SEMINARIOS MED.

INTERNA
Infectología
FIEBRE Y EXANTEMA

EXANTEMAS MACULOPAPULOSOS DE DISTRIBUCIÓN CENTRAL

 EXANTEMAS PERIFÉRICOS
● Se caracterizan por ser más intensas en la periferia del cuerpo o por
comenzar en las partes acras (periféricas) antes de avanzar al centro.
● Su pronóstico es grave si no se tratan
● Empiezan siendo máculas → después de convierten en petequias
● Van de muñecas y tobillos → hacia partes centrales
● Sólo en fases tardías se presenta en palmas de las manos y plantas de los
pies.
● La sífilis secundaria debe tenerse presente en el diagnóstico diferencial
de la pitiriasis rosada, sobre todo en pacientes con vida sexual activa.
● La fiebre chikungunya es una erupción maculopapulosa y artralgias
intensas en pequeñas articulaciones
● Exantema viral de manos, pies y boca por el coxsackievirus A16, se
distingue por ser vesículas dolorosas en boca y extremidades
● Eritema multiforme se distribuye de forma simétrica en codos, rodillas,
palmas, plantas y cara; En casos graves afecta superficies mucosas

ERUPCIONES VESICULO AMPOLLARES O PUSTULOSAS

 ● VARICELA:
o Suele presentarse en invierno o primavera
o Sus lesiones están en distintos estadios evolutivos
o Sus lesiones se localizan en mayor parte en el tronco
● FOLICULITIS POR PSEUDOMONA:
o Es semejante a la varicela, PERO esta se desarrolla en las personas que se
bañan con agua caliente en tinas o balnearios
o Surgen en las zonas cubiertas por traje de baño
● VIRUELA:
o Sus lesiones son en cara y extremidades
● VIRUS DEL HERPES SIMPLE
o Vesículas en grupos sobre una base eritematosa (gota del rocío sobre pétalo
de rosa)
● RICKETTSIOSIS EXANTEMÁTICA
o Vesículas seguidas de pústulas con presencia de escara en el sitio de la
picadura y base de placa o pápula
● PUSTULOSIS EXANTEMATOSA GENERALIZADA AGUDA
o En personas con fiebre aguda que toman fármacos nuevos
● ECTIEMA GANGRENOSO POR PSEUDOMONA AERUGINOSA
o En inmunodeprimidos con septicemia y ampollas hemorrágicas

ERUPCIONES URTICARIANAS
La urticaria clásica “ronchas” tienen reacciones de hipersensibilidad SIN FIEBRE y
dura menos de 24 horas.
Cuando se presenta la fiebre puede deberse a VASCULITIS urticariana y dura de 3
a 5 días. Puede ser por enfermedad del suero, enfermedad de tejido conjuntivo e
infecciones.
Las neoplasias malignas, en especial los linfomas, pueden causar fiebre y urticaria
crónica.

ERUPCIONES NODULARES
En inmunodeprimidos depende de alguna infección diseminada.

ERUPCIONES PURPÚRICAS
● Meningococemia aguda: erupción petequial que al inicio palidecen con la
compresión
Diagnóstico diferencial: Fiebre de las montañas rocosas e infección por virus ECHO 9
Se trata como una septicemia bacteriana ya que ES IMPOSIBLE DIFERENCIARLAS
● Púrpura fulminante: coagulación intravascular diseminada que puede deberse a
causas infecciosas o no infecciosas
● Meningococemia crónica: es de diversos aspectos, puede ser petequial con
nódulos purpúricos
LESIONES INDISTINGUIBLES DE GONOCOCEMIA EN CUANTO A ASPECTO Y
DISTRIBUCIÓN
● Gonococemia diseminada: pústulas hemorrágicas generalmente cerca de las
articulaciones
LESIONES INDISTINGUIBLES DE MENINGOCOCEMIA CRÓNICA EN CUANTO A
ASPECTO Y DISTRIBUCIÓN
● Fiebre hemorrágica viral: sospecharla en antecedentes de viaje compatible con
erupción petequial
● Púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico-urémico: causas
no infecciosas de fiebre y petequias
● Vasculitis cutánea de vaso pequeño (leucocitoclástica): púrpura palpable de
múltiples causas.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Se define como:
1. Fiebre ˃38.3°C al menos en dos ocasiones
2. ˃ 3 semanas de duración
3. Sin compromiso inmunitario conocido
4. Diagnóstico incierto después de anamnesis minuciosa, exploración física y
pruebas obligatorias (exámenes de laboratorio y de imagen)
La fiebre Q y la enfermedad de Whipple deben tenerse como causa de FUO.
Fiebre simulada: causada de manera artificial por el paciente ej. Inyectarse agua
contaminada IV
Fiebre fraudulenta: sujeto que manipula el termómetro; medición de temperatura
en otros sitios del cuerpo permite detectar este diagnóstico.
La fiebre de origen desconocido es más común en los ancianos y puede deberse
por arteritis de células gigantes y polimialgia reumática.

Dermatología
LESIONES DERMATOLÓGICAS ELEMENTALES
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Dermatomiositis:
● La extensión y la gravedad de la enfermedad cutánea no guardan relación
con la extensión y gravedad de la miositis
● Secuela tardía de dermatomiositis infantil: calcificación del tejido
subcutáneo
● Manifestación más frecuente: alteración rojo-violeta del color de los
párpados superiores, relacionada con descamación (eritema en heliotropo)
y edema periorbitario
● Pápulas de Gottron: pápulas violáceas de superficie plana.
PATOGNOMÓNICAS
● Signo de Gottron: pápulas y placas violáceas delgadas en codos y rodillas
 ● Poiquilodermia: zonas de hipopigmentación, hiperpigmentación, atrofia leve
y telangiectasia
● Manifestaciones:
○ Manchas eritematosas o violáceas con descamación en las partes
anterosuperior del tórax y posterior del cuello, piel cabelluda y
superficies de extensión de extremidades superiores e inferiores y
manos
○ Telangiectasias periungueales
○ Eritema en encaje o reticular puede acompañarse de descamación
sobre las superficies de extensión de los muslos y parte superior de
las extremidades superiores
○ Esclerodactilia: engrosamiento y unión de la piel a las estructuras
profundas en las manos
○ Fenómeno de Raynaud
○ Para distinguir un paciente con dermatomiositis: miopatía grave,
pápulas de Gottron, eritema en heliotropo y poiquilodermia
Lupus eritematoso:
● Agudo:
○ Eritema de la nariz y eminencias malares con distribución en “alas de
mariposa”, edema y descamación
○ Biopsia cutánea: escaso infiltrado de mononucleares y edema
dérmico, infiltrados celulares en torno a los vasos sanguíneos y
folículos pilosos
○ Microscopía de inmunofluorescencia revela depósitos de
inmunoglobulina y complemento
● Subagudo:
○ Exantema fotosensible extenso que no deja cicatriz, erupción
papuloescamosa, lesiones anulares policíclicas, afecta área posterior
y anterior del tórax, hombros, superficies extensoras de extremidades
superiores y el dorso de las manos
○ Biopsia cutánea: denso infiltrado de mononucleares en torno a
folículos pilosos y vasos sanguíneos
○ Microscopía de inmunofluorescencia: depósitos de inmunoglobulinas,
IgG en epidermis y anticuerpos anti-Ro
● Discoide:
○ Lesiones circunscritas en cara, piel cabelluda y oídos externos;
Pápulas eritematosas o placas con escama gruesa y adherente
que ocluye los folículos pilosos (taponamiento folicular), cuando se
retira la escama su lado inferior muestra excrecencias que se
relacionan con los orificios de los folículos pilosos “aspecto de
tachuela”; Lesiones crónicas presentan atrofia central, cicatrización
e hipopigmentación con bordes eritematosos elevados.
○ Biopsia: hiperqueratosis, tapones foliculares y atrofia de la dermis,
degeneración de queratinocitos e infiltrado mononuclear
 ○ Microscopía de inmunofluorescencia: depósitos de inmunoglobulinas y
complemento
Esclerodermia:
● Empieza en las puntas de los dedos, manos, pies y cara; Edema sin fóvea;
Úlceras, cicatrices estrelladas o zonas de hemorragia; Los dedos pueden
disminuir de tamaño y asumir una forma de salchicha. Las uñas no suelen
afectarse. En casos avanzados se presenta una frente lisa sin arrugas y piel
tensa sobre la nariz. Son frecuentes las telangiectasias semejantes a felpa, la
piel se encuentra endurecida, lisa y adherida a las estructuras subyacentes,
es común la hiperpigmentación e hipopigmentación, fenómeno de Raynaud.
● Síndrome CREST: Calcinosis cutánea, fenómeno de Raynaud, trastorno de la
motilidad Esofágica, eSclerodactilia y Telangiectasia.
Morfea:
● Engrosamiento y esclerosis en adultos jóvenes o niños. Empieza como
placas eritematosas de color carne que se esclerosan, generan
hipopigmentación central y tienen un borde eritematoso
Fascitis difusa con eosinofilia
● Se confunde con esclerodermia
● Tumefacción, induración y eritema de las extremidades después de un
esfuerzo físico importante en porciones proximales de las extremidades
principalmente; piel endurecida, aspecto leñoso con depresiones
“pseudocelulítico”
Síndrome de eosinofilia-mialgia
● Trastorno multisistémico que se caracteriza por mialgias debilitantes y
eosinofilia absoluta, artralgias, síntomas pulmonares y edema periférico.
Después de 3 a seis meses comienzan las alteraciones cutáneas
esclerodérmicas, pérdida de peso o neuropatía

FOTOSENSIBILIDAD Y OTRAS REACCIONES A LA LUZ

● Efectos agudos de la exposición a la luz solar:

○ Quemadura solar: causada por la luz UV
○ La capacidad para tolerar la luz solar guarda relación inversa con el
grado de pigmentación con melanina
● Eritema solar:
○ Depende de la dilatación de los vasos de la dermis hay un lapso de 4 a
12 horas entre la exposición cutánea a los rayos solares y la aparición
de rubor visible, causado por rayos UV-B y UV-A
○ El eritema que acompaña a la respuesta inflamatoria es provocado por
rayos UV-R
 ■ Los rayos UV-R también estimula en la infiltración de células
inflamatorias porque propicia la expresión de moléculas de
adhesión como la selectina e, la molécula de adhesión
intercelular 1, activa la fosfolipasa a2 y la prostaglandina E2 que
es un poderoso inductor conocido del eritema por quemadura
solar
● Efectos crónicos de la exposición solar no malignos
○ Fotoenvejecimiento (dermatoheliosis) que incluye arrugas manchas y
telangiectasias y una apariencia áspera irregular como si estuviera
maltratada por el clima
● Efectos de la exposición solar crónica malignos:
○ Cáncer de piel tipo no melanomatoso
■ La exposición de la piel humana la luz solar original o que se
llama iniciación o inducción una etapa que genera cambios
estructurales mutágenos del DNA
■ La etapa de la promoción es en la que hay una exposición
prolongada que desencadena cambios epigenéticos los cuales
culminan en la expansión clonal de células inducidas y
proliferaciones precancerosas denominadas queratosis
actínicas
■ La etapa de conversión maligna requiere más alteraciones
genéticas
● Fotoinmunología: exposición a la radiación solar que induce
inmunosupresión, puede agotar las células epidérmicas presentadoras de
antígenos (células de Langerhans) lo que reduce el grado de sensibilización
alérgica a la aplicación del poderoso alérgeno por contacto
● Enfermedades por fotosensibilidad:
○ La fotosensibilidad aguda de la protoporfiria eritropoyética casi
siempre comienza en la infancia
○ La fotosensibilidad Crónica de la porfiria cutánea tardía inicia en el
cuarto y quinto decenio de la vida
Los fármacos pueden producir fotosensibilidad por fototoxicosis como por fotoalergia
Los perfumes y algunos cosméticos son fotosensibilizadores
● Exantema polimorfo solar:
○ Es transitorio y se manifiesta al principio de la primavera con la
exposición inicial al sol presenta pápulas eritematosas y prurito muy
intenso, se forman placas con distribución irregular en el tronco y
antebrazos expuestos al sol

● Fototoxicosis: -
○ Reacción inmunitaria causada por fármacos y sustancias químicas
consiste en eritema que asemeja una quemadura solar y que se
descama además puede haber edema vesículas y ampollas
● Fotoalergia:
○ Originado por fármacos y sustancias químicas.
○ Dermatitis eccematosa muy pruriginosa que evoluciona una piel
liquenificada y engrosada similar el cuero en las zonas expuestas al
sol
○ Para confirmar el diagnóstico de fotoalergia pueden efectuarse
pruebas de fotoparche
● Reacción lumínica persistente:
○ Hipersensibilidad intensa la luz incluso después de Identificar y
eliminar el fármaco sustancia química desencadenante
● Dermatitis actínica crónica:
○ Afecta casi siempre ancianos varones con antecedente antiguo de
dermatitis alérgica por contacto o fotosensibilidad tienden a ser
extremadamente sensibles a la radiación UV-B y UV-A
● Porfiria cutánea tardía:
○ Es la más frecuente y puede ser 1-tipo esporádico o adquirido, que se
observan personas que ingieren etanol o reciben estrógenos o 2-tipo
hereditario
○ Son vesículas y ampollas que se rompen y producen erosiones
húmedas a menudo con una base hemorrágica y que se curan de
forma lenta con formación de costras y coloración púrpura de la piel
afectada
○ Su diagnóstico es mediante la medición de la eliminación urinaria de
porfirina
● Protoporfiria eritropoyética:
○ Disminución de la enzima mitocondrial ferroquelatasa
○ Caracterizada por una sensación subjetiva de quemadura y pinchazos
en la piel expuesta, para ver tumefacción cutánea concurrente y
cicatrización de aspecto céreo
○ Diagnóstico con la demostración de una concentración alta de
protoporfirina eritrocítica libre

Hematología
SÍNDROME ANÉMICO
● La anemia aguda se debe casi siempre a hemorragia o hemólisis.
● Si la pérdida hemática es aguda, el cuadro clínico es dominado por la
hipovolemia y el valor del hematocrito; La hemoglobina no refleja el volumen
sanguíneo perdido.
● Cuando se pierde más del 30% del volumen hemático de manera súbita la
persona no puede compensar tal situación con los mecanismos habituales de
contracción vascular y cambios en el flujo sanguíneo regional. El individuo
prefiere estar en decúbito y experimenta hipotensión postural y taquicardia.
● Los síntomas vinculados con la anemia de grado moderado son fatiga,
sensación de debilidad, disnea y taquicardia en particular al realizar
ejercicio.
●
● Ciertos trastornos se acompañan con frecuencia de anemia. Los cuadros De
inflamación crónica se relacionan con una anemia de grado leve a moderado,
mientras que los procesos linfoproliferativos como la leucemia linfocítica
Crónica y algunas otras neoplasias de células B Se pueden acompañar de
una hemólisis autoinmunitaria.
● La exploración física se detecta un latido cardíaco vigoroso, pulsos periféricos
intensos, soplo sistólico de flujo y piel y mucosas con palidez.
● El frotis sanguíneo periférico revela variaciones de tamaño (anisocitosis)
y forma (poiquilocitosis) celulares. Se puede descubrir una policromasia es
decir la presencia eritrocitos que son ligeramente mayores de lo normal y que
poseen una coloración azul grisácea en la tinción de Wright-Giemsa.
● La clasificación funcional de la anemia se divide en tres categorías
principales:
1) secundaria alteraciones en la producción medular (hiperproliferación)
2) trastornos en la maduración de eritrocitos (eritropoyesis ineficaz)
3) acortamiento de la vida de los eritrocitos (pérdida hemática/hemólisis)
● Anemias hipoproliferativas: refleja un fracaso absoluto relativo de la
médula en la que el componente eritroide no ha proliferado de modo
adecuado con respecto al grado de anemia. Puede deberse a lesión
medular déficit de hierro o estimulación insuficiente de la eritropoyetina
la cual puede representar una alteración de la función renal.
● Se sugiere de un trastorno de la maduración cuando hay: anemia con
índice de producción de reticulocitos bajo, macrocitosis y microcitosis
en el frotis de sangre periférica e índices eritrocíticos anómalos sugieren un
trastorno de la maduración.
○ Puede deberse a déficit de la vitamina B12 o ácido fólico, lesión
producida por fármacos (metotrexato o compuestos alquilantes),
alcohol o mielodisplasia.
● Los defectos de la maduración citoplásmica se deben a un déficit grave de
hierro o alteraciones de la síntesis de la globina o del grupo hemo.
○ La disminución del índice de producción de reticulocitos de la
microcitosis y un patrón típico de valores de hierro permiten establecer
el diagnóstico.
 ● En caso de hemólisis extravascular el reciclado eficiente de hierro obtenido
de eritrocitos destruidos que sirve de apoyo para la producción de estas
células.
● En el caso de hemólisis intravascular como en la hemoglobinuria paroxística
nocturna la pérdida de hierro puede limitar la respuesta medular.
Las anemias hemolíticas se presentan de formas diferentes.
● En la enfermedad hemolítica crónica como en la esferocitosis hereditaria se
presentan anemias con complicación debida al incremento sostenido de la
destrucción de los eritrocitos como una crisis litiásica vesicular de bilirrubina
sintomática o esplenomegalia.
● Las personas con hemólisis crónica son susceptibles de mostrar crisis
aplásica si algún proceso infeccioso interrumpe la producción de eritrocitos.

LINFADENOPATÍA
● La mayoría de las causas de la linfadenopatía son causas inespecíficas o por
enfermedades de las vías respiratorias altas.
● Es necesario descartar la presencia de síntomas como faringitis, tos, fiebre,
sudoración nocturna, fatiga, pérdida de peso o dolor en los ganglios linfáticos.
● Puede verse infecciones virales o bacterianas de las vías respiratorias altas,
mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis y tuberculosis.
● Después de los 50 años de edad aumenta la incidencia de procesos
malignos.
● Pacientes adultos con adenopatía cervical y antecedentes de tabaquismo
está indicada una exploración otorrinolaringológica.
● La adenopatía local o regional implica la aceptación de una única zona
anatómica.
● La adenopatía generalizada se ha definido como la fracción de tres o más
zonas no contiguas de ganglios linfáticos.
○ La linfadenopatía generalizada se vincula a menudo con procesos no
malignos como la mononucleosis infecciosa, citomegalovirus,
toxoplasmosis, SIDA y otras infecciones virales; Lupus eritematoso
sistémico y la enfermedad mixta tejido conjuntivo.
● La adenopatía occipital suele reflejar una infección de la piel cabelluda.
● La adenopatía preauricular acompaña las infecciones conjuntivales y a la
linforreticulosis benigna.
● Las principales causas de tipo maligno son los procesos cancerosos
metastásicos con tumor primario en cabeza, cuello, mamá y tiroides.
● El crecimiento de ganglios linfáticos supraclaviculares y escalenos
siempre es patológico debido a que estos ganglios linfáticos drenan
regiones de pulmón y del espacio retroperitoneal.
● El ganglio de virchow es un ganglio linfático supraclavicular izquierdo
agrandado infiltrado por cáncer metastásico procedente de un carcinoma
primario de origen digestivo.
● Los ganglios linfáticos supraclaviculares se pueden producir por carcinoma
de pulmón, mamá, testículo u ovario.
● La tuberculosis, sarcoidosis y toxoplasmosis son causas no neoplásicas de
adenopatía supraclavicular.
● La adenopatía axilar es secundaria a lesiones o infecciones en la
extremidad superior ipsilateral. Entre las causas de tipo maligno se
encuentra el melanoma y el linfoma en las mujeres el cáncer de mama.
● La linfadenopatía inguinal es secundaria infecciones o traumatismos de las
extremidades inferiores y se puede acompañar de enfermedades de
transmisión sexual como linfogranuloma venéreo, sífilis primaria, herpes
genital o chancroide.
● La sensibilidad dolorosa se puede ver a un proceso inflamatorio.
● En enfermedades malignas puede haber un agrandamiento rápido con
dolor.
● En los ganglios linfáticos infiltrados por linfoma suelen ser grandes bien
delimitado simétricos elásticos duros móviles y no dolorosos.
● Los ganglios linfáticos infiltrados por cáncer metastásico suelen ser duros
no dolorosos y no móviles.

ESPLENOMEGALIA
● Síntomas más frecuentes: Dolor y una sensación de pesadez, puede hacer
también saciedad precoz en caso de esplenomegalia masiva. El dolor se da
por distensión de su cápsula, infarto o inflamación capsular.
● La oclusión vascular con dolor e infarto se observa con frecuencia en los
niños con crisis por anemia drepanocítica.
● La rotura del bazo ocasiona hemorragia intraperitoneal, choque y
fallecimiento del paciente. La rotura puede ser indolora.
● El signo físico principal es el bazo palpable
● Exploración física:
○ Inspección: puede revelar ocupación del CSI que desciende con la
inspiración.
○ Auscultación: puede revelar un zumbido de origen venoso o un roce.
○ Palpación: puede ser bimanual mediante peloteo o bien desde arriba
(maniobra de Middleton). Si se palpa la punta del bazo, se registra la
distancia en centímetros al borde costal izquierdo. La palpación
bimanual en decúbito lateral derecho no añade nada a la exploración.
○ Percusión: técnicas descritas por Nixon, Castell o Barkun
■ Método de Nixon: paciente sobre el lado derecho, percusión se
inicia en el nivel más bajo de resonancia pulmonar Una matidez
superior a 8 cm del reborde costal puede indicar
esplenomegalia.
 ■ Método de Castell: paciente en decúbito dorsal, bazo normal
produce ruido resonante en 8-9no espacio. Una percusión mate
en la inspiración completa sugiere esplenomegalia.
■ Percusión del espacio semilunar de Traube: paciente en
decúbito dorsal con el brazo izquierdo en abducción ligera. La
percusión mate en espacio de Traube sugiere esplenomegalia.
○ Las técnicas de palpación y percusión son, imprecisas, menos fiables
en obsesos y postprandial.
○ No todas las tumoraciones corresponden a esplenomegalia (tumores
gástricos y de colon, quistes pancreáticos o renales)

● Ecografía (más apropiado para la valoración normal = diámetro cefalocaudal

máximo de 13 cm) La gammagrafía: exacta, sensible y fiable, requiere dinero
y tiempo, pero demuestra la presencia de tejido esplénico accesorio. La CT y
la MRI valoración exacta del tamaño del bazo pero el equipo es inmóvil, cara.
● Diagnóstico diferencial:
 ○ Hiperplasia o hipertrofia en enfermedades como la esferocitosis,
talasemia o por reacción a una infección sistémica (mononucleosis,
endocarditis) o a enfermedades inmunitarias (trombocitopenia
inmunitaria, SLE, síndrome de Felty).
○ Congestión pasiva por hipertensión portal (cirrosis, síndrome de Budd-
Chiari, insuficiencia cardiaca congestiva).
○ Enfermedades infiltrantes (linfomas, metástasis, amiloidosis,
enfermedad de Gaucher, trastornos mieloproliferativos con
hematopoyesis extramedular).
○ “Agrandamiento masivo” (> 8 cm por debajo del borde costal izquierdo
o ≥1 kg) mayoría presenta linfoma no Hodgkin, leucemia linfocítica
crónica, tricoleucemia, leucemia mieloide crónica, mielofibrosis con
metaplasia mieloide o policitemia verdadera.

