Mastografía con limitación).
A Þ Los tumores constituyen el 20% de la patología mamaria, los hay de contenido sólido y líquido.
S Þ El FIBROADENOMA MAMARIO es el tumor benigno más frecuente.

Las condiciones más frecuentes son:

§ Mastalgia
§ Fibroadenoma (FAM)
E
N § Condición Fibroquísitica (CF)
A § Papiloma Intraductal
R § Mastitis.
M
FACTORES DE RIESGO
• BRCA1 y BRCA2
• Anticonceptivos Orales y Terapia de reepmplazo hormonal
• Gestación y lactancia
• Menstruación, perimenopausia y posmenopausia
• Hiperestrogenismo
• Tabaquismo
• Dietas ricas en grasa.

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DETECCIÓN
• La edad recomendable para el inicio del examen médico mamario rutinario es a partir de los 19 años.

• En pacientes con BRCA1 y BRCA2 deben iniciar la exploración médica mamaria entre los 18 a 21 años de
edad.

EXPLROACIÓN CLÍNICA MAMARIA

1. Realizar entre el 5º y 7º día posterior a la menstruación (en menopáusicas puede ser un día fijo).
2. Se inicia con la Inspección de la pacientes sentada, con las manos en la cadera y posteriormente brazos a la
cabeza.
3. Se explora el tamaño de las mamas, su simetría, lesiones ulcerativas, hoyuelos, resequedad de piel,
retracciones, masas visibles, o eritema, la palpación mamaria puede ser en posición supina explorando
completamente y sistemáticamente la mama, en forma circular, vertical u horizontal. Incluyendo la
expresión del pezón y la exploración de ganglios axilares
J
O
Y TRASTORNOS FUNCIONALES
A
S
TELORREA
Es la secreción espontánea pero no fisiológica procedente del pezón. Se encuentran diferentes tipos de
secreción según el aspecto macroscópico de la misma.
E
N • Secreción Grumosa: la secreción es pegajosa y de aspecto hemorrágico. Puede ocurrir a cualquier edad pero
A es más frecuente en mujeres menopáusicas o perimenopáusicas y en presencia de mastopatía fibroquística.
R
M
• Secreción Purulenta: puede manifestarse en los distintos tipos de mastitis.

• Secreción Acuosa: es poco frecuente y suele sugerir una lesión maligna, por lo que se aconsejan estudios
para descartar este diagnóstico.

• Secreciones Serosas, Serosanguinolentas y Hemorrágicas: son los tipos más frecuentes. Su causa principal,
sobre todo en unilaterales, es el PAPILOMA INTRADUCTAL.El pico de incidencia es en torno a los 40 años,
pero a partir de los 50, la lesión más frecuente es el carcinoma y está indicada la biopsia siempre que se
palpe algún nódulo.

• Secreción Lechosao Galactorrea: se caracteriza por ser bilateral y pluriporificial. Asociada o no a

hiperprolactinemia.

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TRASTORNOS INFLAMATORIOS
MASTITIS
Las mastitis puerperales agudas son la forma más habitual de aparición, aunque ha aumentado la frecuencia
de mastitis agudas no asociadas con la lactancia.

Gérmenes más frecuentes:

§ S. aureus
§ S. epidermidis
§ Estreptococos.

La infección puede progresar y originar un absceso que

requiere drenaje quirúrgico.

El diagnóstico diferencial ha de establecerse con el

J carcinoma inflamatorio, que no suele acompañarse de
O
fiebre, pero en caso de duda se realiza biopsia.
Y
A
S TRATAMIENTO

1. Manejo Sintomático
2. Dicloxacilina (en caso de alergia, Eritromicina)

E ENFERMEDAD DE MONDOR
N
A Que consiste en una tromboblebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica secundaria a un trauma local.
R
M
Puede persistir varios meses, pero no requiere tratamiento.

MASTODINIA
Consiste en un dolor mamario cíclico que AUMENTA EN EL PERIODO PREMENSTRUAL y se alivia tras la
menstruación.

La mastodinia es el principal síntoma de las Mastopatía Fibroquística.

Debe distinguirse del dolor mamario en general (Mastalgia); siempre que exista dolor, se debe descartar la
existencia de patología mamaria subyacente.

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MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA/DISPLASIA MAMARIA

DEFINICIÓN
Se trata de una enfermedad benigna y crónica, caracterizada por una alteración en la proliferación del estroma
y del parénquima mamario, desarrollando tumores o quistes palpables.

Þ Es la patología más frecuente en la mujer premenopáusica y es muy rara después de la menopausia.

Su etiología es desconocida, proponiéndose una influencia de un desequilibrio hormonal, con

hiperestrogenismo, aunque no es constante.

CLÍNICA
No hay una clínica específia para la Mastopatía Fibroquística.
J
O DOLOR MAMARIO (el más frecuente)
Y § Suele ser premenestrual y mejora con la menstruación (MASTODINIA)
A § El dolor es bilateral
S § Pueden aparecer induración o nódulos palpables.
§ Secreción de pezón.
El embarazo y la lactancia ponen en reposo la MFQ.

E CLASIFICACIÓN
N
A
Para determinar el riesgo de degeneración a cáncer de mama, se valora la existencia de proliferación del
R
M componente epitelial y si hay atipia o no en esa proliferación, distinguiéndose 3 tipos de MFQ.

NO PROLIFERATIVA 68%
PROLIFERATIVA SIN ATIPIA 26%
PROLIFERATIVA CON ATIPIA 4%

§ Fibroadenoma (Tumor más común)

§ Quistes
Lesiones No Proliferativas § Hiperplasia Leve o Usual
§ Calcificaciones Epiteliales
§ Papila con Cambios Apocrinos
§ Adenosis Esclerosante
§ Lesiones Radiales y Esclerosantes Complejas
Lesiones Proliferativas Sin Atipia § Hiperplasia Moderada y Florida Usual
§ Papilomas Intraductuales
§ Hiperplasia Lobular Atípica
Lesiones Proliferativas Con Atipia
§ Hiperplasia Ductal Atípica

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La mayoría de los cambios que se producen en la displasia no se relacionan con un aumento en la incidencia de
cáncer de mama. El riesgo de cáncer está moderadamente aumentado en los tipos proliferativos con atipia, que
son la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica.

DIAGNÓSTICO
Clínica + Ecografía (o Mastografía) + Estudio Microscópico (citología e histología)

PUNCIÓN-ASPIRACIÓN
§ Indicado en mastopatía fibroquístico de predominio nodular-quístico
§ Ofrece garantía diagnóstica, puesto que cura el quiste tras evacuación del contenido.

TRATAMIENTO
J 1. En general la mastopatía fibroquística no requiere tx.
O 2. Se debe explicar a la paciente la benignidad del proceso y tranquiliza.
Y 3. Tx médico à Progestágenos en la 2º fase del ciclo para compensar el hiperestronismo.
A 4. Pueden ser útiles progestágenos en gel para tx local y aceite de onagra.
S

E
N
A
R
M

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FIBROADENOMA
DEFINICIÓN
Son masas circunscritas nítidamente, móviles y usualmente solitarias que ocurren comúnmente antes de los
30 años, aumentan su tamaño con el embarazo y suelen presentar regresión y calcificación posmenopáusicas.

Es el tumor benigno más frecuente de la mama, formado por la proliferación de elementos epiteliales y
mesenquimatosos bien diferenciados, predominando su carácter fibroso frente al glandular.

Es pseudoencapsulado, bien delimitado del tejido mamario adyacente, móvil, esférico u ovoide, aunque puede
ser multilobulado.

EPIDEMIOLOGÍA
J
O ü Se observa frecuentemente entre 20 – 40 años
Y ü Puede aparecer durante el embrazo
A ü En menores de 35 años las masas mamarias son usualmente un Fibroadenoma.
S
DIAGNOSTICO
Clínica del nódulo de características benignas
E
N 1ra elección: ULTRASONIDO
A § Al tratarse de padecimiento en mujeres jóvenes será la técnica de elección para confirmar.
R § Patrón típico con nódulo sólido, regular, de bordes bien delimitados, ovoide, hipoecoico.
M
§ Calcificaciones grandes, gruesas, que aumentan con el tiempo.

MASTOGRAFÍA
§ Tiene un papel limitado debido a que en las mujeres jóvenes la mama es
radiológicamente muy densa, dificultando la valoración de las imágenes.
§ La imagen típica en mastografía es “palomitas de maíz”.

RIESGO DE CÁNCER
Þ Aumenta si el Fibroadenoma es complejo
Þ La mayoría no hay aumento en riesgo
Þ Lesiones bien definidas
Þ Si se encuentran datos de MICROCALCIFICACIONES à Tomar biopsia.

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TRATAMIENTO
1ra elección: Seguimiento clínico y por USG ANUAL

Extirpación Quirúrgica:
§ Tamaño superior a 2cm
§ Rápido crecimiento
§ Duda diagnóstica
§ Cancerofobia

ADENOMA
• Es un tumor bien delimitado, compuesto de elementos epiteliales diferenciados con escaso estroma.

• No es frecuente y afecta sobre todo a mujeres jóvenes.

J
O
Y TRATAMIENTO
A
S 1ra elección: Extirpación completa de la lesión.

E
N
A
R
M

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PAPILOMA INTRADUCTUAL
Se trata de proliferaciones exofíticas de células epiteliales de los conductos galactóforos sobre un eje
fibrovascular.

PAPILOMA SOLITARIO PAPILOMATOSIS MÚLTIPLE

Afecta a los conductos principales, localizándose a Afecta a varios conductos y se origina en las unidades
1-2 cm del pezón. lobulillares terminales.

§ Suele aparecer en mujeres premenopáusicas. § Se asocia a hiperplasia epitelial atípica.

§ Es la causa más frecuente de telorrea. § Aparece en mujeres más jóvenes que el papiloma
§ No se asocia a riesgo de cáncer de mama solitario.

CLÍNICA CLÍNICA

J Telorrea sanguinolenta uriorificial espontánea, sin No es tan habitual la presencia de telorrea.

O tumor palpable.
Y
A TRATAMIENTO TRATAMIENTO
S
Extirpación quirúrgica del conducto que produce Exéresis quirúrgica de una zona amplia alrededor de
la telorragia. la lesión.

E
Suele recidivar. 40%de los casos se asocian a Cáncer de
N Mama
A
R
M

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QUISTE MAMARIO
• Se suelen presentar en el contexto de la mastografía fibroquística y son MUY frecuentes.
• La máxima incidencia se da entre los 40 – 50 años.

