UNIVERSIDAD RAFAEL LANDIVAR

(Campus San Pedro Claver S.J. de la Verapaz)

DRA. FLOR PACAY

 CONCEPTO DE INFLAMACION

• La inflamación puede definirse como una

reacción defensiva local integrada por
una cadena de acontecimientos que
curan y reconstruyen el tejido lesionado.
 INFLAMACIÓN
(Del latín inflammare: incendiar)

• Reacción VASCULAR y CELULAR

• En el tejido VIVO vascularizado (conjuntivo)

• Acumulación de líquido y leucocitos en el intersticio

• Frente a una agresión

• Mediada por factores químicos

• Carácter protector (eliminar el agente causal)

 INFLAMACION
• La reacción es desencadenada por
estímulos nocivos de muy diversa
naturaleza: físicos, químicos y
microorganismos.

• La inflamación es útil para destruir, diluir

y localizar al agente patógeno.
 ASPECTOS CLINICOS
DE LA INFLAMACION

• La inflamación es un proceso de
aspectos y localizaciones muy variados.
 ASPECTOS CLINICOS
DE LA INFLAMACION

• Signos Cardinales de la inflamación:

rubor y tumor con calor y dolor. Además
puede agregarse pérdida de la función.
 INFLAMACION
• Para que los organismos sobrevivan,
resulta esencial la capacidad de librarse
de los restos necróticos o lesionados y
de los invasores extraños, como los
microbios.

• La respuesta del anfitrión orientada a

conseguir estos objetivos se denomina
inflamación.
 INFLAMACION
• La inflamación es una reacción tisular
compleja y básicamente en respuesta de
los vasos y los leucocitos.

• La presencia de proteínas y de
leucocitos en la sangre les permite
alojarse en cualquier lugar en el que
puedan ser necesarias.
 CLASIFICACION
DE LA INFLAMACION
• Se dividen en dos tipos desde el punto
de vista clínico:

a) Inflamación Aguda

b) Inflamación Crónica
 INFLAMACION
Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:

1. Resolución con retorno a una estructura y función

normales

2. Supuración con formacion de absceso.

3. Hinchazón con regeneración de tejido especializado o

fibroso formando una cicatriz y

4. Persistencia del agente causante, haciéndose el

proceso crónico
 INFLAMACION
• La respuesta inflamatoria está formada por
plasma, células circulantes, vasos sanguíneos
y constituyentes celulares y extracelulares del
tejido conectivo.

• Entre las células circulantes se incluyen los

neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos,
basófilos y plaquetas.
 INFLAMACION
• Las células del tejido conectivo son los mastocitos,
que rodean los vasos sanguíneos y los fibroblastos.

• La matriz extracelular consiste en proteínas fibrosas

estructurales (colágeno, elastina), glicoproteínas
adherentes (fibronectina, laminina, entactina,
tenascina y otras) y proteoglicanos.

• La membrana basal es un componente especializado

de la matriz extracelular que consiste en glicoproteínas
adhesivas y proteoglicanos.
 INFLAMACION
• Los cuatro signos cardinales de la inflamación fueron
descritos por Celso en el año 3000 a.C.; y son:

• 1. Rubor (erojecimiento: coloración roja)

• 2. Tumor (edema)

• 3. Calor

• 4. Dolor.
 INFLAMACION
• Calor: aumento de la temperatura en la zona
inflamada. Se debe a la vasodilatación y al
incremento del consumo local de oxígeno.
•
• Enrojecimiento o rubor: se debe
principalmente a la vasodilatación que se
produce en la zona inflamada.

• Edema o tumor: aumento del líquido intersticial

y formación de edema.
 INFLAMACION

• Dolor: aparece como la consecuencia de la

liberación de sustancias capaces de provocar
la activación de los nociceptores.

• La pérdida de la función y el dolor ocurren

como consecuencia de la síntesis de
mediadores y de la lesión mediada por
leucocitos.
 INFLAMACION
• Posteriormente, Rudolf Virchow en el
siglo XIX añadió un quinto signo:
pérdida de función (fucsio laesa).