TRASTORNOS DE LOS GRANULOCITOS Y MONOCITOS

Neutropenia:
● Causas:
○ Disminución de la producción
○ Incremento de la destrucción periférica
○ Acumulación periférica excesiva
○ Consumo excesivo
● Se clasifican en
○ Leve 1000-1500
○ Moderada 500-1000
○ Severa <5 00
● Las más frecuentes son yatrógenas por tratamientos citotóxicos o
inmunosupresores por neoplasias malignas o para el control de trastornos
autoinmunitarios.
● Neutropenia aguda: secundaria a la quimioterapia antineoplásica, se
asocia al incremento del riesgo de infección
● Neutropenia de larga duración (meses o años), cesa en respuesta a la
infección o después de la administración bien controlada de endotoxina
● El cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, flucitosina, vidarabina y
zidovudina pueden causar neutropenia al inhibir la proliferación de
precursores mieloides.
○ El factor estimulante de las colonias de granulocitos (G-CSF) humano
recombinante corrige esta forma de neutropenia
○ Puede ser grave, aunque la interrupción del medicamento causal es
suficiente para la recuperación, que se suele iniciar a los cinco a siete
días y que es completa a los 10 días.
Neutrofilia:
● Causa más importante de neutrofilia aguda es la infección.
 ● También se observa en la inflamación crónica y en ciertos procesos
mieloproliferativos.
● Aumentan el recuento de neutrófilos: glucocorticoides, adrenalina y
tabaquismo
● Reacción leucemoide: neutrofilia persistente de 30 000 a 50 000 células/μl o
superior
● Leucemia mieloide crónica
○ Leucocitosis
○ Cromosoma filadelfia
● Leucemia mieloide aguda
○ Leucocitosis
○ Trombocitopenia
○ Anemia
○ Formas inmaduras de la serie granulocítica
○ Blastos (células similares a los linfocitos)
○ Cuadro clínico: fiebre, petequias, plaquetas muy bajas, sangrado
gingival
Alteraciones en la función:
● Alteraciones en la adhesión
○ Se han descrito tres tipos principales de déficit de adhesión
leucocitaria (LAD, leukocyte adhesion deficiency)
■ Los pacientes con LAD 1 presentan mutaciones en el CD18, el
componente común de las integrinas LFA-1, Mac-1 y p150,95,
lo que provoca una alteración de la adhesión entre los
neutrófilos y el endotelio.
Presentan infecciones bacterianas recurrentes que afectan la
piel, las mucosas bucal y genital, el aparato respiratorio y el
aparato digestivo; leucocitosis persistente (15 000 a 20 000
neutrófilos/μl), debido a que las células no presentan
marginación
■ El LAD 2 es causado por una anomalía de la fucosilación de
Slex (CD15s), el ligando en los neutrófilos que interactúa con
selectinas en células endoteliales y origina el “rodamiento” de
neutrófilos en el endotelio.
■ La LAD 3 se caracteriza por una propensión a padecer
infecciones, leucocitosis y petequias por una deficiencia en la
activación de la integrina a causa de las mutaciones en el gen
FERMT3.
● Alteraciones de los gránulos
○ El defecto más frecuente de los neutrófilos es el déficit de
mieloperoxidasa, que se transmite de forma autosómica recesiva y
cuya incidencia puede ser alrededor de un paciente por cada 2000
personas.
 ○ En la leucemia mielomonocítica y en la leucemia mieloblástica aguda
se puede producir una forma adquirida de déficit de mieloperoxidasa.
● Enfermedad granulomatosa crónica
○ Representa un grupo de trastornos del metabolismo oxidativo de los
granulocitos y monocitos
○ Los leucocitos de los pacientes con CGD (Chronic granulomatous
disease) muestran una intensa disminución de la producción de
peróxido de hidrógeno
○ Cuando los pacientes con CGD contraen una infección suelen mostrar
reacciones inflamatorias intensas, y es frecuente la supuración de
los ganglios linfáticos a pesar de la administración de los antibióticos
apropiados
○ Son frecuentes las úlceras aftosas y la inflamación crónica en las fosas
nasales. También son frecuentes los granulomas, que pueden causar
obstrucción en el aparato digestivo o genitourinario
Trastornos del sistema mononuclear fagocítico:
● La monocitosis se observa en tuberculosis, brucelosis, endocarditis
bacteriana subaguda, fiebre exantemática de las Montañas Rocosas,
paludismo y leishmaniasis visceral (kala-azar), neoplasias malignas,
leucemias, síndromes mieloproliferativos, anemias hemolíticas, neutropenias
idiopáticas crónicas y enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, la
enteritis regional y algunas enfermedades vasculares del tejido conjuntivo.
● Las enfermedades autoinflamatorias se caracterizan por una regulación
anormal de citocinas que ocasiona inflamación excesiva sin que exista
infección
● La monocitopenia se observa en infecciones agudas, estrés y después de
la administración de glucocorticoides, en la anemia aplásica, la
tricoleucemia y la leucemia mieloide aguda, como resultado directo de la
quimioterapia mielotóxica.
Eosinofilia:
● Los cuadros alérgicos, como la rinitis alérgica primaveral, asma, eccema,
enfermedad del suero, vasculitis alérgica y pénfigo, se acompañan con
frecuencia de eosinofilia. También se observa en enfermedades vasculares
del tejido conjuntivo y en neoplasias malignas y en infestaciones por
helmintos.
● IL-5 es el principal factor de crecimiento de eosinófilos
● Los síndromes hipereosinofílicos más destacados son el síndrome de
Loeffler, la eosinofilia pulmonar tropical, la endocarditis de Loeffler, la
leucemia eosinófila y el síndrome hipereosinofílico idiopático
● El síndrome de eosinofilia-mialgia es una enfermedad multisistémica con
manifestaciones cutáneas, hematológicas y viscerales importantes que
evolucionan con frecuencia hacia una fase crónica y que, en ocasiones,
puede ser letal, se caracteriza por eosinofilia (>1 000 eosinófilos/μl) con
mialgias generalizadas incapacitantes y sin causa evidente
 ● El síndrome hipereosinofílico idiopático representa un grupo heterogéneo
de trastornos con el denominador común de una eosinofilia prolongada de
causa desconocida y una disfunción orgánica
Eosinopenia:
● Se origina por alguna situación de estrés, como una infección bacteriana
aguda, y tras la administración de glucocorticoides
● No produce ningún efecto adverso conocido

Endocrino
SÍNDROME POLIÚRICO
● Poliuria
○ >3000 cc diarios
○ >150 ml/h
○ >3 ml/kg/h
○ >3 L al día
○ Diuresis >10 ml/min
● Excreción de orina = filtración glomerular + secreción tubular - reabsorción
tubular
● POLIURIA ACUOSA
Agua no se absorbe --> orina diluida de gran volumen
○ Osm <150 mOsm/kg
○ du <1.010
● POLIURIA OSMÓTICA
○ Excreción de solutos mayor a lo normal
○ >1000 mOsm/día
○ Osmu >300 mOsm/kg
○ du >1.015
● POLIURIA MIXTA
○ Osmu 150 – 300 mOsm/kg
○ du 1.010 – 1.015
○ Evaluar estado poliúrico
■ Antecedentes
■ Daño encefálico
■ Laboratorio
■ Pruebas función renal (urea, creatinina)
■ Estado ácido – base
■ Glicemia, electrolitos (Na, K, Cl, Ca, Mg), hemograma,
proteinemia
■ Perfil hormonal (TSH, cortisol, ADH)
■ Obtener osmolaridad y analizar orina
Pérdida involuntaria de peso y desnutrición

La pérdida de peso de importancia clínica se define como la pérdida de 4.5 kg o > 5

% del peso corporal en un individuo en un periodo de 6 a 12 meses.
No existe una causa identificable hasta en 25% de los pacientes

Pérdida de peso en personas de edad avanzada incluyen:

● fractura de cadera
● ulceras por presion
● alteración de la función inmunitaria
● disminución del estado funcional

La pérdida de peso significativa se asocia con crecimiento de mortalidad del 9-38%

en 1 a 2.5 años.

El peso corporal total alcanza su máximo en la 6 década de vida y permanece

estable hasta la 9 década de vida.
Masa corporal MAGRA (masa corporal sin contar la grasa) empieza a reducir 0.3kg
por año desde la 3 década de vida. Estos cambios reflejan la disminución de la
hormona de crecimiento y de IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina tipo I).

Los telómeros se acortan y la masa corporal magra disminuye de manera estable

con el enjevecimiento.

Cambios fisiológicos relacionados con personas de edad avanzada que

predisponen a la pérdida de peso. En conjunto contribuyen a la anorexia del
envejecimiento.
● disminución del olfato y gusto
● menor eficiencia de deglución
● disminución del vaciamiento gástrico
● alteración del eje neuroendocrino ( leptina, colecistocinina y neuropéptido Y)

Causas de pérdida de peso involuntaria:

● Neoplasias malignas ( LA CAUSA MÁS COMÚN) : gastrointestinales,
hepatobiliares, hematológicas, pulmonares, mamarias, genitourinarias,
ováricas y prostáticas. El 20% de las muertes son por caquexia (falla cardiaca
o respiratoria).
● Enfermedades inflamatorias o infecciosas crónicas
● Trastornos metabólicos: diabetes (por la glucosuria) , hipertiroidismo
● Trastornos psiquiátricos: depresión, duelo (más en varones)
● Trastornos gastrointestinales: enf. ulcerosa péptica, enf. intestinal
inflamatoria, síndromes de dismotilidad, pancreatitis crónica, enfermedad
celiaca, estreñimiento etc.
● Tuberculosis, VIH, micosis , parasitosis, endocarditis bacteriana.
● Alteraciones neurológicos: apoplejía, cuadriplejia, esclerosis múltiple,
disfagia por lesiones neurológicas
● La incapacidad funcional es la causa más común de desnutrición en el
anciano.
● La pérdida de peso puede ser una de las primeras manifestaciones de
Alzheimer.
● Alcoholismo con perdida de peso y desnutrición

4 MANIFESTACIONES PRINCIPALES:
● Anorexia: pérdida de apetito
● Sarcopenia: pérdida de masa muscular
● Caquexia: síndrome que combina pérdida de peso, pérdida de músculo y
tejido adiposo, anorexia y debilidad
● Deshidratación

Diagnóstico
 ● Historia clinica y exploracion fisica
● Biometría hemática
● Pruebas de función hepática
● Proteína C reactiva
● Tasa de eritrosedimentación
● Pruebas de función renal
● Pruebas de función tiroidea
● Radiografia de torax
● Eco de abdomen
● Pacientes con riesgo se solicita pruebas para VIH

Desnutrición
Primaria: consumo inadecuado o mala calidad de alimentos
Secundaria: desnutrición por una enfermedad de base.
Los dos principales tipos de desnutrición proteínico-calórica:
● Marasmo (desnutrición de la inanición): Déficit a largo plazo de consumo de
energía dietética. Clásico: Dieta con bajo contenido de energía, inflamación
mínima, pérdida gradual de la masa corporal.
● Kwashiorkor (desnutrición por enfermedad aguda o lesión): Dieta con bajo
contenido de proteínas.
Hipometabolismo: El individuo con estado de hipometabolismo se caracteriza por
que no se ve sometido a una tensión fisiológica, pero la inanición crónica y el estado
catabólico leve llevará a marasmo/caquexia. Utiliza la grasa como fuente de
energía (conserva su masa corporal).
Hipermetabolismo: El individuo con estado de hipermetabolismo con tensión
fisiológica inducida por lesión o infección, produce catabolismo, que puede resultar
en kwashiorkor/desnutrición aguda. Utiliza grasa y degrada proteínas para
generar glucosa, lo cual origina pérdida de tejido muscular y de órganos,
poniendo en peligro funciones vitales.

- Deficiencia de vitamina C: ( enfermedades crónica o alcohólicos). Signos de

escorbuto: Cabello ensortijado (que tiene rizos) en extremidades inferiores.
Deficiencia de vitamina A: Afecta visión.
- Deficiencia de Cinc:(síndromes de absorción deficiente). (ej. enfermedad
inflamatoria intestinal) Signos: Retraso en la cicatrización de heridas, úlceras por
presión, deterioro en la inmunidad, retraso del crecimiento. hipogonadismo,
dermatosis
- Deficiencia de Yodo: Bocio, hipotiroidismo, cretinismo
- Deficiencia de Hierro: Asociada con la pérdida de sangre y embarazos. Es la
más frecuente (hasta en 50% a nivel mundial)

Diagnóstico:
● Antecedentes nutricionales
● Exploración física
● Mediciones antropométricas:
talla, peso pliegue cutáneo,
BMI.
● Valoración de proteínas
séricas: albúmina,
transferrina, transtiretina,
transportador del retinol
● Valoración de vitaminas y
minerales.

Síndrome metabólico
También conocido como Síndrome X o Síndrome de resistencia a la insulina.
Mayor riesgo de padecer ECV y/o diabetes mellitus.
Sus principales características son:
● Obesidad central: perímetro abdominal >102 (varones) o >88 cm (mujeres)
 ● Dislipidemia (↓ HDL, ↑ LDL, ↑ TAGs) triglicéridos ≥150 mg/100 mL, HDL <40
mg/100 mL en varones y <50 mg/100 mL en mujeres.
● Hiperglucemia : Glucosa plasmática en ayuno ≥100 mg/100 mL, uso de
fármaco específico o diabetes tipo 2 diagnosticada. Hipertensión arterial:
≥130 mmHg o diastólica ≥85 mmHg,
● Acantosis nigricans

El perímetro abdominal (específicamente el tejido adiposo visceral) es el

parámetro con mayor relación a la resistencia a la insulina, riesgo de diabetes
y ECV.

Los factores de riesgo más relevantes de este síndrome son:

● Sobrepeso/obesidad
● Sedentarismo
● Envejecimiento
● Diabetes Mellitus (aumenta el riesgo de 3 a 5 veces)
● Enfermedad cardiovascular (afecta más a hombres)
● Hiperuricemia
● Sd ovario poliquístico (aumente 4-5 veces el riesgo de tener sd metabolico)
● Lipodistrofia

EL ORIGEN MÁS ACEPTADO ES LA RESISTENCIA A LA INSULINA.

● Un factor contribuyente temprano de la resistencia a la insulina es
superabundancia de ácidos grasos circundantes.
● La hipertrigliceridemia es un excelente marcador de la condición resistente a
la insulina.
● La resistencia en la insulina provoca el aumento en la gluconeogénesis y
glucogenólisis, aumentando aún más la glucosa no absorbida por el músculo
y demás tejidos.
● Hay aumento de la lipolisis por la falta del efecto inhibidor de la insulina.

Síndrome diabético
● Los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser deficiencia de la
secreción de insulina, disminución de la utilización de glucosa o aumento de
la producción de ésta.
● En Estados Unidos, la DM es la primera causa de nefropatía en etapa
terminal , amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores y de
ceguera en adultos.

Diabetes tipo I Diabetes tipo II

● Resistencia completa o total a la ● Resistencia a la insulina y

 insulina secreción anormal de esta
● Destrucción de células beta del ● Producción hepática excesiva de
páncreas (mediada por linfocitos glucosa
T) ● Metabolismo anormal de la grasa
● A cualquier edad pero más ● Obesidad (pero los ancianos
frecuente antes de los 20 años puede ser delgados)
● HLA DR3 y el HLA DR4 ● Después de los 30 años
● Delgados ● Relacionada con: resistencia a la
● Propensos a desarrollar insulina, hipertensión,
cetoacidosis enfermedad cardiovascular,
● Mayor riesgo de otros trastornos dislipidemia o PCOS.
autoinmunitarios: enfermedad ● La secreción de insulina aumenta
tiroidea autoinmunitaria, inicialmente en respuesta a la
insuficiencia suprarrenal, anemia insulinorresistencia, con el fin de
perniciosa, enfermedad celíaca y mantener una tolerancia normal
vitíligo a la glucosa.
● La resistencia hepática a la
insulina refleja la incapacidad de
la hiperinsulinemia de suprimir la
gluconeogénesis.

Diabetes hereditaria juvenil de tipo 2: (MODY, maturity onset diabetes of the young)
y la diabetes monogénica:
● Herencia autosómica dominante
● Inicio precoz de la hiperglucemia
● Antes de los 25 años; a veces en el periodo neonatal
● Trastorno de la secreción de insulina.
● Las MODY 1, MODY 3 y MODY 5 son causadas por mutaciones en el factor
de transcripción nuclear de hepatocitos (HNF, 4α, HNF-1α y HNF-1β)
● MODY 2: resultado de mutaciones en el gen de glucocinasa. No responde a
hipoglucemiantes

Diabetes gestacional:
● Intolerancia a la glucosa que se desarrolla durante el embarazo se clasifica
como diabetes gestacional
● La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del
final del embarazo aumenta las necesidades de insulina y puede provocar
IGT o diabetes
● Riesgo sustancial (35 a 60%) de padecer DM en los siguientes 10 a 20 años.

Diagnóstico
● FPG = 5.6 a 6.9 mmol/L (100 a 125 mg/100 mL) la cual se define como
glucosa en ayuno anormal (IFG, impaired fasting glucose)
 ● Las concentraciones de glucosa en plasma entre 7.8 y 11 mmol/L (140 y 199
mg/100 mL) posteriores a la prueba de tolerancia a la glucosa oral que se
denomina intolerancia a la glucosa (IGT, impaired glucose tolerance)
● HbA1c de 5.7 a 6.4%.

Medicina basada en evidencias

● El principal objetivo de la MBE es poner a disposición del clínico atareado,
información válida y relevante que responda a las dudas identificadas por él
mismo.
● Las evidencias externas pueden conformar, pero nunca sustituir a la
maestría clínica, y es esta maestría la que debe decidir si las evidencias
externas son aplicables al paciente individual, y si así ocurriera, cómo deben
integrarse en una decisión clínica.
● Pruebas diagnósticas: estudios transversales
● Pronóstico: se necesitan los estudios de seguimiento
● Terapéutica: Los ensayos aleatorizados y sus revisiones sistemáticas son el
patrón de oro para juzgar si un tratamiento induce más beneficio que daño.

La práctica de la MBE requiere 4 pasos consecutivos:

1. Formular de manera precisa una pregunta a partir del problema clínico del
paciente.
2. Localizar las pruebas disponibles en la literatura: la más utilizada y conocida es
MEDLINE. Otras fuentes son las revistas secundarias o de resúmenes como el ACP
Journal Club y Evidence Based Practice.
3. Evaluación crítica de las pruebas.
4. Aplicación de las conclusiones de esta evaluación a la práctica.

La MBE es una propuesta, que en este contexto, nos ayuda a distinguir lo que es
eficaz de lo que no lo es, y determina qué acciones comportan más beneficios
clínicos o sanitarios en comparación con sus daños o inconvenientes.

Investigación Primaria:
● Ensayo clínico controlado:
longitudinales, prospectivos,
experimentales, aleatorios
● Cohorte o estudios de seguimiento:
longitudinal, prospectivo,
observacional, no aleatorizado
 ● Casos y controles: longitudinales, retrospectivos, observacionales, no
aleatorizados
● Diseños experimentales : Se caracterizan porque es el investigador quien
interviene, asigna o modifica las variables de estudio.
● Encuestas
● Reporte

Investigación Secundaria
● Metaanálisis: se reúnen varios ensayos clínicos controlados o estudios de
cohortes, y se hace un análisis crítico de la información
● Revisión sistemática: reúne la información de múltiples estudios con ciertas
características y la analiza de manera crítica
● Revisión narrativa : el autor, a su estilo y con base en su experiencia, emite
una conclusión o recomendación.

Niveles de evidencia:
● Grado I: ensayo clínico aleatorizado, controlado y bien diseñado.
● Grado II-1: ensayos clínicos no aleatorizados y bien diseñados.
● Grado II-2: estudios de cohortes.
● II-2a: prospectivo.
● II-2b: retrospectivo.
● Grado II-3: evidencia obtenida a partir de múltiples series comparadas en el
tiempo, con o sin grupo control, experimentos no controlados
● Grado III: opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos o
informes de comités de expertos.

Nivel de evidencia para recomendación:

A: Existe adecuada evidencia científica para adoptar una práctica.
B: Existe cierta evidencia para recomendar la práctica.
C: Hay insuficiente evidencia para recomendar o no recomendar la práctica.
D: Existe cierta evidencia para no recomendar práctica.
E: Existe adecuada evidencia científica para no adoptar la práctica.

Cardiología

Sindrome hipertensivo
Es la presión arterial tomada 2 o más veces en consulta con valores por arriba de
140/90 mmHg
Es el factor de riesgo más importante para IAM , ECV, insuficiencia cardiaca,
disección aórtica, nefropatía terminal y retinopatía
Causas:
1.Primaria o elemental: 90- 95 % cuando no tiene una etiología específica sino
más bien es multifactorial
2. Secundaria: 5-10%
● Congénitas
● Por causas renales (estenosis de la arteria renal, nefropatía)
● Adquirida: coartación de la aorta, aldosteronismo primario, síndrome de
Cushing, feocromocitoma, apnea obstructiva del sueño.
● Medicamentos
● Bata blanca

Factores de riesgo:
● Hombre
● Mujeres> 50 años (ya no tienen el efecto cardioprotector de los estrógenos)
● Edad (produce un aumento de la sistólica principalmente, por el
endurecimiento de los vasos)
● Consumo excesivo de sal
● Tabaquismo
● Dislipidemias
● Resistencia a la insulina
● Obesidad
● Antecedentes familiares
● Afroamericanos

Hay alteraciones del sistema renina- angiotensina- aldosterona, disminución de las

sustancias vasoactivas del endotelio (NO)
Síntomas: En estadios tempranos no produce ningún síntoma (asesino silencioso)
solamente puede provocar cefalea en la región occipital, destellos de luz y
tinnitus pero va dañando los vasos sanguíneos sobre todo de pequeño calibre del
corazón, cerebro, riñones y ojos

Clasificación de Keith-Wegener de daño en la retina

Diagnóstico:
Toma de presión en consulta
Toma continua de la presión arterial por 24 horas y los resultados de la presión
arterial media deben ser menores a 135/85 mmHg durante el día, y menores a
120/70 mmHg durante la noche (durante la noche debe reducir la PA un 20%
patrón Dipper pero en la hipertensión no disminuye por la liberación de NE) y en
promedio <130/80

Dolor toracico
Causas:
1. Isquemia miocárdica
2. causas cardiopulmonares (enf pericárdica, emergencias aorticas y enf
pulmonares)
3. causas no cardiopulmonares

Es la tercera causa más común de visitas en urgencias en Estados Unidos

LA CAUSA MÁS COMÚN DE DOLOR TORÁCICO ES GASTROINTESTINAL (42%),
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (31%) Y SÍNDROME DE PARED TORACICA (28%).

Lesión isquémica miocárdica

● La isquemia miocárdica que causa dolor torácico conocida como angina de
pecho
● Causada por desequilibrio entre los requerimientos de oxígeno y suministro
de oxígeno al miocardio
● Cuando la isquemia miocárdica dura 20 minutos o más ocurre lesión celular
irreversible
● Se origina por obstrucción con placas ateromatosas de una o más arterias
coronarias epicárdicas
● La angina estable: episodios de isquemia que se precipitan por esfuerzo
físico y se alivia con el reposo.
● Cardiopatía isquémica inestable: cuando la rotura de las lesiones
aterosclerosis desencadenar trombosis coronaria. Se clasifica por la
 presencia o ausencia de lesión miocárdica detectable y de elevación del
segmento ST.
● Cuando se obstruye una arteria parcialmente por un trombo intracoronario
NO hay elevación de ST. (infarto del miocardio sin elevación del segmento
ST).
● Angina inestable: no hay lesión miocárdica detectable. Incremento gradual o
en reposo.
● Cuando el trombo tapa todo el vaso SI hay elevación de ST.
● El síndrome coronario agudo incluye: angina inestable y los infartos con y sin
elevación de ST. se reserva para la isquemia precipitada por aterotrombosis
coronaria aguda.
● Otros factores que contribuyen a la cardiopatía isquémica: disfunción
endotelial, enfermedad microvascular y vasoespasmo.

Angina es una sensación de estrangulamiento y ansiedad.

Dolor de la isquemia miocárdica se describe como dolor, pesadez, opresión,
aplastamiento o constrición.
● dolor retroesternal con irradiación a la superficie cubital del brazo izquierdo,
ambos brazos, cuello, mandíbula u hombros.
● Dolor relacionado con Infarto al miocardio es más intenso y dura más de 30
minutos y NO se alivia con reposo.

Enfermedad pericárdica
● El dolor de la pericarditis se origina de la inflamación pleural relacionada a
causas infecciosas.
● Dolor pleurítico que empeora con cambios en la posición, tos o inspiración.
● El dolor se irradia a hombro y cuello.

Los síntomas de miocardiopatía de Takotsubo (relacionada con el estrés) a menudo

inician de manera súbita con dolor torácico y disnea

Enfermedades aórticas
● Disección aórtica: es la causa menos común de dolor torácico. Es el desgarro
de la íntima de la aorta
● Úlcera penetrante: ulceración de una placa aorta ateromatosa que se
extiende hasta la capa media de la aorta
● Hematoma intramural
● Se describen como una sensación de desgarro y es de inicio súbito e intenso.
Síndromes aórticos agudos de la aorta ascendente causan dolor en la línea
media de la pared anterior del tórax y los de la descendente en la espalda
entre los omoplatos.
● Aneurismas de la aorta pueden causar dolor torácico (estable, profundo e
intenso).
Enfermedades pulmonares
1. Embolia pulmonar
● Disnea y dolor torácico súbito de patrón pleurítico
● Embolia pequeña el dolor es pleurítico y lateral.
● Embolia masiva causa dolor subesternal intenso que simula un infarto.
Se relaciona con síncope, hipotensión y manifestaciones de insuf
cardiaca derecha.
2. Neumotórax:
● Espontáneo primario es causa poco común de dolor torácico, más común en
varones, dolor súbito con disnea leve
● Espontáneo secundario: px con EPOC, asma o fibrosis quística
3. Otras enfermedades del parénquima pulmonar, pleurales o vasculares
● Neumonía y cáncer producen dolor torácico
● Pleuresía es un dolor penetrante que empeora con la inspiración y tos.

Causas NO cardiopulmonares:
1. Gastrointestinales
● causa más común de dolor torácico no traumático
● Reflujo gastroesofágico (dolor urente) y trastornos de la motilidad
esofágica
● Espasmo esofágico causa dolor intenso opresivo, retroesternal que se
puede confundir con angina
● Lesion esofagica: desgarro de Mallory Weiss o rotura esofágica (sd de
Boerhaave) causado por vómito intenso
● Enfermedades hepatobiliares( colecistitis y cólico biliar) el dolor se
puede irradiar al epigastrio y la región dorsal y baja del tórax , también
se irradia al omoplato
● Pancreatitis dolor epigástrico, intenso y irradia a espalda.

Causas musculoesqueléticas
● Costocondritis : dolor en la union costocondral (sd de Tietze) es comun
● Radiculitis: el dolor se exacerba con el movimiento de cuello
● Compresión de plexo braquial
● Tendinitis o bursitis que afecta el hombro izquierdo puede simular dolor
anginoso.
Trastornos psicológicos
● Los síntomas pueden incluir sensación de opresión torácica o dolor
relacionado con sensación de ansiedad y dificultad para respirar.
● Los síntomas pueden ser duraderos o transitorios.

