MANUAL DE

ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGÍA
Departamento Ortopedia y
Traumatología, Universidad Andrés
Bello, Sede Viña del Mar
Hospital Clínico Instituto de Seguridad
del Trabajo, Viña del Mar
AUTORES:
Staff Hospital Clínico — Instituto de Seguridad del Trabajo (IST) Viña del
Mar y Docentes de Residencia de Ortopedia y Traumatología
o Dr. Juan Carlos Uribe Jackson (Jefe de Programa de Residencia)
o Dr. Anthony Jackson Salinas (Coordinador de Programa de Residencia)
o Dr. Gabriel Cárdenas Órdenes
o Dr. Alberto Castellón Herrera
o Dr. Mauricio Cataldo Muñoz
o Dr. Ricardo Espinoza Von Bischofhaussen
o Dr. Felipe Hughes Yochum
o Dr. Juan Enrique Johow Pirola
o Dr. José Pedro Simonetti Quintana
Editor Edición 2020
o Dr. Gabriel Perat Gottlieb

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ÍNDICE
1. Evaluación y Manejo del Paciente Politraumatizado…………………………………………… 3
2. Inmovilizaciones y Traslado……………………………………………………………………………... 18
3. Generalidades en Traumatología y Ortopedia. Concepto de fractura y sus
complicaciones……………………………………………………………………………………………….. 26
4. Infecciones…………………………………………………………………………………………………….. 43
5. Síndrome Compartimental………………………………………………………………………………. 52
6. Lesiones Traumáticas de la Cintura Escapular y Patología Ortopédica del Hombro.. 56
7. Fractura de Diáfisis del Humeral……….……………………………………………………………… 74
8. Fracturas de Codo y Antebrazo……………………………………………………………………….. 80
9. Fractura del Extremo Distal del Radio…………………………….………………………………… 98
10. Lesiones Traumáticas de la Mano y el Carpo……….…………….…………….…………….…. 107
11. Neuropatía Periférica de la Extremidad Superior……………………………..……………….. 124
12. Tendinopatías de la Extremidad Superior…………………………………………………………. 139
13. Fracturas de Huesos Largos de las Extremidades Inferiores…………………………………158
14. Fracturas Expuestas…………………………………………………………………………………………169
15. Fractura de Cadera……………………..…………………………………………………………………. 176
16. Fractura de Pelvis y Acetábulo……………………..…………………………………………………. 188
17. Patología Ortopédica de Cadera.……………………..…………………………………………….. 199
18. Enfermedad Luxante de Cadera……………………..………….………………………………….. 214
19. Rodilla Traumática Aguda y Lesiones Ligamentarias de la Rodilla…..…………………. 229
20. Fractura de Rodilla……………………..………………………………………………………………… 238
21. Patología Traumática del Tobillo……………………..…………………………………………….. 246
22. Fractura de Pilon Tibial……………………..…………………………………………………………… 256
23. Lesiones Traumáticas del Pie……………………..…………………………………………………… 262
24. Patología Ortopédica del Pie……………………..…………………………………………………... 271
25. Fractura de Columna……………………..………………………………………………………………. 277
26. Trauma Raquimedular……………………..…………………………………………………………….. 288
27. Síndrome de Dolor Lumbar……………………..……………………………………………………… 298
28. Tumores Óseo……………………..………………………………………………………………………… 310

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1. Evaluación y Manejo del Paciente
Politraumatizado
INTRODUCCIÓN
Trauma es un vocablo de origen griego que significa herida. Traumatismo es una lesión
tisular causada por agentes externos, implica la recepción de una energía aplicada sobre el tejido
capaz de superar su resistencia y alterar su estructura.
Politraumatizado es aquel individuo que como consecuencia de un accidente o acto
provocado, determina lesiones de dos o más sistemas o aparato orgánicos que ocasionan
riesgo vital, siendo ésta la diferencia con un paciente policontuso.
Los traumatismos constituyen un problema de
saluda relevante en la actualidad. En Chile es la principal
causa de muerte antes de los 40 años y como causa global
de muerte ocupa el tercer lugar luego del cáncer y las
enfermedades cardiovasculares.
En el año 2000 se estimo una mortalidad de 30.242
entre los 15 y 64 años de ellas un 25,7 % correspondieron
a traumatismos los que se distribuyeron como muestra la
Tabla 1.1. Tabla 1.1

Los traumatismos graves son significativamente más frecuentes en el sexo masculino,

comprenden las tres cuartas partes de quienes concurren en Chile a los servicios de urgencia y
hospitales. De todos los problemas de salud, son los que generan los mayores costos
económicos directos e indirectos como consecuencias de licencias médicas, pensiones de
invalidez, indemnizaciones, perdida de productividad, seguros, judiciales, policiales, etc.
Trunkey en 1983 describió que la mortalidad en los pacientes con traumatismos sigue
una distribución trimodal:
1. En la primera etapa, la muerte sobreviene en los primeros segundos o minutos después
del accidente y generalmente es debido a laceraciones cerebrales, lesiones de tronco y
de la médula espinal alta, lesiones cardiacas, ruptura de la aorta u otros grandes vasos.
2. En la segunda etapa, la muerte ocurre durante los primeros minutos o después de
algunas horas de producido el trauma. Se llama a esto la “hora de oro” (Golden Hour)
del paciente crítico, periodo en cual se puede realizar la evacuación y resucitación
rápida para reducir la incidencia de muerte en esta etapa. En esta fase la muerte
sobreviene como consecuencia de un hematoma subdural o epidural,
hemoneumotórax, rotura de bazo, laceración hepática, fractura de pelvis o lesiones
múltiples asociadas con hemorragia severa.
3. En la tercera etapa, la muerte sobreviene varios días o semanas después del traumatismo
y casi siempre es secundaria a sepsis o falla orgánica múltiple.

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 Conceptualmente cuatro factores influyen en la morbimortalidad de los pacientes
politraumatizados:

- Gravedad de la lesión
- Factores del huésped (patologías asociada)
- Tiempo transcurrido entre el accidente y la atención
- Calidad de la atención

MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

El tratamiento del paciente traumatizado grave requiere de una evaluación rápida de
las lesiones y establecer el tratamiento que salve la vida del paciente. Debido a que el tiempo
es esencial, es recomendable establecer un abordaje sistemático fácil de revisar y de aplicar.
A este procedimiento se le denomina “evaluación inicial” e incluye:
I. Preparación
II. Triage
III. Revisión primaria (ABCDE)
IV. Resucitación
V. Auxiliares para la revisión primaria y resucitación
VI. Revisión secundaria (revisión de cabeza a pies e historia)
VII. Auxiliares para la revisión secundaria
VIII. Reevaluación y monitoreo continuos después de la resucitación
IX. Cuidados definitivos

La revisión primaria y secundaria deben realizarse en forma reiterada para poder

detectar cualquier deterioro en el estado del paciente e iniciar el tratamiento que sea necesario
en el momento de detectar los cambios desfavorables.
A continuación, se presenta esta secuencia como una progresión longitudinal de las
circunstancias. En la situación clínica real, muchas de estas situaciones se producen en forma
paralela o simultánea.

I. PREPARACIÓN
La preparación para la atención del paciente politraumatizado se realiza en dos
escenarios clínicos diferentes. Primeramente, la fase prehospitalaria, donde todas las acciones
deben ser coordinadas con los médicos que se encuentran en el hospital que recibirán al
paciente. El segundo, durante la fase intrahospitalaria se deben realizar preparativos para
facilitar la resucitación rápida del paciente traumatizado.

I.A. Fase Prehospitalaria

Una coordinación adecuada con el grupo de atención prehospitalaria puede hacer más
expedito el tratamiento del paciente en el sitio del accidente. El sistema prehospitalario debe
estar organizado en forma tal que el hospital sea notificado del traslado del paciente antes de
que éste sea evacuado del sitio del accidente. Esto permite que en el hospital se hagan los

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trámites necesarios para que los miembros del “equipo de trauma” estén preparados, de tal
manera que todo el personal y recursos que puedan necesitarse estén presentes en el
departamento de urgencias en el momento en que el paciente arribe.
Durante la fase prehospitalaria se debe hacer énfasis en el mantenimiento de la vía
aérea, control de hemorragias externas y shock, inmovilización adecuada del paciente y en el
traslado inmediato al sitio más cercano y apropiado, de preferencia aún centro especializado
en trauma. Deben realizarse todos los esfuerzos para acortar el tiempo de atención en el sitio
del accidente. (Ver Esquema 1, Esquema de Toma de Decisiones de Triage). También se debe
enfatizar la necesidad de obtener y reportar la información necesaria para realizar un triage
hospitalario, por ejemplo, la hora en que ocurrió la lesión, los sucesos relacionados con ésta y
la historia del paciente.
Los mecanismos de lesión pueden sugerir el grado de la lesión y lesiones específicas
que deberán descartarse en el paciente. El uso de protocolos de atención prehospitalaria y la
posibilidad de tener indicaciones médicas mediante comunicación directa pueden facilitar y
mejorar el tratamiento que se inicia en el sitio del accidente. Es esencial realizar en forma
periódica revisiones multidisciplinarias evaluando el tratamiento administrado con el fin de
“asegurar/mejorar” la calidad de atención.
I.B. Fase Intrahospitalaria
Es fundamental planificar con toda anticipación los requerimientos que se necesitarán
a la llegada del paciente al hospital. En forma ideal debe existir un área específica para la
atención de los pacientes politraumatizados. Todo el personal debe estar previamente
organizado con el equipamiento necesario en relación a precauciones universales. El equipo
adecuado para manejo de vía aérea (por ejemplo, laringoscopios, tubos, etc.) debe estar
organizado, probado y localizado de tal forma que esté accesible en forma inmediata. Cuando
el paciente llega, las soluciones intravenosas de cristaloides o Ringer lactato, deben estar
tibias, accesibles y listas para la infusión. Deberá tenerse listo el equipo para monitorización
en forma inmediata. Se debe disponer de un sistema para recibir apoyo médico extra en los
casos que así lo requieran. Es indispensable asegurar la presencia inmediata del personal de
laboratorio y rayos X.