• La coloración y el calor se deben a un

aumento del flujo sanguíneo en el área
traumática y a la constricción de las
vénulas.
 INFLAMACION

• Los cambios de la microcirculación son

inducidos por mediadores químicos.

• Estos mediadores, además, aumentan la

permeabilidad capilar con lo que los líquidos y
las células sanguíneas pasan al espacio
extravascular provocando la hinchazón y un
aumento de la presión local que es el que
origina el dolor.
 INFLAMACION
• En 1973, un cirujano escosés, John Hunter, observó
por primera vez algo que ahora consideramos
evidente: la inflamación no es una enfermedad sino
una respuesta inespecífica con efectos saludables
para el anfitrión.

• Ellie Metchnikoff descubrió el proceso de la

fagocitosis.

• Sir Thomas Lewis llegó a establecer que las

sustancias químicas como la histamina (producida de
forma local tras una lesión), son intermediarias en los
cambios vasculares de la inflamación.
 INFLAMACION
• La inflamación según su duración se
divide en aguda y crónica.

• La aguda es de duración relativamente

corta (minutos, horas o unos pocos
días), se inicia muy rápidamente y se
caracteriza por el exudado de fluidos
plasmáticos y la migración de leucocitos
predominantemente neutrófilos.
 INFLAMACION

• La inflamación crónica dura semanas,

meses o incluso años y se caracteriza
histológicamente por el infiltrado de
linfocitos y macrófagos con la
proliferación de vasos sanguíneos y
tejido conectivo.
INFLAMACION SOBREAGUDA
INFLAMACION SUBAGUDA
INFLAMACION CRONICA
 INFLAMACION AGUDA
Los cambios que se producen tras la lesión
tisular se deben a tres procesos:
a) Alteraciones del calibre vascular que
aumentan el flujo de sangre.
b) Cambios estructurales de los microvasos que
permiten la salida de la circulaciòn de las
proteínas plasmáticas y los leucocitos.
c) Emigración de los leucocitos de la
microcirculación en el foco de lesión y
activación para eliminar el agente lesivo.
 INFLAMACION AGUDA
ESTIMULOS PARA LA INFLAMACION
AGUDA:
• Infecciones (bacterianas, víricas,
fúngicas o parasitarias).
• Necrosis tisular (isquemia, traumatismos,
lesiones físicas o químicas).
• Cuerpos extraños.
• Reacciones inmunitarias o de
hipersensibilidad.
 INFLAMACION AGUDA
REACCIONES DE LOS VASOS:

• EXUDACIÓN: Consiste en el escape de líquido, proteínas y

células sanguíneas desde el sistema vascular hacia el tejido
intersticial, o hacia cavidades corporales.

• EXUDADO: Es un líquido extravascular de origen inflamatorio que

presenta una elevada concentración de proteínas, abundantes
restos celulares y una densidad superior a 1020.

• TRASUDADO: Es un líquido con un bajo contenido de proteínas y

una densidad inferior a 1.012. Constituye un ultrafiltrado del
plasma y se debe a un desequilibrio hidrostático a través del
endotelio vascular.
 INFLAMACION AGUDA
REACCIONES DE LOS VASOS:

• EDEMA: Supone la presencia de un exceso de líquido

en el espacio intersticial o en cavidades serosas;
puede ser un exudado o un trasudado.
• Se debe al desplazamiento del líquido rico en
proteínas hacia el espacio perivascular. Así se reduce
la presión osmótica intravascular, al tiempo que se
eleva la del líquido intersticial.
• El resultado neto es la salida de agua e iones hacia los
tejidos extravasculares.
 INFLAMACION AGUDA
REACCIONES DE LOS VASOS:

• PUS: Es un exudado inflamatorio

purulento, rico en leucocitos y en restos
celulares parenquimatosos.
 INFLAMACION AGUDA
CAMBIOS DEL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR

• Los cambios del flujo y calibre vascular

comienzan poco después de la lesión y
consisten en lo siguiente:

1. VASODILATACIÓN:
* Se produce tras una constricción transitoria
de las arteriolas, que dura pocos segundos.
* Aparece vasodilatación con aumento del flujo,
por apertura de esfínteres precapilares; este
proceso explica el calor y el enrojecimiento.
 INFLAMACION AGUDA
CAMBIOS DEL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR

2. Aumento de la permeabilidad de los

microvasos, con salida de líquido rico en
proteínas hacia los tejidos extravasculares.