Diagnóstico
● Anamnesis (ubicación, patron del dolor, factor desencadenantes del dolor
síntomas asociados y antecedentes patológicos)
● Exploración física
 ❖ Estado general del paciente: px ansiosos, incómodos, pálidos,
cianóticos o diaforeticos ( px con infarto al miocardio o enf
cardiopulmonares agudas). Signo de Levine: describen el dolor como
un puño contra el esternón.
❖ Signos vitales: taquicardia e hipotensión (en px con infarto con choque
cardiogénica, embolia pulmonar masiva, pericarditis con taponamiento
o neumotórax a tensión). Taquicardia sinusal (embolia pulmonar
submasiva). Taquipnea e hipoxemia señalan una causa pulmonar.
❖ Campos pulmonares: La disfunción del VI por isquemia o infarto,
complicaciones valvulares o disección aórtica pueden producir edema
pulmonar.
❖ Área cardiaca: Los soplo mitral pueden indicar una complicación del
infarto con elevación de ST. Un soplo de insuficiencia aórtica puede
ser complicación de disección aórtica proximal. Los cortes pericárdicos
reflejan inflamación pericárdica.
❖ Abdomen: dolor abdominal identifica causas gastrointestinales.
❖ Vascular: una disminución de los pulsos refleja aterosclerosis cronica.
Isquemia en las extremidades con pérdida de pulsos y palidez indica
una disección aórtica. Hinchazón unilateral de las ext inferiores sugiere
la sospecha de tromboembolia venosa.
❖ Musculoesquelético: dolor a la palpación de articulaciones
costocondrales y costoesternales.
● Electrocardiograma “prueba de esfuerzo”
● Radiografia de torax
● Biomarcadores cardiacos: troponina cardiaca (para dx de infarto al
miocardio). Dímero D para descartar embolia pulmonar. Péptidos no
natriuréticos tipo B es útil cuando se considera en conjunto con la anamnesis
y la exploración física para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. El péptido
natriurético tipo B también
pronóstica a los pacientes con
ACS y aquellos con embolia
pulmonar.
● Gamagrafia de perfusion para
isquemia
● Ecocardiografía
● Angiografía por CT
● Resonancia magnética
Insuficiencia cardiaca

Trastorno gradual que se produce por

anomalías en la estructura y la función
del corazón que alteran el gasto
cardiaco o reducen el llenado de los ventrículos, asociado a cardiopatía isquémica
e hipertensión.

La disfunción sistólica con disminución del gasto cardiaco reduce la fracción

de eyección por debajo del 45% (normal >60%)

La compensación neuro humoral comprende dos mecanismos:

● Sistema simpático
● Sistema renina- angiotensina- aldosterona

Además el reflejo barorreceptor se reajusta y se hace menos sensible a la presión

esto provoca la taquicardia, aumento de contractilidad y el tono venoso.
El bajo Gasto Cardiaco provoca la liberación de renina y angiotensina que causa
vasoconstricción y aumenta la poscarga que a su vez disminuye todavía más el GC.

Síntomas:
● Disnea
● Ortopnea
● Bendopnea
● Edema
● Fatiga
● Dolor torácico
● Disfunción cognitiva
● Trastornos del sueño

Diagnóstico:
● ECC (evaluar el ritmo cardiaco, si hay isquemia, hipertrofias)
● Radiografías de tórax
● BH
● EGO
● Pruebas de función renal
● Marcadores de congestión hepática (bilirrubina, aminotransferasas),
troponina, péptidos natriuréticos
● Ecocardiográficas (valorar las funciones ventriculares y valvulares, grosores
de las paredes, dilataciones, anomalías de la contracción)
● Angiografía
 Nefrología
Edema

⅓ parte del agua corporal está en el espacio extracelular: el 75% es el líquido

intersticial y lo que resta está en plasma.
Las fuerzas de starling regulan la distribución de líquidos entre el líquido intersticial y
plasma.
Presión oncótica coloidal es en la que contribuyen las proteínas plasmáticas y la
presión hidrostática favorece el desplazamiento de líquido al compartimento
vascular.
Si hay aumento de la presión hidrostática capilar o si disminuye la oncótica: ocurre
movimiento del líquido del espacio intravascular al intersticial.
Edema: incremento clínicamente aparente en el volumen del líquido intersticial
cuando fallan las fuerzas de starling.

Causas:
● Insuficiencia cardiaca
● Tromboflebitis unilateral
● Hipoalbuminemia
● Síndrome nefrótico por la pérdida de muchas proteínas
● Daño capilar: sin fóvea, localizado, acompañado de eritema, calor y dolor.
● Reducción del volumen arterial eficaz: ocasiona retención de sodio y por
consiguiente del líquido formando un edema.

● Sistema renina-angiotensina-aldosterona: su activación causa retención de

sodio y agua y contribuye a la formación de edema. El antagonismo de la
angiotensina I y II disminuye el edema. La aldosterona (aumenta en la IC)
reabsorbe sodio e incrementa mas el edema.
● Arginina vasopresina (AVP): La AVP (aumenta en IC) incrementa la
reabsorción de agua libre en los túbulos distales y en los conductos
colectores de los riñones, con lo que se incrementa el agua corporal total.
● Endotelina-1 : es un péptido vasoconstrictor que se libera en células
endoteliales y contribuye a la vasoconstricción renal con retención de sodio y
edema. Aumenta en px con insuf cardiaca (IC).
● Péptidos natriuréticos (ANP): la distensión auricular causa una liberación del
ANP. las concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos tienen la
capacidad de oponerse a la retención de sodio en estados de hipervolemia y
edema. Cuando hay edema se incrementa la resistencia de las acciones de
ANP.
Etiología
● Anasarca: edema generalizado
● La ascitis e hidrotórax son formas especiales de edema.
● Edema con fovea
● Edema periorbitario
● Edema en extremidades inferiores

Edema generalizado causas:

● Insuficiencia cardiaca: Hay retención de sodio y agua y el incremento del
volumen sanguíneo se acumula en la circulación venosa, lo que incrementa
la presión venosa y causa edema . La presencia de cardiopatía, que se
manifiesta por cardiomegalia, hipertrofia ventricular o ambas, junto con
manifestaciones de insuficiencia cardiaca como disnea, estertores basales,
distensión venosa y hepatomegalia por lo general indican que el edema es
consecuencia de insuficiencia cardiaca. El edema de la insuficiencia cardiaca
por lo general ocurre en las regiones corporales en declive.
● Enfermedad renal: Ocurre durante la fase aguda de glomerulonefritis,
característicamente se asocia con hematuria, proteinuria e hipertensión. Los
pacientes con edema por insuficiencia renal aguda con frecuencia tienen
hipertensión arterial y congestión pulmonar. Los pacientes con insuficiencia
renal crónica pueden desarrollar edema por retención renal primaria de sodio
y agua.
● Sindrome nefrotico: La alteración primaria en el síndrome nefrótico es la
disminución de la presión coloidosmótica por pérdida de grandes cantidades
de proteínas (≥3.5 g/día) en la orina. Disminuye el volumen sanguíneo
efectivo y total provocando activación de RAAS. El edema es difuso,
simétrico y más notable en las regiones corporales en declive con edema
periorbitario en las mañanas.
● Cirrosis hepatica: La hipertensión intrahepática actúa como un estímulo para
la retención renal de sodio y causa reducción del volumen sanguíneo arterial
efectivo, se complican por la hipoalbuminemia y disminuyen el volumen
arterial efectivo ocasionando que se active RAAS y se libera ATP, endotelina
y otros mecanismos de retención de sodio y agua .La concentración de
aldosterona circulante a menudo se incrementa en casos de insuficiencia
hepática. En etapas avanzadas, en particular cuando hay hipoalbuminemia
grave, puede desarrollarse edema periférico. La ascitis impide retorno venoso
de las extremidades inferiores y causar edema.La producción excesiva de
prostaglandinas (PGE2 y PGI2) en la cirrosis atenúa la retención renal de
sodio y estas pueden ser inhibidas por AINES.
● Farmacos: Los mecanismos incluyen vasoconstricción renal (NSAID y
ciclosporina), dilatación arteriolar (vasodilatadores), incremento de la
reabsorción renal de sodio (hormonas esteroides) y daño capilar.
 ● Edema de origen nutricional: Una dieta con deficiencias notables en la
cantidad de proteínas por periodos prolongados puede producir
hipoproteinemia y edema. El edema puede empeorar cuando personas con
inanición reciben una dieta adecuada.

Edema localizado:

● Se incrementa la presión hidrostática en el lecho capilar proximal a la

obstrucción, y se pasa el líquido del espacio vascular al intersticial.
● Como la ruta alternativa (los conductos linfáticos) pueden estar obstruidos o
llenos al máximo, se desarrolla incremento del volumen del líquido intersticial
en las extremidades .
● El edema localizado por obstrucción venosa o linfática puede ser causado por
tromboflebitis, linfangitis crónica, resección de ganglios linfáticos regionales y
filariasis.
● En el linfedema hay restricción del flujo linfático que ocasiona incremento de
las concentraciones de proteínas en el líquido intersticial y un aumento del
edema.

Hipotiroidismo: mixedema, es ocasionado por depósito de ácido hialurónico, edema

sin fovea.
Hipertiroidismo: mixedema pretibial secundario a enfermedad de Graves, por
infiltración linfocítica e inflamación, edema sin fovea.
Consumo excesivo de hormonas corticosuprarrenales exógenas
Embarazo
Administración de estrógenos y vasodilatadores: en particular dihidropiridinas como
la nifedipina

Distribución de edema:
● Insuficiencia cardiaca: en extremidades inferiores y se acentúa en la tarde. Si
está acostado el edema está en la región presacra.
● Hipoproteinemia (síndrome nefrótico): es generalizado pero es más evidente
en los párpados y cara, siendo más pronunciado en la mañana.
● Obstrucción venosa o linfática: edema en solo una extremidad inferior
● Edema facial: triquinosis, reacciones alérgicas o mixedema.
● Obstrucción de la VCS: edema en la cara, cuello y extremidades superiores.

Diagnóstico:
● Anamnesis
● Exploración física
● Análisis de orina
Disuria, dolor vesical y sindrome de cistitis intersticial

Síntomas urinarios:
● Almacenamiento
– Urgencia: imperante y súbito deseo de orinar
– Frecuencia: orinar demasiado en el día.
– Nicturia: necesidad de despertar del sueño para orinar.
– Incontinencia de urgencia: fuga involuntaria de orina.
● Micción
– Disminución del flujo: autopercepción de que el flujo es menor.
– Intermitencia del flujo: percepción de un flujo con interrupción.
– Vacilación del flujo: dificultad para iniciar la micción pese al
deseo de orinar.
– Esfuerzo urinario: uso de fuerza abdominal para orinar.
– Disuria
● Post micción
– Tenesmo vesical: espasmos vesicales dolorosos al término de
la micción.
– Vaciamiento incompleto: sensación de persistir con orina pese a
la micción.
– Incontinencia/goteo post-miccional: goteo de orina después de
orinar.

Disuria
La disuria, es el dolor que ocurre durante la micción, se percibe como una sensación
urente o punzante en la uretra.
En mujeres se puede clasificar como:
1) Cistitis bacteriana: causada por E.Coli, en donde tiene inicio agudo con
polaquiuria, urgencia urinaria, dolor supra púbico y hematuria
2) Infecciones de vías urinarias, en donde los síntomas son menos son menos
frecuentes y en donde se dividen en:
· Vaginitis: causada por Trichomonas vaginalis o candida albicans
· Uretritis: causada por chlamydia y gonorrea.
· Úlceras: causada por herpes.
En hombre suele tener síntomas urinarios más común por la hiperplasia prostática, y
siempre se le tiene que hacer:
· Ecografía
· Urocultivo
· Examen prostático
Hombres y mujeres
· Procesos no infecciosos: cálculos, traumatismo y químicos
· Crónico: cáncer, fármacos o síndrome de cistitis intersticial/dolor vesical.
Dolor vesical
Dolor que proviene de la vejiga y suele ser con característica que es suprapúbica,
en donde altera el llenado y vaciamiento vesical
· Agudo <2 semanas
· Crónica >2 semanas (cáncer, cálculos, vejiga neurógena, cistitis por radiación
e hiperplasia prostática.)

Diagnósticos
● Radiografía
● Cistouretrografía (miccional, y placa miccional)
● Ultrasonido
● Volumen de próstata, vesical y vesical dinámico

volumen de próstata normal: 2 cm x 1.5 cm x 2 cm, y un volumen de

aproximadamente 20 centímetros cúbicos.

Hiperazoemia y sindromes nefrologicos

Elementos característicos
• Disminución de TFG (hiperazoemia)
• Anomalías en sedimento
• Eliminación de proteínas séricas
• Alteración del volumen
• HTA
• Aumento volumen corporal
• Anomalía de electrolitos
• Fiebre y dolor

La hiperazoemia o la insuficiencia renal usan la TFG (principal medida de función

renal)
Se mide con inulina o iotalamato (depuración ml x min)
Con creatinina plasmática (PCr <- marcador de preferencia) (Relación
directa con excresión de creatinina urinaria, inversamente proporcional a la
concentración de creatinina plasmática)

Si la TFG esta disminuida, determinar si es aguda o crónica:

- Agudo: aparece por trastorno que altera el flujo renal como hiperazoemia
prerrenal, renal o posterior
- Crónico: proteinuria moderada, no concentran orina, riñón pequeño,
adelgazamiento de corteza.

Tx: atrasar avance, aliviar acidosis, anemia, edema

Hiperazoemia :
• Prerrenal
- Disminuye perfusión renal (40-80% de IRA)
- Disminuye volumen sanguíneo (hemorragia, quemadura, diarrea)
-Secuestro de líquido por pancreatitis, peritonitis, rabdomiólisis,
septicemia (vasodilatación), fármacos
• Postrenal
5% por obstrucción de via urinaria

Oliguria < 400ml/día

Anuria < 100 ml/día: Obstrucción completa de vía urinaria, oclusión arterial o
venosa, hipotensión o vasoconstricción, necrosis cortical o GN de rápido avance
Poliuria > 2,500 ml/día

Proteinuria
La excreción en la orina es de 80 +/- 24 mg/dia y en los niños; y embarazadas
puede alcanzar hasta 200 mg/24 hrs

Una orina muy diluida oculta una proteinuria considerable.

Proteínas de Bence Jones: en px con mieloma múltiple
La proteinuria ocurre cuando la pared glomerular se daña (proteinuria glomerular)
Las proteínas pequeñas de <20 kDa se filtran libremente pero si reabsorben en el
túbulo proximal.
Personas sanas excretan < 150 mg/día de proteínas totales y <30 mg/día de
albúmina.
Lesión con cambios mínimos origina fusión de los podocitos e inducen una pérdida
selectiva de albúmina.
Cuando la pérdida de proteínas es >3.5 g/día suele haber también hipoalbuminemia,
hiperlipidemia y edemas. (sindrome nefrotico)
Px con diabetes pueden eliminar >3.5 g/día pero sin manifestaciones de síndrome
nefrótico.
La fiebre, el ejercicio intenso y fármacos pueden aumentar la proteinuria
Patológico = >300 mg/dia

Si hay albumunuria de 30-300 mg/dia suele indicar nefropatía diabética

● Método de detención
● Tiras reactivas Semicuantitativo
Falsos (+): Orina alcalina o fármacos

Método de recolección

● Orina de 24 hrs
● La primera de la mañana

Tipos

● Transitoria, por ortostatismo, glomerular, tubular y por sobrecarga filtrada

● Microalbuminuria: 30-300 mg/dl : se debe descartar diabetes, HTA y

gomerulonefritis incipiente
● Microalbuminuria: 500-3500 mg/dl: descartar las mismas de
microalbuminuria + nefropatia por mieloma, proteinuria intermitene,
proteinuria postural, ICC, fiebre y ejercicio
● Limite nefrotico >3500 mg/dia: sindrome nefrotico, diabetes, amiloidosis, enf
de cambios minimos, glomerulopatia membranosa y nefropatia por IgA

Hematuria

La hematuria se define como la presencia de 2-5 eritrocitos por campo microscopico

de gran aumento y se detecta en La excreción en la orina es de 80 +/- 24 mg/dia y
en los niños; y en
embarazadas puede alcanzar hasta 200 mg/24 hr
• La fiebre, el ejercicio intenso y fármacos pueden aumentar la proteinuria
• Patológico = >300 mg/dia
• Si hay albumunuria de 30-300 mg/dia suele indicar nefropatía diabética
o lesión cardiovascular
o Descartar inicio de diabetes, HTA esencial, GN incipiente
Método de detención
Tiras reactivas Semicuantitativo
Falsos (+)
Orina alcalina o fármacos
Método de recolección
Orina de 24 hrs
La primera de la mañana
Tipos
Transitoria, por ortostatismo, glomerular, tubular y por sobrecarga filtrada
Microalbuminemia: 30-300 mg/dl Macroalbuminemia: 500-3500 mg/dlLa excreción
en la orina es de 80 +/- 24 mg/dia y en los niños; y en
embarazadas puede alcanzar hasta 200 mg/24 hr
• La fiebre, el ejercicio intenso y fármacos pueden aumentar la proteinuria
• Patológico = >300 mg/dia
• Si hay albumunuria de 30-300 mg/dia suele indicar nefropatía diabética
o lesión cardiovascular
o Descartar inicio de diabetes, HTA esencial, GN incipiente
Método de detención
Tiras reactivas Semicuantitativo
Falsos (+)
Orina alcalina o fármacos
Método de recolección
Orina de 24 hrs
La primera de la mañana
Tipos
Transitoria, por ortostatismo, glomerular, tubular y por sobrecarga filtrada
Microalbuminuria: 30-300 mg/dl Microalbuminuria: 500-3500 mg/dl tira reactiva

Causas de hematuria aislada: cálculos, neoplasias, tuberculosis, traumatismos y

prostatitis.

Hematuria macroscópica: es de origen posrenal.

La hematuria persistente o intensa: se asocia a lesion renal o urologica

Hematuria con piuria y bacteriuria es característica de una infección

Cistitis o uretritis en mujeres puede causar hematuria macroscópica.

Hipercalciuria y la

hiperuricosuria son factores de riesgo en hematuria inexplicable

Causas más frecuentes de micro hematuria glomerular:

● Nefropatía por IgA

● Nefritis hereditaria: antecedentes familiares de insuficiencia renal
● Enfermedad de membrana basal delgada

Hematuria con eritrocitos dismórficos, cilindros hemáticos y eliminación de proteínas

>500 mg/día: GLOMERULONEFRITIS

Cilindros leucocitarios + bacterias: PIELONEFRITIS

En nefropatías crónicas hay cilindros.

Poliuria

Más de 3 litros al dia

Se debe a dos mecanismos:

1. Excreción de solutos no absorbibles (glucosa)

2. Excreción de agua por anomalía en la producción de ADH o reactividad renal

Una persona normal elimina entre 600- 800 mosm/día sobretodo urea y electrolitos

Diuresis >3L/dia, < 250 msom/L : es una diuresis ACUOSA (puede ser por
polidipsia, secreción inapropiada de vasopresina ósea diabetes insípida central o
falta de respuesta a la vasopresina osea diabetes insípida nefrogenica)

Diuresis >3 L/dia , >300 mosm/L: diuresis de SOLUTOS (la diabetes mellitus
descompensada es la causa más frecuente de diuresis de solutos y origina
disminución de volumen.

La diuresis yatrógena habitual de los

solutos se produce cuando se
administran manitol o medios de
contraste radiográficos y cuando se
consumen alimentos ricos en proteínas
(vía entérica o parenteral), lo que
conduce a una mayor producción y
excreción de urea.

La formación de orina diluida y

abundante: diabetes insípida o polidipsia

La mejor manera recomendada de

distinguir la diabetes insípida cen- tral de
la nefrógena consiste en cuantificar la
concentración plasmática de
vasopresina.
 Síndromes Articulares
OLIGOARTRITIS: 2-4 articulaciones

POLIARTRITIS: > 4 articulaciones

INICIO

● Agudo Inicio en horas o días

● Subagudo < 6 semanas
● Crónico > 6 semanas

Proximal: Articulaciones grandes- proximal a muñecas o tobillos y columna.

Distal: Pequeñas articulaciones de manos y pies con o sin involucro de carpos y tobillos.

Una forma práctica de buscar la inflamación de las MCF o MTF es buscar

intencionadamente el “Signo de Morton”

SIGNO DE MORTON: Es la compresión suave de los bordes de la mano o del pie

provocando una compresión de las articulaciones metacarpofalángicas y
metatarsofalángicas, afección simétrica.

ARTRITIS REUMATOIDE

La Historia Clínica y la Exploración Física, constituyen un 50% de la información requerida

para el diagnóstico y tratamiento de la Artritis Reumatoide. Más frecuente en mujeres

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica de

etiología desconocida; su principal órgano blanco es la membrana sinovial.

Caracterizada por inflamación poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes articulaciones

con posible compromiso sistémico en cualquier momento de su evolución.

CUADRO CLÍNICO

❖ Afecta membrana sinovial

❖ Su principal síntoma es la inflamación articular, casi siempre está presente
❖ Se puede dar a cualquier edad. Es más común entre los 20-40 años.
❖ Se presentan síntomas extraarticulares.
❖ Rigidez importante.
❖ El dolor empeora con el reposo.
❖ PROCESO AUTOINMUNE
❖ AFECTA ARTICULACIONES PROXIMALES
❖ Rigidez matutina persistente (>30 MIN)
❖ Afectación extraarticular
❖ Marcadores autoinmunes elevados
❖ AFECCIÓN PERIFÉRICA (MANOS / PIES)
❖ Presencia de NÓDULOS REUMATOIDES se localizan típicamente en puntos de
presión, tales como en la superficie extensora del brazo, el tendón de Aquiles, el
área isquiática, en las superficies flexoras de los dedos.

OSTEOARTRITIS

Es el tipo más frecuente de artritis, causa frecuente de incapacidad en adultos mayores.

La osteoartritis es una falla articular, enfermedad en la que todas las estructuras

articulares han mostrado cambios patológicos.

El signo patológico propio de la enfermedad es la pérdida del cartílago hialino de la

articulación que aparece en forma focal y al inicio, no uniforme; se acompaña de
aumento del espesor y de la esclerosis en la lámina subcondral del hueso, de
proliferación de osteofitos en el borde articular.

CUADRO CLÍNICO

❖ Ataca al cartílago
❖ Principal síntoma es rigidez y dolor. La inflamación no es común.
❖ Enfermedad asociada al envejecimiento. Más común después de los 40 años
❖ No presenta síntomas extraarticulares
❖ Rigidez matutina <30 min
❖ Dolor empeora con el movimiento
❖ AFECCIÓN CENTRAL (columna, rodillas, caderas)
❖ NÓDULOS DE HEBERDEN: Protuberancias en las articulaciones distales de los
dedos.
❖ NÓDULOS DE BOUCHARD: Protuberancias en las articulaciones medias de los
dedos.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

La espondilitis anquilosante (AS, ankylosing spondylitis) es un trastorno inflamatorio de

causa desconocida que ataca principalmente a los huesos de la cabeza y el tronco, pero
que también puede afectar las articulaciones periféricas y las estructuras
extraarticulares.
 Esta enfermedad suele comenzar en los decenios segundo y tercero de la vida; su
prevalencia es unas dos a tres veces mayor en los varones que en las mujeres.

La AS muestra una estrecha relación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 y

se observa en todo el mundo en proporciones aproximadas a las de ese antígeno.

CUADRO CLÍNICO:

❖ DOLOR EN PARTE BAJA DE LA ESPALDA (>3 MESES)

❖ Limitación de movimiento y rigidez en la parte baja de la espalda; puede notarse
dificultad al doblarse, agacharse o tratar de tocar la punta de los pies.
❖ DOLOR EN REGIÓN GLÚTEA BILATERAL / ALTERNANTE
❖ Limitación para expansión de caja torácica (disnea)
❖ Inflamación ocular.
❖ ESPINA DORSAL PIERDE FLEXIBILIDAD NORMAL Y SE VUELVE RÍGIDA
❖ SÍNTOMAS APARECEN EN HOMBRES JOVENES 18-30 AÑOS

ARTRITIS PSORIÁSICA

La artritis psoriásica es un trastorno importante de las articulaciones que aparece con más
frecuencia en las personas afectadas con la enfermedad crónica de la piel, llamada
psoriasis.

La artritis psoriásica es una forma de artritis inflamatoria asociada con psoriasis, es decir,
una afección de la piel que se caracteriza por lesiones eritematosas (zonas enrojecidas de
la piel) y escamosas (epidermis que se desprende en forma de escamas), que se presentan
en placas o diseminadas.

La artritis psoriásica ocurre especialmente en pacientes con lesiones cutáneas severas y de

larga evolución, aunque en pocos casos puede ocurrir incluso en ausencia de dichas
lesiones.

Este tipo de artritis se caracteriza por dolor y rigidez en las articulaciones afectadas, rigidez
matutina que dura más de 30 minutos y se exacerba por el descanso prolongado y se
mejora con la actividad.

La incidencia de la enfermedad es igual en mujeres y hombres; aparece usualmente entre

los 30 y 50 años de edad, y ocurre por lo general 10 años después de los primeros signos
de psoriasis.

Cervicalgia y Lumbalgia
Los síntomas de la región dorsal son la causa más común de incapacidad en
individuos <45 años

DORSALGIA
Dolor de espalda originado en la zona de las vertebras
Las causas más frecuentes de dorsalgia son radiculopatía, fractura, tumor, infección
o dolor irradiado de estructuras viscerales

ENFERMEDAD DE DISCOS LUMBARES

DOLOR LUMBAR CON RADICULOPATIA

Causa más común de dolor lumbar: herniación de disco con lesión de la raíz
nerviosa.
Causa común de dolor lumbar crónico o recurrente y de dolor de las extremidades
inferiores Niveles L4 - L5 // L5 – S1
La herniación del disco no suele ocurrir antes de los 20 años y es poco común en
los discos fibrosos de las personas de edad avanzada.
La inflamación y producción de citocinas proinflamatorias en el núcleo pulposo roto
puede desencadenar o perpetuar dolor lumbar. Los síntomas y signos suelen ser
unilaterales.

La RM de la columna lumbar o la mielografía por TC son necesarias para establecer

la ubicación y tipo de enfermedad.
Causa más común para recomendar cirugía de columna vertebral: Lesión Nervio
Ciático. “ciática” SEGMENTOS: L5-S1
❖ Procedimiento habitual: hemilaminectomía parcial con ablación del disco
prolapsado (discectomía).

SÍNDROME DE COLA DE CABALLO (CES)

Lesión de múltiples raíces nerviosas lumbosacras en el conducto medular, distal a la
terminación de la cola de caballo al nivel de L1-L2. Pueden presentarse dolor
lumbar, debilidad y arreflexia en extremidades inferiores, anestesia en silla de
montar o pérdida de la función vesical.