II. TRIAGE
Se denomina triage al método de selección y clasificación de pacientes basado en sus
necesidades terapéuticas y los recursos disponibles para su atención. El tratamiento se lleva
acabo en las prioridades del ABCDE del Trauma:
A: Airway: Vía aérea con control de la columna cervical
B: Breathing (Respiración)
C: Circulación con control de hemorragias
D: Déficit Neurológico
E: Exposición
Estos puntos se esbozarán más adelante en este capítulo
El triage también debe ser aplicado en el sitio del accidente en el momento de
seleccionar el hospital al cual se trasladará al accidentado. La calificación prehospitalaria en
trauma es útil para identificar a los pacientes severamente lesionados que deben ser
transportados a un centro de trauma.

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III. REVISIÓN PRIMARIA
Los pacientes se evalúan y las prioridades de tratamiento se establecen en función de
las características de las lesiones sufridas, sus signos vitales y el mecanismo de la lesión. En el
traumatizado grave, las prioridades lógicas de tratamiento deben establecerse con base en
una evaluación completa del paciente. Las funciones vitales del paciente se deben evaluar en
forma rápida y eficiente. El manejo del paciente debe consistir en una revisión primaria rápida,
resucitación y restauración de sus funciones vitales, una revisión secundaria más detallada y
completa, para llegar finalmente al inicio del tratamiento definitivo. Este proceso constituye
el llamado ABCDE de la atención del trauma y permite identificar las situaciones que ponen
en peligro inmediato la vida, cuando se sigue la siguiente secuencia:

A. Vía aérea permeable y control de la columna cervical (Airway)

B. Respiración y ventilación (Breathing)
C. Circulación con control de hemorragias
D. Déficit neurológico
E. Exposición/control ambiental: Desvestir completamente al paciente previniendo
Hipotermia

Durante la revisión primaria, se identifican las situaciones que amenazan la vida y

simultaneamente se inicia su tratamiento. Las prioridades en la evaluación y los
procedimientos de manejo se exponen en este seminario en forma secuencial, por separado
y ordenados según su importancia con el propósito de darle mayor claridad a la descripción.
Sin embargo, estos pasos se desarrollan frecuentemente en forma simultánea.
Las prioridades para la atención del paciente pediátrico son básicamente las mismas
que para el adulto teniendo condiciones particulares a saber en cuanto a superficie corporal
y requerimientos que lo hacen diferente del adulto.
Las prioridades para la atención de la mujer embarazada son similares a las de las no
embarazadas, debiéndose tener en cuenta los cambios anatómicos y fisiológicos del embarazo
que pueden modificar la respuesta de la paciente al trauma. El reconocer en forma temprana
el embarazo, mediante la palpación de abdomen para detectar un útero grávido, los
exámenes de laboratorio (HCG) y una evaluación fetal temprana son importantes para la
sobrevida materna y fetal.
El trauma ocupa el quinto lugar como causa de muerte en los ancianos. Al aumentar
la expectativa de vida, los padecimientos cardiovasculares y el cáncer sobrepasan la incidencia
de trauma como las causas principales de muerte. Es interesante que, según el sistema de
calificación de severidad de las lesiones (ISS), el riesgo de muerte por cualquier tipo de lesión
en los niveles bajos y moderados de severidad es mayor en el hombre que en la mujer ancianos.
Las maniobras de resucitación en este grupo requieren atención especial.

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 III.A. Vía Aérea Permeable y Control de la Columna Cervical
Lo primero a ser examinado, en la evaluación del traumatizado, es la vía aérea superior
para determinar si está permeable. Esta evaluación rápida para detectar signos de obstrucción
de la vía aérea debe incluir la inspección, buscando cuerpos extraños y fracturas faciales,
mandibulares o de la tráquea y /o laringe que pueden causar obstrucción de la vía aérea.
Se deben realizar las maniobras para establecer una
vía aérea permeable protegiendo simultáneamente la
columna cervical. La elevación del mentón y el
levantamiento de la mandíbula (hacia arriba y adelante)
son las maniobras recomendadas para cumplir este
objetivo. (Imágenes 1.1 y 1.2) Si el paciente es capaz de
hablar es muy probable que su vía aérea no tenga
compromiso inmediato, sin embargo, es prudente realizar
evaluaciones repetidas de la permeabilidad de la vía aérea.
El hallazgo de respuestas motoras sin propósito sugiere
fuertemente la necesidad de un manejo definitivo de la vía
aérea.
Mientras se evalúa y maneja la vía aérea del Imagen 1.1: Elevación de mentón
paciente se debe tener gran precaución para evitar
movimientos excesivos de la columna cervical. Al
establecer o mantener la vía aérea se debe evitar
hiperextender, hiperflexionar o rotar la cabeza y el
cuello del paciente. Los antecedentes del accidente
pueden servir de base para sospechar una lesión de la
columna cervical. El examen neurológico aislado no
excluye una lesión de la columna cervical. Se debe
obtener y mantener una protección adecuada de la
médula espinal con dispositivos de fijación adecuados.
Si los dispositivos de fijación necesitan retirarse
temporalmente, la cabeza y el cuello se deben mantener
alineados y firmes en forma manual por un miembro del
equipo de trauma. Los dispositivos de fijación deben
mantenerse colocados hasta que se haya descartado una Imagen 1.2 Levantamiento de mandíbula
lesión de columna cervical. La protección de la columna y
médula espinal es un principio importante de tratamiento.
Una vez que los problemas que amenazan la vida en
forma inmediata o potencial se han resuelto se deben obtener radiografías de columna
cervical para confirmar o excluir lesión. Debe suponerse la existencia de lesión de columna
cervical en cualquier paciente con trauma multisistémico, especialmente si se presenta con
alteración del estado de conciencia o con traumatismo cerrado por
arriba de la clavícula.

III.B. Respiración y Ventilación

La permeabilidad aislada de la vía aérea no asegura una ventilación satisfactoria. La
ventilación necesita una función adecuada de los pulmones, la pared torácica y el diafragma.
Cada una de estas estructuras debe examinarse y evaluarse rápidamente. Para evaluar en
forma adecuada los movimientos del tórax durante la ventilación, el tórax del paciente debe
estar expuesto. Primeramente, se debe auscultar para determinar el flujo de aire. La percusión
puede ayudar a detectar la presencia de aire o sangre en la cavidad pleural. La inspección y
la palpación pueden detectar lesiones de la pared torácica que comprometen la ventilación.
Las lesiones que pueden alterar en forma aguda la ventilación son: el neumotórax a

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tensión, el tórax inestable con contusión pulmonar, el hemotórax masivo y el neumotórax
abierto. Estas lesiones deben ser identificadas en la revisión primaria. El neumotórax o
hemotórax simple, las costillas fracturadas y la contusión pulmonar pueden comprometer la
ventilación en un grado menor y generalmente se identifican en la revisión secundaria.

III.C. Circulación con Control de Hemorragia

1.- Volumen sanguíneo y gasto cardíaco

La causa de muerte más importante secundaria a trauma y que puede prevenirse
mediante un tratamiento hospitalario rápido es la hemorragia. La hipotensión después de un
traumatismo debe considerarse de origen hipovolémico hasta que se demuestre lo contrario.
Por lo tanto es esencial realizar una revisión rápida y precisa del estado hemodinámico del
paciente traumatizado. Los datos de observación clínica que en segundos dan información
clave son: el nivel del estado de conciencia, el color de la piel y el pulso.

2.- Hemorragia
La hemorragia externa debe ser identificada y controlada
durante la revisión primaria. La rápida pérdida de sangre hacia el
exterior se controla mediante presión directa sobre la herida. Las
férulas neumáticas también pueden ayudar a controlar hemorragia,
debiendo ser éstas transparentes, lo que permite observar el
sangrado. No deben utilizarse torniquetes excepto en circunstancias
inusuales (Imagen 1.3), como la amputación traumática de una
extremidad, ya que lesionan los tejidos y causan isquemia distal. El uso
de pinzas hemostáticas hace perder tiempo y puede lesionar Imagen 1.3: Torniquete en
estructuras vecinas como nervios y venas. Los sitios más importantes extremidad inferior para
de una hemorragia mayor oculta son: dentro de cavidad torácica o detener el sangrado.
abdominal, hacia tejidos blandos alrededor de la fractura de un hueso
largo importante, en el espacio retroperitoneal debido a una fractura de pelvis.

III.D. Déficit Neurológico

Al final de la revisión primaria se realiza una rápida evaluación neurológica. Esta
evaluación pretende establecer el nivel de conciencia así como el tamaño y reacción de las
pupilas del paciente. La evaluación neurológica mediante la Escala de Coma de Glasgow es un
método minucioso, rápido, simple y tiene carácter pronóstico. Si no se realiza durante la
evaluación primaria, deberá realizarse como parte de una exploración neurológica más
completa y cuantitativa durante la evaluación secundaria.
La Escala de coma de Glasgow (GCS) es una valoración más detallada del nivel de
conciencia con puntajes desde el 3 (peor resultado) hasta 15 (mejor resultado). Los pacientes
con un score de GCS menor o igual a 8 se considera que está en un coma y requerirá alguna
forma de control de la vía aérea. Un score de 9 a 12 significa un TEC moderado, y un score de
13 a 15 es consistente con un TEC menor.