GALACTOSELES: son una variante en donde los quistes de leche en mamas lactantes que cesan su actividad.

CLÍNICA
• TUMORACIONES INDOLORAS.
• Se palpan de forma redondeada, lisa, móvil, no adherida, sensible y a la presión se nota tensión e incluso
fluctuación.

DIAGNÓSTICO
J
O 1ra elección: USG
Y § Se visualizan nódulos anecogénicos de limites muy precisos.
A
§ Morfología regular y refuerzo posterior.
S

TRATAMIENTO
E
ASPIRACIÓN POR PUNCIÓN
N
A Si un quiste mamario es palpable y visible, debe ser aspirado por punción.
R § Si su aspiración arroja líquido claro, transparente y sin sangre, no es necesaria la citología del líquido.
M § Requiere cita en 6 semanas para seguimiento.

Æ Si el quiste es un hallazgo únicamente por USG, no es necesaria su punción.

PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO

Si un quiste se resuelve posterior a la aspiración con un conteo por USG, no requiere mayor tratamiento.

Si el quiste no desaparece posterior a la aspiración o existe recurrencia dentro de 6 semanas, se realiza una
REMOCIÓN QUIRÚRGICA DEL QUISTE.

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ECTASIA DUCTAL
Aparece en mujeres perimenopáusicas y menopáusicas, más frecuentemente en fumadoras.

Se presenta por dilatación de los ductos subareolares principales

Da lugar a una secreción por el pezón, que si se infecta, puede abscesificar y fistulizar a piel.

TRATAMIENTO
ü Extirpación quirúrgica.

J
TUMOR PHYLLODES
O
Y • Aparece en la 4º - 5º década de la vida.
A
S • Crecimiento rápido
• Riesgo aumentado Sx Li-Fraumeni
• Comportamiento Limítrofe benigno y maligno.

E
N
A
TRATAMIENTO
R
M
• Cirugía local RESECCIÓN AMPLIA margen mínimo 1 cm.
• Pronóstico adverso puede ser tx paliativo.

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CÁNCER DE MAMA
DEFINICIÓN
Es un crecimiento anormal y desordenado de las células del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios
secundario a mecanismos hormonales, genéticos y factores externos (físicos y nutricionales) con la capacidad
de diseminarse.

EPIDEMIOLOGÍA
Þ En México es la neoplasia maligna más común y la más frecuente de muerte por cáncer.
Þ Incremento progresivo en su incidencia en los últimos años
Þ Aumento significativo en mujeres menores de 40 años.
J Þ El más frecuente es el CARCINOMA DUCTAL.
O
Y FACTORES DE RIESGO
A
S • Mutaciones genéticas: BRCA1 y BRCA2
• Antecedente de cáncer de mama en familiar de 1º grado.
• Historia paterna de 2 o más familiares con cáncer de mama.
• Cáncer de ovario en familiar <50 años
E • Antecedente familiar de Cáncer como sarcoma, endometrio, tiroides o colon.
N • Menopausia tardía o menarquía precoz
A • Terapia de reemplazo hormonal o anticonceptivos orales
R • Tabaquismo
M • Obesidad
• Alcoholismo

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TIPOS HISTOLÓGICOS
La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o lobulillares), según su carácter (in situ
o invasivo) y por su patrón estructural:
NO INVASORES (15 -30%)
Representa el 80% de los carcinomas in situ.

Es una proliferación celular de aspectro maligno dentro de la unidad ducto-lobulillar que

no ha atravesado la membrana basal y por tanto, no invade el estroma circundante.
Carcinoma
El 60% de los carcinomas infiltrantes tienen asociado componente in situ.
Intraductal o
Carcinoma La edad media de aparición es de 49 años
Ductal in Situ
Su froma de presentación habitual es asintomática, identificándose en las mamografías,
aunque también pueden debutar como tumor palpable, secreción o enfermedad de
Paget.
J
O
Representa el 20% de los carcinomas in situ.
Y
A
S Es multicéntrico en un 60-90% de los casos y tiende a ser bilateral no simultáneo.

No es una lesión palpable ni de síntomas, es un proceso silente.

Carcinoma
Lobulillar In Situ
Toda paciente diagnósticada con Carcino Lobulillar in situ tiene un 20-35% de
E posibilidades de padecer un cáncer invasivo en el seguimiento a 20 años.
N
A Su tratamiento es la mastectomía unilateral o bilateral, con o sin reconstrucción
R inmediata.
M
INVASORES (70 – 85%)
Cáncer Ductal Rpersenta el 79% de los invasores.
infiltrante Son tumores duros a la palpación por la respeusta fibrótica significativa.
inespecífico
Representa el 10% de los invasores.
Cáncer Lobular
Es bilateral en 20% de los casos y tiene tendencia a la multicentricidad con poca
alteración de la arquitectura
Representa el 6% de los invasores.
Carcinoma
Tubular /
Masa circunscrita que puede confundirse con un fibroadenoma y que puede presentar
Cribiforme
un crecimiento muy rápido y rara vez metastiza a los ganglios
Carcinoma Mucinoso: el 2% de los invasores. Masa blanda circunscrita de crecimiento lento.
Carcinoma Medular: el 2% de los invasores. Tumor bien diferenciado de pronóstico excelente que es
multifocal en 10-56% y bilateral en 9-38% de los casos.
Carcionma papilar: el 1% de los invasores. Tumor de crecimiento lento y buen pronóstico.
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DIAGNÓSTICO
MASTOGRAFÍA (MAMOGRAFÍA)
• Se debe realizar anualmente en mujeres de 40 – 69 años
• Si existe antecedente familiar, se debe iniciar tamizaje 10 años antes.

ULTRASONIDO

Es útil en pacientes:
Þ Menores de 25 años
Þ Mamas densas
Þ Apoyo de tamizaje

BIOPSIA

J Se realiza ante la anormalidad de los estudios previos (Absoluta en BIRADS 4 y 5)

O Modalidades:
Y
A Aspirado por Aguja Fina
S
Biopsia por Aguja Gruesa (Trucut)
ü Lesiones PALPABLES

Guiada por Ultrasonido

E
N
Estereotáxica
A
R ü Lesiones NO PALPABLES
M ü Lesiones Multicéntricas
Æ Mamas pequeñas

OTRAS PRUEBAS

§ Biometría Hemática
§ Tiempos de coagulación
§ Química sanguínea
§ Pruebas de función Hepática
§ Fosfatasa Alcalina
§ Receptores estrogénicos y progestacionales
§ HER2/neu
§ Tomografía computarizada
§ Resonancia Magnética
§ Tele de Tórax

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CLASIFICACIÓN BIRADS
INCOMPLETO Pruebas adicionales de imagen:
Necesita una evaluación de imagen adicional y § Ulstrasonido
BIRADS 0 mastografías anteriores para comparación § Mastografías previas
§ Conos de compresión, magnificaciones o
proyecciones especiales
ESTUDIO NEGATIVO Tamizaje de rutina de acuerdo a grupos
BIRADS 1 Ambas mamas simétricas y no se observan nódulos, etario y factores de riesgo
distorsiones de la arquitectura ni calcificaciones.
ESTUDIO NEGATIVO CON HALLAZGOS BENIGNOS Tamizaje de rutina de acuerdo a grupos
etario y factores de riesgo
BIRADS 2 Estudio normal pero con descripción de enfermedad
benigna: fibroadenommas, calcificaciones de piel, cuerpo
extraños, quistes, lipomas.
Envío a Segundo Nivel
Control Avanzado a corto plazo que consiste
en Mastografía Unilateral a los 6 meses (solo
J mama afectada).
O HALLAZGOS PROBABLMENTE BENIGNOS
Y
Si la lesión está estable se realizará
A
Para ser de esta categoría la probabilidad de malignidad mastografía bilateral en 6 meses (al año del
S BIRADS 3
debe ser menor a 2%. No se espera que el hallazgo primer estudio).
benigno cambie durante el periodo sugerido de vigilancia
Si continúa como BIRADS 3, continuar con
estudio bilateral en 1 año.
E
N Si después de 2-3 años de estabilidad, se
A puede reconsiderar a BIRADS 2.
R HALLAZGOS SOSPECHOSOS DE MALIGNIDAD Envío a Segundo Nivel
M
Reservada para casos que no tienen el aspecto clásico de Valor estudios complementarios por
malignidad pero son suficientemente sospechosas para patología.
BIRADS 4
justificar una biopsia.

Probabilidad de malignidad entre 3 – 94%.

HALLAZGOS SUGESTIVOS DE MALIGNIDAD Envío a Tercer Nivel o Clínica de Mama

BIRADS 5 La probabilidad de malignidad es +95%. Atención INMEDIATA

Estudio Histopatológico
BIOPSIA CONOCIDA (MALIGNIDAD COMPROBADA)
Manejo en Tercer Nivel por especiliasta en
BIRADS 6 Esta reservada para pacientes con biopsia positiva de
mama.
malignidad (es decir, un estudio realizado después de una
biopsia, antes de extirpación Qx)
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ESTADIFICACIÓN / TRATAMIENTO
TUMOR
T1 Tumor menor 2 cm
T2 Tumor 2 – 5 cm
T3 Tumor +5 cm
T4 Tumor de CUALQUIER TAMAÑO, que se
extiende a pared torácica
NÓDULOS
N0 Ganglios axilaes no palpables
N1 Ganglios axilares móviles del lado del
tumor
N2 Ganglios axilaes fijos en ausencia de
METS
N3 METS a ganglios supra e
J infraclaviculares
O METÁSTASIS
Y M0 Ausencia de METS GANGLIO CENTINELA: se busca el que drena la
A zona y si resulta negativo solamente se retira
M1 METS a distancia
S esa zona y se evita la linfadenectomía extensa.
MX No se pueden evaluar METS

E
N
A
TRATAMIENTO HORMONAL
R
M TAMOXIFENO x 3 – 5 años
§ Vigilar cáncer de Endometrio
PREMENOPAUSIA
Posterior a ese tiempo, se cambia a Inhibidor de la Aromatasa
Inhibidores de la Aromatasa (Anastrozol)
POSTMENOPAUSIA
X 5 años
TRASTUZUMAB
RECEPTORES HER 2 (+)
§ (vigilar Cardiomiopatía Dilatada)

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PRONÓSTICO
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
• Número de ganglios afectados: constituye el más importante como elemento pronóstico.
• Tamaño tumoral mayor 2cm
• Edad menor 35 años
• Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado)
• Multicentricidad
• Invasión vascular o linfática
• Actividad aumentada de la angiogénesis
• Componente intraductal extenso (alto riesog de recidiva local en cirugía conservadora)
• Márgenes quirúrgicos escasos o afectos
• Receptores estrogénicos negativos (mala respuessta a la terapia hormonal)
• Alteración del oncogén C-erB2 y del gen Supresor Tumoral p-53
• Gestación
J • Cáncer inflamatorio
O • Comedocarcinoma
Y • Cáncer fijo a pectoral y/o costilla
A • Infiltración cutánea.
S

E
N
A
R
M

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VPH
DEFINICIÓN
La infección por el Virus del Papiloma Humano es una enfermedad vírica que produce neoformaciones que
pueden ser desde pápulas planas hasta verrugas exofíticas como condilomas acuminados.