ESTENOSIS DE LA COLUMNA LUMBAR (LSS)

La estenosis de la columna lumbar es el estrechamiento del conducto medular. Es
común que se presente con claudicación neurógena que consiste en dolor en la
región lumbar y la región de la nalga y piernas inducida por la marcha o por
permanecer de pie, se alivia con la posición sentada.

Los síntomas en piernas suelen ser bilaterales; cuando la estenosis en el conducto

medular se asocia con estrechamiento de los agujeros neurales y radiculopatía se
presenta debilidad focal, pérdida sensitiva o cambios en los reflejos.

Puede ser adquirida (75%), congénita o ambas.

Formas congénitas: pedículos cortos gruesos que producen estenosis del conducto
medular y de la fosa lateral.
Formas adquiridas: los factores que contribuyen son enfermedades degenerativas,
traumatismos, cirugía de columna vertebral, enfermedades metabólicas o
endocrinas, enfermedad de Paget.

ESTENOSIS DE LOS AGUJEROS NEURALES CON RADICULOPATÍA

Es una consecuencia de osteoartrosis que causa estenosis de la columna lumbar lo
que incluye osteofitos, protrusión lateral del disco, calcificaciones del disco con
osteofitos, hipertrofia de las carillas articulares, hipertrofia de la articulación
uncovertebral.
Las causas médicas de radiculopatía lumbar o cervical no relacionadas con
enfermedades anatómicas de la columna vertebral incluyen infecciones (p. ej.,
herpes zóster, enfermedad de Lyme), meningitis carcinomatosa y avulsión o tracción
de las raíces nerviosas (traumatismo intenso).

ESPONDILOSIS (OSTEOARTROSIS)
Es un proceso de degeneración progresiva de los discos intervertebrales. Se asocia
a una reacción ósea con la formación de osteofitos y deformación artrósica de la
columna vertebral.
Es la causa más frecuente de compresión medular y radicular a nivel de columna
cervical en personas mayores de 50 años. Afecta principalmente la columna
vertebral cervical y lumbosacra.

CUADRO CLÍNICO:
● Dolor de espalda que se incrementa con los movimientos
● Rigidez que mejora con la inactividad (reposo).

ESPONDILOLISTESIS
La espondilolistesis es el desplazamiento en dirección anterior de los cuerpos
vertebrales, pedículos y carillas articulares superiores, dejando en su sitio los
elementos posteriores.
Puede ser asintomático, causar dorsalgia y sensación de opresión en la corva,
lesión de las raíces nerviosas, estenosis sintomática del conducto medular o CES
en casos graves. Puede desencadenarse dolor a la palpación en el segmento
“deslizado”.
Lesión a nivel de L5 provoca dolor. Tx: cirugía en caso de dolor que no responde al
tratamiento.

DORSALGIA POR NEOPLASIAS

El dolor de espalda es el signo neurológico más común en pacientes con cáncer
sistémico.
La causa suele ser metástasis a los cuerpos vertebrales o la diseminación del
cáncer a través de los agujeros intervertebrales (especialmente linfoma, por
meningitis carcinomatosa o metástasis a médula espinal.
Los estudios preferidos cuando se sospecha metástasis de la columna vertebral
incluyen RM, TC y mielografía por TC.

CUADRO CLINICO: Lumbalgia constante, dolor sordo que no se alivia con reposo y
que empeora en la noche.

INFECCIONES/ INFLAMACIÓN

OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
Causada por estafilococos y otras bacterias. La fuente primaria suelen ser vías
urinarias, piel y pulmones. Drogas intravenosas es un factor de riesgo importante.

CUADRO CLÍNICO:
❖ Dolor de espalda que no se alivia con el reposo
❖ Dolor a la palpación sobre la columna en el segmento involucrado
❖ Elevación de la tasa de eritrosedimentación son los datos más comunes en la
osteomielitis vertebral.

ABSCESOS EPIDURALES DE LA COLUMNA VERTEBRAL

Los abscesos epidurales de la columna vertebral se manifiestan con dolor de
espalda, fiebre, radiculopatía o signos de compresión de la médula espinal.

ARACNOIDITIS ADHESIVA LUMBAR CON RADICULOPATÍA

ocasionada por fibrosis después de inflamación del espacio subaracnoideo.
La fibrosis ocasionar adherencias en las raíces nerviosas

CUADRO CLÍNICO: Dolor lumbar y en pierna relacionado con cambios focales

motores, sensitivos o reflejos.
Causas: operaciones lumbares, infecciones crónicas de la columna vertebral, lesión
de la médula espinal, hemorragia intratecal, mielografía, inyecciones intratecales y
cuerpos extraños.

TRAUMATISMOS
Una fractura de la columna lumbar o una luxación se puede presentar con dolor de
espalda e incapacidad para mover las extremidades inferiores.
Fracturas arriba de L1 existe riesgo de compresión de médula espinal.
La mayor parte de las fracturas traumáticas de los cuerpos vertebrales lumbares son
consecuencia de lesiones que producen compresión o acuñamiento anterior.

CAUSAS METABÓLICAS
OSTEOPOROSIS
La inmovilización, osteomalacia, el estado posmenopáusico, la nefropatía, mieloma
múltiple, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, carcinoma metastásico o uso de
glucocorticoides pueden acelerar la osteoporosis y debilitar el cuerpo vertebral, lo
que ocasiona fracturas por compresión y dolor.
Las fracturas no traumáticas de los cuerpos vertebrales más comunes se deben a
osteoporosis posmenopáusica o senil.
OSTEOESCLEROSIS
Es un incremento anormal de la densidad ósea, a menudo por enfermedad de
Paget, identificable en los estudios radiográficos habituales y en ocasiones puede
ser la causa de dolor de espalda.
Incremento aislado en las concentraciones de fosfatasa alcalina en personas por lo
demás sanas
Dx: Exclusión.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

ESPONDILOLISIS
Defecto óseo en la porción interarticular de la vértebra; la causa suelen ser
microfracturas por sobrecarga en un segmento anormal congénito. Ocurre hasta
en 6% de los adolescentes. El defecto es por lo general bilateral y a menudo
cursa asintomático. Los síntomas pueden ocurrir en caso de lesiones aisladas,
lesiones menores de repetición o durante un brote de crecimiento. La
espondilólisis es la causa más común de dolor lumbar persistente en
adolescentes y a menudo tiene relación con actividades deportivas.

ESCOLIOSIS
Curvatura anormal del plano coronal (lateral) de la columna vertebral.
Con la cifoescoliosis hay una curvatura adicional hacia delante de la columna
vertebral.
La deformidad puede progresar hasta que se compromete la función pulmonar o la
ambulación.

ESPINA BÍFIDA OCULTA

Falta en el cierre de uno o de varios arcos vertebrales en sentido posterior; las
meninges y la médula espinal son normales. Sobre el defecto puede observarse un
hoyuelo o un lipoma pequeño.
La mayor parte de los casos cursan asintomáticos y se descubren de manera
incidental durante una valoración por lumbalgia.

SÍNDROME DE FIJACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

Se manifiesta como un trastorno progresivo de la cola de caballo (véase más
adelante), aunque la mielopatía también puede ser la manifestación inicial.
El paciente a menudo es un adulto joven que refiere dolor perineal o perianal, en
ocasiones seguido de traumatismo menor.

LUMBALGIA CRÓNICA INESPECÍFICA SE DEFINE COMO EL DOLOR DE MÁS

DE 12 SEMANAS.

DOLOR EN CUELLO Y HOMBROS

Causa más común: Enfermedades de la columna vertebral cervical y tejidos blandos
del cuello.
Se desencadena por el movimiento, se acompaña de dolor local a la palpación y
limitación de los movimientos.
Signo de Lhermitte (+): Afección de columna vertebral cervical.

TRAUMATISMOS A LA COLUMNA CERVICAL

Causa más común en un 80%: accidentes automovilísticos, crímenes violentos o
caídas.
TRATAMIENTO ESENCIAL inmovilización inmediata del cuello para reducir lesiones
adicionales.

LESIONES CON MECANISMO DE LATIGAZO

Son ocasionadas por flexión y extensión rápidas del cuello, por lo general en
accidentes automovilísticos. 50% de las lesiones presentan dolor persistente
después de 1 año.
Los estudios de imagen son útiles para detectar desviaciones de disco cuando los
síntomas persisten por más de 6 semanas después de la lesión.

ENFERMEDAD DE LOS DISCOS VERTEBRALES

La herniación de los discos cervicales bajos es una causa común de dolor o
parestesias en la región del cuello, hombros, brazos o manos. El dolor de cuello, la
rigidez y la limitación del arco de movimientos por dolor son las manifestaciones
habituales.
Representa 25% de las radiculopatías cervicales.
Signo de Spurling (+): Dolor radicular por estrechamiento del agujero intervertebral
causado por extensión y rotación lateral del cuello.
La herniación de los discos cervicales suele tener dirección posterolateral, cerca de
la fosa lateral.

ESPONDILOSIS CERVICAL
La osteoartritis de la columna cervical puede producir dolor de cuello que se irradia
a la cara posterior de la cabeza, hombros o brazos o puede ser la causa de cefaleas
en la región occipital posterior.
Los osteofitos, protrusiones de disco o hipertrofia de las carillas articulares o de las
articulaciones uncovertebrales, como lesiones aisladas o en combinaciones, causan
compresión de una o varias raíces nerviosas al nivel de los agujeros
intervertebrales; éstas en conjunto representan casi 75% de las radiculopatías
cervicales.
Las raíces afectadas más a menudo son C7 y C6.
SINDROME DEL ESTRECHO TORACICO SUPERIOR
(TOS: true neurogenic thoracic outlet syndrome)
El estrecho torácico superior contiene la primera costilla, la arteria y vena
subclavias, plexo braquial, clavícula y el vértice del pulmón.
La lesión a estas estructuras puede ocasionar dolor postural o inducido por el
movimiento en la región de los hombros y la región supraclavicular.

SÍNDROME DEL ESTRECHO TORÁCICO CON MANIFESTACIONES

VERDADERAMENTE NEURÓGENAS
(TOS, true neurogenic thoracic outlet syndrome)
Es un trastorno poco común ocasionado por la compresión de los troncos inferiores
del plexo braquial o de los ramos centrales de las raíces nerviosas C8 o T1.
Causado frecuentemente por una banda anómala de tejido que conecta la apófisis
transversa aumentada de tamaño en C7 con la primera costilla. El dolor puede ser
leve o estar ausente.
Los signos incluyen debilidad y emaciación de los músculos intrínsecos de la mano
y disminución de la sensibilidad en la cara palmar del quinto dedo.
La radiografía anteroposterior de la columna cervical muestra elongación de la
apófisis transversa de C7, la EMG y estudios de conducción nerviosa confirman el
diagnóstico. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica de la banda anómala.

TOS ARTERIAL
Es consecuencia de la compresión de la arteria subclavia por una costilla cervical, lo
que ocasiona dilatación post estenótica de la arteria y en algunos casos, formación
secundaria de trombos. Se reduce la presión arterial en la extremidad afectada y
puede haber signos de embolia en la mano.
No hay manifestaciones neurológicas. La ecografía puede confirmar el diagnóstico.
El tratamiento consiste en trombólisis o anticoagulación (con o sin embolectomía) y
ablación quirúrgica de la costilla cervical que comprime la arteria subclavia.

TOS VENOSO
Se debe a trombosis de la vena subclavia, que ocasiona hinchazón del brazo y
dolor. La vena puede presentar compresión por la costilla cervical o por un músculo
escaleno anómalo. La prueba diagnóstica preferida es la venografía.

TOS CUESTIONABLE
Se encuentra en 95% de los pacientes diagnosticados con TOS
Hay dolor crónico del brazo y del hombro, que es prominente y de causa poco clara.
La falta de datos clínicos sensibles y específicos en la exploración física o de
marcadores específicos para esta enfermedad ocasiona la falta de certeza
diagnóstica.

PLEXO BRAQUIAL Y NERVIOS

El dolor por lesión del plexo braquial o de los nervios periféricos del brazo en
ocasiones puede comportarse como dolor irradiado de la columna cervical, lo que
incluye la radiculopatía cervical.
CUADRO CLINICO: La infiltración neoplásica de los troncos inferiores del plexo
braquial puede producir dolor de hombro o supraclavicular irradiado hacia el brazo,
que causa parestesias del cuarto y quinto dedos o de la cara interna del antebrazo y
debilidad de los músculos intrínsecos de la mano que reciben inervación de los
nervios cubital y mediano.
El tumor pulmonar de Pancoast es otra causa que debe considerarse, en especial
cuando hay síndrome de Horner de manera simultánea.
La neuropatía supraescapular puede producir dolor intenso del hombro, debilidad
y emaciación de los músculos supraespinosos e interespinosos.
La neuritis braquial aguda a menudo se confunde con radiculopatía; el dolor
intenso de hombro o escapular, de inicio agudo, típicamente se continúa con varios
días de debilidad de la porción proximal del brazo y de los músculos del cinturón
escapular que reciben inervación de la porción superior del plexo braquial. El inicio
puede verse precedido por un cuadro infeccioso, vacunación o por un procedimiento
quirúrgico menor.
Nervio torácico largo puede verse afectado, dando origen a omóplato alado.
Neuritis braquial puede manifestarse como parálisis aislada del diafragma con o
sin afección de otros nervios de la extremidad superior. La recuperación puede
tardar hasta tres años.
Síndrome del túnel del carpo produce dolor y parestesias que se extienden hacia
el antebrazo, brazo y hombro, simulando lesiones de la raíz nerviosa en C5 o C6.
Lesiones del nervio radial o cubital pueden simular radiculopatía en C7 o C8,
respectivamente.
La electromiografía y los estudios de conducción nerviosa pueden localizar con
precisión las lesiones a las raíces nerviosas, al plexo braquial o a los nervios
periféricos

HOMBRO
SI NO HAY SÍNTOMAS NI SIGNOS DE RADICULOPATÍA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DOLOR MECÁNICO (tendinitis, bursitis, desgarro
del manguito, luxación, capsulitis adhesiva o lesión del manguito debajo del
acromion) VS DOLOR IRRADIADO (irritación subdiafragmática, angina, tumor de
Pancoast)
● DOLOR MECÁNICO: empeora en la noche, dolor local y se agrava en la
abducción - rotación interna - extensión del brazo.
● DOLOR POR ENFERMEDAD: irradia hacia brazo o mano, pero NO hay datos
neurológicos focales.
 Fatiga Crónica y Fibromialgia
FIBROMIALGIA
Síndrome doloroso que se caracteriza por dolor e hipersensibilidad
musculoesqueléticos, diseminados y crónicos.
Los pacientes con FM también suelen manifestar síntomas neuropsicológicos de
fatiga, sueño no reparador, disfunción cognitiva, ansiedad y depresión.
Las personas con Fibromialgia padecen con más frecuencia de otros síndromes
acompañados de dolor y fatiga, como síndrome de fatiga crónica, síndrome del
intestino irritable, etc.

El diagnóstico de FM se establece en cerca de 2% de la población y es mucho más

frecuente en mujeres que en varones.
El síntoma más frecuente en las personas con FM es el “dolor generalizado”.

Características del dolor:

* Por arriba y debajo de la cintura
* Ambos lados del cuerpo (bilateral)
* Abarca los huesos de la cabeza y el tronco (cuello, espalda o tórax).
* Mal circunscrito, difícil de ignorar, intenso y reduce la capacidad funcional.

DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico de FM es necesario que haya existido dolor durante
la mayor parte del día, la mayor parte de los días y cuando menos durante tres
meses.
El dolor clínico de la FM se acompaña de una mayor sensibilidad dolorosa evocada.
En la clínica, la manera de comprobar este fenómeno es con la exploración de
puntos dolorosos.
Dolor a la presión de al menos 11 de los 18 puntos elegidos denominados puntos
gatillo o tender points.
El signo más característico es la presencia de múltiples puntos de dolor con
aumento de la sensibilidad a la palpación digital. (OJO: ESTO ERA LA FORMA
VIEJA DE DIAGNOSTICO, LA DRA DIJO QUE AUN SE OCUPA, PERO LA CHIDA
ES LA SUBRAYADA DE ARRIBA GG)
Los estudios de laboratorio e imagen tienen la función de descartar una causa base,
la principal artritis reumatoide. Tx: Control del dolor, realizar actividad física, no
sedentarismo.
SINDROME DE FATIGA CRONICA
Fatiga crónica: Presente de forma continua o intermitente durante más de seis
meses. Es un trastorno caracterizado por fatiga persistente e inexplicable que causa
un daño grave al funcionamiento diario.

Signo característico: LA FATIGA NO DISMINUYE CON EL DESCANSO

Además de la fatiga intensa, la mayoría de los pacientes con CFS refiere síntomas
como dolor, disfunción cognitiva y sueño no reparador, cefalea, dolores musculares,
dolores articulares, dificultad para dormir, trastornos psicológicos, alergias y
calambres abdominales.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
● La fatiga dura al menos seis meses
● La fatiga es de inicio nuevo o definitivo
● La fatiga no es resultado de una enfermedad orgánica ni del esfuerzo
continuo
● La fatiga no se alivia con el reposo
● La fatiga causa disminución sustancial de las actividades laborales,
educativas, sociales y personales previos
● Presencia concurrente de cuatro o más de los síntomas siguientes durante
seis meses: alteración de la memoria o concentración, dolor faríngeo,
ganglios linfáticos cervicales o axilares sensibles, dolor muscular, dolor en
varias articulaciones, cefaleas nuevas, sueño no reparador o malestar
después de un esfuerzo.

MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES (75% de los casos) >40 años.

El estrés físico o psicológico puede desencadenar el CFS.
La mayoría de los pacientes refiere una infección (casi siempre un cuadro
semejante a la gripe o mononucleosis infecciosa) como desencadenante de la
fatiga.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
● Enfermedades psiquiátricas: depresión o ansiedad, etc.
● Enfermedades neurológicas: Miastenia Gravis.
● Trastornos del sueño: apnea obstructiva del sueño, esta provoca fatiga, pero
por no dormir.
● Trastornos endocrinos: Hipotiroidismo (va a tener síntomas característicos;
aumenta de peso, intolerancia al frio, etc.) Hipertiroidismo (por del
metabolismo basal que provoca que se canse; se presentan los signos
característicos; pérdida de peso, intolerancia al calor, etc.), Diabetes,
Cushing.
● Obesidad. Desnutrición.
● Infecciones: (Tuberculosis)
 Disnea
Disnea
La disnea es una experiencia subjetiva de incomodidad al respirar de calidad e intensidad
variable.

Teoría del Dolor:

- Ínsula Anterior: Recibe estímulos que corresponden a disnea, dolor, timidez social
- El estímulo aferente que activa la ínsula puede ser

Sensibilidad (Intensidad y Calidad)

A1 – Hay un cambio conductual inmediato (Acercarse a la ventana)
A2 – Cambio emocional (Angustia con el mero pensamiento de estímulo)
** Mejorando el componente emocional se disminuye la sensación de pesadez **

Tipos de Disnea
● “Hambre de Aire”
Estímulo provocado por hipercapnia/acidosis que produce la disnea es más potente que el
causado por hipoxia
● Trabajo Excesivo en la respiración
● Opresión Torácica

Mecanismos de Disnea
Percepción de la activación voluntaria de músculos respiratorios
o Por aumento de la carga respiratoria
o Por disminución de la fuerza muscular

Activación de Quimiorreceptores
o Hipercapnia (disnea aguda, principalmente)
o Hipoxia. En realidad tiene poca relación con la activación de la disnea, pero revertirla
es útil en el tratamiento.

Mecanorreceptores
o Del Trigémino – La disnea es acentuada con el agua y aliviada con el aire
o Del Vago – Causa disnea cuando la espiración se vuelve activa, irritación (tos).
La disnea se mejora por bloqueo vagal

Desproporción entre fuerza muscular y ventilación

o Es decir, el esfuerzo muscular no es proporcional al nivel de ventilación

OJO: VENÍA EN EL EXAMEN

Escala de BORG (modificada) para cuantificar la disnea
 Tos y Hemoptisis
TOS
Reflejo caracterizado por la expulsión súbita de un flujo de aire turbulento en respuesta a
diferentes estímulos. Desempeña una función protectora esencial
Sin el reflejo tusígeno eficaz se tendría el peligro de retener secreciones de las vías
respiratorias y material aspirado, lo cual predispone a infección, atelectasia y un cuadro de
disfunción respiratoria. La tos a menudo es un indicio de la existencia de una enfermedad
de vías respiratorias.

MECANISMO DE LA TOS
La tos espontánea es desencadenada por la estimulación de las terminaciones sensitivas,
son predominantemente los receptores y las fibras C, de adaptación rápida.
El reflejo tusígeno puede ser iniciado por estímulos químicos (como la capsaicina) y
mecánicos (p. ej., partículas en el aire contaminado). En los receptores y las fibras C de
adaptación rápida se identifica un canal catiónico llamado receptor vaniloide de tipo 1, y es
el que corresponde a la capsaicina, y su expresión se intensifica en personas con tos
crónica.

Las terminaciones aferentes están distribuidas abundantemente en la faringe, la laringe y

las vías respiratorias y llegan a nivel de los bronquiolos terminales e incluso al parénquima
pulmonar.
Los estímulos sensitivos cursan por el neumogástrico y los nervios laríngeos superiores
hasta la región del tallo encefálico en el núcleo y el fascículo solitario, identificado de
manera imprecisa como “centro de la tos”

OJO: EN EL EXAMEN PREGUNTABA LA REGIÓN ESPECÍFICA EN SNC: ÍNSULA

ANTERIOR
Y está relacionada con el sistema límbico: EMOCIONES (tristeza, dolor)

La tos débil o ineficaz aminora la capacidad de eliminar las infecciones de la zona baja de
las vías respiratorias, con lo cual surge una predisposición a otras más graves y sus
secuelas.

En la lista de causas de tos deficiente, algunas de las primeras son debilidad, parálisis o
dolor de los músculos de la espiración (abdominales e intercostales).
TOS AGUDA: Dura menos de tres semanas y que proviene más bien de una infección de
vías respiratorias, broncoaspiración o la inhalación de sustancias químicas o humos
nocivos.
TOS SUBAGUDA: (que dura tres a ocho semanas) suele ser secuela de una traqueo
bronquitis, como en el caso de la tos ferina o el llamado “síndrome tusígeno posviral”.
TOS CRÓNICA: Dura más de ocho semanas, puede provenir de muy diversas
enfermedades cardiopulmonares, incluidas las de origen inflamatorio, infeccioso, neoplásico
y cardiovascular.
Entre las causas más frecuentes de tos crónica están el asma con variante de tos, reflujo
gastroesofágico, drenaje nasofaríngeo y fármacos como inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
Enfermedades que originan tos persistente sin que causen otros síntomas y sin
anormalidades detectables en la exploración física. Sarcoidosis, Hodgkin en adultos
jóvenes, cáncer pulmonar en pacientes de edad avanzada y tuberculosis pulmonar (en todo
el mundo). En estos casos se pide una tele de tórax.

La tos inducida por inhibidores de la ECA ocurre en 5 a 30% de los pacientes que
reciben estos fármacos, es un efecto que no depende de la dosis por sensibilización de las
terminales nerviosas sensitivas, por la acumulación de bradicinina.
En pacientes con tos crónica productiva se justica el estudio del esputo expectorado, en
busca de bacterias, y micobacterias.
La citología del esputo mucoso puede ser útil en busca de canceres y para diferenciar entre
la bronquitis neutrófila y la eosinofila.

La tos sola como manifestación de asma es frecuente en niños, pero no en adultos. La de

tipo asmático sin que existan sibilancias, disnea y sensación opresiva del tórax ha sido
conocida como “asma con variante de tos”.
La bronquitis eosinofílica crónica causa tos por largo tiempo, con signos normales en las
radiografías de tórax; se caracteriza por eosinófilos en el esputo.

TRATAMIENTO: El dextrometorfano es un antitusígeno de acción central que se adquiere

sin receta y que tiene menos efectos adversos, aunque es menos ef caz que los
antitusígenos narcóticos.

HEMOPTISIS
La hemoptisis es la expectoración de sangre de las vías respiratorias. Puede provenir de
cualquier zona de ellas, desde los alvéolos hasta la glotis. Considerar patología pulmonar
de base.

CARACTERISTICAS
● Masiva 200-600ml en 24 horas o,
● Que ocasione compromiso ventilatorio o,
● La pérdida sanguínea se torne relevante.

Es importante diferenciar la que es causada por epistaxis (la hemorragia que surge en la
nasofaringe) y la hematemesis (la que nace de la zona alta de vías digestivas).
A nivel mundial la causa más común de la hemoptisis es la infección por Mycobacterium
tuberculosis
La hemoptisis de grandes volúmenes, conocida como hemoptisis masiva, se define de
manera variable como la hemoptisis de >200 a 600 mL en 24 h.
En el 90-95% de los casos la fuente es la circulación bronquial.
Cuando la fuente de sangrado es la arteria pulmonar usualmente es por aneurisma de
Rasmussen o iatrogénico.
EMBOLIZACION DE ARTERIAS BRONQUIALES: Método no quirurgico mas eficaz para
controlar sangrados masivos.
La hemorragia difusa en el espacio alveolar, conocida a menudo como hemorragia alveolar
difusa tener a la hemoptisis como signo inicial. Las causas de HAD (hemorragia alveolar
difusa) se dividen en inflamatorias y no inflamatorias.
Puede presentarse hemorragia alveolar por lesión directa por inhalación, lo que incluye
lesión térmica por exposición al fuego, inhalación de sustancias ilegales (p. ej., cocaína) e
inhalación de productos químicos tóxicos.

Cualquier infección de las vías respiratorias puede ocasionar hemoptisis, aunque muy a
menudo la bronquitis aguda es causada por infección viral.
En personas con el antecedente de bronquitis crónica, la infección bacteriana sobreañadida
por microorganismos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Moraxella
catarrhalis también puede causar hemoptisis.