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 III.E. Exposición/Control Ambiental

Para facilitar el examen y una evaluación

completa el paciente debe ser desvestido
totalmente, lo que generalmente requiere cortar la
ropa. Después de que se le quita la ropa y se ha
evaluado extremidades, se finaliza la inspección
volteando hacia un lado (el menos comprometido)
en bloque para revisar columna toracolumbar. Esto
se logra con dos personas entrecruzando sus brazos
al tomar paciente desde un costado de la cama hacia
hemicuerpo del lado opuesto de esta,
entrecruzando los brazos. Se requiere otro
evaluador controlando columna cervical y una cuarta
persona para examinar detalladamente columna
toracolumbar. (Imagen 1.4)
Es importante cubrirlo con cobertores tibios o
con dispositivos externos para calefacción para
evitar que en la sala de urgencias presente
hipotermia. La sala de examen debe mantenerse a
una temperatura templada debiendo calentar las
soluciones endovenosas antes de administrarlas. Lo
más importante es la temperatura corporal del
paciente y no la comodidad del equipo que provee
la atención médica. Imagen 1.4 Volteo en bloque de paciente
politraumatizado para evaluación de columna
toracolumbar.

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IV RESUCITACIÓN
Para maximizar la sobrevida del paciente es esencial realizar una resucitación agresiva
y, en cuanto se identifican, tratar las lesiones que amenazan la vida.

IV.A. Vía Aérea

Ante el riesgo potencial de compromiso de vía aérea, ésta se debe asegurar y proteger
en todos los pacientes. En muchos casos será suficiente realizar las maniobras de tracción del
mentón o de elevar la mandíbula. En el paciente consciente la permeabilidad de la vía aérea
puede establecerse en forma inicial y mantenerse mediante una cánula nasofaríngea. Si el
paciente está inconsciente y no tiene reflejo nauseoso, una cánula orofaríngea puede ser de
ayuda temporal. Sin embargo, ante cualquier duda sobre la capacidad del paciente de
mantener la integridad de su vía aérea, se debe establecer una vía aérea definitiva.

IV.B. Respiración Ventilación/Oxigenación

La intubación endotraqueal, ya sea por vía nasal u oral, es la forma definitiva de
controlar la vía aérea en los pacientes que la tienen comprometida, ya sea por causas
mecánicas, problemas ventilatorios o que se encuentran inconscientes. Este procedimiento se
debe realizar protegiendo en forma continua la columna cervical, comprobando la adecuada
colocación. En aquellos casos en que la intubación endotraqueal está contraindicada o no
puede realizarse debe establecerse la vía aérea quirúrgica.
Un neumotórax a tensión compromete la ventilación y la circulación en forma dramática
y aguda y si se sospecha se debe realizar una descompresión torácica inmediata.
Todo paciente traumatizado debe recibir oxígeno suplementario. Si no está intubado,
para obtener una óptima oxigenación lo debe recibir mediante una mascarilla con reservorio.
El uso del oxímetro de pulso es muy valioso para asegurar una saturación adecuada de
hemoglobina.

IV.C. Circulación
Control de la hemorragia mediante presión directa o intervención quirúrgica. Se deben
establecer un mínimo de dos vías intravenosas con catéteres de gran calibre. La velocidad de
administración de líquidos es directamente proporcional al diámetro interno del catéter e
inversamente proporcional a su longitud y no depende del tamaño de la vena en la que el
catéter se localiza. Se prefiere instalar las vías venosas periféricas en las extremidades
superiores. Otras líneas periféricas, venodisecciones y líneas venosas centrales se deben utilizar
según se necesiten, de acuerdo con la destreza del médico tratante.
Al momento de instalar los catéteres endovenosos se debe extraer sangre para
determinar clasificación sanguínea, realizar pruebas cruzadas, estudios hematológicos y
químicos basales, incluyendo pruebas de embarazo para todas las mujeres en edad fértil.
De inmediato debe iniciarse una terapia vigorosa con soluciones salinas balanceadas.
Se recomienda que la solución cristaloide inicial sea la solución de Ringer lactato, que debe
administrarse rápidamente. Esta terapia endovenosa en forma de bolos suele requerir la
administración de 1 litro de solución para tener una respuesta apropiada en el paciente
adulto. De no ser suficiente, realizar administración de hemodirvados de manera oportuna-
Todas las soluciones intravenosas se deben calentar, ya sea mediante almacenamiento en un
ambiente tibio (37 a 40°C o 98.6 a 104 °F) o mediante dispositivos para su calentamiento. El
estado de shock asociado a trauma es de origen hipovolémico con mayor frecuencia.

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 En el paciente politraumatizado, la hemorragia e hipovolemia es la causa más común de
shock. Por esto el Shock Hemorrágico ha sido clasificado como sigue:

• Hemorragia Tipo I : la pérdida de 15% del volumen de sangre; los síntomas clínicos son
mínimos, y el volumen de sangre se restaura por varios mecanismos intrínsecos dentro de
24 horas.
• Hemorragia tipo II: la pérdida de 15 a 30% del volumen de sangre, o 750 a 1500 ml;
taquicardia; taquipnea; disminución en la presión del pulso; cambios de estado mentales
leves (ansiedad).
• Hemorragia tipo III: 30 a 40% la pérdida de sangre (aproximadamente 2000 ml),
taquicardia significativa, taquipnea, cambio del estado mental (confusión), y disminuye en
la presión arterial sistólica.
• Hemorragia tipo IV: >40% de pérdida de sangre, taquicardia severa, presión de pulso
disminuida, coma.
Pacientes estabilizados inicialmente pero que se han tornado hemodinámicamente
inestable o han continuado sangrando requieren investigación extensa y/o intervención
quirúrgica.
La hipotermia puede estar presente cuando el paciente llega rápidamente o puede
desarrollarse en el box de urgencia en un paciente descubierto y por la administración rápida
de líquidos a temperatura ambiente o de sangre refrigerada.
La hipotermia es una complicación potencialmente letal en el paciente traumatizado y
debezarse medidas agresivas para prevenir la pérdida de calor corporal y restablecer la
temperatura corporal a lo normal. La temperatura del área de resucitación debe aumentarse
para disminuir la pérdida de calor corporal. Se recomienda el uso de un calentador de líquidos
de alto flujo o un horno de microondas para calentar las soluciones cristaloides a 39° C (102.2°
F).

V. AUXILIARES DE LA REVISION PRIMARIA y LA RESUCITACION

V.A. Monitorización Electrocardiográfica
Todos los pacientes politraumatizados requieren de una monitorización
electrocardiográfica. Las arritmias, incluyendo taquicardia inexplicable, fibrilación auricular,
extrasístoles ventriculares y cambios en el segmento ST, pueden indicar lesión cardiaca por
trauma cerrado. La actividad eléctrica sin pulso (AEsP, previamente llamada disociación
electromecánica) puede ser indicativa de taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y/o
hipovolemia profunda. Cuando se presentan bradicardia, conducción aberrante y extrasístoles,
se deben sospechar hipoxia hipoperfusión en forma inmediata. La hipotermia extrema
también produce este tipo de arritmias.

V.B. Catéteres Urinarios y Gástricos

La colocación de sondas en vías urinarias y en estómago debe ser considerada como
parte de la fase de resucitación. Rutinariamente se debe enviar una muestra de orina para
análisis de laboratorio de rutina.
V.C. Monitoreo
La mejor manera de evaluar si la resucitación se está haciendo en forma adecuada es
cuantificando la mejoría de parámetros fisiológicos, tales como la frecuencia respiratoria, el

12
pulso, la presión arterial, la presión del pulso, los gases arteriales, la temperatura, y la diuresis
horaria, en vez de la evaluación cualitativa que se lleva a cabo durante la revisión primaria.
Estos parámetros deben obtenerse tan pronto como sea posible luego de completar la revisión
primaria y es prudente realizar una reevaluación periódica.

V.D Radiografía y Estudios Diagnósticos

Los estudios de rayos X se deben utilizar en forma juiciosa y no deben retrasar la
resucitación del paciente. La radiografía de columna cervical, anteroposterior (AP) de tórax y
AP de pelvis pueden dar información que guíe los esfuerzos de resucitación del paciente con
trauma cerrado. Las radiografías de tórax pueden detectar lesiones que potencialmente ponen
en peligro la vida y que requieran tratamiento temprano y las de pelvis pueden demostrar
fracturas que indiquen la necesidad de transfusión sanguínea temprana. Cuando en una
radiografía lateral de columna cervical se demuestra una lesión, éste es un hallazgo importante,
mientras que una radiografía negativa o inadecuada no excluye lesión de columna cervical.
Estas radiografías pueden ser tomadas en el área de resucitación, generalmente con una
unidad portátil de rayos X, pero su realización no debe interrumpir el proceso de resucitación.
Durante la revisión secundaria, siempre que no se vea comprometida la atención al
paciente y si el mecanismo de lesión sugiere la posibilidad de lesión espinal se pueden obtener
radiografías completas de columna cervical y toracolumbar con una unidad portátil de rayos
X. Durante la revisión primaria se debe haber realizado y mantenido la protección de la médula
espinal. Según los sitios en donde se sospechen lesiones se deben obtener una radiografía AP de
tórax y otras radiografías pertinentes. Los estudios radiográficos esenciales no deben evitarse
en pacientes embarazadas.
El lavado peritoneal diagnóstico, el ultrasonido abdominal y la Tomografía abdominal
son procedimientos útiles en la detección temprana de hemorragia intraabdominal oculta. Su
uso depende de la habilidad y nivel de experiencia del médico. La identificación temprana del
sitio de una hemorragia intraabdominal oculta puede indicar la necesidad de realizar un control
quirúrgico de la hemorragia.

V.E. CONSIDERACIONES PARA EL TRASLADO DE PACIENTES

Durante la revisión primaria y la fase de resucitación, el médico que evalúa al paciente
generalmente tiene una información suficiente para indicar la necesidad de traslado a otro
hospital. Este proceso de traslado debe ser iniciado inmediatamente por el personal
administrativo al ser indicado por el médico examinador, mientras se continúan realizando
otras maniobras adicionales de evaluación o resucitación. Una vez que se ha tomado la decisión
de trasladar al paciente, el médico que refiere debe comunicarse directamente con el médico
que recibirá al paciente. Recuerde, las medidas para salvar la vida se inician al identificar el
problema y no hasta terminar la evaluación primaria.