ETIOLOGÍA
Es un Virus ADN de la familia Papilomavirus, consta de 8,000 pares de base.
Su periodo de incubación es muy varibale (promedio 1 – 6 meses)

SEROTIPOS
J
O Existen 40 serotipos, siendo los siguientes 4 los más importantes:
Y Causan verrugas genitales
A 6 Y 11 También pueden causar papilomatosis laríngea (11 principalmente)
S Son de bajo riesgo
Estrecha relación con Cáncer Cervicouterino (70%)
Son de alto riesgo.
16 y 18
§ VPH 16: es el más común de los oncogénicos.
E
N
§ VPH 18: 20% de los CACU (el más cancerígeno, mayoría Adenocarcinoma)
A 31, 33, 55 Otros serotipos menos comunes
R
M
FISIOPATOLOGÍA
Las células migran hacia el epitelio escamoso y los oncogenes E6 y E7 son expresados. E6 ubiquitniza a p53,
degradándola y generando un efecto antiapoptósico. No hay manera en que la célula se pueda reparar.

E7 compite con el sitio de unión de E2F de la forma fosforilada de RB, liberando el factor E2F y permitiendo su
unión a blancos, facilitando el ciclo celular, permitiendo que células dañadas crezcan.

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EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
• Relaciones sexuales sin método de barrera
• Relaciones sexuales con portador de VPH que ignore su enfermedad
• Sexo gemenino

VACUNA
Existen dos vacunas contra el PVH que tiene licencia actualmente:
• Tetravalente (Gardasil): para la prevención de CaCu y Verrugas genitales.
• Bivalente (Cervarix): para la prevención de CaCu.

Autorizadas para las edades de 9 a 26 años, recomendada para su inmunización de uso rutinario a todas las
mujeres de los 11 a los 12 años y para ponerse al día el uso de la vacuna para mujeres de 12 a 26 años.
J
O Se aplican dos dosis, con un intervalo de 0 – 6 meses a todas las mujeres de 9 a 13 años de edad que no hayan
Y iniciado su vida sexual.
A
S El esquema de 3 dosis (0, 1 y 6 meses) se recomienda para mujeres de 15 años en adelante, así como para las
inmunocomprometidas.

• 2015: NIÑAS DE 5º AÑO DE PRIMARIA U 11 AÑOS NO ESCOLARIZADAS. (2 dosis) intervalo de 0 – 6

E
meses.
N
A • 2018: de 9 a 13 años bivalente o tetravalante que no hayan inicado vida sexual.
R
M
CLÍNICA
CONDILOMA ACUMINADO
§ Es la lesión característica provocada por la infección por VPH
§ Lesión exofítica, decoloración de la piel que crece normlamente en labios mayores.

ENFERMEDAD SUBCLÍNICA
§ Suele ser asintomática y se diagnostica mediante una citología seriada.

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: CLÍNICA (observación de la lesiones)
No es necesaria su confirmación mediante otros métodos.
La NOM estalece que se debe confiramr mediante una PCR de tejido obtenido por Colposcopía, Biopsia o
Citología Exfoliativa de las lesiones.

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TRATAMIENTO
No existe un tratamiento 100% efectivo, la tasa de eliminación de la enfermedad va de un 30-80%. Son
frecuentes las recurrencias.

1ra elección: IMIQUIMOD 5%

§ Aplicar 3 veces por semana durante 16 semanas.

2da elección: ELIMINACIÓN QUIRÚRGICA

§ Bisturí
§ Ablación con Láser
§ Crioterapia

PODOFILINA 0.5%
§ Solución aplicada tópicamente 1 vez al día por 3 días y un periodo de no aplicación durante 6 semanas.

J EMBARAZADAS: si el condiloma se encuentra en canal de parto se requiere cesárea para finalizar embarazo.
O
Y
A
S PRONÓSTICO

E
N
A
R
M

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CÁNCER CERVICOUTERINO
DEFINICIÓN
Es un tumor maligno originado por la pérdida de control del crecimiento de las células del endocérvix y
exocérvix, que puede invadir estructuras adyacentes.

EPIDEMIOLOGÍA
Es un problema de salud pública, que pese a ser un modelo de prevención del cáncer y que, a pesar de los
esfuerzos de detección temprana en nuestro país, la tasa de mortalidad permanece sin modificaciones
importantes.

Þ 2º causa de cáncer más común en México

J
O
Þ Es la 3º causa de todos los cánceres en todo el mundo.
Y
A FACTORES DE RIESGO
S
§ Infección persistente por VPH (SEROTIPOS 16 Y § Uso prolongado de anticoncepción hormonal
18) § Tabaquismo
§ Inicio de vida sexual a edad temprana § Mayor de 30 años sin historia de control
§ Multipardidad citológico
E
N § Múltiples compañeros sexuales § Historia de neoplasia intraepitelial
A § Pareja con alto riesgo § Inmunosupresión
R § Historia de ITS (Chlamydia y Herpes)
M
PREVENCIÓN
VACUNA BIVALENTE O TETRAVALENTE contra VPH

• Dos dosis: mujeres de 9 -13 años que no hayan tenido sexo (0 – 6 meses)
• Tres dosis: Mujeres de +15 años e inmunocomprometidas (0 , 2 y 6 meses)

NO APLICAR EN EMBARAZO (si tiene dosis y se embaraza, suspenderla y completar al finalizar)

ESQUEMA

• 2015: NIÑAS DE 5º AÑO DE PRIMARIA U 11 AÑOS NO ESCOLARIZADAS. (2 dosis) intervalo de 0 – 6 meses.

• 2018: de 9 a 13 años bivalente o tetravalante que no hayan inicado vida sexual.

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TAMIZAJE
El CaCU se origina principalmente en la unión entre el EPITELIO COLUMNAR del endocérvix y el EPITELIO
ESCAMOSO del ectocérvix, sitio de continuos CAMBIOS METAPLÁSICOS que ocurren especialmente a partir de
la pubertad y después del primer embarazo hasta la menopausia.

La infección epitelial persistente por uno o más tipos oncogénicos del VPH puede conducir al desarrollo de
lesiones precancerosas, de las cuales, una proporción pequeña puede progresar a cáncer invasor en un periodo
de 10 – 20 años.

Se debe realizar tamizaje para cáncer cervicouterino por lo menos una vez en la vida de cada mujer que haya
iniciado la vida sexual; el grupo con más beneficio de las estrategias de tamizaje es de 30 – 49 años de edad.

INTERVLOS DE TAMIZAJE
ü Se debe realizar 3 años después de la 1º relación sexual o a partir de los 21 años.
ü Anualmente hasta contar con 3 pruebas negativas, posteriormente cada 2 – 3 años.
J ü Finalizar el Tamizaje a los 65 años. (GPC 2018 dice que de los 25 a los 70 años)
O
Los intervalos se basarán en el tipo de prueba utilizada
Y
A
S ACTUALIZACIÓN GPC 2018 à Se sugiere realizar a partir de los 25 años y hasta los 70 años

PRUEBAS DE TAMIZAJE PARA CACU

E 1. Citlogía Cervical Convencional / Base Líquida à PRUEBA DE ELECCIÓN

N a. Según simulador la convencional es la de elección
A 2. Pruebas Biomoleculares de VPH de alto riesgo
R 3. Co-prueba (prueba conjunto de Papanicolau y VPH)
M 4. Inspección visual con Ácido Acético
Ante un resultado de citología cervical con muestra no adecuada, se debe repetir en un lapso NO MAYOR A 4
SEMANAS, bajo condiciones ideales (sin sangrado y sin infección).

COLPOSCOPÍA
No se debe utilizar como herramienta de tamizaje ya que presenta una probabilidad muy importante de falsos
postivios y por lo tanto de sobretratamiento. Se debe utilzar como método secuencial, posterior a una prueba
primaria de tamizaje positiva.

Se debe realizar la prueba después de haber presentado una prueba positiva para VPH de alto riesgo o una
citología de ASCUS o más, después de 3 muestras insuficientes en citología o presencia de células glandulares
atípicas.

Si se detecta Lesión de baja grado à Colposcopía en MENOS 6 SEMANAS.

Si detecta CaCu en el tamizaje à Referir a Módulo de Colposcopía en MENOS DE 3 SEMANAS para estadificar.

OTROS: Biopsia cervical, Cono Cervical.

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HISTOLOGÍA
§ Adenocarcionma 10 – 15 %
El 90 % son de tipo EPIDERMOIDE § Sarcoma, melanoma y linfoma son muy raros.

Constituyen sus dos variedades más frecuentes:

§ Carcinoma de células grandes queratinizado
§ Carcinoma de células grandes no queratinizado

CLÍNICA
En la mayoría de los casos es asintomática.

ETAPAS TARDÍAS

§ METRORRAGIA à síntoma más precoz y característico

J § Leucorrea (flujo seroso, purulento y mucoso, en enfermedad avanzada es FÉTIDO).
O § Las pérdidas vaginale se hacen continuas conforme avanza la enferemdad y la mezcla de sangre y de flujo
Y
A confiere el típico aspecto de AGUA DE LAVAR CARNE.
S
Otros: Dolor pélvico, disuria, rectorragia, estreñimiento, fístulas, hidronefrosis, síntomas generales.

VÍAS DE DISEMINACIÓN:
§ Extensión directa: se produce hacia la vagina o lateralmente hacia los parametrios por contigüidad (tejidos
E que se unen al útero como ligamentos uterosacros y cardinales).
N § Vía linfática
A § Vía sanguínea
R
M
Para le estudio de extensión à UROGRAFÍA INTRAVENOSA, Cistoscopía, TC o RMN.