La hemoptisis de mayor magnitud se observa a causa de la proximidad del paquete bronco

vascular con las vías respiratorias.
Pacientes con bronquiectasia están predispuestos particularmente a presentar hemoptisis,
por las anormalidades anatómicas que hacen que las arterias bronquiales están más cerca
de la superficie mucosa. La hemoptisis es su cuadro inicial

NOTA: EN LAS DIAPOS DEL DR QUE DIO LA CLASE, DECÍA QUE

BRONQUIECTASIAS ERA LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HEMOPTISIS

La infección tuberculosa puede originar bronquiectasia o neumonía cavitaria. Los pacientes

pueden acudir con tos crónica productiva de esputo con estrías sanguinolentas o con
hemorragia más profusa.
La causa más temida de hemoptisis es el carcinoma pulmonar broncógeno, aunque la
hemoptisis es el síntoma de presentación en sólo 10% de los pacientes.

Existe mayor posibilidad de que los cánceres que aparecen en la zona proximal de las vías
respiratorias causen hemoptisis, aunque puede ocasionarla cualquier neoplasia del tórax.

El carcinoma de células escamosas y el microcítico tienen en el comienzo una situación

más central y mayor volumen, y más a menudo originan la hemoptisis. Los cánceres
pueden manifestarse por expulsión de gran volumen de sangre.

Insuficiencia congestiva cardiaca: Rotura de los nos capilares alveolares. Surge la expulsión
inicial de sangre de color rojo vivo, pero más a menudo hay esputo rosado y espumoso o
secreciones sanguinolentas

Hipoxia y Cianosis
HIPOXIA

El descenso en la disponibilidad de 02 para las células inhibe la fosforilación oxidativa y

aumenta la glucolisis anaerobia.
En la hipoxia grave, cuando la producción de ATP es insuficiente para satisfacer las
necesidades de energía para el equilibrio iónico y osmótico, la despolarización de la
membrana celular permite la entrada descontrolada de Ca2+ y la activación de fosfolipasas
y proteasas dependientes de Ca2+. Estos fenómenos producen edema celular y muerte.

Adaptaciones a la hipoxia mediadas por enzimas glucolíticas como cinasa de fosfoglicerato

y fosfofructocinasa, transportadores de GLUT-1, GLUT-2, VEGF y la eritropoyetina.

Durante la hipoxia:
● Arteriolas sistémicas se dilatan
● Contracción músculo liso pulmonar
● Constricción arterial pulmonar desvía la sangre de porciones mal ventiladas hacia
partes mejor oxigenadas de los pulmones

EFECTOS SNC: Alteración criterio y coordinación motora

Enfermedad de grandes altitudes se caracteriza por cefalea consecutiva a vasodilatación

cerebral, síntomas del tubo digestivo, mareo, insomnio, fatiga o somnolencia. Constricción
arterial pulmonar y venosa causa fuga capilar y edema pulmonar de grandes altitudes
intensifica hipoxia y vasoconstricción.

Hipoxia aguda estimula el arco reflejo de quimiorreceptores para inducir la veno constricción
y la vasodilatación arterial sistémica. Hay incremento transitorio de contractilidad
miocárdica.

CAUSAS DE HIPOXIA

● HIPOXIA ORIGEN RESPIRATORIO

Consecuencia de insuficiencia respiratoria:

● DISMINUYE Pa02
● CURVA DE DISOCIACIÓN DE Hb se desplaza hacia la derecha
● CIANOSIS cuando la depresión de Pa02 es consecuencia de neumopatía

Desigualdad entre ventilación y riego

CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOXIA DE ORIGEN RESPIRATORIO
Consecuencia de riesgo de alveolos poco ventilados, causada por hipoventilación y se
acompaña de incremento de PaCO2
TRATAMIENTO: INSPIRACIÓN DE OXÍGENO AL 100%

HIPOXIA DE GRANDES ALTITUDES

Si el individuo asciende rápidamente a 3000 m de altura
● Disminución de Fracción inspirada de oxigeno
● Disminuye la PO2 alveolar a 60 mmHg
● Surge un cuadro clínico llamado enfermedad de grandes alturas

HIPOXIA POR CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA EXTRAPULMONAR

Parecida a tetralogía de Fallot, Pa02 no puede normalizarse respirando 02 al 100%.
 HIPOXIA ANÉMICA
Cualquier disminución de la concentración de hemoglobina conlleva un descenso
correspondiente de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

Hb que se une con monóxido de carbono (COHb), no está disponible para el transporte de
oxígeno, presencia de COHb desvía la curva de disociación de Hb a la izquierda.

HIPOXIA CIRCULATORIA
HIPOXIA DE ÓRGANOS ESPECÍFICOS
AUMENTO DE LAS NECESIDADES DE OXÍGENO
UTILIZACIÓN DEFICIENTE DE OXÍGENO

CIANOSIS

Color azulado de la piel y mucosas causado por el aumento en la cantidad de Hb reducida

(hemoglobina desoxigenada) o de los derivados de hemoglobina (metahemoglobina) en los
vasos sanguíneos pequeños de esos tejidos. Es más intensa en labios, lechos ungueales,
orejas y eminencias malares.

Cianosis roja: Policitemia vera.

Cianosis por carboxihemoglobina: Congestión de color rojo cereza.

Detección fiable de cianosis cuando la saturación de la sangre arterial ha descendido hasta

85%
La cianosis resulta evidente cuando la concentración capilar media de Hb reducida supera
los 40 g/L
Cianosis se puede subdividir en central y periférica.

CIANOSIS CENTRAL
En la cianosis central existe desaturación de la sangre arterial o un derivado anómalo de la
hemoglobina y están afectadas tanto mucosas como piel.
Disminución grave de función pulmonar por riego de zonas pulmonares poco o nada
ventiladas o de hipoventilación, es causa frecuente de cianosis central. Puede producirse de
manera aguda, como en la neumonía extensa o en el edema pulmonar, o en enfermedades
pulmonares crónicas.
CAUSAS FRECUENTES DE CIANOSIS CENTRAL:
● DISMINUCIÓN DE SATURACIÓN DE OXÍGENO ARTERIAL
● MENOR PRESIÓN ATMOSFÉRICA (GRANDES ALTITUDES)
● CORTOCIRCUITOS ANATÓMICOS
● ANOMALÍAS DE LA HEMOGLOBINA

La cianosis puede producirse con cantidades pequeñas de metahemoglobina circulante y

por cantidades aún menores de sulfohemoglobina, estos dos derivados de Hb son
incapaces de unirse al oxígeno.

CIANOSIS PERIFÉRICA
Se debe a disminución de la velocidad del flujo de la sangre en una zona determinada y a la
extracción anormalmente alta del oxígeno de la sangre arterial que tiene una saturación
normal. Resultado de vasoconstricción y disminución del flujo arterial periférico.

La causa más común de cianosis periférica es la vasoconstricción generalizada que resulta

de la exposición al agua o al aire frio.
Gasto cardiaco disminuye, se produce vasoconstricción cutánea como mecanismo de
compensación para el desvió de sangre de la piel hacia zonas mas vitales (SNC y tu cora
<3)

Obstrucción arterial de una extremidad, ocasionada por un émbolo o constricción arteriolar,

como en el vasoespasmo inducido por el frío. (FENÓMENO DE RAYNAUD)

Fenómeno de Raynaud: Disminución de la circulación sanguínea en los dedos de las manos

y de los pies, que produce dolor y cambios de coloración en dichas localizaciones.

CAUSAS MÁS COMUNES: [OJO: EN EL EXAMEN TE PREGUNTABA CUÁL DE TODAS

NO ERA CAUSA DE CIANOSIS CENTRAL Y PUES PONÍAN EXPOSICIÓN AL FRÍO]

● EXPOSICIÓN AL FRÍO
● ESTADO DE CHOQUE
● INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
● ENFERMEDADES VASCULARES PERIFÉRICAS
● HIPOCRATISMO DIGITAL

El agrandamiento redondeado selectivo del segmento distal de los dedos de las manos y los
pies, debido a la proliferación de tejido conjuntivo denominado “acropaquia”.

Dedos hipocráticos pueden ser hereditarios, idiopáticos o adquiridos y relacionados con

diversos trastornos, como cardiopatía congénita con cianosis, endocarditis infecciosa, y
diversos trastornos pulmonares.
Dedos hipocráticos en pacientes con cáncer pulmonar primario o metastásico, mesotelioma,
bronquiectasias o cirrosis hepática pueden acompañarse de osteoartropatía hipertrófica.

Disfagia y Reflujo Gastroesofágico

DISFAGIA
Dificultad para deglutir. Se refiere a los problemas con el transito de alimentos o líquidos de
la boca a la hipofaringe o por el esófago.

Afagia: incapacidad para deglutir, indica obstrucción esofágica completa. Mas a menudo se
relaciona con situaciones agudas con retención del bolo alimenticio o cuerpos extraños.
Odinofagia: Deglución dolorosa, típicamente consecuencia de ulceración de mucosa en
interior de la orofaringe o el esófago.
Globo faríngeo: sensación de cuerpo extraño ubicada en el cuello que no interfiere en la
deglución y que en ocasiones se alivia con la misma.
Disfagia de transferencia: Ocasiona regurgitación nasal y broncoaspiración pulmonar
durante deglución.
Fagofobia (miedo a deglutir) y negativa de deglutir: origen psicógeno o ansiedad.

FISIOLOGÍA DEGLUCIÓN

Fase oral (voluntaria):

● Masticación y mezcla con saliva.
● Par craneal V y VII.

Fase de Transferencia:
● Bolo se desplaza a la faringe por la lengua
● Par craneal XII

Fase de deglución faríngea:

● Se impulsa el alimento de la faringe al esófago.
● Se impide la entrada a las vías respiratorias. (se leva y se desplaza hacia adelante la
● Se relaja el EEI cuando el alimento entra al esófago.
o Relajación del cricofaríngeo (interrupción de excitación vagal)
o Contracción del suprahioideo y genihioideo.
● Par craneal V, IX, X

INERVACIÓN
Esófago cervical: Musculo estriado (NEURONAS MOTORAS VAGALES NUCLEO
AMBIGUO).
Esófago torácico y EEI: Musculo liso (PLEXO MIENTERICO ESOFAGICO NUCLEO
DORSAL DEL VAGO).

PERISTALSIS PRIMARIA: Inhibición secuencial seguida de contracción de la musculatura a

todo lo largo del esófago.
PERISTALSIS SECUNDARIA: Distensión local del esófago. Inicia en el punto de distensión
y avanza en sentido distal.
PERISTALSIS TERCIARIA: No son peristálticas; Son contracciones desordenadas que
pueden ocurrir en forma espontánea durante la observación por fluoroscopia.

FISIOPATOLOGIA
Según la causa:
DISFAGIA ESTRUCTURAL: Causada por un bolo de gran tamaño o una luz estrecha.
DISFAGIA DE PROPULSIÓN: Causada por anomalías de la peristalsis o por alteración de
la relajación del esfínter.

SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:
DISFAGIA BUCAL:
● Se debe a mala formación y control del bolo
● Se manifiesta con sialorrea, escurrimiento prematuro de alimentos a la hipofaringe,
broncoaspiración.
● Se puede asociar a disfonía o disfunción de los pares craneales.
DISFAGIA FARÍNGEA:
● Debida a mala propulsión de la lengua o faringe, obstrucción a nivel del esfínter
esofágico superior.
● Se puede asociar a disfonía o disfunción de los pares craneales.
● La fase faríngea dura <1s.
● Se diagnostica con fluoroscopia en secuencia rápida. (Durante la ingestión de
alimentos y líquidos)

CAUSAS MAS COMUNES DE DISFAGIA OROFARINGEA:

● YATROGENAS: Cirugía y Radiación de cabeza y cuello.
● NEUROGENAS: Secundarias a ACV, Parkinson o ELA
● Estructurales: Divertículo de ZENKER, barra cricofaríngea, neoplasias.

DIVERTICULO DE ZENKER
MÁS FRECUENTE EN ANCIANOS (OJO PREGUNTA DE EXAMEN)
Regurgitación de restos de alimentos, broncoaspiración y halitosis.
Causado por estenosis del músculo cricofaríngeo, que disminuye la apertura del EES,
aumenta la presión de la hipofaringe a la deglución y se desarrolla un divertículo por pulsión
por encima del músculo cricofaríngeo. DEHISCENCIA DE KILLIAN: ZONA DE DEBILIDAD
POTENCIAL POR ENCIMA DEL MÚSCULO.

Barra cricofaringea: Indentación prominente por detrás del tercio inferior del cartílago
cricoides. Puede ocasionar un divertículo de Zenker. Puede ser secundario a otras
enfermedades neuromusculares. Dato radiográfico común.

DISFAGIA ESOFÁGICA:
● El esófago mide de 18 a 26 cm en un adulto.
● Se divide en esófago cervical y torácico. Luz de 2 cm plano AP y 3 cm plano lateral.
● Disfagia a alimentos sólidos se presenta cuando la luz es <13 mm.
● Las lesiones circunferenciales causan más complicaciones que las parciales.
Causas estructurales más frecuentes son:
● Anillos de Schatzki.
● Esofagitis Eosinofílica.
● Estenosis Pépticas.

ACALASIA: Ausencia de peristalsis y falta de relajación de esfínter esofágico inferior.

ESPASMO DIFUSO DE ESOFAGO: Ausencia de peristalsis, EEI funcional.

ESCLERODERMIA: Ausencia de peristalsis en combinación con debilidad grave del EEI.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Se define como el ascenso de contenido gástrico hacia el esófago torácico, secundario a
una pérdida de la resistencia del esfínter esofágico inferior (EEI).
LA CAUSA MAS COMUN DE ERGE ES LA INCOMPETENCIA DEL EEI (relajaciones
transitorias 90% causas de ERGE)

ETIOLOGÍA:
 ● Disminución del tono del EEI
● Retraso del vaciamiento gástrico
● Aumento de la presión abdominal
● Insuficiencia motora del esófago
● Iatrogénico

CUADRO CLÍNICO
Pirosis retroesternal, dolor epigástrico, disfagia, tos crónica, neumonías recurrentes
(especialmente si son apicales), aspiración nocturna recidivante, regurgitación postural.

DIAGNÓSTICO: Es clínico sin embargo se sugieren exámenes complementarios como:

● Monitorización de pH por 24 hrs. (pH < 4 es signo de RGE)
● Medición manométrica de la presión del EEI
● Endoscopía y biopsia

Náusea, Vómito, Indigestión

Náusea: Sensación subjetiva de la necesidad de vomitar.

Vómito: Expulsión del contenido gastrointestinal por vía bucal por contracciones del intestino
y de la musculatura de la pared toracoabdominal.

Regurgitación: Paso sin esfuerzo del contenido gástrico hacia la boca.

NAUSEA Y VOMITO
El vómito se encuentra coordinado por el tronco del encéfalo y se lleva a cabo por
respuestas en el intestino, faringe y musculatura somática.
Náusea mecanismos desconocidos, estudios de imagen muestran involucro de corteza
cerebral.

Rumiación: Regurgitación repetida de residuos alimentarios, que pueden ser masticados

nuevamente y embutidos.

Coordinación del vómito: Núcleos del tronco del encéfalo (núcleo del haz solitario, núcleos
frénico y vagal dorsal, núcleos del bulbo raquídeo). Los pares craneales median el vómito
después de la activación del reflejo nauseoso

ÁREA POSTREMA DEL BULBO RAQUÍDEO: Responde a estímulos transmitidos a través

de la sangre y se denomina zona desencadenante quimiorreceptora.
La náusea y vómito son causados por enfermedades en el interior y en el exterior del
intestino y también por fármacos y toxinas circulantes.

CAUSAS

TRASTORNOS INTRAPERITONEALES
● Obstrucción visceral y la inflamación de las vísceras sólidas y huecas
● Infecciones entéricas y virales (staph, norovirus, rotavirus, bacillus cereus)
 ● Alteración de la función sensitivo-motora.
● Gastroparesia
● Pseudoobstrucción intestinal (idiopática, heredada)
● Reflujo gastroesofágico.
● Síndrome de vómito cíclico
● Síndrome de hiperémesis por cannabinoides
● Síndrome de rumiación (regurgitación repetitiva de alimentos ingeridos
recientemente).

NÁUSEA IDIOPATICA CRONICA: Náusea sin vómito que ocurre varias veces por semana.
VÓMITO FUNCIONAL: Uno o más episodios de vomito semanales en ausencia de
trastornos de la alimentación o enfermedades psiquiátricas.

TRASTORNOS EXTRAPERITONEALES
● Enfermedades cardiopulmonares (Miocardiopatía, IAM)
● ENFERMEDADES LABERÍNTICAS
● Trastornos intracerebrales.
● Enfermedades psiquiátricas (anorexia, vómito, bulimia).

El vómito postoperatorio ocurre en 25% de los pacientes, más a menudo luego de

laparotomías y cirugía ortopédica.
Fármacos desencadenan vómito por acción en el estómago (analgésico, eritromicina) o en
el área postrema (opioides, fármacos anti parkinsonianos)
Enfermedades endocrinas, embarazo uremia cetoacidosis, son causas de náuseas y
vómito.
Toxinas afectan área postrema
INDIGESTIÓN
Se define como una sensación de plenitud después de las comidas que está asociado
con náusea, eructos, ardor retroesternal, calambres y dolor abdominal. Frecuentemente
agravada por comidas condimentadas, copiosas o con alto contenido en cafeína.

CAUSAS
Las más comunes son:
● Reflujo gastroesofágico: relacionado a consumo excesivo de alimentos, aerofagia
disminución del tono esofágico inferior y aumento de presión intragástrica en obesos.
● Dispepsia funcional: retraso de vaciamiento gástrico en 30% de los pacientes y la
relajación del fondo gástrico postprandial en 40% de los casos.
● Hipersensibilidad visceral aferente: se ha encontrado relación en casos de colon
irritable e hipersensibilidad por capsaicina, lípidos y ácidos en el duodeno.
Existen factores que causan la minoría de los casos: Helicobacter pylori, enfermedades
pancreato biliares, somatización, analgésicos, ansiedad, entre otros.

Diarrea y Constipación
La diarrea se define, como la expulsión de heces no formadas o anormalmente liquidas, con
una mayor frecuencia de defecación. Para un adulto, una cantidad de heces superior a
200g/día puede considerarse como diarreica.
 ● Diarrea aguda: dura menos de dos semanas.
● Diarrea persistente: dura de dos a cuatro semanas.
● Diarrea crónica: dura más de cuatro semanas.

Pseudo diarrea: Evacuación frecuente de pequeños volúmenes de heces, a menudo se

acompaña de urgencia rectal, tenesmo o una sensación de evacuación incompleta.
Incontinencia fecal: Evacuación involuntaria del contenido del recto causada
predominantemente por trastornos neuromusculares o algún problema estructural de la
región anorrectal.

DIARREA AGUDA
Más de 90% de los casos de diarrea aguda son debidos a agentes infecciosos. Estos casos
se manifiestan a menudo por vomito, fiebre y dolores abdominales.
El 10% se debe a fármacos, ingestión de sustancias toxicas, deslices alimenticios, isquemia
y otros trastornos.

Diarreas infecciosas transmisión vía fecal oral o al consumir alimentos o agua contaminados
con microorganismos.
Perturbaciones de flora por acción de antibióticos pueden ocasionar diarrea al permitir
proliferación de patógenos como Clostridium Difficile
GRUPOS DE ALTO RIESGO:
Viajeros: América Latina, África y Asia principalmente se debe a Escherichia coli
enterotoxígena o enteroagregada y también a Campylobacter, Shigella, Aeromonas,
norovirus, Coronavirus y Salmonella. Rusia expuestos a Giardia. Nepal se contagian de:
Cyclospora. Parques naturales adquieren infección por: Giardia. Cruceros de barcos,
padecen de brotes de: norovirus.

Alimentos: proveniente del pollo: Salmonella, Campylobacter o Shigella. Carne molida

cruda: E. coli enterohemorrágica. Arroz frito o alimentos recalentados: Bacillus. Mayonesa o
crema: Staphylococcus aureus o Salmonella. Huevo: Salmonella. Alimentos crudos o
quesos blandos: Listeria. Mariscos en especial crudos: Salmonella o hepatitis A aguda.

Personas con inmunodeficiencias: En pacientes con sida se desarrolan infecciones

origindas por Mycobacterium. Individuos con hemocromatosis afectadas por Vibrio y
Yersinia.

Personal de las guarderías y sus familiares: Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavirus,

etc.

Personas que residen en centros de asilo: Clostridium difficile.

Se observa diarrea acuosa abundante secundaria a hipersecreción del intestino delgado

cuando se han ingerido toxinas bacterianas preformadas, bacterias productoras de
enterotoxinas y patógenos capaces de adherirse al intestino.
Todos los microorganismos invasores y que elaboran citotoxinas producen fiebre alta y
dolores abdominales.
Con frecuencia las bacterias invasoras y Entamoeba histolytica producen diarrea
sanguinolenta (llamada disentería). Las bacterias del género Yersinia invaden la mucosa del
íleon terminal y del colon proximal y puede causar dolores abdominales especialmente
intensos, con dolor a la palpación del abdomen, al grado de simular apendicitis aguda.
TX: Rehidratación fundamental

DIARREA CRÓNICA

DIARREA SECRETORA: se debe a alteraciones del transporte de los líquidos y electrólitos

a través de la mucosa intestinal. Clínicamente se caracterizan por ser muy voluminosas,
acuosas, por lo general indoloras y PERSISTENTES A PESAR DEL AYUNO.

FÁRMACOS. Los efectos secundarios de los fármacos y los productos tóxicos que se
consumen en forma continuada son la causa más frecuente de las diarreas secretoras
crónicas. Hay que tener en cuenta el consumo habitual de laxantes estimulantes del
peristaltismo, como el sen, la cáscara sagrada, el bisacodilo y el aceite de ricino.
El consumo de etanol por tiempo prolongado puede causar diarrea secretora al lesionar el
enterocito y disminuir por ese mecanismo la absorción de agua y sodio, además de
apresurar el tránsito. Ingestión involuntaria de ciertos tóxicos ambientales, como el arsénico.

ABLACIÓN INTESTINAL, ENFERMEDADES DE LA MUCOSA O FÍSTULAS

ENTEROCÓLICAS. Disminuyen la superficie necesaria para que se reabsorban los líquidos
y electrólitos secretados, tiende a empeorar con los alimentos. La diarrea secretora
idiopática o diarrea por ácidos biliares produce malabsorción funcional de los ácidos biliares,
con íleon terminal de aspecto normal.
Esta malabsorción idiopática de ácidos biliares es la causa de 40% de las diarreas crónicas
inexplicables. Provoca mayor síntesis de ácidos biliares que excede la capacidad de
reabsorción ileal normal.

HORMONAS. Los tumores carcinoides metastásicos del tubo digestivo, los carcinoides
bronquiales primarios pueden producir diarrea acuosa aislada o acompañada de otras
manifestaciones del síndrome carcinoide, como episodios de hiperemia cutánea, sibilancias,
disnea y lesiones valvulares de las cavidades derechas del corazón. La diarrea se debe a la
entrada en la circulación de potentes secretagogos intestinales como serotonina, histamina,
prostaglandinas y varias cininas.

El gastrinoma, uno de los tumores neuroendocrinos más frecuentes, se manifiesta casi

siempre por úlceras pépticas resistentes, pero en un tercio de los casos produce diarrea y
en un 10% este síntoma puede ser la única manifestación clínica.
El síndrome de la diarrea acuosa con hipopotasemia y aclorhidria, llamado también cólera
pancreático, se debe a un adenoma pancreático de células no β denominado vipoma, que
secreta el péptido intestinal vasoactivo y otras hormonas peptídicas como el polipéptido
pancreático, secretina, gastrina, polipéptido inhibidor de la gastrina (péptido insulino trópico
dependiente de glucosa), la neurotensina, calcitonina y prostaglandinas.

Con frecuencia la diarrea secretora es masiva y el volumen de las heces excede de 3 L/día.
El carcinoma medular de tiroides puede manifestarse por diarrea acuosa por calcitonina, a
otros péptidos secretores o a las prostaglandinas.
La mastocitosis generalizada, algunas veces produce diarrea secretora mediada por la
histamina o, en otras ocasiones, diarrea inflamatoria por infiltración del intestino por los
mastocitos. Los adenomas vellosos colorrectales de gran tamaño rara vez conllevan diarrea
secretora que puede causar hipopotasemia.

Diarrea osmótica
Se presenta el ingerir solutos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquido
hacia la luz intestinal. DESAPARECE CON EL AYUNO O AL INTERRUMPIR LA
INGESTIÓN DEL PRODUCTO.
● Laxantes osmóticos (Mg,)
● Malabsorción de carbohidratos “Intolerancia a la lactosa”
● Intolerancia al trigo

Diarrea esteatorreica
Malabsorción de grasas puede ocasionar expulsión de heces grasosas, de difícil eliminación
y fétidas. Suelen acompañarse de pérdida de peso y carencias nutricionales.
“Cantidad de grasa en heces que rebasa los 7g/día”

CAUSAS
● Mala digestión intraluminal: Alteración exocrina del páncreas: pancreatitis crónica,
fibrosis quística, obstrucción de los conductos pancreáticos o somatostatinoma.
Cirrosis o la obstrucción biliar. Proliferación excesiva de bacterias en intestino
delgado.
● Malabsorción: CELAQUIA (atrofia de las vellosidades e hiperplasia criptica en el
intestino delgado). Obstrucción linfática posmucosa
● Alteración de la mucosa por infecciones especialmente por protozoarios como
Giardia.

Diarrea Inflamatoria
Suele acompañarse de fiebre, dolor, hemorragias, etc.
En el análisis de las heces el dato común es PRESENCIA DE LEUCOCITOS.
● Enfermedad de Crohn/ Cuci
● Inmunodeficiencia primaria
● Gastroenteritis Esofágica
● Enterocolitis por radiación

Diarrea por trastornos de la motilidad

● Hipertiroidismo
● Sd carcinoide
● Fármacos procinéticos
● Sd de color irritable.