VI. REVISIÓN SECUNDARIA

No se debe iniciar la revisión secundaria hasta que la revisión primaria ha sido terminada
(ABCDE), se hayan establecido medidas de resucitación y el paciente demuestre normalización
de sus funciones vitales.
La revisión secundaria del paciente traumatizado consiste en una revisión de cabeza a
pies, por ejemplo, una historia completa y examen físico, incluyendo una nueva evaluación de
todos los signos vitales. Cada región del cuerpo se examina completamente. Existe gran riesgo
potencial de pasar desapercibida una lesión o tener alguna falla al apreciar la importancia de

13
una lesión, especialmente en el paciente inestable que no responde. En esta revisión se realiza
un examen neurológico completo, incluyendo una determinación de la Escala de Coma de
Glasgow, si es que no fue ya realizada durante la revisión primaria. Durante esta revisión se
deben obtener los estudios radiográficos indicados los cuales pueden obtenerse en forma
intercalada durante la revisión secundaria en momentos oportunos.
Los procedimientos especiales, como estudio radiológico de la espina cervical, tórax, y
pelvis debe realizarse durante esta fase. Si está indicado, pruebas más extensas como el lavado
peritoneal diagnóstico, ultrasonido, tomografía computada (CT) o angiografía debería
realizarse. Se repasarán las lesiones específicas en esta sección.

La revisión completa del paciente requiere de exámenes repetidos. Ver Anexo 1.

VI.A. Cabeza: Lesión de Cráneo/Maxilofacial

El TEC cerrado se asocia significativamente a la morbimortalidad del paciente
politraumatizado. Se estima que aproximadamente 50% de las muertes de tráfico involucran
lesiones asociadas de la cabeza. El mecanismo más común de lesión para el trauma encefálico
en los adultos es el accidente automovilístico, seguido de las caídas. Las caídas responden en
un porcentaje mayor de lesiones en los niños.
Una causa común de daño del cerebral secundario es el hematoma. Los hematomas
pueden ser clasificados como epidurales, subdurales, o intracerebrales. Los hematomas
epidurales normalmente ocurren secundario a la lesión de la arteria meníngea media. Los
pacientes pueden tener un período lúcido clásico, seguido por la alteración en el estado mental.
Los hematomas subdurales ocurren como resultado de la lesión a las arterias, venas, o
parénquima de la corteza cerebral. Este tipo de hematoma es más común y puede causar la
mayor morbilidad que el hematoma epidural debido a su asociación con contusiones
cerebrales. Los hematomas intracerebral normalmente son causados por lesiones penetrantes
y fracturas de cráneo. La lesión se acompaña por edema cerebral que puede causar
desplazamiento cerebral y herniación.
La evacuación temprana de un hematoma intracraneal se asocia a buenos resultados.
La magnitud del procedimiento depende del tipo y severidad de la lesión. Los hematomas
subdurales exigen a un craneotomía descompresiva amplia para permitir un drenaje adecuado.
Los hematomas peridurales pueden drenarse a través de un craneotomía menor más limitada.
VI.B. Cuello y lesiones cervicales
Los pacientes con sospecha de lesión de la vía aérea se presentan con ronquera,
hemoptisis, crepitación, disfonía, y/o obstrucción de la vía aérea. Se puede confirmar el
diagnóstico con el laringoscopio. Hay varias indicaciones para realizar una exploración del
cuello formal en pacientes con lesiones penetrantes del platisma. Las indicaciones vasculares
incluyen la pérdida de sangre sustancial; sangrando persistente y pulsátil, hematoma que se
expande. Las indicaciones respiratorias incluyen hemoptisis, crépitos, y disfonía. Las
indicaciones digestivas incluyen hematemesis, disfagia y crépitos y las indicaciones del sistema
nerviosas incluyen defecto neurológico.

14
 VI.C. Trauma torácico
Las lesiones que requieren intervención terapéutica inmediata incluyen que los
neumotórax a tensión, el neumotórax abierto, tórax volante, hemotórax masivo, y
taponamiento pericárdico.
Un neumotórax a tensión resulta cuando hay daño al parénquima pulmonar que
permite el aire inspirado escape en el espacio del pleural. Esto lleva a un aumento en la presión
intrapleural y en un cambio en el mediastino al lado contralateral, provocando oclusión de la
vena cava con el diafragma. El 70% del gasto cardíaco vuelve a través de la vena cava inferior
(VCI). Por consiguiente, la obstrucción del VCI produce fracaso de flujo cardíaco resultando en
la disminución severa del rendimiento cardíaco, el flujo de sangre cerebral disminuye, y la
perfusión de la arteria coronaria se reduce. La víctima puede sufrir paro cardíaco y/o muerte
súbita. El diagnóstico requiere la sospecha clínica en un paciente con la evidencia de trauma
torácico. El dolor respiratorio, desviación traqueal, hipotensión, y ruidos respiratorios
hipersonoros en el lado afectado pueden ser señales clínicas de esta condición. La
descompresión torácica inmediata es obligatoria para evitar la muerte. Esto se realiza poniendo
un catéter o bránula grande entre cuarto o quinto espacio intercostal línea axilar anterior. Esto
debe ser seguido inmediatamente por una toracotomía con tubo drenaje con aspiración
cerrada.
Neumotórax abierto: Resulta cuando hay un defecto bastante
significativo de la pared torácica para permitir entrar el aire en la
cavidad torácica a través de éste. El tratamiento inicial es poner un
apósito no absorbente que cubra la herida y afianzarlo a tres lados,
permitiendo al aire así escapar del espacio pleural. Esta maniobra
evitará el desarrollo de un neumotórax a tensión. Una toracotomía
con tubo cerrado debe realizarse entonces. Luego se puede realizar el
manejo de la herida.
Tórax volante: ocurre cuando se fracturan dos o más costillas en por lo menos dos lugares. Esto
produce movimiento paradójico del tórax con esfuerzo respiratorio y puede llevar a la
oxigenación y ventilación inadecuada. El tratamiento incluye intubación endotraqueal y
ventilación con presión positiva para estabilizar la pared del tórax.
Hemotórax masivo: se define como la acumulación de 1500 o más ml de
sangre dentro del tórax. Esto normalmente e inicialmente se diagnostica y
trata con una toracotomía con tubo cerrado. Debe realizarse evaluación
quirúrgica temprana como también considerar colección en dispositivo
adecuado para autotransfusión.

Taponamiento cardíaco: ocurre en aproximadamente el 80 a 90% de las lesiones penetrantes

del corazón. El grado de taponamiento depende del tamaño del defecto del pericardio, la
proporción del sangrado, y la cavidad involucrada. Un taponamiento pericárdico debe
sospecharse en un paciente hipotenso cuando hay evidencia de lesión penetrante en la "zona
de peligro" que incluye el precordium, epigastrio, y el mediastino superior.
Tríada de Beck: Grupo de signos clínicos que puede estar presente sólo en el 10-40% de
los pacientes. Incluye:
• Hipotensión
• Ruidos cardiacos apagados
• Venas del cuello ingurgitadas (aumento de la presión venosa)

15
 Las opciones de diagnóstico en un paciente estable incluyen una ventana de pericárdica
subxifoidea, ecocardiograma bidimensional, ecocardiograma transesofágico, y toracoscopía.
La pericardiocentesis también puede proporcionar el sdiagnóstico, así como una opción
estabilizadora sin embargo por ningún motivo es el tratamiento definitivo.
VI.D. Trauma abdominal
La lesión intraabdominal debe sospecharse
en cualquier víctima de una caída de vehículo de
motor a gran velocidad, caída de una altura
significativa, o lesión penetrante del tronco. Hasta
el 20% de pacientes con hemoperitoneo no
manifiestan signos peritoneales. El objetivo mayor
durante la resucitación del trauma no es
diagnosticar una lesión intraabdominal específica,
sino confirmar la presencia de ésta. El diagnóstico
de lesión abdominal debe empezar con el examen
físico durante el estudio secundario. También
deben realizarse un examen rectal y examen de los
genitales. Se recomienda colocar sonda
nasogástrica y sonda Foley para ayudar al
diagnóstico de lesiones gastroesofágicas o del
tracto urinario.

Las lesiones viscerales no siempre se asocian con sangrados masivos intraabdominales,

pero su retardo diagnóstico puede llevar a la muerte. Las lesiones del intestino delgado y su
mesenterio son las lesiones de intestino más frecuente en traumatismo abdominal cerrado (3 —
18%). Un mecanismo típico es el llamado el “síndrome del cinturón de seguridad”, en el cual
se produce estallido intestinal en la zona por debajo del cinturón. La perforación puede ocurrir
después de varios días y en esta fase el procedimiento diagnóstico más fiable es el LPD. Si se
diagnostica, la laparotomía es mandatoria.

VI.E. Lesiones Genitourinarias

Hematuria en la escena de trauma abdominal cerrado significativo, trauma penetrante,
o las fracturas pelvianas debe señalar la existencia de una lesión del tracto urinario. La
colocación de una Sonda Foley es importante durante la resucitación inicial del paciente con
trauma. Antes de a poner la sonda Foley, un examen rectal digital e inspección visual rápida
del meatus uretral, escroto, o labios debe realizarse. Sangre en el meato o escrotal o
hematomas labiales puede ser indicativo de una fractura pelviana y/o lesión urinario.
El manejo detallado de las lesiones óseas específicas es muy difícil resumir, más adelante
se comentará en un apartado algunas orientaciones específicas. Pueden existir fracturas con
desplazamiento significativo asociadas a lesión importante de partes blandas. Por ejemplo,
pacientes con fracturas de costilla, escápula, clavícula, o esternón pueden tener lesiones de
grandes vasos o cardiacas que requerirán angiografía o ecocardiografía y posiblemente
intervención quirúrgica. Las fracturas del esqueleto axial pueden estar asociadas a lesiones
neurológicas, vascular, o visceral que pueden tomar la prioridad en el manejo de un paciente.
Pueden asociarse fracturas pelvianas y fracturas de huesos largos con lesiones vasculares que
producen shock hemorrágico. La reducción temprana y fijación contribuirán significativamente
a la estabilización hemodinámica del paciente. Con cualquier fractura de una extremidad en
un paciente traumatizado debe haber un conocimiento de la posibilidad de un síndrome
compartimental o lesión vascular que pueden producir la isquemia del miembro. El diagnóstico
expedito y tratamiento de lesiones concomitantes pueden apartar un resultado potencialmente
catastrófico.