3. La salida del líquido y aumento del diámetro

vascular que condicionan un enlentecimiento
del flujo de sangre, concentración de
eritrocitos en vasos pequeños y aumento de la
viscosidad de la sangre.
 INFLAMACION AGUDA
CAMBIOS DEL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR

4. Acumulación de leucocitos, sobre todo

neutrófilos, a lo largo del endotelio
vascular: estasis.
 INFLAMACION AGUDA
AUMETO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

• Condiciona la salida de un exudado rico en

proteínas hacia el tejido extravascular, con
formación de edema.

Surge por diversos mecanismos:

1. Contracción de células endoteliales que
aumenta espacios interendoteliales.
2. Lesiones endoteliales que causan necrosis
con desprendimiento de las células
endoteliales.
3. Transcitosis.
 INFLAMACION AGUDA
AUMETO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

CONTRACCION DE LAS CÉLULAS

ENDOTELIALES QUE AUMENTA LOS
ESPACIOS INTERENDOTELIALES:
• Se llama respuesta transitoria porque
sucede poco después de la exposición
al mediador y suele durar poco tiempo
(15-30 minutos); algunas veces dura 2-
12 horas y se llama fuga tardía
prolongada.
 INFLAMACION AGUDA
AUMETO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

CONTRACCION DE LAS CÉLULAS

ENDOTELIALES QUE AUMENTA LOS
ESPACIOS INTERENDOTELIALES:
• Se trata de un proceso reversible.

• Esta contracción se activa por la

histamina, la bradiquinina, los
leucotrienos, el neuropeptido sustancia
P y muchos otros mediadores químicos.
 INFLAMACION AGUDA
AUMETO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

LESIONES ENDOTELIALES:
• Lesión endotelial mediada por leucocitos, debida a la
agregación, adhesión y migración de los leucocitos a
través del endotelio.
• Estos leucocitos liberan metabolitos tóxicos del
oxígeno y enzimas proteolíticas, que a su vez, dan
lugar a la lesión o desprendimiento de las células
endoteliales con incremento de la permeabilidad.
• En la mayor parte de los casos, la fuga empieza poco
después de la agresión y persiste durante varias
horas hasta que los vasos dañados sufren trombosis
o reparación. .
 INFLAMACION AGUDA
AUMETO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

TRANSCITOSIS:
• Aumento del transporte de líquidos y
proteínas a través de la célula endotelial.

• Transporte de macromoléculas desde un

espacio extracelular a otro a través del
citoplasma de una célula por medio de una
vesícula endocítica) a través del citoplasma
endotelial.
 INFLAMACION AGUDA
AUMETO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

TRANSCITOSIS:

• El aumento del transporte de líquidos y proteínas

puede realizarse a través de canales que
corresponden a vesículas no revestidas y vacuolas
interconectadas, que se llaman orgánulos vesiculo
vacuolares, muchos de los cuales se localizan cerca
de las uniones intercelulares.

• Algunos factores, como VEGF, parecen fomentar la

fuga vascular, en parte porque aumentan el número e
incluso el tamaño de estos canales.
 INFLAMACION AGUDA
RESPUESTA DE VASOS LINFATICOS

• Sistema constituido por los linfáticos y

los ganglios.
• En la inflamación, el flujo de
linfaaumenta y contribuye a drenar
líquido de edena acumulado por el
aumento de la permeabilidad vascular.