Diarrea simulada
15% DE CASOS DE DIARREA CON CAUSA DESCONOCIDA
Cuadro de Síndrome de Munchausen o trastorno de la alimentación
Px que se auto administran de manera secreta laxantes.
ESTREÑIMIENTO
Defecación persistentemente difícil, poco frecuente o incompleta.
El estreñimiento crónico se debe por lo regular al consumo insuficiente de fibra o líquidos o
por trastornos del tránsito por el color o la función anorrectal consecutivos a algún problema
neuro gastrointestinal, fármacos, edad avanzada o enfermedades sistémicas.

CAUSAS DE ESTREÑIMIENTO

AGUDO (COMIENZO RECIENTE)

❖ Obstrucción del colon (neoplasias, estenosis)
❖ Espasmo del esfínter anal (fisura anal, hemorroides dolorosas)
❖ Fármacos

CRÓNICO
❖ Síndrome de colon irritable
❖ Fármacos (bloqueadores de calcio, antidepresivos)
❖ Pseudo obstrucción colónica (Hirschprung, Chagas)
❖ Trastornos de evacuación por recto (disfunción piso pélvico)
❖ Endocrinopatías (hipotiroidismo, hipercalcemia, embarazo)
❖ Trastornos psiquiátricos (Depresión, trastornos alimentación)
❖ Enfermedades SNC (Parkinson, Esclerosis Múltiple, Lesión Medular)
❖ Miopatías generalizadas.

Pruebas para detectar problemas

● Defeco grafía (enema dinámico de bario, practicada durante la expulsión del material
de contraste) Permite identificar anormalidad, cambios en el ángulo recto anal,
defectos anatómicos.
● Electromiografía: valorar a los px con incontinencia.
● Medición del tránsito del colon
● Estudio radiositotipico: cápsula de liberación retardada, averigua la función del colon
durante 24-48 hrs.
● Marcador radiopaco: 5 días después de ingerir el material se toma una rx para ver si
más del 80% del marcador ha sido eliminado.

Pruebas anorrectales y del piso pélvico:

● Falta de relajación del musculo puborectal: se le pide al px que durante el tacto
rectal haga fuerza para expulsar el dedo.
● Prueba de expulsión del globo: Estudio útil de la evacuación Sonda vesical con un
globo en la punta, se infla con 50 mL de agua. Se basa en expulsarlo.
● Manometría anorrectal: Permite identificar un tono excesivo alto en el reposo o de
contracción del esfínter anal, lo cual sugiere anismo.
 HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO
La hemorragia de tubo digestivo alto (UGIB, upper GIB) es 1.5 a 2 veces más
frecuente que la hemorragia de tubo digestivo bajo (LGIB, lower GIB).
La GIB sintomática se manifiesta por hematemesis, vómito de sangre roja o material
en “posos de café”; melena, evacuación de heces negras, alquitranadas y fétidas, y
hematoquecia, evacuación de sangre roja o marrón por el recto.
La GIB oculta puede identificarse en ausencia de hemorragia evidente cuando los
pacientes tienen síntomas de hemorragia o anemia.
Ligamento de treitz divide tubo digestivo alto y bajo

● CAUSAS DE HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO

LAS ÚLCERAS PÉPTICAS SON LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE UGIB Y
EXPLICAN ~50% DE LOS CASOS
Origen de la hemorragia Proporción de pacientes, %

Úlceras 31-67

Varices 6-39

Desgarros de Mallory-Weiss 2-8

Erosiones gastroduodenales 2-18

 Esofagitis erosiva 1-13

Neoplasias 2-8

Ectasias vasculares 0-6

Causa no identificada 5-14

ÚLCERA PÉPTICA
Son roturas de la superficie mucosa con tamaño >5mm que abarcan hasta mucosa,
mas del 50% de ulceras gastricas se producen en varones y son MENOS
frecuentes que las ulceras duodenales
Tres factores principales de la patogenia ulcerosa: Helicobacter pylori, NSAID y
ácido

DESGARROS DE MALLORY-WEISS
El vómito, arqueo o la tos vigorosa pueden propiciar un desgarro que NO atraviese
la pared en la unión gastroesofágica causando hemorragia de tubo digestivo alto,
SOBRE TODO EN SUJETOS ALCOHÓLICOS, que suelen presentarse en el lado
gástrico de la unión gastroesofágica.

VARICES ESOFÁGICAS
Los pacientes con hemorragia de varices tienen peor pronóstico que los que
sangran por otras causas de UGIB. Se recomienda la endoscopia urgente en menos
de 12 h en pacientes cirróticos con UGIB.
La hipertensión portal también origina las hemorragias por varices gástricas, varices
ectópicas situadas en el intestino delgado y grueso y las de la gastropatía y
enterocolopatía hipertensivas.

GASTROPATÍA “GASTRITIS” HEMORRÁGICA Y EROSIVA

La gastropatía hemorrágica y erosiva es el término utilizado para designar a las
hemorragias y erosiones subepiteliales que se identifican en la endoscopia, Las
erosiones se desarrollan en varias situaciones clínicas, las más importantes son la
ingestión de NSAID o de alcohol y el estrés.
Cerca de 50% de los pacientes que ingieren NSAID por periodos prolongados tienen
erosiones y hasta 20% de los alcohólicos bebedores activos que tienen síntomas de
UGIB presentan signos de hemorragia o de erosiones subepiteliales

OTRAS CAUSAS Otras causas menos frecuentes de UGIB son la duodenitis

erosiva, neoplasias, fístulas aortointestinales, lesiones vasculares (como la
telangiectasia hemorrágica hereditaria [de Osler-Weber-Rendu] y las ectasias
vasculares del antro gástrico.

● CAUSAS DE HEMORRAGIA DEL INTESTINO DELGADO

Las causas más frecuentes en los adultos son ectasias vasculares, tumores (p. ej.,
tumor del estroma del tubo digestivo, carcinoide, adenocarcinoma, linfoma,
metástasis), erosiones y úlceras por NSAID.
Otras causas menos frecuentes en adultos son enfermedad de Crohn, infección,
isquemia, vasculitis, varices de intestino delgado, divertículos, divertículo de Meckel,
quistes por duplicación e intususcepción.
El divertículo de Meckel es la causa más frecuente de hemorragia de tubo digestivo
bajo en niños.
En los adultos <40 a 50 años, los tumores de intestino delgado suelen ser la causa
de la GIB de origen desconocido
En los pacientes >50 a 60 años la causa más frecuente son las ectasias vasculares
y las lesiones inducidas por NSAID. En lo posible, las ectasias vasculares deben
tratarse por vía endoscópica.

● CAUSAS DE HEMORRAGIAS DEL COLON

La causa más frecuente de LGIB son probablemente las HEMORROIDES; las
fisuras anales también producen pequeñas hemorragias y dolor.
Las causas más frecuentes de LGIB en los adultos son los divertículos, ectasias
vasculares (en particular en el colon proximal de los pacientes >70 años),
neoplasias (principalmente adenocarcinoma), colitis (isquémica, infecciosa,
enteropatía inflamatoria idiopática) y la hemorragia después de una polipectomía.
En los niños y los adolescentes, las causas más frecuentes de GIB importante son
la enteropatía inflamatoria y los pólipos juveniles

-hemorragia por divertículos

es de comienzo repentino, suele ser indolora, a veces masiva procede del
hemicolon derecho.

-hemorragia de las ectasias vasculares

La hemorragia de las ectasias vasculares del hemicolon derecho en los ancianos
puede ser sintomática u oculta; a veces es crónica.

VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE UGIB

En la mayoría de los pacientes con UGIB debe practicarse una endoscopia superior
en las primeras 24 h. Los sujetos con mayor riesgo (p. ej., con inestabilidad
hemodinámica, cirrosis) a veces se benefician con una endoscopia de urgencia en
las primeras 12 h
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE LGIB
En sujetos con hematoquecia e inestabilidad hemodinámica se efectuará
endoscopia de tubo digestivo alto para descartar hemorragia en ella antes de
investigar la porción baja, La sigmoidoscopia se usa sobre todo en personas <40
años con hemorragia menor.
En la LGIB activa, la angiografía permite identificar el origen de la hemorragia e
iniciar el tratamiento

SANGRE OCULTA EN HECES POSITIVA : La prueba de sangre oculta en heces se

recomienda únicamente para detectar cáncer colorrectal y se lleva a cabo en
adultos con riesgo promedio, a partir de los 50 años, y empezando a los 40 años en
adultos con familiares en primer grado con una neoplasia colorrectal a los ≥60 años
o dos familiares de segundo grado con cáncer colorrectal.

DISTENSIÓN ABDOMINAL Y ASCITIS

● DISTENSIÓN ABDOMINAL
Si la distensión del abdomen se acompaña de dolor suele ser consecuencia de una
infección intraabdominal, peritonitis o pancreatitis
Las personas con distensión abdominal por líquido de ascitis (líquido en la
cavidad abdominal) pueden señalar que en fecha reciente identificaron una hernia
inguinal o umbilical. La disnea puede ser resultado de la presión que se ejerce
contra el diafragma y la imposibilidad de expandir plenamente los pulmones.
Causas de la distensión abdominal: 6 F’ flatos, grasa (fat), líquidos (fluid),
embarazos (fetus), heces (feces) o neoplasias (fatal growth).
FLATOS: puede ser consecuencia del incremento en el volumen de gases
intestinales. En circunstancias normales, el intestino delgado contiene unos 200 mL
de gases.
Grasa El aumento de peso, con incremento en la cantidad de grasa abdominal
puede hacer que aumente la circunferencia abdominal y el sujeto la perciba como
distensión del vientre
Líquidos La acumulación de líquido en el interior de la cavidad abdominal (ascitis)
suele distender la pared del vientre y se expone en detalle en párrafos siguientes.
Embarazo El embarazo hace que la circunferencia abdominal aumente. De manera
típica, entre las 12 y 14
Heces El mayor volumen de heces en el colon en casos de estreñimiento u
obstrucción intestinal intensa, también puede hacer que la circunferencia abdominal
aumente.
Neoplasias Una tumoración en el interior del vientre puede distender el abdomen. El
aumento de volumen de los órganos intraabdominales, en específico del hígado
(hepatomegalia) o el bazo (esplenomegalia) o un aneurisma de la aorta abdominal.

ESTUDIOS DE IMÁGENES Y DE LABORATORIO

Las radiografías de abdomen se utilizan para detectar la dilatación de asas
intestinales, que sugiera obstrucción de las mismas o íleo adinámico, con la
ecografía de abdomen se detectan incluso 100 mL de líquido de ascitis,
hepatoesplenomegalia, nódulos en el hígado o una tumoración
La ecografía suele ser inadecuada para detectar linfadenopatía retroperitoneal o
una lesión en páncreas, por el gas intestinal que se interpone en las imágenes. Si se
sospecha un cáncer o enfermedad de páncreas se podrá realizar tomografía
computarizada

● ASCITIS
ASCITIS PATOGENIA EN PRESENCIA DE CIRROSIS
La ascitis en los cirróticos es consecuencia de la hipertensión portal y de la
retención de sodio y agua por los riñones. Mecanismos similares contribuyen a la
formación de ascitis en la insuficiencia cardiaca.

PATOGENIA EN AUSENCIA DE CIRROSIS

La ascitis en caso de no haber cirrosis suele ser consecuencia de carcinomatosis
peritoneal, infección de peritoneo o enfermedad de páncreas

ETIOLOGÍA
La cirrosis explica 84% de los casos de ascitis.
El líquido de ascitis del saco pericárdico, la carcinomatosis peritoneal y los cuadros
de ascitis “mixtos” que son consecuencia de la cirrosis y de una segunda
enfermedad, comprenden 10 a 15% de los casos.
Entre las causas menos frecuentes del trastorno están metástasis masivas en
hígado, infecciones (tuberculosis, Chlamydia), pancreatitis y nefropatía (síndrome
nefrótico).
Entre las causas raras de ascitis están el hipotiroidismo y la poliserositis familiar
recurrente.

VALORACIÓN
Una vez confirmada la presencia de ascitis, se identifica mejor su origen por medio
de paracentesis.
.
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
· 1.- Detectar la presencias de hepatopatía
· 2.- Distinguir entre los diferente tipos de trastornos al hígado
· 3.-Valorar la magnitud de una lesión hepática conocida
· 4.- Vigilar la respuesta del tratamiento

· Más utilizadas son las pruebas de bilirrubina, aminotransferasas, fosfatasa

alcalina, albúmina y tiempo de protrombina.

PRUEBAS BASADA EN LAS FUNCIONES DE DESINTOXICACIÓN Y

EXCRETAR

Bilirrubina Sérica: Producto de la rotura del anillo de porfirina de las

proteínas que contienen hemo
o Se encuentra en sangre en dos formas :
§ conjugada (fracción directa) : insoluble en agua y se une a la albúmina en
sangre
§ no conjugada (fracción indirecta) : es hidrosoluble y se excreta por el riñón
· Concentraciones séricas normales totales 1 a 1.5mg/100mL.
· Fracción directa es <15% del total, se considera que toda la bilirrubina es
indirecta.
· El aumento de la fracción no conjugada rara vez se debe a una hepatopatía.
· Hiperbilirrubinemia no conjugada aislada obliga investigar presencia de
hemólisis, si está sano es sindrome de Gilbert.
· Hiperbilirrubinemia conjugada casi siempre implica enfermedad hepática
o de las vías biliares
· Se utiliza en la calificación del Model For End Stage Liver Disease MELD
para calcular sobrevida de los paciente con hepatopatía terminal y valorar riesgo
quirúrgico en pacientes con cirrosis.
· La bilirrubina sérica total de un px con hepatopatía farmacológica indica
daño grave

Bilirrubina urinaria : Siempre es conjugada e indica hepatopatía

· Prueba de orina con tira reactiva puede aportar la misma información del
fraccionamiento de la bilirrubina sérica
· Exactitud casi de 100%
· En paciente que se recuperan de ictericia esta desaparece antes que la
sérica

Amoniaco sanguíneo : Producido por el metabolismo normal de las proteínas y

también por bacterias intestinales (colon principalmente)
· Hígado desintoxica convirtiéndolo en urea y se elimina por los riñones
· Músculo Estriado se combina con ácido glutámico para formar glutamina
ü Sirve para detectar encefalopatía o vigilar la función de síntesis hepática
ü Enzimas sericas
ü Enzimas que reflejan daño de los hepatocitos

o Aminotransferasas :
§ enfermedades hepatocelulares agudas
§ Aspartato aminotransferasa AST :
· Se encuentra en hígado, músculo cardíaco, músculo esquelético, riñones,
encéfalo, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos
§ Alanina aminotransferase:
o Se encuentra sobre todo en hígado
§ Límites normales son de 10 a 40 U/L
§ Cociente AST:ALT suele ser <1 en paciente con hepatitis viral cronica y
esteatosis hepatica no alcoholica y en pacientes con cirrosis se incrementa a 1<

· Enzimas que reflejan colestasis

o Aumenta la actividad de las enzimas fosfatasa alcalina 5 nucleotidasa y
glutamil transpeptidasa gamma.
· En ausencia de ictericia o aminotransferasas altas un incremento de la
fosfatasa alcalina de origen hepático sugiere cholestasis temprana o
infiltración hepática por tumor o granuloma

· Pruebas que miden la función biosintética del hígado

· Albúmina: : Se sintetiza de manera exclusiva en los hepatocitos, VM LARGa
18 a 20 días
o Indicador de trastornos hepáticos agudos
· Hepatitis valores <3 mg/100 mL pensar en crónica

· Globulinas séricas
o Proteínas formadas por globulinas gamma producidas por linfocitos B y por
globulinas alfa y beta producida por los hepatocitos
· Altas en hepatopatías crónicas y cirrosis

·Factores de la coagulación
o Con excepción del factor VIII que es producido por las células endoteliales
vasculares los demás son producidos por los hepatocitos
o Pruebas de tiempo de protrombina sérico (II, V, VII, X)
o Vitamina K (II,VII, IX, X)
o Tiempo de protrombina puede aumentar en la hepatitis y en la cirrhosis al igual
que en trastornos con déficit de vit K (Ictericia obstructiva o malabsorción de grasa
de cualquier causa)
o Prolongación tiempo protrombina >5 s y que no se corrige con administración
parenteral de Vit K es mal pronóstico

Biopsia hepática percutánea

La biopsia del hígado es útil en:
o Enfermedad hepatocelular de causa incierta
o Hepatitis prolongada con posibilidad de transformación en
hepatitis autoinmunitaria
o Hepatomegalia no explicada
o Esplenomegalia no explicada
o Defectos de llenado hepático en las técnicas radiográficas
o Fiebre de origen desconocido
o Estadificación del linfoma maligno
La biopsia hepática es más exacta en los trastornos que producen cambios difusos
en el hígado

Ecografía
Es la primera prueba diagnóstica que debe utilizarse en los pacientes en los que se
sospeche colestasis con base en las pruebas hepáticas, así como también en los
pacientes que se sospeche síndrome de Budd-Chiari
Esta técnica también permite distinguir entre lesiones quísticas y tumoraciones
sólidas
La ecografía con Doppler permite determinar la permeabilidad de las vena porta, la
arteria hepática y las venas hepáticas, así como la dirección del flujo sanguíneo
 DEBILIDAD Y PARALISIS
La función motora normal implica actividad muscular modulada por la actividad de la
corteza cerebral, ganglios basales, cerebelo, núcleo rojo, formación reticular del tallo
encefálico, núcleo vestibular lateral y médula espinal

debilidad es una reducción en la potencia que puede ejercerse mediante uno o más
músculos
fatiga fácil, o sea, la capacidad para mantener una actividad que sería normal para
una persona de la misma edad, sexo y tamaño.

pérdida sensitiva propioceptiva grave impide la retroalimentación adecuada sobre

la dirección y la potencia de los movimientos.

bradicinesia en la que se requiere más tiempo para ejercer la potencia completa

apraxia un trastorno en la planeación e inicio de un movimiento hábil o aprendido

no causado por deficiencia motora o sensitiva significativa

parálisis o el sufi jo “-plejía” indica una debilidad tan grave que no es posible
contraer un músculo

paresia se refiere a una debilidad menos grave. El prefijo “hemi-” indica una mitad
del cuerpo, “para-” se refiere a ambas piernas y “tetra-” a las cuatro extremidades.

tono es la resistencia de un músculo al estiramiento pasivo.

espasticidad es el aumento en el tono relacionado con un trastorno en las

neuronas motoras superiores. fenómeno de “navaja de muelle”

rigidez es la hipertonía presente en toda la amplitud del movimiento (rigidez en

“tubo de plomo” o “plástica”
“rueda dentada”: rigidez ocurre en ciertos trastornos extrapiramidales, como la
enfermedad de Parkinson
paratonía (o gegenhalten) es el aumento en el tono que varía de manera irregular
al parecer en relación con el grado de relajación.

disminución del tono (flacidez) o con tono normal se produce en los trastornos de
las unidades motoras. Una unidad motora consiste en una sola neurona motora
inferior y todas las fibras musculares que inerva.

Reflejos por estiramiento muscular: se intensifican en lesión de NMS

(hiperreflexia)

Reflejos cutáneos: como babinsky: plantar extensora

.
Debilidad neuropatica: NMI, normalmente es DISTAL
Miopatica: PROXIMAL
PATOGENIA
Debilidad de la neurona motora superior
Las lesiones de las neuronas motoras superiores o sus axones descendentes a la
médula espinal producen debilidad por la activación reducida de las neuronas
motoras inferiores. En general, la afectación de los grupos musculares distales es
más grave que la de los proximales y los movimientos axiales quedan conservados,
a menos que la lesión sea grave y bilateral (VIA BULBOESPINAL). Es típica la
espasticidad
Los movimientos repetitivos rápidos son lentos y torpes, pero se conserva la
ritmicidad normal.
Cuando hay afectación CORTICOBULBAR, la debilidad ocurre en la parte inferior
de la cara y la lengua;. Las lesiones corticobulbares bilaterales causan parálisis
pseudobulbar: disartria, disfagia, disfonía y labilidad emocional que acompañan a la
debilidad facial bilateral y una sacudida mandibular enérgica.
El electromiograma muestra que con la debilidad de la neurona motora superior,
disminuye la frecuencia máxima de descarga de las unidades motoras.

Debilidad de la neurona motora inferior

Este patrón se produce por trastornos de las neuronas motoras inferiores en los
núcleos motores del tallo encefálico y la asta anterior de la médula espinal
La debilidad se debe al descenso en el número de fibras musculares que pueden
activarse debido a la pérdida de neuronas motoras γ o por interrupción de sus
conexiones con el músculo.
reduce la tensión de los husos musculares, lo que reduce el tono muscular y atenúa
los reflejos por estiramiento. La ausencia del reflejo por estiramiento sugiere
afectación de las fibras aferentes del huso.
Cuando una unidad motora se altera, sobre todo en los trastornos de las células de
la asta anterior, es probable que tenga descargas espontáneas que causan
fasciculaciones. Cuando las neuronas motoras γ o sus axones degeneran, las
fibras musculares denervadas también tienen descargas espontáneas
Debilidad de la unión neuromuscular
producen debilidad de intensidad y distribución variables, debilidad por fatiga
sugiere trastornos de la unión neuromuscular, miastenia grave las contracciones
sostenidas o repetidas del músculo afectado disminuyen de fuerza a pesar del
esfuerzo continuado.

Debilidad miopática
se produce por un descenso en el número o fuerza contráctil de las fibras
musculares activadas en las unidades motoras.
distrofias musculares, miopatías inflamatorias o miopatías con necrosis de la fibra
muscular, el número de fibras musculares se reduce en muchas unidades motoras

Debilidad psicógena
La debilidad puede ocurrir sin una causa orgánica identificable.

Hemiparesia: Hemiparesia:
Lesión de NMS por arriba de la parte intermedia de la medula espinal cervical,
arriba del agujero magno, trastornos del lenguaje tmb incluyen daño cortical,
hemiparesia “motora pura” es exactamente un brazo, pierna y cara debida a una
lesión pequeña, algunas son lesiones del tallo encefálico producen “parálisis
cruzadas” que consisten en signos de nervios craneales ipsilaterales. Recordar el
síndrome de Brown-Sequard.
Hemiparesia aguda o episódica: por infecciones (Rápida de horas a días).

Hemiparesia subaguda: puede deberse a hematoma subdural o por infecciones

como toxoplasmosis o linfoma (días a semanas).

Hempiaresia crónica: evoluciona durante meses, se da por neoplasias o

malformación vascular, hematoma subdural crónico o enfermedad degenerativa.
· Investigación hemiparesia: Comienza con una TC de cerebro y laboratorio,
si es normal pedimos una RM de cerebro y columna

Paraparesia: lo más frecuente es por lesión intraespinal, o espinal aunque si al

principio hay flacidez y arreflexia en las piernas, las enfermedades en los
hemisferios cerebrales como isquemia de la cerebral anterior, trombosis venos del
seno sagital superior, también pueden ser resultado de cauda equina después de un
traumatismo. Tanto subaguda como crónica se debe a enfermedad de la NMS, SI
HAY AFECTACION DE ESFINTERES ASOCIAR CON TRASTORNO CRONICO DE
LA MEDULA ESPINAL.

Tetraparesia o debilidad generalizada: Trastornos del SNC o unidad motora.

Debilidad generalizada: se suelen acompañar de función mental normal

Trastornos del SNC: cambios de conciencia cognitivos y espasticidad e

hiperreflexia.

Aguda: Trastornos de NMS por anoxia, hipotensión, isquemia del tallo, se evalúa
con una TC y si se encuentra normal se realiza una RM, además de enzimas
musculares.

Subaguda o crónica: Por mielopatias crónicas como esclerosis múltiple, tumores

cerebrales, hematoma subdural, trastornos metabólicos e infecciosos, se evalúan
con CT y RM.

Monoparesia: Trastorno de NMI con o sin afectación sensitiva.

Aguda: Solo si es predominio distal se asocia a NMS, las posibilidades diagnosticas

son similares a las de hemiparesia aguda, requiere valoración de EMG
Subaguda o crónica: semanas o meses, debido a causa periférica como nervio,
raíz o plexo o sino de enfermedad de células del asta anterior.

Debilidad distal: Igual por NMI o nervio periférico.

Debilidad proximal: Miopatía causa debilidad simétrica de los músculos del

cinturón pélvico o torácico, enfermedades de unión neuromuscular como miastenia
gravis.

Debilidad restringida: limitada a músculos extraoculares, hemifaciales, bulbares o

respiratorios, enfermedad de NMI o nervio periférico como parálisis facial, debilidad
simétrica en extraoculares o bulbares se debe a miopatía o trastorno de la unión
neuromuscular, la parálisis facial bilateral con arreflexia sugiere síndrome de
Guillain- Barre, la debilidad por músculos respiratorios es infrecuente y casi siempre
se debe a afectación de NMS, miastenia G o polimiositis/dermatomiositis.

TRASTORNO DE MARCHA Y EQUILIBRIO

La generación de pasos en éstos depende de los centros locomotores que se
encuentran en el techo de la protuberancia anular, el mesencéfalo y la región
subtalámica
· MARCHA CAUTELOSA
Este término se usa para describir al paciente que camina con pasos cortos y
centro de masa bajo, como si caminara sobre una superficie resbalosa. Este
trastorno es frecuente e inespecífico.
En esencia, es una adaptación a una amenaza postural percibida. Es probable que
exista temor a caer. Este trastorno puede encontrarse en más de un tercio de los
pacientes ancianos con trastornos de la marcha

· MARCHA CON PIERNAS RÍGIDAS

El problema puede ser de origen cerebral o espinal:
LA MIELOPATÍA POR ESPONDILOSIS CERVICAL ES UNA CAUSA
FRECUENTE DE MARCHA ESPÁSTICA O ESPÁSTICA-ATÁXICA
En la espasticidad de origen cerebral es frecuente la asimetría, las causas
frecuentes incluyen enfermedad vascular (apoplejía), esclerosis múltiple y
lesión perinatal del sistema nervioso (parálisis cerebral.

marcha espástica, caracteriza por rigidez en las piernas, desequilibrio del tono
muscular y tendencia a la circunducción y arrastre de los pies. el paciente camine
con las puntas de los pies.
Es posible que el paciente camine con las puntas de los pies. En casos extremos,
las piernas se cruzan por el aumento en el tono de los aductores.
se encuentran signos de neurona motora superior, Los pies a menudo muestran una
pauta de desgaste desigual en la parte externa.