16
VII. AUXILIARES DE LA REVISIÓN SECUNDARIA
Durante la revisión secundaria se pueden realizar estudios diagnósticos especializados
para identificar lesiones específicas. Esto incluye radiografías adicionales de la columna y las
extremidades, tomografía axial computarizada de la cabeza, tórax, abdomen y columna;
urografía con medio de contraste y angiografía, ultrasonido transesofágico, broncoscopía,
esofagoscopia y otros procedimientos diagnósticos. Para realizar estos procedimientos con
frecuencia el paciente debe ser trasladado a otras áreas del hospital en donde tal vez no estén
accesibles de inmediato el equipo o personal que maneja las situaciones que ponen en peligro
la vida. Por lo tanto, estos estudios especializados no se deben realizar hasta que el estado
hemodinámico del paciente se haya normalizado y el paciente haya sido examinado con
cuidado.

VIII. REEVALUACIÓN
El paciente traumatizado debe ser reevaluado constantemente para asegurar que no se
pase por alto la aparición de nuevos signos y descubrir cualquier posible deterioro de los signos
encontrados previamente. Al ir tratando las lesiones potencialmente letales, pueden aparecer
otros problemas o empeoramiento de situaciones supuestamente controladas, por lo cual la
reevaluación es esencial.

F. REFERENCIAS
1. ATLS. American College of Surgeons. Student Course Manual. Novena Edición. 2012
2. Browner B., Jupiter J., Levine A., Trafton P. Skeletal Trauma: Basic Science,
Management and Reconstruction. 3° edition, Saunders. 2003.
3. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Guía Clínica Politraumatizado. Santiago: Minsal,
2007.
4. Daniel De la Torre Martínez. Tratamiento multidisciplinario del paciente
politraumatizado. Ortho-tips Vol. 9 No. 1 2013

17
2. Inmovilizaciones y Traslado
Inmovilizaciones

Historia:
Las inmovilizaciones de segmentos corporales se han utilizado desde siempre en el
transcurso de la historia de la humanidad y han estado muy relacionadas a la historia de las
Guerras a través del tiempo. Esto principalmente porque secundario a estas actividades se han
generado muchos heridos que han requerido de alguna manera de algún tipo de inmovilización.

Es así, como existen pruebas fehacientes de que en el antiguo Egipto, ya hace 300 años
Antes de Cristo, se utilizaban diferentes tipos de materiales para lograr inmovilizaciones de
fracturas. Se utilizaban en ese entonces palos y vendajes de lino que ayudarían a reducir
fracturas de diferentes segmentos óseos.
Posteriormente, y continuando con la historia de la humanidad, escritos de el padre de
la cirugía, Albucasis, datan del año 936 Después de Cristo. En sus descripciones se observan
diferentes tipos de férulas que se utilizaron en la época, principalmente hechas de harina, huevos
y diferentes sustancias vegetales.
Ya en el siglo XVIII se podían observar inmovilizaciones con otros materiales, como el
Barro Armenio y el yeso asociado a claras de huevos, logrando generar cierto grado de
inmovilidad pero aún así la utilización de estos no lograba éxito en las diferentes enfermedades
en las que se utilizaba.
Sin embargo el punto de inflexión en la historia de las inmovilizaciones vino de la mano
de un General del ejército Holandés en el siglo IX. Este Médico de profesión participó en varias
batallas del ejército y junto con sus estudios militares descubrió que al utilizar una venda
impregnada en yeso podría inmovilizar segmentos corporales con gran efectividad, siendo el
primero en publicar un artículo relacionado con la inmovilización con las vendas con yeso como
conocemos actualmente, creando el inicio de la historia de las inmovilizaciones con yeso. Este
primer articulo fue publicado el año 1852 en la revista científica Repertorium.
Introducción a inmovilizaciones:
Es así, como el concepto de inmovilización implica toda acción cuyo objetivo inicial es
evitar un movimiento de los segmentos corporales determinados. Esto se puede lograr mediante
diferentes acciones e instrumentos de distintas características según la necesidad de
inmovilización que se requiera.
Entre estos esfuerzos presentamos diferentes situaciones como desde una persona que
se cae en la calle y debemos utilizar una tabla para lograr inmovilización, hasta procedimientos
más complejos como la instalación de una tracción transesquelética, logrando los 2 los mismos
objetivos en diferentes situaciones.
Podremos ver que con las inmovilizaciones podemos lograr un tratamiento de
emergencia, en casos que tengamos traumatismos y debamos utilizarlo al instante.
También tenemos casos que la inmovilización va a ser el tratamiento definitivo de las
lesiones, siendo este un gran acápite de las inmovilizaciones y utilizando los diferentes métodos
que existan de éste. Además también la podemos utilizar en el periodo de rehabilitación, donde
se utilizan inmovilizaciones controladas que controlaran los rangos de movimiento de las

18
 diferentes articulaciones.
Dentro de los objetivos que existen para la aplicación de una inmovilización, uno de los
principales es entregarle al paciente un método analgésico eficaz para el manejo del dolor. Esto
en contexto de una lesión que genera dolor e movilidad patológica, mientras mayor movilidad
patológica exista mayor dolor va a presentar el paciente y a pesar de que podamos utilizar un
manejo con analgésicos endovenosos no será suficiente si no realizamos ninguna acción para
evitar la movilidad patológica. Es por esto que en lesiones agudas como las fracturas o
luxaciones, uno de los puntos importantes para manejar el dolor esta relacionado con los
métodos de inmovilización que utilicemos para esas lesiones.
Otro punto importante cuando se conversa de inmovilizaciones es prevenir el avance del
daño en caso de lesiones, principalmente evitar que se sigan lesionando las partes blandas que
envuelven a una fractura. La lesión de partes blandas asociada, por ejemplo la lesión de tejido
muscular y tejido celular subcutáneo, que acompañan a una fractura afectan en el pronóstico
de esta por lo que es importante evitar que este daño siga progresando.
Junto con la prevención del daño de las partes blandas y además el manejo analgésico,
otro punto importante es la ayuda que da la inmovilización para mantener alineada o reducido
un segmento óseo. Por lo mismo que la inmovilización puede utilizarse de manera definitiva
para el manejo de las fracturas, siempre y cuando logren el objetivo de mantener la alineación
o reducción correcta.
Por último uno de los puntos importantes es asegurar el traslado de pacientes con
múltiples lesiones que requieren de un manejo especifico en un centro de mayor complejidad.
Bien se sabe con los diferentes protocolos de traslado que existen, que todos incluyen dentro
de sus acápites importantes la inmovilización del paciente para el traslado tanto de las lesiones
que pueda tener como del paciente completo, logrando evitar la extensión del daño que pueda
tener éste.
Es así como se considera una inmovilización ideal la que mantiene el alineamiento temporal o
definitivo de un segmento corporal, sin alterar función de las articulaciones vecinas y que
permite otorgar al paciente analgesia suficiente para su manejo o traslado.

TIPOS DE INMOVILIZACIÓN:

INMOVILIZACIONES TRANSITORIAS

NO QUIRÚRGICOS QUIRÚRGICOS
• Vendajes. • Tracción transesquelética.
• Férulas moldeables. Fijador Externo
• Férulas de traslado.
• Férulas Neumáticas.
• Valvas de Yeso.
• Collares cervicales.
• Tablas espinales.
• Tracción de P. Blandas.

19
INMOVILIZACIONES DEFINITIVAS

NO QUIRÚRGICOS QUIRÚRGICOS
Vendajes funcionales. • Osteosíntesis interna.
Férulas moldeables.
Inmovilizadores. • Fijación externa.
Yesos.

Yeso Clásico
El yeso comúnmente conocido esta conformado por telas de
género que están impregnadas en sulfato de calcio semihidratado.
Al introducir estas vendas de yeso al agua se genera una reacción
química exotérmica del sulfato de calcio, ocurriendo una
cristalización del componente sulfatado y provocando un
endurecimiento de la venda de yeso, logrando finalmente la
estructura de yeso que logrará generar la inmovilización en nuestro
paciente.
Si bien existen diferentes tamaños de venda para utilizar, las
mayormente utilizadas son las vendas de 10 cm para las lesiones de
extremidad superior y las vendas de 15 o 20 cm para las lesiones de
extremidad inferior. Sin embargo, independiente de la zona a
inmovilizar se pueden utilizar combinadas para el objetivo final.
Antes de colocar este, es necesario utilizar diferentes implementos para una adecuada
colocación de las vendas de yeso. Para la instalación correcta de este, debemos utilizar
inicialmente un vendaje tubular que puede ser único o doble en caso de los pacientes
pediátricos. Esto con el fin de proteger la piel, como quemaduras por la reacción exotérmica que
se genera y también para tener una interface entre la venda de yeso y la piel.
Además, genera protección a nivel de los bordes cortantes y facilita el retiro posterior de
la inmovilización.
Para la protección de las prominencias óseas, se utiliza posteriormente un vendaje
acolchado de algodón o espuma tipo Soffban® o Moltoprén. El primero es un vendaje de
algodón laminado cuyas características permiten la cobertura de prominencias óseas y
protección de estas. El otro elemento esta confeccionado de material sintético logrando
similares objetivos. La elección entre uno y otro dependerá de la disponibilidad de estos en el
centro en donde se instale el yeso.
La técnica de postura de las vendas de yeso comienza
con la sumersión de estas vendas en agua para generar el
inicio de la reacción que provocara el endurecimiento de la
venda. Se puede utilizar agua fría o tibia, lo que influirá
directamente en la velocidad de la reacción y por ende en
la velocidad de endurecimiento del material. Se deja el
material un tiempo en el agua hasta que este
homogéneamente mojado, posterior a esto se retira y se
estruja de manera suave para evitar junto con la pérdida
de agua, la pérdida del sulfato de calcio de la venda. Ya en
el minuto que tenemos la venda sin exceso de agua
comenzamos a instalarla en el paciente, si es para un yeso
circular completo se inicia enrollando suavemente la venda
sobre la extremidad afectada, sin apretar, siempre de proximal a distal. Posterior a esto se
instalan las vendas siguientes de manera segura y rápida hasta lograr un yeso homogéneo para