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ESTADIFICACIÓN
La clasificación inicial es clínica (Especuloscopía + Tacto Bidigital para palpar los parametrios), pero si se
encuentra en estudios avanzados se puede realziar TAC para detectar METS

ESTADIO I Tumor Confinado al Útero

Carcinoma microscópico menor 7mm superficial y 5mm invasión
estroma
IA
IA 1 Invasión estroma menor 3mm
IA 2 Invasión estroma +3mm
Lesiones clínicamente visibles limitadas al cuello uterino o lesiones
microscópicas mayores que IA
IB1 Lesión visible clínicamente menor 4cm
IB Lesión visible clínicamente +4cm

IB2

J
O
Y
A ESTADIO II Tumor Sobrepasa el Cuello Uterino pero NO alcanza PARED PÉLVICA
S NO invasión de parametrios.
IIA IIA 1 Lesión clínicamente visible menor 4cm
IIA 2 Lesión clínicamente visible + 4cm
SÍ INVADE parametrios
E IIB
N
A
R
M
Tumor AFECTA PARED PÉLVICA y/o 1/3 de pared vaginal y/o hidrondefrosis o
anulación funcional del riñón
IIIA Extensión 1/3 inferior de vagina sin afectar pared pélvica
ESTADIO III

Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación de función de

III B
riñón.

Tumor se EXTIENDE FUERA DE PELVIS o afecta mucosa vesical o rectal

IVA Extensión a órganos adyacentes
ESTADIO IV

IV B Extensión a órganos a distancia

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TRATAMIENTO
ESTADIOS PRECOCES

1ra elección: Tratamiento Quirúrgico

§ Ofrece conservación de función ovárica y mantiene vagina funcional.
§ Aunque la RT es una alternativa válida, se ha demostrado igual efectividad para tratarlo.

Opciones Quirúrgicas:
1. Conización CÉRVIX QUIRÚRGICO: Menor de 4cm
2. Histerctomía simple y sin afectación de los parametrios.
3. Histerectomía radical

ESTADIO IA1: Histerctomía si la paciente tiene paridad satisfecha, con conservación de ovarios en mujeres
jóvenes.
§ Las mujeres con deseo de embarazo: Conización.
J
O ESTADIO IA2: Histerectomía radical (más agreiva que la total ya que también extirpa la parte superior de la
Y vagina así como los parametrios) + Linfadenectomía pélvica.
A § En caso de deseo embarazo se realizará Traquelectomía Radical + Linfadenectomía Pélvica.
S
ESTADIO IB1 – IIA1: Histerectomía Radical + Linfadenectomía

ESTADIO IB2 – IIA2 – IIB – III – IVA: Radioterapia + Quimioterapia Concommitante.

E
N
QT ESTÁNDAR: CISPLATINO
A
R ü 40 mg semanales durante la RT externa
M

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TUMOR PÉLVICO GINECOLÓGICO

DEFINICIÓN
Tumor Maligno o Cáncer: Pérdida en el control del crecimiento, desarrollo y multiplicación celular, con
capacidad de producir metástasis.

Neoplasia o tumor: Formación de tejido nuevo de carácter tumoral.

EPIDEMIOLOGÍA
Þ El 90% de tumores pélvicos ginecológicos son de origen ovárico
Þ La edad es un factor que orienta a la probable etiología, se ha observa que los procesos malignos se van
diagnosticando en edades más tempranas día con día por lo que un diagnóstico retardado, empobrece el
J
pronósticos.
O
Y
A CLÍNICA
S
Los tumores pélvicos generalmente son asintomáticos en etapas precoces siendo la exploración pélvica el
método más utilizado en la detección de estas.

E Tumores pélvicos malignos son inespecíficos y lo siguiente sugiere malignidad:

N
A • Dolor pélvico o abdominal persistente en etapas avanzadas - Urgencia urinaria y poliuria
R • Aumento de diámetro abdominal
M • Distención abdominal
• Dispepsia o dificultad para comer
• Anorexia o pérdida de peso.
• Sintomatología urinaria como urgencia urinaria.

Trastornos Gastrointestinales: Plenitud persistente, distención abdominal, pérdida del apetito o de peso,
dolor abdominal crónico o de larga evolución.

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Exploración Física
Exploración abdominal y vaginal o bimanual enfocándose al fondo de saco posterior, y en pacientes sin inicio
de vida sexual realizar tacto rectal.

Exploración de ganglios abdomino-inguinales, supraclaviculares, cervicales, axilares.

Datos de complicación de quiste de ovario son hemoperitoneo, abdomen agudo o datos de shock
hipovolémico.

Los quistes simples de hasta 10 centímetros de diámetro son generalmente benignos pudiendo pensar en
vigilancia a corto plazo para valorar la resolución incluso en la posmenopausia.

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: Estudio Trans-Operatorio del Tumor por BIOPSIA
J
O
Y Ante la paciente con tumor pélvico con sospecha de malignidad los estudios recomendados son:
A
S • USG abdominal y/o vaginal
• Radiografía de tórax(Tele de tórax PA) y/o Simple abdomen
• Marcadores Tumorales CA 125,AFP,HGC, LDH) de acuerdo al caso)
• Biometría Hemática con cuenta plaquetaria
• Pruebas de Funcionamiento Hepatico
E
N
• Estudio citológico (Papanicolaou, estudio de ascitis)
A • Estudio Histopatológico (Biopsia de lesión sospechosa de endometrio o cérvix en lesiones
R • sospechosas del cuello y/ o de ganglios.
M
1ra elección: USG TRANSVAGINAL

En pacientes con tumor pélvico la técnica de imagen de elección es el ultrasonido; siendo el ideal el endovaginal
en pacientes que ya iniciaron con vida sexual.

Los datos ultrasonográficos sugestivos de malignidad son:

§ Quistes múltiples
§ Imágenes sólidas
§ Presencia de ascitis
§ Lesiones bilaterales
§ Presencia de metástasis en áreas adyacentes

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TOMOGRAFÍA

Tiene un valor adicional que el ultrasonido en lesiones complejas, o con altas posibilidades de malignidad.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Útil en el estudio de tumores con sospecha de malignidad, con fines de descartar metástasis pulmonares,
derrame pleural, valoración preoperatoria o ante procesos obstructivos intestinales.

CA-125

Es el único marcador útil en el protocolo de estudio del tumor de ovario con sospecha de malignidad, por lo
que en mujeres premenopáusicas está indicado ante la sospecha de malignidad.

OTROS MARCADORES

En pacientes jóvenes con tumor pél vico, y datos de malignidad debe de realizarse estudio genético, al igual que
J la determinación de La Deshidrogenasa Láctica (DHL), la α-FP y la HGC en mujeres menores de 40 años pueden
O ser útiles en tumores pélvicos complejos o mixto debido a las posibilidades de tumores de células germinales.
Y
A OBTENCIÓN DE BIOPSIA
S
La biopsia puede ser realizada con métodos invasivos:

• Laparoscopía:en caso de sospechar benignidad.

• Laparotomía Diagnóstica: Al no contar con el recurso de laparoscopia o en alta sospecha de malignidad; lo
E
N
cual debe de incluir estudio citológico de ascitis o lavado peritoneal.
A
R En los casos que se observen lesiones en la vagina o cérvix la toma de biopsia deben de ser realizados.
M El estudio citológico por aspiración o punción de líquido de quiste unilocular en mujeres principalmente
postmenopáusicas está contraindicado

LAPAROSCOPÍA

Ante paciente con tumor pélvico sospechoso de malignidad por USG, niveles de Ca 125 y datos clínicos la
evaluación laparoscópica no estaría indicada la laparoscopía, pensando en ofrecer mejor la Laparotomía; existen
reportes sobre su utilidad en estadificación y tratamiento laparoscópico.

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REFERENCIA
De 1º a 2º nivel:

La paciente con Tumor pélvico deberá enviarse a segundo nivel (Ginecología oncología u Oncología) para
valoración, diagnóstico y tratamiento especializado.

La paciente con tumor pélvico debe de ser enviada con :

• Estudio ultrasonográfico abdominal y/o endovaginal

• BH con cuenta plaquetaria.

De 2º a 3º nivel:

En la paciente con alto riesgo de enfermedad maligna debe ser enviada a Centro Oncológico.

J La paciente con tumor pélvico con alta sospecha o con diagnóstico de malignidad debe de ser enviada con -
O Estudio ultrasonográfico pélvico y/o endovaginal
Y
A BH con cuenta plaquetaria
S • PFH
• Tiempos de coagulación (coagulograma)
• Marcadores tumorales de acuerdo a grupo de edad
• Resultado histopatológico
E Tele de Tórax
N
A En paciente con diagnóstico histopatológico deberá ser enviada con laminillas y bloques de parafina, resumen
R clínico (detallando extensión de la enfermedad) del centro hospitalario en donde fue intervenida.
M

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CÁNCER DE OVARIO
DEFINICIÓN
En la actualidad se conoce como una entidad heterogénea que requiere una correlación tanto histológica como
molecular para su adecuado tratamiento. En general, el cáncer de ovario tiene 3 grupos de extirpes histológicas:
Epiteliales, Germianles y Tumores de los cordones sexuales-estromales y a su vez, se clasifica en 2 tipos de
acuerdo a sus mutaciones genéticas.

EPIDEMIOLOGÍA
Þ Primer causa de muerte por cáncer ginecológico (sin contar mama)
Þ 3º-4º lugar de cáncer en general.
Þ Su pronóstico dependerá de su estadio
J
O Þ Superviviencia a 5 años en estadios precoces 90% y avanzados 18%
Y
A FACTORES DE RIESGO FACOTRES PROTECTORES
S • Edad adulta • Multiparidad
• Historia Familiar • Contraceptivos orales
• Mutaciones BRCA1 y BRCA2 • Histerectomía
• Esterilización
E • Ooforetomía
N
A
R CLASIFICACIÓN
M

§ SEROSOS (80%)
§ MUCINOSOS (25%)
EPITELIALES (75%) § Endometrioides (20%
§ De células claras (5%)
§ Tumore de Brenner (<1%)
§ Teratoma
§ Disgerminoma
§ Tumor del seno endodérmico
GERMINALES (20%)
§ Coriocarcinoma
§ Carcinoma embrionario
§ Gonadoblastoma
§ De la granulosa
TUMORES DE CORDONES
§ De la teca-fibroma
SEXUALES – ESTROMA (5%)
§ Androblastoma

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TUMORES EPITELIALES
Estos son los más frecuentes, suponen el 75% de TODOS los tumores de ovario (incluyendo benignos y
malignos). Engloban un conjunto de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario y es posible
encntrar las siguientes variedades histológicas:

TUMORES SEROSOS (80%)

• Contienen quistes llenos de líquido seroso.
• Con frecuencia son BILATERALES.
• Los cuerpos de psamoma son pequeñas calcificaciones que aparecen en la mayoría de los tumores bien
diferenciados, por lo que supone un signo de buen pronóstico.