· PARKINSONISMO Y MARCHA RÍGIDA

La enfermedad de Parkinson
La postura encorvada y arrastrar los pies durante la marcha son rasgos
característicos y distintivos. En ocasiones los pacientes aceleran (festinan) la
marcha, presentan retropulsión o tienden a girar el cuerpo en bloque

El bloqueo de la marcha es aun más frecuente como la parálisis supranuclear

progresiva, atrofia sistémica múltiple y la degeneración corticobasal.
Estos pacientes a menudo se presentan con rigidez axial, inestabilidad postural y
marcha con arrastre de los pies, aunque carecen del temblor.
En la enfermedad de Huntington, la ocurrencia impredecible de movimientos
crónicos da a la marcha una cualidad danzante.

· TRASTORNO FRONTAL DE LA MARCHA

apraxia de la marcha. La marcha es rígida y con arrastre de los pies, desequilibrio y
otros signos de disfunción cerebral superior, incluyen una base de apoyo amplia,
pasos cortos, arrastrar los pies y dificultad para iniciar y dar vuelta
dificultad para iniciar la marcha, lo que se ha caracterizado descriptivamente como
síndrome de “trabamiento del embrague” o falla para iniciar la marcha. También
se usa el término parkinsonismo corporal inferior.
La causa más común de marcha frontal es una vasculopatía, sobre todo
enfermedad de vasos pequeños subcorticales.
El trastorno de la marcha es la característica sobresaliente en los pacientes
hipertensos con lesiones isquémicas de la sustancia blanca de la parte
profunda del hemisferio (enfermedad de Binswanger).
La hidrocefalia comunicante en el adulto también se manifi esta por un trastorno
de la marcha de este tipo.

· MARCHA ATÁXICA CEREBELOSA

por una base de apoyo amplia, inestabilidad lateral del tronco, colocación
errática del pie y descompensación del equilibrio al tratar de caminar sobre
una base estrecha *VENIA EN EL EXAMEN*.
La dificultad para mantener el equilibrio al girar es una de las primeras
manifestaciones, los pacientes no pueden caminar en tándem de talón a dedo, y
muestran una oscilación troncal en la postura de base estrecha o en tándem.
Causas: incluyen apoplejía, traumatismo, tumores y enfermedad neurodegenerativa,
lo que incluye atrofia de múltiples sistemas

· ATAXIA SENSITIVA
La ataxia sensitiva de la neurosífilis tabética es un ejemplo típico, la posición
articular y la percepción de la vibración disminuyen en las extremidades inferiores.
La bipedestación de estas personas pierde estabilidad cuando cierran los ojos; a
menudo miran hacia sus pies cuando caminan y lo hacen en forma deficiente en la
oscuridad.

· TRASTORNOS TÓXICOS Y METABÓLICOS

La intoxicación alcohólica es la causa más común de la dificultad aguda para
caminar
Puede haber cambios en el estado mental y el examen revela asterixis o
mioclonías. Se altera el equilibrio estático y estos pacientes fácil pierden el
equilibrio.
El desequilibrio es evidente en los nefrópatas crónicos y en pacientes con
insuficiencia hepática, en quienes la asterixis altera el apoyo postural. Los sedantes,
sobre todo los neurolépticos y las benzodiazepinas de acción prolongada, afectan el
control postural e incrementan el riesgo de caídas
· TRASTORNO PSICÓGENO DE LA MARCHA
Pacientes con ansiedad extrema o fobia caminan con precaución excesiva con
abducción de los brazos, como si caminaran sobre hielo. Esta marcha inapropiada-
mente precavida difiere en grado de la marcha del individuo inseguro y que hace
ajustes por el desequilibrio.
Los sujetos con depresión muestran principalmente lentitud, una manifestación de
retardo psicomotor y la falta de propósito en su paso
 ü TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
El equilibrio es la capacidad de mantener el balance: un estado en el cual se
neutralizan fuerzas físicas opositoras, unas a las otras.
El cerebelo y el sistema vestibular organizan las respuestas antigravitatorias
necesarias para mantener la postura vertical.
Su falla, que resulta en desequilibrio, puede ocurrir en varios niveles: desequilibrio
cerebelar, vestibular, somatosensitivo y de nivel superior.
Los pacientes con ataxia cerebelar no siempre se quejan de mareo, pero hay una
alteración visible en el equilibrio.
Los trastornos vestibulares tienen tres categorías de síntomas y signos: 1) vértigo,
la apreciación subjetiva o ilusión de movimiento; 2) nistagmo (movimiento
ocular involuntario), y 3) equilibrio deficiente en la bipedestación.
Las de ciencias somatosensitivas también producen desequilibrio y caídas. El
control de la postura se ve alterado por el cierre de los ojos (signo de Romberg);
estos pacientes también tienen dificultad para ambular en la oscuridad.
Un ejemplo espectacular es el enfermo con neuropatía sensitiva subaguda
autoinmunitaria, a veces un trastorno paraneoplásico

CAÍDAS:
Muchas caídas de ancianos se producen por tropiezos o resbalones, a
menudo se denominan caídas mecánicas

ATAQUES DE CAÍDA Y CAÍDAS POR COLAPSO

Los ataques por caída son caídas por colapso súbito sin pérdida del
conocimiento. Es posible que los pacientes refieran que sus piernas sólo “se
vencieron” debajo de ellos; sus familias describen que los pacientes “se colapsaron
como bulto”. Es posible que la hipotensión ortostática sea un factor en estas caídas
y dicha posibilidad debe explorarse de manera minuciosa.

DERRIBO
Algunos pacientes mantienen el tono en los músculos que soportan la
gravedad, pero caen como el tronco de un árbol, como si las defensas
posturales se desactivaran.
El paciente con patología cerebelar puede inclinarse y derrumbarse hacia el lado
de la lesión. Las personas con lesiones en el sistema vestibular o sus vías
centrales pueden experimentar pulsión lateral y caídas por derribo. Los sujetos
con parálisis supranuclear progresiva a menudo caen hacia atrás. Las caídas de
esta naturaleza ocurren en pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada una
vez que aparece la inestabilidad postural.

BLOQUEO DE LA MARCHA
Otro tipo de caídas en la enfermedad de Parkinson y trastornos relacionados es la
causada por bloqueo de la marcha (marcha festinante.)
Los pies quedan fijos en el suelo y el centro de masa continúa en movimiento,
lo que causa pérdida del equilibrio de la que el paciente tiene dificultad para
recuperarse.
Esta secuencia de fenómenos puede producir una caída hacia delante.
El bloqueo de la marcha también puede ocurrir cuando el individuo intenta
girar y cambiar de dirección.

CAÍDAS RELACIONADAS CON PÉRDIDA SENSITIVA

Los pacientes con deficiencias somatosensitivas, visuales o vestibulares. Son
personas que tienen una dificultad particular para moverse con iluminación escasa o
caminar en piso irregular.
A menudo refieren pérdida subjetiva del equilibrio, aprehensión y temor a caer.
En la exploración física son evidentes las deficiencias en la sensibilidad de la
posición articular y a la vibración. Estos pacientes tienen una respuesta notable a la
rehabilitación.

DEBILIDAD Y FRAGILIDAD
Los pacientes que carecen de fuerza en los músculos que contrarrestan la
gravedad tienen dificultad para levantarse de una silla, se cansan con facilidad al
caminar y tienen dificultad para mantener su equilibrio después de una perturbación
en éste.
A menudo son incapaces de levantarse después de caer y deben permanecer en el
piso por mucho tiempo hasta que llega la ayuda.

AFASIA, AMNESIA Y OTROS TRASTORNOS

CEREBRALES FOCALES

Cinco redes definidas a gran escala desde el punto de vista anatómico son las más
relevantes para la práctica clínica:

1) una red perisilviana para el lenguaje

2) una red parietofrontal para la orientación espacial

3) una red occipitotemporal para la identificación de caras y objetos

4) una red perilímbica para la memoria retentiva

5) una red prefrontal para el control ejecutivo de la cognición y el

comportamiento
RED PERISILVIANA IZQUIERDA PARA LAS AFASIAS
área de Broca: circunvolución frontal inferior afecta la fonación, fluidez y estructura
gramática de las oraciones.
área de Wernicke: posteriores del lóbulo temporal.

Los accidentes vasculares cerebrales que dañan esta área interfieren con la
capacidad para comprender las oraciones habladas o escritas, así como la
capacidad para expresar pensamientos mediante palabras y declaraciones
significativas.

Estos dos centros están interconectados entre sí y con partes circundantes de los
lóbulos frontal, parietal y temporal y el daño en esta red causa alteraciones del
lenguaje conocidas como afasia.
Anomia: El déficit de la función de denominación.
Parafasia: palabra equivocada
parafasia semántica: paciente emite una palabra incorrecta pero afín “lima” en vez
de “limón
parafasia fonémica: palabra es muy similar a la respuesta correcta, pero es
fonéticamente inexacta “milón” por “limón
déficit unidireccional de denominación: individuo no puede recuperar el nombre
apropiado cuando se le muestra un objeto, pero sí señala el objeto apropiado
cuando el explorador le transmite el nombre
déficit bidireccional: denominación si el paciente no pronuncia el nombre correcto
ni lo reconoce
fluida: cuando conserva la longitud e intensidad de emisión de la frase y la melodía
adecuadas
no fluida: si experimenta interrupciones, es escasa y la longitud media de las frases
es inferior a cuatro palabras.
Alexia: incapacidad de leer en voz alta o de comprender palabras sueltas y frases
sencillas.
Agrafia: refiere a un déficit adquirido en la ortografía o la gramática del lenguaje
escrito.
afasias pueden ser agudas en los accidentes vasculares cerebrales (la sustancia
gris y la sustancia blanca del sitio lesionado se destruyen de manera súbita y
simultánea) o desarrollarse de manera gradual en las enfermedades
neurodegenerativas (especificidad celular, laminar y regional).

Afasia de Wernicke: El individuo no comprende el lenguaje hablado y

escrito de palabras o frases. La producción del lenguaje es fluida, pero está llena
de parafasias y rodeos (circunloquios), neologismos, lo que constituye la base de lo
que se denomina “jergafasia”. El habla contiene un gran número de palabras
funcionales, pero pocos sustantivos o verbos que se refieren a acciones específicas.
Los gestos y la mímica no mejoran la comunicación.
ESTA AFASIA TIENE TANTO COMPONENTES EXPRESIVOS COMO
RECEPTIVOS.

Afasia de Broca el habla carece de fluidez, es dificultosa, disártrica e

interrumpida por múltiples pausas para encontrar las palabras, conscientes de
su situación
El habla es telegráfica y concisa, pero proporciona bastante información, La
comprensión del lenguaje hablado está intacta, excepto en frases de sintaxis
difícil con voz pasiva u oraciones subordinadas incluidas
pacientes son la parálisis facial derecha, la hemiparesia o hemiplejía y una apraxia
bucofacial

Afasia de conducción : La producción verbal es fluida pero contiene varias

parafasias fonémicas, la comprensión del lenguaje hablado está intacta y
existe un grave trastorno de la repetición. La lectura en voz alta está alterada, pero
se conserva su comprensión.
La producción verbal parafásica de la afasia de conducción interfiere en la
capacidad para expresar los significados

Afasia transcortical: fluida y no fluida:

afasia transcortical fluida: similares a las de la afasia de Wernicke, pero la
repetición está intacta, se cuenta la hemianopsia. causas más frecuentes de afasia
transcortical son lesiones vasculares cerebrales, neoplasias que afectan a la corteza
temporoparietal por detrás del área de Wernicke
desconecta el centro intacto de la red nerviosa del lenguaje de otras áreas de
asociación temporoparietales

afasia transcortical no fluida (anterior): similares a las de la afasia de Broca, pero

la repetición está intacta y el agramatismo puede ser menos intenso, a veces
hemiparesia derecha
desconecta de las áreas prefrontales del cerebro la red del lenguaje intacto y por lo
común abarca la zona limítrofe anterior

Afasia anómica: el síndrome de “disfunción mínima” de la red del lenguaje. La

articulación, la comprensión y la repetición están intactas, pero la denominación
por confrontación, la selección de las palabras y la adecuación ortográfica
están alteradas.
Las pausas para encontrar las palabras son infrecuentes, lenguaje es fluido, pero
parafásico, con circunloquios y carente de información.
La afasia anómica es la perturbación aislada más frecuente del lenguaje que se
observa en traumatismos craneoencefálicos, encefalopatías metabólicas y en
la enfermedad de Alzheimer.

Sordera pura a palabras: Las causas más frecuentes de dicho trastorno son
las enfermedades o accidentes vasculares de la arteria cerebral media,
bilaterales o del lado izquierdo, que afecta la circunvolución temporal superior.
El paciente no tiene dificultad para entender el lenguaje escrito y puede expresarse
perfectamente mediante lenguaje hablado o escrito. Tampoco tiene dificultad para
interpretar y reaccionar a sonidos del entorno, porque están intactos la corteza
auditiva primaria y las áreas de asociación auditiva del hemisferio derecho.

La información auditiva no es transmitida a la red del lenguaje y, por

consecuencia, no puede ser descodificada para que se generen representaciones
nerviosas de palabras, y el paciente reacciona al habla como si estuviera
inmerso en una lengua extraña que no puede descifrar.
Los sujetos no repiten el lenguaje hablado, pero sin dificultad nombran objetos.

Alexia pura sin agrafia: es el equivalente visual de la sordera verbal pura.

El paciente puede comprender y producir el lenguaje hablado, nombrar los objetos
situados en el hemicampo visual izquierdo, repetir y escribir.
Sin embargo, actúa como si fuera completamente analfabeto cuando se le pide
que lea incluso la frase más sencilla, ya que la información visual de las palabras
escritas (presentada al hemicampo visual izquierdo intacto) no puede alcanzar la red
nerviosa del lenguaje.

Los objetos situados en el hemicampo izquierdo pueden nombrarse con precisión,

debido a que activan asociaciones no visuales en el hemisferio derecho

Los pacientes con este síndrome pueden perder también la capacidad de

nombrar los colores, aunque pueden aparearlos, es decir, igualarlos por cotejo.

Apraxia y afemia
apraxia del lenguaje se aplica a las alteraciones de articulación en la duración,
fluidez y acentuación de las sílabas que conforman las palabras.
afemia hay un trastorno grave de la fluidez verbal (con frecuencia mutismo) de
comienzo agudo. La escritura, la lectura y la comprensión están intactas,

La apraxia ideomotora : se diagnostica cuando el paciente no es capaz de

obedecer las órdenes de realizar un acto motor específico (“tosa” o “apague
esta cerilla”) o de imitar la utilización de un instrumento de uso común (un peine,
un martillo, una pajita o un cepillo de dientes) en ausencia del objeto real
apraxia bucofacial: consiste en un déficit apráxico de los movimientos de la
cara y la boca

apraxia de extremidades comprende los déficits apráxicos de los

movimientos de los brazos y las piernas.

dispraxia simpática: sujetos con lesiones de la parte anterior del cuerpo calloso
pueden presentar apraxia ideomotora circunscrita a la mitad izquierda del cuerpo,
síndrome de la mano ajena que se caracteriza por mostrar más signos de
desinhibición motora de la mano izquierda.

apraxia ideatoria: déficit en la secuencia de movimientos orientada a un

objetivo en pacientes sin problemas para ejecutar los componentes individuales de
tal secuencia o serie.

apraxia cinética de extremidades comprende la torpeza en el uso real de

herramientas, que es imposible atribuir a una disfunción sensitiva, piramidal,
extrapiramidal o cerebelosa.
Síndrome de Gerstmann: combinación de acalculia (trastorno del cálculo
aritmético simple), disgrafia (deficiencia para la escritura), anomia digital
(incapacidad para nombrar cada dedo; p. ej., índice o pulgar) y confusión derecha-
izquierda (la incapacidad de decir si una mano, un pie o un brazo del paciente o del
explorador está situado en la parte derecha o izquierda del cuerpo)

Pragmática y prosodia
Pragmática denota aspectos del lenguaje que comunican actitud, afecto y los
aspectos figurativos de un mensaje, más que los literales (p. ej., “sangre azul” no
se refiere al color real de la sangre).
prosodia, se refiere a las variaciones en la acentuación melódica y entonación
que influyen en la actitud y la inferencia de los mensajes verbales. Por ejemplo, las
dos declaraciones “es listo” y “¿es listo?”

Afasia subcortical: lesión de los componentes subcorticales de la red del

lenguaje (p. ej., el cuerpo estriado y el tálamo del hemisferio izquierdo) también
pueden producir afasia

RED PARIETOFRONTAL PARA NEGLIGENCIA Y TRASTORNOS

RELACIONADOS
La orientacion espacial de adaptacion es posible gracias a: corteza del cingulo,
corteza parietal posterior y campos oculares frontales (componentes corticales); y
estriado y talamo (componentes subcorticales).
 El daño a esta red daña la distribucion de la atencion en el espacio extrapersonal,
genera negligencia hemiespacial, simultanagnosia y fallas para encontrar
objetos, tambien alteraciones para encontrar una ruta, capacidad para evitar
obstaculos y para vestirse.

Negligencia hemiespacial
Del lado contrario de la lesion. La nocion habitual de que la negligencia
hemiespacial siempre indica una lesion en el lobulo parietal es inexacta

Exploracion clinica: Incapaces de vestirse, afeitarse o arreglarse la parte izquierda

del cuerpo, de comer los alimentos en la parte izquierda de la badeja asi como de
leer la mitad izquierda de las frases

Prueba de estimulacion bilateral simultanea: Se estimula unilateral o bilateral en

las modalidades visual, auditiva y tactil.

En lesiones hemisfericas derechas, pacientes que no tienen dificultad para detectar

estimulos unilaterales en cada lado experimentan estimulacion bilateral como si
viniera del lado derecho (fenomeno de extincion).

Deteccion de blancos o puntos seleccionados, se intercalan estos con hojas y se

pide al paciente que circule todos los blancos. Si no detecta blancos en el lado
izquierdo hay deficit motor de exploracion propio de la inatencion hemiespacial.

SINDROME DE BÁLINT, SIMULTANAGNOSIA, APRAXIA DE

VESTIDO, APRAXIA DE CONSTRUCCION E IDENTIFICACION DE
DIRECCIONES

Sd. de Bálint: afección bilateral de la red de atencion espacial. Desorientacion

espacial grave, deficit de la exploracion visuomotora ordenada del ambiente
(apraxia oculomotora) y de la presicion para alcanzar con la mano objetos
visuales (apraxia optica) y de la capacidad para integrar informacion visual en el
centro de la mirada con más informacion periferica (simultanagnosia).
simultanagnosia : Para esta, se realiza la prueba de marcar letras, se escriben
letras de mayor tamaño que las demás.
Pacientes con simultanagnosia pasan por alto los objetos de mayor tamaño.
Hay apraxia para vestirse. Son incapaces de alinear el eje del cuerpo con el eje de
la prenda de vestir.

apraxia de construcción: Lesiones en la corteza parietal posterior causan

dificultades para copiar dibujos simples.
es mas grave si afecta el hemisferio derecho.
Tambien hay alteraciones para encontrar la ruta, hay incapacidad para orientarse
con respecto a los objetos y referencias externos.
Causas de desorientacion espacial: Las causas mas comunes de inatencion
hemiespacial son ACV y neoplasias del hemisferio derecho.

Es mas probable que el sd. de bálint, paraxia del vestido y la afectacion de

identificacion de dirección sean por lesiones bilaterales parietales dorsales
(infarto entre territorios de arteria cerebral media y posterior, hipoglucemia y
trombosis del seno longitudinal. El sd. de atrofia cortical posterior es una variante
de la enf. de Alzheimer, hay afectación hemiespacial progresiva del sd. de Bálint
progresivo, que se acompaña de apraxia en el vestir y construcción. El sd
corticobasal puede ser por enf. de Alzheimer o FTLD.

RED OCCIPITOTEMPORAL PARA EL RECONOCIMIENTO DE LA

CARA Y OBJETOS
● Pacientes con prosopagnosia sin incapaces de reconocer caras conocidas,
incluso su propia cara
Este déficit muestra especificidad de modalidades y refleja la existencia de
una lesión que impide la activación de plantillas multimodales por medio de
estímulos visuales relevantes.

● La agnosia visual de objetos es cuando se generaliza la dificultad de

reconocimiento y se extiende hasta abarcar la identificación genérica de objetos
comunes

● El síndrome de Balint presenta trastornos de identificación de caras y objetos

(simultanagnosia)
○ Estos trastornos se conocen como agnosias aperceptivas, a diferencia de
agnosias asociativas que son consecuencia de lesiones de lóbulo temporal
inferior

● Se puede acompañar de déficits de campos visuales y ceguera cromática de base

central (acromatopsia)

● Enfermedades degenerativas de la corteza temporal inferior causan

prosopagnosia asociativa progresiva y agnosia de objetos

● Demencia semántica- Agnosia asociativa progresiva más afasia fluida

○ Estas personas no identifican cara ni objetos ni entienden el significado del
nombre de las personas o de los objetos

SISTEMA LÍMBICO: áreas límbicas y paralímbicas, núcleos anterior y medial del

tálamo, partes medial y basal del estriado y el hipotálamo
 ● Esta red se relaciona con emociones, motivación, tono autónomo, y función
endocrina

● La alteración de la memoria declarativa se llama estado amnésico

● EL trastorno en la memoria en este estado es multimodal y posee

componentes retrógrados y anterógrados

● La amnesia retrógrada es la incapacidad para recordar experiencias que se

produjeron antes del estado amnésico
Los eventos mas recientes son los más probables en verse afectados que
recuerdos remotos y extensamente consolidados

● La amnesia anterógrada es la incapacidad de retener y recordar nuevos

conocimientos

● En fases agudas es común que el paciente llene ese vacío con información
imprecisa o inventada (confabulación)

● La confabulación se puede presentar cuando también se ve afectado la red

frontal, como en el síndrome de Wernicke-Korsakoff o lesión encefálica
traumática

● Pacientes en estado amnésico casi siempre están desorientados en particular en

el tiempo

● Se puede explorar al repetir 4 o 5 palabras 4 o 5 veces o hasta que el paciente

pueda repetir las palabras sin pausas

● El componente retrógrado se evalúa con preguntas relacionadas con sucesos

históricos y pasados de la personas

● Trastornos neurologicos que causan estado de amnesia: tumores del ala del
esfenoide
Etiología, incluida la enfermedad de Alzheimer.
● Los trastornos neurológicos que dan surgimiento a un estado de amnesia
incluyen: tumores, infartos, traumatismo craneoencefálico, encefalitis por herpes
simple, encefalopatía de Wernicke-Korsakoff, encefalitis límbica paraneoplásica y
demencias degenerativas como Alzheimer y Pick.
Estas enfermedades suelen tener lesiones bilaterales en uno o más componentes
de la red límbica.
● lesiones unilaterales (izquierdas) del hipocampo en ocasiones causan amnesia
transitoria.
● De acuerdo a la naturaleza y distribución de la enfermedad, puede estar
acompañada de deficiencia de campos visuales, limitación del movimiento ocular o
signos cerebelosos.
● El Alzheimer y sus síntomas iniciales (deterioro cognitivo leve), constituyen las
causas más frecuentes de deficiencias progresivas de la memoria.
●AMNESIA GLOBAL PASAJERA: finales de la etapa media de la vida -
desorientación aguda - solicita repetidamente que contesten quién es él, dónde está
y que hace. - Causas: migraña, convulsiones del lóbulo temporal y anomalías del
riego sanguíneo en el territorio cerebral posterior

RED PREFRONTAL PARA LA FUNCIÓN EJECUTIVA Y EL COMPORTAMIENTO

● los lóbulos frontales se subdividen en componentes motor-premotor, dorsolateral
prefrontal, prefrontal medial y orbitofrontal.
● “Sd. del lóbulo frontal y corteza prefrontal” denotan solo los 3 últimos de los 4
componentes mencionados.
● Manifestaciones clínicas comunes de daño de red prefrontal: ● Sd. abúlico frontal.
● Pierde iniciativa, creatividad y curiosidad, blandura, apatía, y falta de empatía
emocionales generalizadas.
● Sd. de desinhibición frontal. Desinhibición social deficiencias graves del juicio
valorativo, introspección, previsión y capacidad de reglas de conductas mentales.
● Se conservan todas las funciones esenciales de la memoria.
● No puede aprender de la experiencia y muestra comportamientos inapropiados sin
arrepentimiento.

ETIOLOGÍA: Traumatismos, tumores y demencia frontotemporal.

● El Sd abúlico tiende a surgir en casos de daño en la corteza prefrontal dorsolateral
o dorsomedial
● el Sd de desinhibición se vincula con la lesión de la corteza orbitofrontal o
ventromedial.
● Ambos después de lesiones bilaterales (casi siempre)
● situaciones frecuentes para que surjan los Sd.:
- Traumatismo craneoencefálico. - Rotura de aneurisma. - Hidrocefalia.
- Tumores. - Enfermedades degenerativas focales.
● En pacientes con Alzheimer, la degeneración neurofibrilar al final se extiende a la
corteza prefrontal y produce componentes del Sd. del lóbulo frontal.
● Las lesiones del núcleo caudado o del núcleo dorsomedial del tálamo, también
pueden causar un Sd. del lóbulo frontal.
● El Sd. del lóbulo frontal es el perfil aislado más común de tipo conductual que
aparece con diversas enfermedades multifocales bilaterales del cerebro como la
encefalopatía metabólica, esclerosis múltiple y la hipovitaminosis B12.