20
comenzar el moldeo de éste.
Posterior a esto es importante tener siempre a mano los instrumentos con los que
ajustaremos pequeños detalles del yeso a utilizar, como por ejemplo una sierra o bisturí para
hendir el yeso (este aspecto es muy importante en pacientes que presentan alguna lesión aguda
ya que el edema que se genera puede provocar un síndrome compartimental si no se realiza
una hendidura al yeso). También pinzas tipo “Pico de pato” para arreglar irregularidades que
puedan quedar en la postura del yeso. Al momento del retiro necesitaremos otro tipo de
instrumental como los que se muestran en la fotografía.
Ya instalado el yeso, se entregan ciertas indicaciones básicas de cuidado para evitar la
rotura de este. Es importante decirle al paciente que no debe apoyar el yeso y en caso de utilizar
yeso en extremidad inferior no la debe cargar, además debe reposar con la pierna en alto, evitar
mojar el yeso por el riesgo de rotura. Muy importante es el manejo del prurito secundario a la
utilización de este tipo de inmovilización, recalcando que no se debe utilizar ningún objeto
punzante en caso de prurito por el riesgo de lesiones en piel que posteriormente no se podrán
evaluar por estar debajo del yeso.
Este tipo de vendaje de yeso se puede utilizar a grandes rasgos de 2 formas, el primero
es en forma de valva de yeso. Este corresponde a un yeso incompleto, semicircular, cuyo objetivo
primordial es el manejo del dolor y de la inflamación, sin lograr este una reducción adecuada
de los elementos óseos en caso de que existan fracturas. Es por esto que esta indicado por
ejemplo en lesiones de partes blandas severas, luxaciones sin fracturas y fracturas con
indicación quirúrgica que requieren traslado.
Por sus características existe menos riesgo de síndrome compartimental ya que dan
mayor espacio expansible al edema secundario a la lesión y son de fácil retiro. Sin embargo,
generan, como ya se comentó, movilidad del foco de fractura y se pueden aflojar con facilidad,
por lo que es importante utilizarlas de manera momentánea. Dentro de estos tenemos la valva
antebraquio palmar, la valva braquiopalmar, la valva bota corta, entre otros.
A diferencia de estos, los yesos circulares se pueden utilizar como tratamiento definitivo
en pacientes con fracturas o esguinces graves, además también de lesiones musculotendíneas
en que necesitemos un período de inmovilización. Es importante recordar que siempre el primer
yeso circular debe ser hendido, para evitar el riesgo de síndrome compartimental, además de
retirar con facilidad en caso de compresión.
Hay que tener en cuenta que al momento de utilizar un yeso circular es importante que el moldeo
de este debe ser sin compresión enérgica, y ésta se debe realizar con la eminencia tenar y no
con los dedos, para no generar puntos de presión. Siempre que se realiza una reducción además
se debe agregar el control radiográfico para observar que nuestra reducción no se perdió en la
maniobra de instalación de yeso. Dentro de los yesos circulares que se utilizan tenemos a los
yesos Antebraquipalmar, Braquiopalmar, Bota Corta o Bota larga de yeso, Yeso tipo Velpeau,
entre muchos otros.
Dentro de las complicaciones de la utilización de yeso podemos encontrar complicaciones
propias de las lesiones que van a estar relacionadas con cualquier método de inmovilización y
también las propias del yeso, dentro de las cuales tenemos la compresión de estructuras
vasculares o nerviosas (por tal situación es importante saber los límites tanto distal y proximal de
la instalación de cada yeso), lesiones de la piel en caso de que hayan puntos de presión
incorrectamente protegidos por algodón o moltoprén, Alteraciones de la coagulación, como la
TVP principal riesgo de la inmovilización prolongada y edema distal, que esta en relación
mayormente con los yesos que no son hendidos.

21
Yeso de Plástico
El yeso de plástico apareció posteriormente en la historia de las inmovilizaciones y
corresponde a un materia de fibra de vidrio más resina de poliuretano confeccionado en forma
de venda de yeso para envolver las extremidades. Estas vendas están envasadas de manera
sellada ya que el oxígeno y la humedad generan cambios químicos en su composición que
producen el fragüe de la venda y posterior solidificación, generando la inmovilización requerida
para las lesiones en que se utilice.
Al igual que el yeso común, tiene diferentes medidas para los diferentes segmentos
corporales, pero es importante recalcar que la disponibilidad de este recurso en los centros
hospitalarios es menor por lo que el conocimiento de su utilización es menor.
Dentro de la técnica de posición de este, se encuentran
puntos importantes a considerar y que son diferentes al otro tipo de
yeso. Principalmente el tiempo de fraguado es menor, por lo que se
requiere mayor rapidez en la instalación de este. Al presentarse
como una venda de mayor solidez, es más difícil el moldeo de ésta,
también los bordes que deja son cortantes, por lo que es importante
cubrirlos también con vendas tubulares. Se debe utilizar vaselina
para la instalación de éste, logrando así mayor facilidad en la
maniobrabilidad con cada venda y no requiere mojar la venda para
que se produzca la reacción que provocará el fragüe de éste. Si bien
existen algunos autores que lo utilizan con agua, no mojarlo nos da
más tiempo para la instalación. A diferencia del otro yeso clásico,
este no de puede dejar abierto no hendido.
Dentro de las ventajas que presenta este método de inmovilización, tenemos que es más
liviano que el yeso clásico y presenta mayor resistencia a la rotura. Sin embargo el costo de este
es mayor por lo que la mayoría de los centros de salud públicos no cuentan con este recurso.
Además existen más complicaciones con respecto al retiro de éste y posiblemente tiene mayor
riesgo de síndrome compartimental por la no posibilidad de hendir el yeso.

Tracciones

Las tracciones consisten en generar reducción e inmovilización de un segmento mediante

la tracción en el eje del segmento a inmovilizar. Este tipo de inmovilización se utiliza
principalmente en centros hospitalarios y no se utiliza como tratamiento ambulatorio de las
diferentes lesiones. Si bien la indicación inicial es el tratamiento momentáneo de fracturas
mientras se espera la resolución quirúrgica, existen casos, como en traumatología infantil, o en
casos de pacientes geriátricos, que la tracción puede ser el tratamiento definitivo. Con las
tecnologías quirúrgicas actualmente existentes este tipo de
inmovilización se utiliza excepcionalmente como
tratamiento definitivo.
Dentro de este tipo de inmovilización podemos
encontrar las tracciones transesqueléticas, cuya fijación se
realiza en un segmento óseo, logrando mayor fuerza de
tracción, y las tracciones de partes blandas, cuya fuerza de
tracción esta limitado a la resistencia de las partes blandas
del paciente a ser traccionadas. No se puede tener a una
paciente añosa con una tracción de partes blandas de 15
kilos por ejemplo, por la posible lesión de las estructuras
epidérmicas y dérmicas.

22
 Las indicaciones para utilización de tracciones transesqueléticas son fracturas de huesos
largos, como fracturas de fémur, fracturas de tibia y se puede utilizar en distintas zonas como
en la zona supracondílea del fémur, en la región de la tuberosidad anterior de la tibia o en el
calcáneo. También se puede utilizar para fracturas de Húmero en pacientes pediátricos como
tratamiento definitivo aunque ha sido reemplazado como método de elección en la actualidad,
prefiriendo otros métodos de osteosíntesis.
SI bien la mayoría de tracciones se utilizan como método de
inmovilización transitoria, las tracciones con HALO son una de las indicaciones
de tracción definitiva que se pueden utilizar. Este tipo de tracción se utiliza
principalmente en lesiones de columna cervical que requieran inmovilización
por un tiempo. Hay que tener consideración en el sitio de inserción de los
pins del HALO para no generar ninguna lesión a nivel de las estructuras
nerviosas que están sobre la región orbitaria y la región parietooccipital.

Férulas Comerciales

La evolución de los sistemas de inmovilización y la creación de

nuevos materiales para inmovilizar ha generado una gran disponibilidad
de elementos comerciales para lograr nuestro objetivo.
Dentro de estas tenemos férulas estáticas, que son métodos que
lograran inmovilización mientras la lesión cicatriza. Tienen la misma
función que las valvas de yeso utilizadas para inmovilizar, con el beneficio
de que se pueden retirar para lavar de manera momentánea y se pueden
reutilizar sin problemas.

Dependiendo de los materiales tienen diferentes costos y son de

tamaños estándar según la marca que se utilice. Acá se pueden utilizar
inmovilizadores de rodilla, inmovilizadores de muñeca o las botas
ortopédicas que son de gran utilidad para lesiones ligamentosas en su
periodo agudo.
Es importante recalcar que la mayoría de estos instrumentos se
utilizan en lesiones de partes blandas, principalmente ligamentosas o
capsulares, ya que la capacidad de estos para lograr una inmovilización
suficiente y evitar el desplazamiento de fragmentos óseos es menor a un
yeso. Aún así existen casos aislados en que
se pueden utilizar, pero con un control radiográfico o médico estricto para
evitar las complicaciones. Recordar que como es un sistema que se puede
retirar, un paciente no cooperador puede quitárselo y alterar el pronóstico
de la lesión que presenta.
Dentro de este acápite también encontramos las férulas dinámicas,
utilizadas principalmente en período de rehabilitación de lesiones, en los cuales tenemos
articulaciones cuyos ligamentos no están cumpliendo la función completamente y requieren de
apoyo para lograr los movimientos seleccionados. Dentro de estos tenemos férulas dinámicas
de codo, la férula dinámica de rodilla para el apoyo en tratamientos post quirúrgicos o
conservadores en pacientes.