Existe una variante llamada psamocarcinoma, compuesta por estos cuerspos de psamoma que, a pesar de ser
invasor, se comporta como borderline.

J Tiene x3 probabilidad de malignizar, comparado con mucinosos.

O
Y TUMORES MUCINOSOS. (25%)
A
S
§ La mayoría son benignos (Cistoadenomas)
§ Presentan quistes multiloculados que pueden ser MUY grandes, llenos de mucina.
§ Se asocian a pseudomxioma peritoneal.

E ENDOMETRIODES (20%)
N
A
§ La mayoría son MALIGNOS
R
§ El 10% se asocian a endometriosis ovárica (quistes de chocolate con comportamiento benigno).
M
§ El 30% se asocian a Adenocarcinoma de Endometrio.

TUMOR CÉLULAS CLARA (5%)

§ Son los tumores malignos más frecuentes en la Endometriosis.
§ Se considera una variante del carcinoma endometrioide y ambos contraindican la terapia hormonal
sustitutiva, porque favorece su proliferación al restponder a estímulo estrogénico

TUMOR DE BRENNER (<1%)

§ La mayoría son benignos.
§ Característica: Componente epitelial que consiste en nidos de células transicionales similares a las que
revisten la vejiga.

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TUMORES GERMINALES
Son el segundo grupo en frecuencia (15-25%) de los tumores ováricos. Suelen aparecer en MUJERES JÓVENES,
siendo los más frecuentes en este grupo de edad.

TERATOMA
• Tumoración más frecuente de los germinales.
• La mayoría son benignos. (el teratoma maligno es infrecuente)
• Derivan de las células germinales y está constituido exclusivamente por tejidos bien diferenciados.
• Presenta tejidos de las tres líneas embrionarias: endodermo, mesodermo y ectodermo.
• Predominio ectodérmico: glándulas sebáceas, sudoríparas, pelo.
• Puede producir Alfa-Fetoporteína.

DISGERMINOMA
J
O § Deriva directamente de la célula germinal.
Y § Es el tumor maligno más frecuente de este grupo y el maligno más habitual en menores de 30 años.
A § Aunque el tratamiento es Quirúrgico, también es radiosensible à QT o QT (bleomicina, etopósido y
S cisplatino).

TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO

E § Es altamente maligno
N § Produce alfa-fetoporteína
A
R CORIOCARCINOMA
M
§ Es infrecuente
§ Produce alfa-fetoproteína

GONADOBLASTOMA
El 90% de los casos derivan de gónadas disgenéticas, comprobándose cromosoma Y (Sx de Swyer).

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TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES – ESTROMA

Suponen solamente el 5% de todos los tumores de ovario. Se trata de tumores que reproducen estructuras
propias del folículo ovárico o del testículo y son capaces de producir sus propias hormonas.

TUMORES DE LA GRANULOSA
• La mayoría unilaterales y malignos pero de bajo grado
• Formado por células que semejan a la granulosa de los folículos maduros
• Máxima incidencia en postmenopausia

TUMORES DE LA TECA-FIBROMA
§ Generalmente benignos
§ El 50% producen estrógenos-andrógenos
§ El 40% ocasionan ascitis
J § El 1% se encuentran en Sx de Meigs à Ascitis + Hidrotórax + Tumor de Ovario
O
Y ANDROBLASTOMA
A
S § Suelen ser benignos.
§ Reproduce elementos testiculares.
§ Pueden ser derivados de Células de Sertoli, Leydig o mixtos

E
N
A
R
M

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CLÍNICA
Es característico la ausencia de sintomatología y su crecimiento lento.
Su diagnóstico suele ocurrir en etapas avanzadas como hallazgo casual en una exploración por otro motivo.
Sospecha de malignidad:
1. AUMENTO DE PERÍMETRO ABDOMINAL § Ascitis
§ Palpación tumoración pélvica
a. Producido por el propio crecimiento del tumor o por ascitis. § Poca movilidad por adherencias
2. DOLOR ABDOMINAL VARIABLE § Índice de crecimiento rápido
§ Edad no reproductiva
3. METRORRAGIA § Nódulos en fondo de saco de Douglas
§ Bilateralidad

En tumores con gran crecimiento o estadios avanzados aparece un síndrome constitucional (astenia, caquexia).
Puede mostrar clínica precoz en los casos que produzcan complicaciones como torsión, rotura, infección, etc.
DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: HISTOLOGÍA
Debe apoyarse en la historia clínica, técnicas de imagen y marcadores séricos para tener orientación del
origen.
J
O IMAGEN
Y
A ECO-DOPPLER: es la técnica MÁS EFECTIVA para el diagnóstico de cancer de ovario. Sensibilidad 100%
S
especificidad 83%
Hallazgos para sospechar malignidad:
§ Tamaño tumorl + 5-10 cm § Multilocuraridad
§ Contenido heterogéneo refringente § Bajo índice de resistencia doppler
§ Presencia de tabiques gruesos § Alto indice de pulsatilidad doppler
E § Presencia de líquido en Douglas o ascitis
N
A
R
M TOMOGRAFÍA: técnica de elección para EXTENSIÓN del Ca de Ovario. Permite una correcta identiicación de as
tumoraciones ováricas, tamaño y estado de órganos próximos. Se pueden analizar los ganglios linfáticos
retroperitoneales.

RESONANCIA MAGNÉTICA: puede ser superior a la TC en la caracterización de lesiones, en evaluación de

extensión tumoral y en la definición de implantes tumorales en superficie hepática o diafragmática.

MARCADORES TUMORALES

Ca-125: glicoproteína expresada por los TUMORES EPITELIALES del ovario. Puede elvarse en situaciones
fisiológicas como embarazo y menstruación.

CEA: Antígeno Carcinoembrionario. Proteína presente en tejidos fetales, desaparece tras el nacimiento. Se
asocia a Ca colon, mama, páncreas, vejiga, ovario y CacU. Aparece en variedad MUCINOSA.

CA19-9: elevado en tumores de tipo mucinoso si bien puede asociarse a Ca Colon

A-fetoproteína: tumores del seno endodérmico y Carcinomas Embrionarios de Ovario.
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ESTADIFICACIÓN
Esta se llevará a cabo posterior a la cirugía:

ESTADIO I Cápsula intacta, hay tumor en superficie externa

(limitado a los ovarios) Cápsula intacta, no hay tumor en superficie externa
Rotura de cápsula intraoperatoria
Rotura de cápsula antes de operación
Células malignas en ascitis o lavado peritoneal
ESTADIO II Extensión de trompas uterinas
(compromiso tubárico o pélvico) Extensión a otros tejidos pélvicos
Extensión tubárica o pélvica con células malignas en ascitis o lavado
peritoneal
ESTADIO III SÓLO metástasis a Linfonodos Retroperitoneales
(Compromiso extrapelviano) Metástasis macroscópicas peritoneales menos 2cm
Metástasis macroscópicas peritoneales MÁS 2 cm
ESTADIO IV Derrame pleural con citología positiva para células malignas
J (Metástasis extraabdominales) Mets a órganos extraabdominales (hígado, linfonodos ,bazo)
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

DISEMINACIÓN

1. IMPLANTACIÓN DIRECTA (la más fecuente)

a. por siembra peritoneal de células tumorales sobre peritoneo o epiplón, por lo que es la extensión
peritoneal difusa la forma más habitual de presentación.

2. VÍA LINFÁTICA: es frecuente con afectación de GANGLIOS PARAAÓRTICOS.

3. VÍA HEMATÓGENA: es poco frecuente y excepcional que no vaya precedida de peritoneal o linfática.

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TAMIZAJE
A pesar de que el Ca de Ovario tendría un pronóstico más favorable si se diagnosticara en etapas tempranas, no
se dispone de un método de cribado útil para aplciarlo de forma rutianria en todas las mujeres.

Mujeres con antecedente de familiar de 1º con Ca Ovario o Ca de Mama:

1. Exploración
2. Ecografía Transvaginal ANUAL
3. Medición de Ca-125

(para descartar la presencia de los Síndromes Familiares que incluyen el Ca de Ovario - Sx Lynch Tipo II)

TRATAMIENTO
J El tratamiento quirúrgico en el Ca de ovario tiene una doble utilidad: la diagnóstica y la terapéutica, extirpando
O la mayor cantidad de masa tumoral posible.
Y
A
S
CITORREDUCCIÓN PRIMARIA
Objetivo: estadificiar el tumor y resecar la mayor masa tumoral posible antes de cualquier otro tratamiento.

Consiste en:
E 1. Lavado y aspiración de líquido peritoneal
N 2. Histerectomía total con anexectomía bilateral
A 3. Omentectomía (Extirpación del Epiplón)
R 4. Exploración superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas
M 5. Biopsia de peritoneo vesical, fondo de saco de douglas, espacios parietocólicos y cúpula diafragmática
6. Apendicetomía (especialmente en los mucinosos).

Cx Completa: si al finalizar no hay evidencia macroscópica de tumor residual.

Cx Óptima: Si el implante de mayor tamaño al finalizar la cirugía es menor de 1cm
Cx Subóptima: si el implante de mayor tamaño es MAYOR de 1cm

CIRUGÍA SECUNDARIA
Es aquella que se realiza un tiempo después de haber completado el tratamiento primario (Qx/QT).
§ Cx Second Look: en pacientes posterior a tx primario
§ Citorreducción secundaria: de rescate quirúrgico por recidiva o persistente.

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CIRUGÍA DE INTERVALO
En pacientes a los que de manera eleciva se decide iniciar con QT adyuvante y citorreducción posterior como
tratamiento primario.
Indicada en: tumores irresecables, masas voluminosas en la raíz del mesentérico, afectación serosa intestinal,
etc.

QUIMIOTERAPIA
La mayoría de los paicnetes requieren QT, ya sea adyuvante o neoadyuvante. Los fármacos varían de acuerdo a
la variedad histológica, estadio, edad y tratamientos previos.

§ Estadios IA y IB, grado 1 y grado 2 à no requieren terapia adyuvante

§ Estadio IA y IB, grado 3 y Estadio IC à 3 Ciclos de QT adyuvante
§ Estadios II, III y IV à 6 ciclos de QT adyuvante
J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
DEFINICIÓN
La Hiperplasia Endometrial es un crecimiento excesivo del endometrio que se da por un estímulo mantenido
de estrógenos endógenos o exógenos que no son contrarrestados por la acción de la Progesterona.