TRASTORNOS DEL SUEÑO

Se definen dos estados básicos del sueño: REM y no REM
● Sueño no REM se subdivide en N1, 2 y 3
○ Caracterizadas por un umbral ascendente del despertar y enlentecimiento del
EEG cortical
● Sueño REM se caracteriza por un EEG de baja amplitud y frecuencia mixta
● Es similar a la etapa N1
inicio del sueño casi siempre progresa por N1 a N3 en 45-60 minutos
Sueño REM casi siempre ocurre en la 2da hora después de iniciar el sueño
ü REM constituye el 20-25%
ü N1 y N2 el 50-60%
ü N3 el 15-25%
N3 es más intenso y disminuye con la edad
Después de la privación del sueño, el sueño no REM casi siempre se recupera
primero
POLISOMNOGRAMA DIAGNÓSTICO: el paciente duerma al menos 8 horas
durante varias noches antes del examen
deficiencia de sueño puede causar :
ü intolerancia a la glucosa y contribuir al desarrollo de diabetes
ü obesidad
ü síndrome metabólico
daño en al sistema activador a nivel de la protuberancia y mesencéfalo inferior
causa coma
El daño en la rama hipotalámica causa somnolencia profunda
Pérdida de neuronas productoras de orexina causa narcolepsia
La cafeína inhibe receptores A2a, estos receptores favorecen el sueño
Adenosina y Prostaglandina D2 activan neuronas promotoras del sueño

Trastornos del sueño y la vigilia

El paciente busca atención médica por:
1. somnolencia o cansancio durante el día;
2. dificultad para iniciar o mantener el sueño por la noche (insomnio), o
3. comportamientos inusuales durante el sueño (parasomnias).

La prueba de sueño= diagnóstico de apnea obstructiva del sueño

La prueba múltiple de latencia del sueño= mide la propensión de un paciente a
dormir durante el día y puede aportar evidencia crucial para el diagnóstico de
narcolepsia

“somnolencia” para describir la propensión a quedarse dormido.

“fatiga” para describir una sensación de baja energía física o mental, pero sin
tendencia a quedarse dormido en realidad.
SÍNDROMES DE APNEA DURANTE EL SUEÑO
disfunción respiratoria durante el sueño es una causa frecuente, resultado de
oclusión de la vía respiratoria (apnea obstructiva durante el sueño), ausencia de
esfuerzo respiratorio (apnea central durante el sueño) o una combinación de ambos
factores (apnea mixta durante el sueño).

NARCOLEPSIA
dificultad para mantener el estado de alerta, regulación anormal del sueño REM y
sueño nocturno alterado
ü debilidad muscular súbita sin pérdida de la conciencia, casi siempre
desencadenada por las emociones intensas (cataplejía)
ü alucinaciones semejantes a sueños al inicio del sueño (alucinaciones
hipnagógicas) o al despertar (alucinaciones hipnapómpicas)
ü parálisis muscular al despertar (parálisis del sueño).

el diagnóstico debe confirmarse con un polisomnograma seguido de una

MSLT( test de latencias múltiples durante el sueño)

SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS (RLS)

Los px refieren una urgencia irresistible a mover las piernas.
Los síntomas aparecen con la inactividad y se alivian de manera transitoria con el
movimiento, estiramiento o masaje}
La deficiencia de hierro es la causa tratable más frecuente, neuropatías periféricas
y uremia.
fármacos más usuales son los agonistas de la dopamina

PARASOMNIAS
Son comportamientos o experiencias anormales, desde breves despertares
confusos hasta sonambulismo y terrores nocturnos. pueden alterar la continuidad
del sueño o producir alteración leve del estado de alerta diurno.

GERIATRÍA
ANALGESIA EN EL MAYOR
Que es dolor? Subjetivo, es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a
daño tisular renal o potencial o descrita en términos de dicho daño (de acuerdo a la IASP)
Es un problema biológico, psicológico y social

Mecanismo de analgesia
· Activación en sistemas inhibitorios
· Bloqueo de sistema de nocicepción
· Disminución de procesos de la sensibilización

1) Dolo agudo
40% dolor severo
70% no recibe analgesia adecuada en urgencia
2) Dolor crónico
Cualquier dolor mas de 3 meses que no sea neoplasia
El 18% no reciben analgesia

3) Dolor por cáncer

Cáncer mas letal es páncreas en adulto mayor
Cáncer de próstata es el mas común pacientes masculinos
Mas de la mitad no recibe analgesia adecuada
50% dolor severo- 25% es dolor muy severo

1º causa de muerte en adulto mayor es problemas cardiovasculares

2º causa es neumonías
3º causa es cáncer

Causas
Fisiológicas (IAM, EVC, hemorrágica, dolor crónico, infecciones), psicológica (depresión,
patoneumonico, ansiedad, suicidio) y sociales (relaciones familiares, incapacidades, enorme
costo social)

Escala física de dolor de la OMS

La forma de analgesia mas utilizada es el uso de AINE
Dolor grave, moderado, leve
Paracetamol, dosis máximas en ancianos= 3gr y es el único que se junta con un AINE.

Dolor crónico
Dolor que dura de 3- 6 meses
Síntoma mas predominando en el ultimo año de vida de los pacientes

Causa mas común de dolor es la artritis y osteoartritis

Causas mas frecuentes

Tipo de dolor
Dolor nociceptivo
ü Dolor visceral
ü Dolor somático (radiculopatia por herpetico)
Dolor neurótico
Esta afecta el nervio o raíz emergente de una de la áreas
ü Neuralgia del trigémino

Dolor mixto
ü Hernia de disco
ü Fibromialgia
ü Espondiloartrosis

El Keterolaco esta prohibido en el adulto mayor

Tramadol es un opioide menor
· Leve: 1-3
· Moderado: 4-6
· Severo: 7-10

DETERIORO COGNITIVO (CONFUSIÓN Y

DEMENCIA)
El 10% de todas las personas >70 años tienen una pérdida significativa de la memoria y
más de la mitad de ellas, la causa número uno es la enfermedad Alzheimer.
Por lo general, los pacientes se presentan con pérdida de gradual de la memoria episódica,
seguida de demencia de progresión lenta que evoluciona durante años. Comienza con
deficiencias de memoria y evoluciona a dificultad para encontrar las palabras, de
organización y de navegación.
Apraxia:
Anosonosia:
Cerca del 10% de los pacientes con alzheimer padecen de síndrome de capgras (piensa
que su cuidador fue sustituido por un impostor) en donde se ve como manifestación tardia, a
diferencia de la demencia con los cuerpos de Lewy que es una manifestación temprana.
La duración típica de Alzheimer es de 8-10 años, pero la evolución varia de 1-25 años.
A medida que progresa, la atrofia cortical se denota mas en la porción cortical, seguida por
la porción temporal
Riesgo:
· mujeres con alelo Apo ε4
· antecedente de traumatismo craneoencefálico
· >85 años.
· Diabetes
· Altas concentraciones de homocisteína y colesterol
· HTA
· Baja concentraciones de ácido fólico
La degeneración más temprana y más grave se encuentra en el lóbulo temporal medial,
corteza temporal lateral y núcleo basal de Meynert.
Criterios diagnostico probable de enfermedad de Alzheimer
El gen Apo ε en el cromosoma 19 participa en la patogenia de la AD. La proteína, apolipoproteína E,
participa en el transporte del colesterol, y el gen tiene tres alelos: ε2, ε3 y ε4. El alelo Apo ε4 confiere
un mayor riesgo de AD en la población general, incluidas las formas esporádicas y la familiar de inicio
tardío.

Criterios de demencia
A. Inicio insidioso
B. Historia de empeoramiento
C. Deficitis cognitivos prominentes en:
a) Presentación amnésica
b) Presentación no amnésica
· Lenguaje
· Presentación visuoespacial
· Trastorno ejecutivo
D. no debe de realizarse el diagnóstico si hay evidencia de enfermedad
cerebrovascular, características de enfermedad de Lewy, demencia fronto
temporal, Afasia Progresiva primaria, enfermedad neurológica concurrente.

Enfermedad de Alzheimer con nivel aumentado de certeza

· Probable EA con deterioro documentado
· Probable EA en portador de mutación genética causal de EA (E4 no cuenta)

Criterios diagnósticos:
· Curso atípico
· Presentación etiológica mixta

Probable EA con evidencia proceso patofisiologico

Biomarcadores relacionados al deposito de Beta amiloide cerebral:
· AB42 bajo en liquido raquídeo
· Imagen positiva para amiloide en PET
Marcadores de degeneración neuronal
· Proteína TAU elevada en liquido cefaloraquideo (total y fosforilada)
· Disminución de captura de FDG en PET área temporal y parietal
· Atrofia desproporcionada en RMN en lóbulo temporal medial, basal y lateral y
corteza media.

Biomarcadores
No se recomienda para procesos diagnósticos de rutina:
1. los criterios diagnósticos centrales son suficientes en la mayoría de los
pacientes
2. se requiere mas investigación
3. estandarización limitada
 4. accesibilidad varía
Su utilidad es en estudios investigaciones, ensayos clínicos y como instrumentos clínicos
opcionales

Deterioro cognitivo leve:

· Preocupación en relación a un cambio en la cognición
· Trastorno de uno o mas dominios de la cognición
· Preservación en la independencia de habilidades funcionales

Signos y síntomas:
Memoria
· Olvidar rápidamente
· Repetir preguntas o historias
· Perder objetos
· Colocar objetos en sitios inadecuados
· Recuerdos distorsionados
Lenguaje
· Dificultad para encontrar palabras
· Pausas en las oraciones
· Miembros de la familia llenan los huecos en el lenguaje
· Sustituyen palabras con términos erróneos o menos complejos
Visuales y espaciales
· Dificultad para aprender nuevas rutas
· Confusión o extravío en lugares familiares
Conductas no deseadas y síntomas psiquiátricos
· Apatía
· Depresión
· Irritabilidad
· Ideas delirantes

DETERIORO DE LA FUNCIONALIDAD EN EL
ADULTO MAYOR
Funcionalidad: parámetro que define el grado del estado de bienestar o calidad de
vida de una persona mayor. En el que se utilizan medidas de capacidades de vida
diaria que una persona mayor realiza de manera independiente.
· Actividades de la vida diaria
· Funciones instrumentales (capacidad para tomar transporte, tomar dinero,
etc.)

Utilidad de las medidas de la funcionalidad

ü Marcador pronostico de en enfermedades
ü Marcador de pronostico de calidad de vida
 ü Arcador para ver la esperanza de vida
ü Grado de apoyo que requiero una persona
Tipos de escalas usadas para medir la funcionalidad
1) Katz
Baños, vestido, uso de retrete, movilidad, continencia, alimentación
2) Lawton Brody
Capacidad para el uso del teléfono, hacer comprar, preparar alimentos, cuidado de la casa,
lavado de ropa, toma de transporte, toma de medicamentos, capaz de manejo de dinero
3) Barthel (proyectos de investigación y estudios de cohorte)

Deterioro de la funcionalidad
Es la disminución de un punto a otro nos permite oportunamente detectar un padecimiento
clínico, así también evitar que la persona llegue a fragilidad (disfuncionalidad extremo)
Fragilidad:
Estado de vulnerabilidad extrema, los ancianos tienen de la actividad extrema: fatiga,
debilidad y falta de fuerza y dejan de hacer cosas que hacían antes. Esto es debido porque
hay una disminución de la reserva funcional. Provoca postración, desnutrición, propensión
infecciones y eventualmente la muerte.
Factores desencadenantes
· Infecciones
· Medicamentos
· Cirugías
· Traumatismos
· Depresión
· Inmovilidad terapéutica
· Hospitalización
· Restricción dietética terapéutica
· Demencia
Diagnostico
Edad: a mayor edad hay mas probabilidad de tener riesgo de disminución de la
funcionalidad
BH, QS, Electrolitos séricos, EGO, urocultivo, Tele de torax

RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL NEUROLÓGICO
Probabilístico: depende de la probabilidad estadística de los factores para generar una
hipótesis diagnóstica
Principio de parsimonia: la solución más simple es la más probable. Tratar de establecer un
diagnóstico que explique todos los síntomas y no un diagnóstico aislado para cada uno.
Teorema de Bayes: prevalencia de la enfermedad en la población, probabilidad pre estudio.
Causal: utiliza un modelo fisiopatológico y determina los hallazgos del paciente
Determinístico: emplea reglas, flujogramas y gráficas
Reglas de Fisher
 · Piensa 5 hallazgos de tu enfermedad y si 3/5 no están presentes, el diagnóstico
es probablemente equivocado
· Resiste la tentación de encasillar. Mantenerlo como “desconocido/en por estudio”
mantiene la actividad deductiva.
· Cuidar detalles
· Prestar atención las características de un paciente con diagnóstico
· Solo acepta lo que escuches o leas tras haberle verificado por ti mismo
· Mantén un interés vivo en el paciente como persona

ERRORES DEL RAZONAMIENTO CLÍNICO

· Cierre prematuro: no comprueba
· Falla en reconocer una hipótesis diagnóstica
· Recabar o procesar información
· Prevalencia estimada de la enfermedad
· Falla en la interpretación de datos

ALERGIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA RESPUESTA
INMUNOLÓGICA

Respuesta inmunológica: secuencia compleja de procesos que participan células y

moléculas y que están encaminadas a la neutralización y eliminación de sustancias
“agresoras”, generalmente exógenas, denominadas antígenos.

Los síntomas son producidas por la quimiocinas que se liberaron.

Inmunopatología: procesos patológicos resultado de la actividad del sistema inmunológico

ü Hipersensibilidad: estímulo externo que actúa y activa el sistema inmune. (respuesta
exagerada)
ü Autoinmunidad: la respuesta inmunológica va dirigida hacia antígenos propios
Reactividad inmunológica cruzada: cuando la acción inicial no era contra el antígeno propio
y al final si va hacia el.
ü Inmunodeficiencias: defectos en los componentes del sistema inmunológico.

Datos clínicos con paciente con inflamación: rubor, dolor, calor, aumento de volumen
(tumor), disminución de la funcionalidad.
RESPUESTA DE HIPERSENSIBILIDAD
Respuesta exagerada del sistema inmunológico de antígenos exógenos y provoca daño
tisular

TIPO I: respuesta humoral (anticuerpos)

IgE, respuesta inmediata y anafiláctica
Rinitis alérgica, anafilaxis
TIPO IIa: citotoxicidad mediadad IgM/ IgG y complemento
Citopenias autoinmunes, Anemia hemolítica, trombocitopenia
TIPO IIb: estimulación por anticuerpo IgM/IgG
Enfermedad de graves, urticaria autoinmune, miastenia gravis.
TIPO III: mediadios por complejos inmunes solubles (están circulando) y complemento
IgG
Reacción de arthus, vasculitis y glomerulonefritis
TIPO IV: inmuno retardada
Celular, macrófagos
TIPO VIa: Th1 y macrófagos
Diabetes tipo I, dermatitis por contacto (metales de fantasia)
TIPO IV b: Th2 y Eosinofilos
Asma alérgica no atópica
TIPO IV c: Tc y apoptosis
Sindrome de Steven Johson y NET.
TIPO IV d: Th17 y Neutrofilos
Pustulosis exantemática, enfermedad de Behnet.

ALERGIA
Respuesta de hipersensibilidad, comúnmente mediada por IgE, dirigida hacia diferentes
antígenos (alérgenos) que pueden ingresar al organismo por diversas vías.
Las enfermedades alérgicas son multifactoriales: factores genéticos, factores ambientales
Alérgenos: pólenes, hongos, polvo de casa y ácaros, insectos caseros (cucarachas),
caspa de animales, alimentos, medicamentos, veneno a insectos.
Sensibilización inmunológica siempre tiene que después a la presentación del alérgeno-
La HISTAMINA es preformado: ya esta formado antes de que llegue la respuesta
Mediadores dela inflamación
· Histamina
· Prostaglandinas
· Leucotrienos
· Factor activador de plaquetas
· Enzimas
· Citosinas
· Moléculas de adhesión
Linfocitos TH2- IL4, IL-13-----producen IgE----se junta con célula cebada y libera
mediadores-----rinitis alérgica (efectos clínicos), asma alérgica o atópica.

MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Ocupan receptores en células:
Ø Vasos sanguíneos: vaso dilación= rubor y aumentan espacios entre las uniones
celulares- salida de liquido intravascular=edema
Ø Musculo liso bronquial: contracción= broncoconstricción= disnea, sibilancia, tos,
aumento de secreción bronquial.
Ø Nariz: rinorrea, congestión nasal, cornetes aumentados de tamaño, mucosa
edematosa, estornudos (prurito)
Ø Piel: rubor (vasodilatación), comezón, edema= dermatitis atópica( se encuentra casi
siempre en los pliegues y amplias áreas-duran días, semanas o meses), urticaria
(aparición de ronchas rojas, prurito) y angioedema (aumento de la permeabilidad
vascular)
Ø Gastro: alergia gastrointestinal (vomito, diarrea nauseas, dolor abdominal)
Ø Síndrome de alergia oral: prurito en labios, adentro de la boca, discreto aumento de
volumen o lengua o úvula. (solo se limitan a la boca y no a otras partes del cuerpo).
Común verlo en cosas alimentarias.
Ø Anafilaxia: respuesta alérgica y aparte afecta a diferentes órganos. Afecta vasos
sanguinas en forma sistémica =hipotensión, edema en la glotis (edema laríngeo),
pierde volumen intravascular que puede ser mortal=shock anafiláctico. Diagnostico
clínico: 1)reacción de inicio rápido con afectación de piel o mucosas 2) síntomas
respiratorios 3)manifestaciones cardiovasculares (hipotensión arterial que fue
presentado después de la presentación del alérgeno a la que ya se conocía alérgeno),
tras la exposición a un “probable alérgeno”. Tratamiento: epinefrina

A las horas o días ya no es solo histamina, si no que hay proceso inflamatorio (respuesta de
fase tardía)
La respuesta es bifásica, van a traer células inflamatorias

Si el proceso es agudo (histamina) dar antihistamina

Si el procesos es crónico dar corticoesteroide, la mejoría se vera paulativamente.

Rinoconjuntivitis alérgica= conjuntivitis + renitis

ONCOLOGÍA SIGNOS Y SÍNTOMAS ONCOLÓGICOS

El cáncer es una enfermedad que puede causar casi cualquier signo o síntoma. Los signos
y síntomas dependen de la localización del cáncer, cuán grande es, así como de qué tanto
afecta a los órganos o los tejidos. Si un cáncer hace metástasis, entonces los signos o
síntomas pudieran aparecer en diferentes partes del cuerpo. A medida que el cáncer crece,
éste comienza a ejercer presión en los órganos cercanos, vasos sanguíneos y los nervios.
Esta presión ocasiona algunos de los signos y síntomas del cáncer.
Pérdida de peso inexplicable. Una pérdida de peso inexplicable de más del 5% del peso
corporal en un período de 6 meses a 1 año puede ser el primer signo de cáncer. Esto ocurre
con más frecuencia en caso de cáncer de páncreas, estómago, esófago o pulmón.

Fiebre. La fiebre es muy común en los pacientes que tienen cáncer, aunque ocurre con
más frecuencia después que el cáncer se ha propagado del lugar donde se originó. Casi
todas las personas con cáncer experimentarán fiebre en algún momento, especialmente si
el cáncer o sus tratamientos afectan al sistema que no se alivia con tratamiento puede ser
un síntoma de un tumor cerebral.

El dolor de espalda puede ser un síntoma de cáncer de colon, recto u ovario. Con más
frecuencia, el dolor debido al cáncer significa que ya se propagó del lugar donde se originó.

Cambios en la piel. Junto con los cánceres de piel, algunos otros cánceres pueden causar
cambios en la piel que se pueden ver. Estos signos y síntomas incluyen:
● Hiperpigmentación
● Ictericia
● Eritema
● Prurito
● Hirsutismo

Un cambio en el hábito de evacuación o en la función de la vejiga.

El estreñimiento, la diarrea o un cambio en el tamaño de las heces fecales por un tiempo
prolongado puede que sea un signo de cáncer del colon.

Por otro lado, el dolor al orinar, sangre en la orina o cambios en la función de la vejiga
pueden relacionarse con cánceres de vejiga o próstata.

Llagas que no cicatrizan. Los cánceres de la piel pueden sangrar y asemejarse a llagas que
no cicatrizan. Una llaga en la boca que no se cura pudiera deberse a un cáncer oral. Esto se
debe atender lo antes posible, especialmente en personas que fuman, mastican tabaco o
frecuentemente consumen alcohol.

Las llagas en el pene o la vagina podrían ser signos ya sea de una infección o de un cáncer
en etapa inicial.

Presenta manchas blancas en la lengua o en el interior de la boca. Las manchas blancas en

la lengua o en el interior de la boca pudieran ser leucoplaquia (área precancerosa que es
causada por una irritación frecuente). A menudo, es causada por el hábito de fumar o el uso
de otro tipo de tabaco. Las personas que fuman pipas o usan los productos de tabaco de
uso oral están en alto riesgo de leucoplaquia. Si no se trata, la leucoplaquia puede
convertirse en cáncer de boca.

Sangrado o secreción inusual. Un sangrado inusual puede ocurrir en caso de cáncer en sus
etapas iniciales o avanzadas.

Toser sangre podría ser un signo de cáncer de pulmón. Por otro lado, si aparece sangre en
las heces podría ser un signo de cáncer de colon o cáncer de recto.
El cáncer de cuello uterino o del endometrio puede causar sangrado vaginal anormal.

Asimismo, la sangre en la orina puede que sea un signo de cáncer de la vejiga o del riñón.

Una secreción con sangre que salga del pezón puede que sea un signo de cáncer de seno.

Endurecimiento o una masa en el seno o en cualquier parte del cuerpo. Muchos cánceres
se pueden palpar a través de la piel. Una masa o endurecimiento puede ser un signo
temprano o tardío de cáncer ha crecido en tamaño. Algunos cánceres de seno pueden
manifestarse como piel enrojecida o engrosamiento de la piel en lugar de una masa o
protuberancia. Indigestión o dificultad para tragar.

La indigestión o dificultad para tragar persistente pueden ser signos de cáncer de esófago,
de estómago o de faringe.

Cambio reciente en una verruga o lunar o cualquier cambio nuevo en la piel.Cualquier

verruga, lunar o peca que cambia en color, tamaño o forma, o que pierde su borde agudo
puede ser signo de cáncer. Un cambio en la piel puede ser un melanoma que se puede
tratar eficazmente si se encuentra temprano.

Tos persistente o ronquera. Una tos persistente puede que sea un signo de cáncer de
pulmón, mientras que la ronquera puede ser un signo de cáncer de laringe o de la glándula
tiroides.

DATOS CLÍNICOS DE URGENCIA ONCOLÓGICA

A. Compresión medular Se da como el resultado de la compresión de la médula espinal o

de las raíces nerviosas, por cualquier lesión relacionada con la enfermedad oncológica de
base. Es la segunda causa más frecuente de complicaciones neurológicas, siendo la
primera las metástasis cerebrales.
La pérdida del control de esfínteres y la pérdida de la capacidad para la deambulación se
asocian a un peor pronóstico para la recuperación de la función. Esta entidad debe
sospecharse en cualquier paciente que presente dolor en espalda, incontinencia o
paraplejía, especialmente en quienes se detectan factores de riesgo para el desarrollo de
alguna neoplasia. Se proponen tres mecanismos para el desarrollo de esta complicación:
1. Crecimiento constante y expansión de la metástasis ósea vertebral hacia adentro del
espacio epidural, lo que condiciona compresión medular
2. Extensión del foramen neural por una masa paraespinal
l 3. Destrucción de la cortical del hueso, con el consecuente colapso del cuerpo vertebral y
desplazamiento de fragmentos óseos hacia el espacio epidural.

B. Obstrucción de la vía aérea El compromiso de la vía aérea puede darse por

compresión extrínseca por masas que obstruyan la vía respiratoria, como lesiones
mediastinales o de cuello, o bien, aquellas que en forma intrínseca obstruyen la luz del árbol
bronquial. En obstrucciones altas el diagnóstico no presenta mucho problema, pues al
realizar la auscultación del cuello se identificará el estridor, por otro lado el antecedente de
problema neoplásico y los datos de dificultad respiratoria confirman el diagnóstico. La
hemoptisis es una manifestación que potencialmente pone en riesgo la vida y puede ser el
resultado de un tumor endobronquial friable, de un tumor que contacta, ya sea con la
vasculatura endopleural o con los grandes vasos del tórax.

C. Taponamiento cardíaco Los derrames pericárdicos están presentes en un 10 a 15% de

los pacientes con alguna neoplasia, aunque frecuentemente no son diagnosticados; algunos
casos se desarrollan como consecuencia de obstrucción linfática, y otros por metástasis de
cáncer pulmonar, de mama, o mesotelioma. Otras causas de derrame son el melanoma,
leucemia, linfoma, radiación torácica y quimioterapia. Cuando el derrame pericárdico se
complica con taponamiento cardiaco surge compromiso hemodinámico causando elevación
de la presión venosa, disminución de la presión arterial y ruidos cardiacos velados.

D. Síndrome de vena cava superior La obstrucción de la VCS se manifiesta con disnea

que empeora con el decúbito, edema en esclavina (cara, cuello y ambas extremidades
superiores); cianosis facial y de extremidades superiores y circulación colateral
toracobraquial, pudiendo presentar otros síntomas, como son: cefalea, somnolencia, vértigo,
disfagia, tos, y dolor torácico. Estas últimas manifestaciones se encuentran cuando se
afecta la tráquea, originando el llamado síndrome de mediastino superior. Dentro de las
neoplasias a tomar en cuenta como causantes de este síndrome tenemos a: tumores de
pulmón entre 70 y 75%, linfomas en 15%, el resto del porcentaje lo ocupan los timo

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HECTOR CRISTAL) EXAMSOFT Y CALIFICACION APROBATORIA E
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