23
Inmovilización y ATLS

Un acápite especial corresponde a las inmovilizaciones que se utilizan en manejo de

pacientes policontundidos y politraumatizados, ya que el objetivo inicial de estas
inmovilizaciones son asegurar el traslado y evitar que una lesión grave se extienda y genere
compromiso del paciente.
Es importante considerar acá que un traslado eficiente de
un paciente que ha presentado un accidente incluye de manera
obligatoria la inmovilización de éste, ya que en ciertas situaciones no
podemos adivinar que lesiones tiene le paciente, exponiéndolo a un
riesgo si lo movemos para trasladarlo. Es por eso que en casos de
lesiones moderadas a graves, accidentes en vehículos motorizados o
caídas de altura existe este protocolo de inmovilización total del
paciente para el traslado y posterior evaluación en un centro
hospitalario acorde a las necesidades del cuadro.
Los pilares importantes de este tipo de inmovilización
comienzan en la zona cervical, utilizando un collar cervical semirígido
que se instala en el sitio del accidente y se retira hasta que se haya descartado lesión cervical. Si
bien existen además en el mercado collares blandos, estos no tienen ninguna utilidad en
pacientes con antecedentes de un traumatismo moderado o grave. El collar cervical es una
herramienta útil para traslado y según el tipo de paciente utilizaremos diferentes tamaños y
medidas para lograr el objetivo final.
Se agrega además la utilización de un método de inmovilización total
para la columna, conocido como la tabla espinal. Existen en el mercado dos
tipos: una tabla espinal corta para el proceso de extricación, y la tabla espinal
larga. Junto con los inmovilizadores cervicales laterales se completa el proceso
para el traslado. Cada uno de estos sistemas viene con un sistema de sujeción
para afirmar al paciente a la tabla, compuesto por correas y velcros, con el fin
de evitar la movilidad del paciente y
llevarlo de manera fija a un centro hospitalario. Si bien son incómodas por la
dureza de estas, es importante utilizarlas. Se debe retirar al paciente en el
minuto que se descarte alguna lesión toraco lumbar, debido a que mucho
tiempo en la tabla espinal aumenta el riesgo de provocar úlceras por presión.

Otro sistema de inmovilización que utilizaremos es la férula de Thomas, cuya finalidad

es inmovilizad una extremidad inferior mediante la utilización de tracción de partes blandas.
Esta se utiliza sobre todo en pacientes con sospecha de lesiones de huesos largos de la
extremidad inferior y al igual que la tabla espinal cuenta con un sistema de sujeción para toda
la extremidad y un sistema de tracción mediante el cual se logra recuperar la alineación del
segmento afectado.
Por último, podemos nombrar los procedimientos o instrumentos que nos ayudaran a
manejar lesiones pélvicas, como los sistemas automáticos inflables o una simple sábana que
rodee la zona pélvica. Esto con el fin de generar compresión de la pelvis y evitar sangrados
masivos que están asociados a esta estructura osteoligamentosa. Estos se nombrarán con mayor
profundidad en la clase respectiva de lesiones de pelvis.

24
 Conclusión
Como se puede observar, existen múltiples procedimientos para utilizar al momento
de inmovilizar a un paciente o a un segmento del paciente, pero siempre se debe tener claro
qué estamos usando y qué es lo que se quiere lograr con el procedimiento que estamos
realizando. Esto con el fin principal de otorgarle al paciente un manejo del dolor momentáneo
o definitivo y para asegurar que su lesión no se va a complicar. Si bien en ciertas situaciones esta
claro que se lo que debemos utilizar, si existen dudas siempre utilizar algo que genere
inmovilización transitoria y posteriormente asegurar el traslado para que el paciente sea
controlado por un especialista.

BIBLIOGRAFIA

• Forriol Campos, F. et al. “SECOT, Manual de cirugía ortopédica y traumatología”. 2da edición.
Madrid. Editorial Panamericana. 2010.
• Ronald Mc Rae, “FractureTreatment”. 4ta Edición 2003

25
3. Generalidades en Traumatología y
Ortopedia. Concepto de Fractura y Sus
Complicaciones.

INTRODUCCIÓN
La traumatología y ortopedia es la parte de la medicina que se dedica al estudio
del aparato locomotor La palabra ortopedia proviene del griego orthos (recto) y paidós
(niños) y nace con Andry en 1743, de su trabajo “Ortopedia o el arte de prevenir y corregir en
los niños las deformaciones del cuerpo”. Este autor la simbolizó con la figura de un árbol
torcido, el cual, para corregir su crecimiento, se encuentra atado fuertemente a una estaca.
Este símbolo también lo lleva la Sociedad Chilena de Traumatología y Ortopedia (SCHOT).
La palabra traumatología proviene del griego trauma (herida) y logos (tratado).

Hoy en día la traumatologia y ortopedia va mucho más allá del estudio de las lesiones
traumaticas también se encarga del estudio de aquellas congénitas o adquiridas, en sus
aspectos preventivos, terapéuticos, de rehabilitación y de investigación, y que afectan al
aparato locomotor desde la niñez hasta la senectud.

PRINCIPIOS
Los principios del tratamiento en traumatología y ortopedia fueron descritos por el
cirujano austriaco Lorenz Böhler (1885-1973) los cuales son:
Objetivo
• Salvar la vida
• Salvar la extremidad
• Salvar la función

Esto lo logró a través de

• Diagnóstico temprano
• Manejo del dolor
• Inmovilización del segmento lesionado
• Movilización del resto de la extremidad sin provocar dolor

26
SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO
Huesos y cartílago

Los huesos junto con el cartílago, forman el aparato óseo o esqueleto. En total existen
206 huesos. Estos están formados por un tejido conjuntivo que tiene gran actividad y
dinamismo, en el que existen elementos bien diferenciados funcionalmente.
El tejido óseo es un tejido conectivo que muestra una particular dureza debido a que
en su seno se produce un proceso de mineralización.
Formado por 2 componentes
1) Matriz ósea Orgánica (33%)
Inorgánica (65%)
2) Celular 2%

La matriz orgánica corresponde al 30% de la composición del hueso seco y en ella

quedan integrados los elementos celulares (osteocitos, osteoblastos, osteoclastos) y la
llamada sustancia intercelular compuesta en su mayor parte por Colágeno (90%)
principalmente tipo I y por un pequeño porcentaje (5-10%) de proteínas no colágenas
(glicoproteinas)
La fracción inorgánica representa el 70% de la composición del hueso seco y va
desarrollándose como consecuencia del proceso de mineralización que se establece sobre la
matriz. Está compuesto por sales minerales depositadas en el osteoide las cuales le confieren
la rigidez al hueso.

Imágen 3.3: Composición Hueso Trabecular. Fuente: Netter’s Concise Orhtopaedic Anatomy,2nd Edition

27
Musculo estriado
En el cuerpo humano existen más de 400 músculos que participan en todos los
movimiento del cuerpo humano, estos corresponden alrededor del 40-45% de peso del cuerpo
humano.
El principal elemento es la fibra muscular, el conjunto de fibras conforma a los fascículos
y el grupo de estos forma al músculo. El endomisio, perimisio y el epimisio son las diferentes
membranas de tejido conectivo que ofrecen una cobertura protectora pero que tambien
poseen una cierto grado de elasticidad que permiten las diferentes movilizaciones de
estructuras que permiten los diferentes cambios longitudinales del músculo.

Imágen 3.4: Músculo estriado. Fuente: Netter’s Concise Orhtopaedic Anatomy,2nd Edition

La función y el aspecto estriado del musculo esquelético se debe al sarcómero (unidad

contráctil muscular) constituída por elementos finos (actina, tropomiosina, troponina) y
filamentos gruesos (Miosina)
Cuando una fibra permanece en relajación, una tropomiosina bloquea los canales de
actina. En el momento del impulso eléctrico se libera calcio el cual se une a la troponina
produciéndose una reconfiguración estructural desplazando a la tropomiosina de los sitios de
unión de actina. Una vez que se unen se produce el desplazamiento entre los filamentos
gruesos y finos provocándose la contracción muscular. Estos enlaces cruzados se deben a
launión entre las cabezas de miosina con las de actina.
Tras la separación del calcio de la troponina la tropomiosina vuelve a ocupar su lugar
bloqueando los canales de actina.

Tendones y ligamentos

Los tendones son estructuras que conectan los músculos con el hueso para que dichos
músculos puedan ejercer su efecto. Existen varias formas y tamaños. Formados principalmente
por colágeno tipo 1 y, en menor cantidad, por elastina. Se organizan en microfibrillas,
subfibrillas y fibrillas rodeadas por el endotenon. Fibroblastos y fibrillas se rodean del
peritenon. Grupos de fascículos se envuelven por el epitenon.