Se presenta fundamentalmente en mujeres con CICLOS ANOVULATORIOS. Varias condiciones pueden

predisponer a esto, entre las cuales se encuentran la irregularidad menstrual (por anovulación, obesidad,
diabetes, SOP), Tumores productores de estrógenos, hiperplasia adrenocortical, mal diseño de la terapia
estrogénica menopáusica.

SANGRADO POSTMENOPÁUSICO: se define como el sangrado espontáneo que ocurre después de 1 año de la
fecha de la última menstruación.
J
O TIPOS
Y
A
HIPERPLASIA SIMPLE: presenta un endometrio con alteraciones en la arquitectura de la glándula y puede
S
mostrar quistes que le dan aspecto de queso suizo.

HIPERPLASIA COMPLEJA: hay un aumento del número y tamaño de glándulas endometriales con un estroma
más escaso entre ellas.
E
N HIPERPLASIA SIMPLE CON ATIPIAS: son lesiones simples asociadas a atipias celulares.
A
R HIPERPLASIA COMPLEJA CON ATIPIAS: asociación de atipias celulares y nucleares a las lesiones de hiperplasia
M compleja.

POTENCIAL EVOLUTIVO A CÁNCER ENDOMETRIAL

• Sin atipia à 1 – 3 %
• Con Atipia à 8 – 29 %

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CLÍNICA
Þ METRORRAGIA PERIMENOPÁUSICA O POSTMENOPÁUSICA.
o Un porcentaje puede mantenerse asintomática.

J
O
Y DIAGNÓSTICO
A
S
GOLD STANDARD: ANATOMOPATOLÓGICO

§ Se debe realizar junto con una HISTEROSCOPÍA ya que ofrece la ventaja de visualizar la cavidad al momento
del estudio.
E § Otros método para obtención de biopsia: Legrado fraccionado o Cánulas Flexibles tipo Conier o Pipelle.
N
A
R
M

ULTRASONIDO

Se deberá realizar ecogarfía ante la presencia de clínica sugestiva.

PREMENOPAUSIA Engrosamiento Endometrial >12 mm [10 mm]

POSMENOPÁUSIA Engrosamiento Endometrial >5mm

Si se presentan alguno de los valores mencionados en la tabla anterior, es obligatorio obtener material para
estudio anatomopatológico.
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TRATAMIENTO
Los dos factores más importantes a tomar en cuenta para elegir el tratamiento son la edad y las características
de la lesión.

HIPERPLASIAS CON ATIPIA

1ra elección: HISTERECTOMÍA

§ Riesgo elevado de degeneración maligna, siempre se debe realizar el tratamiento de resección.

HIPERPLASIA SIN ATIPIA

1. Mujer en edad fértil y deseo de paridad:

J § Inducir Ovulación.
O
Y 2. Mujeres en edad fértil con paridad satisfecha:
A
S § Gestágenos
§ DIU-Levonorgestrel
§ Estrógenos-Gestágenos combinados
§ Danazol
E § Análogos de GnRH
N
A En mujeres posmenopáusicas
R 3. Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas
no se recomienda el
M
tratamiento médico y se debe
§ Histerectomía
plantear tratamiento
§ Gestágenos durante 3 meses
definitivo.

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CÁNCER DE ENDOMETRIO
DEFINICIÓN
Es una neoplasia glandular maligna originada en el endometrio uterino. La mayoría de los casos corresponden
a la estirpe histológica de ADENOCARCINOMA.

EPIDEMIOLOGÍA
Þ La incidencia del Cáncer de Endometrio ha aumentado en los últimos años.
Þ Es más frecuente por encima de los 50 años.
Þ Pico máximo a los 70 años de edad.
Þ Puede haber asociación con Ca de mama y Ca Colorrectal (en Sx Lynch II)
J Þ Actualmente no hay métodos de Tamizaje para este cáncer.
O
Y
A
FACTORES DE RIESGO
S • Nuliparidad
• Menarquia precoz, menopausia tardía
• Ciclos anovulatorios (somete a endometrio a estímulo constante de estrógenos)
o SOP (por su frecuencia de ciclos anovulatorios)
• Obesidad (convierten andrógenos a Estrona en la grasa periférica).
E o En las posmenopáusicas hay un aumento de la producción de Estrona, sobre todo en obesas
N • Diabetes
A
• Estrógenos aislados, administrados sin gestágneos durante largos periodos.
R
M • TAMOXIFENO (tratamiento complementario en Ca de Mama, actúa como antiestrógeno en mama pero con
acción estrogénica en endometrio, favoreciendo su hiperplasia.
o A diferencia del RALOXIFENO que no aumenta el riesgo de Ca Endometrio.

Protector: El tabaco disminuye los niveles de estrógenos y a su vez la frecuencia del cáncer de endometrio.

TIPOS
TIPO I TIPO I
Adenocarcinoma Tipo Endometroide – Mucinoso Tipo Seroso – Células Claras
80 – 90 % 10 – 20%
Relacionado a exposición estrógenos No relacionado a exposición estrógenos
Origen en hiperplasia endometrial No hay hiperplasia. Inician en endometrios atróficos
Predominio bajo grado Alto grado
Evolución lenta Evolución agresiva
Responde a hormonoterapia Quimioterapia
No expresa el HER2/Neu Presenta HER2/Neu
Mutación PTEN No hay mutación PTEN

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CLÍNICA
El cáncer de Endometrio produce síntomas aún en sus estadios más precoces.

• SANGRADO UTERINO ANORMAL (el síntom más común)

o La metrorragia en “AGUA DE LAVAR CARNE” aparece en carcinomas avanzados, tanto de
endometrio como de cérvix.
Únicamente el 1 – 5 % de las pacientes pueden estar asintomáticas al momento del diagnóstico.

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: ANATOMOPATOLÓGICO

Formas de obtener Biopsia Endometrial:

Þ 1ra elección: Biopsia Ambulatoria (Cánula de Pipelle)
Þ Biopsia con Cánula de Novak (tiene menor porcentaje de falla) à Novak 9.5% y Pipelle 12.8%)
J Þ Legrado Uterino Fraccionado (endometrial y cervical)
O Þ Histeroscopía (hallazgo más llamativo son las masas polipoides más o menos grandes con vascularización
Y
desordenada; los vasos adoptan cambios bruscos en calibre y recorrido).
A
S
1ra elección: ULTRASONIDO TRANSVAGINAL
§ Es el estudio de inicio ante una hemorragia uterina anromal.
§ Tiene alta capacidad diagnóstica y detecta engrosamientos significativos del endometrio.
§ Variantes: Doppler-Color, Sonohisterografía (contraste en cavidad uterina).
E
N
CA-125
A
R Puede mostrar elevación en extensión extrauterina y con predilección al Tipo 2.
M
TAC O RMN
Una vez obtenido el diagnóstico, debe realizarse alguno de ellos para valorar extensión y delimitar afectación.

TUMOR CONFINADO AL CUERPO UTERINO

ESTADIO I IA Sin invasión del miometrio o <50%
IB Invasión al miometrio >50%
ESTADIO II TUMOR INVADE EL ESTROMA CERVICAL PERO NO SE EXTIENDE MÁS ALLÁ DEL ÚTERO
EXTENSIÓN LOCAL Y/O REGIONAL DEL TUMOR
IIIA Afecta a serosa uterina o anejos
IIIB Extensión a vagina o parametrios
ESTADIO III
Mets ganglios pélvicos o paraaórticos
IIIC § IIIC1 Ganglios pélvicos postivos
§ IIIC2 Ganglios paraaórticos positivos
TUMOR AFECTA A VEJIGA Y/O MUCOSA RECTAL Y/O METS A DISTANCIA
ESTADIO IV IVA Invasión vejiga y/o mucosa rectal
IVB Mets a distancia incuyendo abdomen y ganglios inguinales.

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TRATAMIENTO
ESTADIO IA Y IB QUIRÚRGICO
ESTADIO II RT Pélvica + Braquiterapia
ESTADIO III Cirugía + RT
ESATDIO IV Histerectomía Total Abdominal + Salpingooforectomía Bilateral Paliativa (con o
sin RT) + Terapia Hormonal + QT.

PRONÓSTICO
Los factores pronósticos dependerán de lo sigueinte:

• Uterino: Tipo 1 o 2, Grado Histológico, Proundidad de invasión miometrial, invasión vascular y receptores
hormonales.
J • Extrauterino: postividad de la citología peritoneal, extensión anexial, mets ganglionares, implantes
O peritoneales.
Y
A
S
BAJO RIESGO RIESGO INTERMEDIO ALTO RIESGO

• Tipo 1 • Tipo 1, Estadio IA G3 • Tipo 1, Estadio IB G3

E • Esatdio IA G1-2 • Tipo 1, Estadio IB G1-G2 • Tipo 1, Estadio II G3
N • Tipo 1, Estadio II G1-G2 • Cualquier Tipo 2
A
R
M

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DESÓRDENES BENIGNOS DE LA VULVA

DEFINICIÓN
DESÓRDENES DE LA VULVA: conjunto de signos y síntomas que refiere la mujer en la vulva, siendo el prurito y
el dolor Vulvar los más frecuentes y que requieren de una exploración paraclínica y clínica con fines de identificar
la causa.

ENFERMEDAD BENIGNA DE LA VULVA: es un conjunto de padecimientos de diferentes causas y

comportamientos clínicos cuya localización de sus manifestaciones se ubican en la vulva.

EPIDEMIOLOGÍA
J
La patología benigna de la vulva puede ser origina por una variedad de enfermedades, encontrándose las
O
Y siguientes:
A
S Agudas: Infecciones (Tricomoniasis, candidiasis, molusco contagioso, infestaciones) y Dermatitis por contacto
Crónicas: Dermatosis (Dermatitis atópica y por contacto) Neopalsias, Infección (VPH), Manifestación de
enfermedad sistémica (Enfermedad de Crohn)

FACTORES DE RIESGO
E
N
A • Ausencia de vacunación VPH
R • Diabetes
M • Obesidad
• Uso de antibióticos de amplio espectro
• Dermatitis de contacto (Toallas de bebé, antiséoticos, fluidos corporales, papel higiéncio perfumado,
preservaticos, anticonceptivos en crema).

TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS

Son lesiones de la piel y la mucosa vulvar, cuyo síntoma más frecuente es el prurito crónico.

En este grupo se engloba los siguientes padecimientos:

1. Liquen Escleroso

2. Liquen Simple (Hiperplasia de Células Escamosas)

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LIQUEN ESCLEROSO
Es la dermopatía más frecuente del área vulvoperinela.
• Etiología à DESCONOCIDA.

CLÍNICA
• Adelgazamiento de la epidermis (con pérdida de anejos)
• Engrosamiento de la dermis con infiltración linfocitaria,
• PÁPULAS BLANCAS MUY PRURIGINOSAS.
• Piel tensa, frágil, descama con facilidad
PRINCIPAL SECUELA: ESTENOSIS VULVAR (Dispareunia) NO ES PREMALIGNO.

DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO: BIOSPIA DE LA LESIÓN
Se tiene que descartar enfermedad atópica, investigar enfermedades autoinmunes y el diagnóstico se confirma
J con una biopsia de la lesión.
O
Y
A TRATAMIENTO
S
No existe un trataiento absolutamente eficaz, pero se puede dar manejo sintomático y evitar la evolución a una
atrofia vaginal. Idealmente

1ra elección: CORTICOIDES LOCALES (Alternativa ESTEROIDES DE ALTA POTENCIA)

E 2da elección: Testosterona tópica 2%, Fototerapia, Cloroquinas.
N
A
R
M LIQUEN SIMPLE CRÓNICO
También llamado Hiperplasia de Células Escamosas, consite en zonas de piel engrosadas, blancas, que se
acompañan de hiperqueratosis e infiltrado inlfamatorio crónico

CLÍNICA
• Es una zona de piel engrosada, blanca, con hiperqueratosis
• Infiltrado inflamatorio crónico
• Pinceladas blanquecinas en la mucosa—conocidas como estrías de
Wickham

TRATAMIENTO

1ra elección: CORTICOIDES TÓPICOS (HIDROCORTISONA)

BAJO POTENCIAL PREMALIGNO.

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NEOPLASIA VULVAR INTRAEPITELIAL

La neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) se caracteriza por una pérdida de la maduración de las células epiteliales
asociada a hipercromatosis y pelomorfismo nuclear con acúmulos celulares y mitosis anormales.

Relacionada al VPH

Aparece en mujeres jóvenes

VIN TIPO COMÚN Suelen preentar lesiones multifocales y polimorfas, frecuentemente
sobreelevadas y papilomatosis.

Localizada en áreas mucosas, sin vello, en el tercio inferior de la vulva.

NO relacionada al VPH

J VIN TIPO Aparece en mujeres mayores y es mucho menos frecuente

O
Y
DIFERENCIADO Las lesiones suelen ser únicas, de color blanco o rojizo.
A
S Localizadas en áreas con vello y se asocia a Liquen eslceroso y simple.

DIAGNÓSTICO
BIOPSIA: NO tienen una imagen patognomónica, por lo que es necesario tomar una biopsia.
E
N TRATAMIENTO
A
R Objetivo à Aliviar la sintomatología y prevenir la progresión a una lesión invasora.
M
CONDUCTA EXPECTANTE
Puede presentar una regresión espontanea, pero es imprescindible asegurar un correcto segumiento.

CIRUGÍA ESCISIONAL
Tratamiento de elección, presenta la ventaja de obtener la muestra para estudio histopatológico.

§ EXÉRESIS LOCAL AMPLIA: con un márgen de seguridad de 5mm en lesiones unifocales o multifocales
aisladas.
§ VULVECTOMÍA SIMPLE: en lesiones múltipels y extensas.

TRATAMIENTO DESTRUCTIVO

Consiste en la vaporización con láser y consigue excelente curación con mínima cicatrización y mejores
resultados cosméticos pero no brinda muestra para estudio histopatológico.

TRATAMIENTO MÉDICO
5-fluoracilo, Interferón o Cidofovir con el fin de evitar el tratamiento quirúrgico, pero con resultados pobres.

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ENFERMEDAD DE PAGET DE LA VULVA

La Enfermedad de Paget de la vulva es muy poco frecuente y aparece en mujeres por arriba de los 60 – 70 años.

CLÍNICA
• Manchas o placas múltiples, eritematosas o blanquecinas bien
delimitadas, con bordes irregualres
• Aspecto eccematoso
• Se asientan con preferencia en ambos labios mayores, periné y región
perineal.

DIAGNÓSTICO
J
O
BIOPSIA
Y
A
S Presencia de células de Paget (Células de citoplasma amplio y basófilo PAS positivo con núcleo redondeado y
nucléolo prominente).

Se puede asociar a Adencarcinomas del aparato Geniturinario o Extragenital.

E TRATAMIENTO
N
A
R 1ra elección: ESCISIÓN QUIRÚRGICA CON MÁRGENES AMPLIOS LATERALES Y PROFUNDOS.
M § Tiene una tasa de recurrencia del 15%.

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ABSCESO DE BARTHOLIN
La glándula de Bartholin es la que se infecta con mayor frecuencia.

TRATAMIENTO

1ra elección: MARSUPIALIZACIÓN

§ Es indispensable el tratamiento con antibióticos debido a su origen infeccioso
§ Los cuidados generales de enfermedades vulvares se deben aplicar incluyendo manejo del dolor.
§ Descartar ITS
§ Realizar cultivo de la secreción.
§ Existe el riesgo de reinfección de la glándula si no se da el manejo ideal.

CUIDADOS GENERALES DE VULVA:

J
O ü Agua y jabón para baño corporal
Y ü Área vulvar con lavado de una vez al día con manos
A ü Eviar uso de esponjas o franelas
S ü Uso de ropa interior de algodón
ü Dormir sin ropa interior
ü Evitar shampoo, gel lubricante, desodorantes y detergentes
ü Eviatr uso continuo de pantiprotectores
E ü Evitar ropa de lycra, pantimedias y ropa ajustada.
N
A
R
M

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CÁNCER DE VAGINA Y VULVA

DEFINICIÓN
Es una neoplasia relativamente rara, que consiste en una proliferación de tejido anormal en la vagina, que
puede derivar de cualquier tejido estructural de la misma (epitelial, glandular, muscular, vascular, neural y
tejido conectivo) Pueden ser primarios o secundarios.

1. CÁNCER EPIDERMOIDE 80 – 90 %
2. Melanoma 5%
3. Adenocarcinoma
4. Rabdomiosarcoma
5. Linfoma
J
O Tipo I Tipo II
Y Edad Jóvenes (<55 años) Mayores (7º década)
A Asociación VIN/VPH Frecuente Infrecuente
S Subtipos más frecuentes Condilomatoso y Basaloide Escamoso bien diferenciado
Afectación vaginal y cervical Mayor Menor
Asociación a Liquen Escleroso y Simple Infrecuente Frecuente
(Hiperplasia Células Escamosas)
E
N
A
R
EPIDEMIOLOGÍA
M
Þ 4º lugar en frecuencia de cáncer del tracto genital femenino (1 – 3 %)
Þ Edad de aparición más frecuente 65 – 75 años.

FACTORES DE RIESGO
• Tabaco
• Inmunosupresores
• Cáncer de cérvix
• VPH
• Distrofia vulvar con atipias
• Edad (para el cáncer de células escamosas)
• Radioterapia pélvica

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CLÍNICA
PRURITO VULVAR de larga evolución: es el síntoma principal, presente en 80%.
§ Ante todo prurito vulvar en ancianas, se debe descartar cáncer de vulva.

Otros datos: masa, hinchazón, ulceración, sangrado.

LOCALIZACIÓN: Labios mayores en >50% de los casos.

§ Son lesiones unifocales de tamaño variable.

EXTENSIÓN
Se extiende por continuidad y por vía linfática, csinedo esta útimala forma más importante de propagación y
la causa de fracaso terapéutico más común.
J
O
Y Las metástasis a órganos distales son muy raras y tardías.
A
S

DIAGNÓSTICO
E Para el cáncer de Vagina no debe existir Cáncer Cervicouterino ni de vulva o en caso de haberlo tenido debe
N haber pasado 10 AÑOS POSTERIORES AL TRATAMIENTO para asegurar que es un Cáncer nuevo primario.
A
R TEST DE COLLINS
M
Consiste en la visualización de las lesiones tras la aplicación de ácido acético o tinción con azul de Toludina.
Esto permite seleccionar de donde tomar la biopsia.

BIOPSIA

Es el estudio de primera elección en el cáncer de vulva.

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ESTADIFICACIÓN
ESTADIO VALORES
IA Lesiones <2cm confinadas a la vulva o periné, con invasión de estroma
<1mm, sin mets ganglionares
Estadio I
IB Lesiones >2cm con invasión de estroma >1mm, confinadas a la vulva o
periné, sin mets ganglionares
Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior uretra, 1/3 inferior vagina o
Estadio II ano, sin mets ganglionares
Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior uretra, 1/3 inferior vagina o
ano, con mets ganglionares
IIIA (1) 1 mets ganglionar >5mm
Estadio III (2) 1 – 2 mets ganglionares <5mm
IIIB (1) 2 o más mets ganglionares <5mm
(2) 3 o más mets ganlgionares < 5mm
IIIC Con ganglios positivos con extensión extracpasular
Tumor que invade 2/3 superiores de vagina, uretra o estructuras distantes
J
O IVA (1) tumor que invade uretra superior y/o mucosa vescial, rectal o está fijo a
Y Estadio IV pelvis ósea
A (2) ganglios inguino-femorales fijos o ulcerados
S IVB Cualquier mets a distancia. Inclye ganglios linfáticos pélvicos.

TRATAMIENTO
E 1ra elección: CIRUGÍA
N Siempre que sea factible se utilizará, garantizando márgenes de seguridad suficientes y que no requiera una
A
amplia mutilación.
R
M
§ Escisión de lesión con criterio de radicalidad(margen de 15 – 20 mm)
§ Escisión en profundidad hasta la fascia del diagragma urogenital.

LINFADENECTOMÍA INGUINAL
Consiste en una exceresis de todo el paquete ganglionar inguinofemoral superficial y profundo.
Previa Biopsia de ganglio centinela en áreas ganglionares inguinales (el primer escalón de drenaje linfático de
la vulva)

RADIOTERAPIA

Se realzia mediante irradiación externa del área donde asentaba el tumor o cadenas ganglionares.
Indicaciones:
• Tumores superiores a 4 cm
• Márgenes quirúrgicos afectos o próximos (<8mm)
• Invasión linfovascular
• Adenopatías histológicamente positivas.

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TRATAMIENTO POR ESTADIOS

Exéresis local amplia.
Estadio IA § No precisa biopsia de ganglio centinela ni linfadenectomía

Varía en función de las lesiones

§ Centrales: hemivulvectomía lateral + Biopsia centinela + Linfadenectomía (si
son positivos)
Estadio IB
§ Laterales: Hemivulvectomía anterior o posterior + Biopsia centinela +
Linfadenectomía Bilateral

Vulvectomía radicaL + Linfadenectomía Inguinal Completa Bilateral + RT

Estadios II – III
Exenteración Pélvica (amputación en bloque del tumor, vulva, ano, uretra, vagina;
con derivación de vía urinaria y digestiva) + Linfadenectomía inguina y pélvica + RT
Estadio IV
Cirugía altamente agresiva
J
O
Y
A PRONÓSTICO
S
Factores pronósticos importantes:

Þ Estadio clínico Supervivencia Global a 5 años à 50%

Þ Afectación ganglionar
E
Þ METS
N
A
R
M

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DISMENORREA
DEFINICIÓN
DISMENORREA: Derivado del término griego “dis” – difícil, “men” – mes, “rheo” – flujo; es decir dificultad en la
menstruación.

Es el dolor DURANTE la menstruación de tipo cólico en la porción inferior del abdomen presente durante al
menos 3 ciclos menstruales; cuya evolución clínica varia entre 4 hrs. hasta 4 días. Se clasifica en dismenorrea
primaria y secundaria.

DISMENORREA PRIMARIA: Inicio en los primeros 6 meses después de la menarca y el dolor menstrual sin
patología pélvica con un

J DISMENORREA SECUNDARIA: Su inicio es años después de la menarca y el dolor menstrual asociado a una
O patología subyacente y
Y
A
S FISIOPATOLOGÍA

E
N
A
R
M

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EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO

• Edad • Enfermedad Pélvica Crónica

• Raza • OTB
• IMC Menor De 20 • Infertilidad
• Ocupación • Pérdida Gestacional Recurrente
• Medio Socioeconómico • Depresión Y Ansiedad
• Tabaquismo • Histeria
• Menarca Precoz • Somatización
• HIPERPOLIMENORREA • Abuso Sexual
• Síndrome Premenstrual • Alcohol, Droga
• Antecedentes Familiares De Dismenorrea

J
O
CLÍNICA
Y
A El dolor de la dismenorrea ya sea primaria o secundaria, es referido como dolor tipo cólico en región
S suprapúbica.

ü Puede irradiarse a región lumbosacra o anterior del muslo, de inicio pocas horas antes o con el comienzo
del ciclo menstrual, y con una duración de 4 horas a 4 días.
ü Es más intenso en el primer día del ciclo menstrual
E ü Puede acompañarse de náusea, vómitos, diarrea en un gran porcentaje de casos.
N ü Formas más severas puede presentarse como un episodio abdominal agudo e intenso que imita a un
A
abdomen agudo (dismenorrea incapacitante).
R
M

EXPLORACIÓN FÍSICA
En las adolescentes sin vida sexual , con cuadro característico de dismenorrea primaria el examen pélvico no es
necesario, pero se sugiere la revisión de genitales externos, buscando algún dato de patología obstructiva
(himen imperforado); pudiendo realizar una exploración recto-abdominal para buscar hipersensibilidad y
tumoración anexial.

En las pacientes con vida sexual activa se debe de realizar una exploración pélvica bimanual, y con espejo para
descartar alguna patología agregada.

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DIAGNÓSTICO
1ra elección: USG PÉLVICO
El ultrasonido pélvico es útil en el diagnóstico de Dismenorrea.
Indicaciones:

• Paciente con dismenorrea sin respuesta al tratamiento previo

• Pacientes que por hallazgos clínico se sospecha patología agregada
• En adolescentes en quienes el exámen pélvico es imposible
• Si la paciente ya inicio vida sexual se sugiere realizar USG endovaginal.

No hay estudios de laboratorio específicos para diagnóstico de Dismenorrea

Pruebas adecuadas para descartar infección pélvica particularmente chlamydia y gonorrea deben realizarse
ante la sospecha de dolor pélvico secundario a enfermedad inflamatoria pélvica crónica.
J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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TRATAMIENTO
1ra elección: AINES
A las mujeres con dismenorrea primaria se les puede ofrecer tratamiento con AINES de primera intención para
disminuir el dolor y mejorar la calidad de vida; excepto aquellas que tengan alguna contraindicación para el uso
de AINES

ü Uso de los AINES 2 – 3 días antes del ciclo menstrual y 2 – 3 días después de inicio de la menstruación.
ü Revaloración 3 meses posteriores al inicio del tratamiento

PARACETAMOL
• Es un analgésico antipirético con efecto débil como inhibidor de la ciclooxigenasa.
• Produce analgesia disminuyendo el umbral al dolor, teniendo buena tolerancia gastrointestinal.
• Indicado en casos de dismenorrea leve.
§ ALTERNATIVA: Diclofenaco.

ANTICONCEPTIVOS ORALES
J
O
Y § Suprimen la ovulación y restringen el crecimiento endometrial, disminuyendo la producción de
A prostaglandinas y del volumen catamenial, con lo que mejora la sintomatología de esta enfermedad.
S
§ En la actualidad no existen evidencias en relación a que dosis sea la más eficaz para el control de
dismenorrea.

PROGESTINA
E
N
Inhiben la ovulación lo que a su vez produce atrofia endometrial mejorando de esta forma la dismenorrea.
A
R
M MEDROXIPROGESTERONA

Ha sido utilizado con éxito en el tratamiento de dismenorrea en mujeres adultas

El uso prolongado de medroxiprogesterona no se recomienda en pacientes adolescentes, ya que puede
producir disminución de la densidad mineral ósea.

DIU CON LEVONORGESTREL

Han mostrado eficacia en el tratamiento de la dismenorrea y tambien pueden considerarse como una opción
de tratamiento en la dismenorrea primaria

IMPLANTE SUBDÉRMICO CON ETONOGESTREL

En caso de no estar contraindicados ser útiles para la mejoria del dolor en dismenorrea primaria
Provoca cambios en el ciclo menstrual como lo es dimsinución del sangrado o periodos de amenorrea,
mejorando la calidad vida de las pacientes.

COMBINACIONES

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La combinación de analgésicos y ACO o DIU Levonorgestrel es una opción en los casos en que no haya respuesta
al tratamiento.
MANEJO NO FARMACOLÓGICO
EJERCICIO

Mejora la dismenorrea primaria.

MEDICINA ALTERNATIVA

§ Se ha recomendado la ingesta de Vitamina B1 y B6 100mg diarios mostrando efectividad en la reducción

de la dismenorrea primaria.

§ Las técnicas de relajación para el manejo del dolor y apoyo psicológico pueden mejorar la sintomatología
de dismenorrea.
§
La vitamina E 500 mg tomada 2 días antes y 3 después de la menstruación disminuyó significativamente la
J dismenorrea primaria
O
Y § La ingesta de aceite de pescado (2.5 grm/día) y aceite de bacalao (2 gr/día), reduce la necesidad de uso de
A analgésicos o antipiréticos cuando están indicados.
S §
El uso de magnesio en la dieta ha mostrado ser eficaz en el control de la dismenorrea, en comparación con
el placebo.

E
N ELECTRO ESTIMULACIÓN Y ACUPUNTURA:
A
R § La estimulación de alta frecuencia transcutánea (electroestimulación) de nervios mostró mejoría en
M dismenorrea primaria

HERBOLARIA

§ El uso de hierbas chinas mostro una mejoría significativa para el control del dolor en comparación con
tratamientos farmacológicos convencionales y placebo

ASPECTOS PSICOLÓGICO

§ Estas técnicas pueden ser efectivas, sin embargo se deben de tomar con cautela debido a la falta de
evidencias.

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MANEJO QUIRÚRGICO
Para un pequeño número de mujeres la dismenorrea puede persistir pese al tratamiento médico, y en este
grupo considerar la opción quirúrgica. La cirugía constituye el diagnóstico final y una posibilidad terapéutica en
el manejo de la dismenorrea.

LAPAROSCOPIA

En pacientes que no se ha obtenido un adecuado control del dolor con AINES y ACO, la posibilidad de
endometriosis es alta, encontrando endometriosis hasta en un 30%.

Las lesiones de endometriosis pueden ser cauterizadas o resecadas durante la laparoscopia considerando este
procedimiento no sólo diagnóstico sino terapéutico

ABLACIÓN DE UTEROSACROS (LUNA)

Es la Intervención quirúrgica que consiste en la sección de los ligamentos úterosacros a nivel de su inserción en
J el cérvix; interrumpiendo la mayoría de las fibras nerviosas sensitivas cervicales.
O
Y COMPLICACIONES: el sangrado, lesión ureteral y alteraciones en el soporte pélvico y constipación.
A La recurrencia del dolor menstrual a un año después de LUNA fue del 29%
S
NEURECTOMIA PRESACRA (PSN)

La PSN involucra la resección total de los nervios presacros, situados dentro del triangulo interiliaco.
E
N
Método con mayor efectividad para el manejo del dolor.
A
R La PSN incluye la interrupción de un mayor número de vías nerviosas que LUNA, por consiguiente es un
M procedimiento más complejo que implica mayor riesgo operatorio y exige un alto grado de habilidad
quirúrgica.

COMPLICACIONES: Lesión a grandes vasos disfunción vesical y prolapso uterino.

HISTERECTOMIA

El dolor pélvico debe ser cuidadosamente investigado antes de considerar una histerectomía.

Cuando la sintomatología es severa, no ha habido respuesta a tratamientos previos y la paciente tiene paridad
satisfecha puede ofrecerse la histerectomía como última opción terapéutica.

El tratamiento quirúgico es una alternativa terapeútica en casos de difícil control,sin embargo las evidencias
muestran que no existe garantía de una resolución definitiva del dolor en dismenorrea

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REFERENCIA
Muchas mujeres con dolor pélvico crónico pueden ser manejadas en primer nivel de atencióN.

ENVÍO A 2º NIVEL:

Þ No se ha determinado la causa del mismo.

Þ Respuesta inadecuada al tratamiento médico.

La referencia debe incluir Biometría hemática, pruebas de coagulación, química sanguínea, examen general de
orina, frotis, cultivo de secreción vaginal, VDRL, HIV (en grupos de riesgo) y USG Pélvico según el caso y si se
cuenta con el recurso.

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