28
 Los ligamentos son haces cortos y resistentes de tejido conjuntivo fibroso, cuyas
funciones son dar estabilidad a las articulaciones y mejorar el rendimiento mecánico al guiar
el recorrido de los extremos óseos siendo fundamentales en la mecánica de la articulación.
Están constituidos principalmente haces de colágeno tipo I (70%) que forman una
matriz extracelular en la que están incluidos los fibroblastos en un número relativamente
escaso. Tienen una estructura viscoelástica por lo que son flexibles, pero poco extensibles.
Entre los factores que influyen en las propiedades biomecánicas de los ligamentos están la
edad (a mayor edad, mayor rigidez), la velocidad ( a mayor velocidad, mayor rigidez), la
inmovilización prolongada (aumenta la rigidez y disminuye la resistencia tanto del ligamento
como de las inserciones óseas) y el ejercicio físico (mejora la resistencia)

Imágen 3.5: Anatomía del tendón. Fuente: Netter’s Concise Orhtopaedic Anatomy, 2nd Edition

Los ligamentos poseen terminaciones nerviosas denominadas mecanorreceptores que

facilitan la estabilidad articular al transmitir la información propioceptiva de la posición y carga
que soporta la articulación.
El envejecimiento, la inmovilización, las inyecciones de corticoides (inhiben la síntesis
de colágeno) y algunos medicamentos (por ejemplo las quinolonas) debilitan a los tendones
y ligamentos aumentando el riesgo de lesiones en estas estructuras.

LESIONES
Las lesiones en el aparato musculoesquelético se pueden clasificar de acuerdo con su
mecanismo de lesión, como traumáticas o por sobreuso, y de acuerdo a la estructura afectada
ya sea ósea o de partes blandas.

Trauma Sobreuso
• Contusiones • Lesiones Tendíneas
• Heridas • Lesiones Musculares
• Lesiones Ligamentosas • Fracturas por Stress
• Lesiones tendíneas
• Lesiones musculares
• Fracturas
• Amputaciones

29
Contusiones
Lesión no penetrante de mecanismo directo de energía variable por objeto
generalmente romo. No existe solución de continuidad en la piel. Puede producir dolor,
edema de piel, equimosis o hematomas.

Heridas
Es toda pérdida de continuidad en la piel secundaria a un traumatismo. Pueden estar en el
contexto de una fractura expuesta.

• Erosivas
• Contusas
• Cortantes
• Punzantes
• Colgajo
• Desforramiento cutáneo
• Otras
o Arma de Fuego
o Inyección alta presión

Lesiones tendíneas
Estas lesiones pueden ser abiertas (secciones o heridas) o cerradas las que se pueden
producir de manera aguda como desinserciones o arrancamientos o crónicas cuando son
secundarias a patologías crónicas como Artritis Reumatoídea.

Lesiones ligamentosas
Los esguinces son una distensión excesiva, de mecanismo indirecto, que afecta a uno o
varios ligamentos. Se acompaña de dolor, aumento de volumen, equímosis e incluso
impotencia funcional. Se clasifican en tres grados.
• Grado I: corresponden a una distensión ligamentosa que produce microroturas en el
ligamento. Produce dolor leve sin inestabilidad articular.
• Grado II: es la rotura parcial ligamentosa. Presenta mayor dolor, edema, equimosis e
inestabilidad relativa.
• Grado III: rotura total ligamentosa con importante edema y dolor. Franca inestabilidad
articular.

Tratamiento:
• RICE: Rest, Ice, Compression, Elevation (Reposo, hIelo, Compresión, Elevación)
• Analgesia
• Inmovilización funcional
• Kinesioterapia
• Cirugía

30
Lesiones Musculares
Las lesiones musculares se producen por mecanismo directo o indirecto. Son más
frecuentes en la práctica deportiva. Se presentan como inflamación de comienzo retardado,
contractura, distensión o desgarro. Su diagnóstico es clínico y por imágenes (ecografía de
partes blandas).
Tratamiento sintomático
• Reposo
• Frío / Calor
• Masoterapia
• Analgesia

Se previenen con un adecuado calentamiento, elongación (stretching) e hidratación.

FRACTURAS
Solución de continuidad de un hueso producida generalmente por un agente
traumático, que posteriormente se repara por un proceso llamado consolidación ósea. Debido
a la afectación de partes blandas, una definición más adecuada sería: un violento traumatismo
de todos los elementos del aparato locomotor y órganos vecinos, donde uno de ellos, el hueso,
resulta interrumpido en su continuidad. El término fisura no es adecuado y se utiliza
habitualmente para explicar algo respecto a una fractura “sin trascendencia”.

Etiología
• Causas predisponentes (disminuyen resistencia física del hueso)
o Fisiológicas: osteoporosis senil, osteoporosis por desuso, osteoporosis iatrogénicas.
o Patológicas: alteración estructural ósea (displasia fibrosa poliostótica) o alteración
local (tumores óseos, infecciones)
• Causas determinantes (producen la fractura)
• Traumatismo directo: fuerza perpendicular (rasgo transversal) o fuerza en flexión (rasgo
complejo con fragmento en ala de mariposa)
o Traumatismo indirecto: fuerza tangencial o rotacional (rasgo oblicuos o
helicoidales) o fuerza por aplastamiento (rasgos conminutos)

Edad
Niños: tienen gran componente fibrocartilaginoso y la presencia de periostio grueso que
proporciona resistencia mecánica produciendo rasgos incompletos. Gran potencial
osteogenético lo que reduce tiempo de consolidación y mejora su remodelación. El
compromiso del cartílago de crecimiento puede generar desviaciones viciosas en el desarrollo.
Adultos: la energía necesaria para producir fractura es elevada lo que puede dañar otros
órganos. Presentan mayor desplazamiento por tracción muscular. Potencial osteogénico
adecuado.
Ancianos: fragilidad ósea por osteoporosis. Se producen fractura por mecanismos de baja
energía.

31
Clasificaciones y/o Descripción:
• Ubicación
o Epifisiaria
o Metafisiaria
o Diafisiaria

• Compromiso de otros elementos

o Simple
o Complicada: fractura expuesta, compromiso neurovascular, compromiso de partes
blandas, compromiso articular.
• Según tipo
o Completas
o Incompletas: tallo verde, torus, hundimientos
• Número de fracturas
o Rasgo único
o Rasgo doble
o Multifragmentaria
o Fractura en doble foco
• Según desviación
o Sin desviación
o Desviaciones en el eje longitudinal, lateral o rotación
• Según tipo de rasgo
o Transversal
o Oblicuo
o Espiroideo
o Conminuta

Existen clasificaciones particulares para cada tipo y ubicación de fracturas que buscan
establecer una guía para el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico. Éstas se analizarán al
abordar cada una de la fracturas. Actualmente la Fundación AO es una institución que se
encarga del estudio de la fracturología y a desarrollado una clasificación general de la fracturas
de tipo alfa-numérica y que permite determinar diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

32
Clínica
En la anamnesis es importante consignar
• Edad
• Actividad previa
• Dominancia
• Mecanismo directo o indirecto
• Energía
• Lugar de la lesión
Signos y síntomas que sugieren la presencia de una fractura:
• Dolor
• Impotencia funcional
• Deformación del segmento
• Pérdida de los ejes del miembro
• Equímosis
• Crépito óseo
• Movilidad anormal del segmento
También es importante evaluar
• Evaluación de partes blandas
• Evaluación neurovascular

Imagenología
• Radiología: permite confirmar la fractura, determinar sus características y encontrar lesiones
no detectadas. Deben ser de buena calidad técnica, siempre en dos plano y que incluya las
articulaciones vecinas. A veces es necesario tomar proyecciones especiales o con estrés.
• Tomografía computada: permite evaluar con más detalle la características de la fractura, sobre
todo las intra-articulares, realizar reconstrucciones en tres dimensiones y ayuda en la
planificación preoperatoria.
• Resonancia Nuclear Magnética: proporciona información respecto al estado de las partes
blandas.
• Ecografía: evalúa partes blandas

MANEJO
El manejo inicial se basa en ATLS, analgesia, inmovilización transitoria, elevación y protocolo
según exposición.

33
Las urgencias en Traumatología y Ortopedia son:
• Fracturas expuestas.
• Daño severo de partes blandas.
• Luxaciones traumáticas.
• Fractura inestable de pelvis.
• Mano gravemente lesionada.
• Lesión neurovascular.
• Síndrome Compartimental.
• Artritis séptica.
• Politraumatizado.
• Polifracturado.
• Traumatismo Raquimedular.

CONSOLIDACIÓN
La consolidación ósea corresponde a todos los procesos fisiológicos patológicos que
llevan a la reparación del hueso fracturario.

Consolidación Primaria
Este tipo de consolidación se desarrolla en condiciones de estabilidad absoluta de los
fragmentos de la fractura por lo que es un proceso más lento, pero más anatómico.
Se consigue a través de una reducción anatómica, compresión de la fractura y una
estabilidad absoluta de ésta.
Histológicamente existe una canalización directa de nuevos sistemas Haversianos.

Consolidación Secundaria
Corresponde a la consolidación natural o en condiciones de inestabilidad mecánica. Posee 4
fases:

Fase inflamatoria: se desarrolla en la primera semana

posterior a la fractura. El rasgo de fractura está ocupado
por el hematoma fracturario y se liberan una serie de
factores de crecimiento que estimulan la granulación y
formación de tejido fibrovascular.

34
Callo blando: ocurre hasta aproximadamente la
tercera semana. El tejido fibroso reemplaza al
hematoma y se produce el paso de fibroblastos a
condroblastos. Disminuye la movilidad del foco
formando un “callo fibroso”.

Callo duro: es posterior a la tercera semana y se

produce osificación membranosa y endocondral. Esta
etapa finaliza cuando los fragmentos se encuentran
firmemente unidos.

Fase de remodelación: esta fase dura años y se desarrolla hasta lograr hueso cortical Haversiano.

Las complicaciones de las fracturas son:

• Tempranas
o Shock hipovolémico (fractura de pelvis o fémur).
o Lesión neurológicas por compresión, contusión, elongación o sección nerviosa.
o Lesión vascular..
o Fracturas expuestas.
o Síndrome compartimental.
o Embolia grasa.

• Tardías
o Enfermedad tromboembólica.
o Retracción isquémica de Volkman.
o Síndrome de dolor regional complejo (Síndrome de Sudeck).
o Necrosis ósea avascular.
o Retardo de la consolidación.
o Pseudoartrosis.

35
 A continuación revisaremos algunas de las complicaciones más relevantes a tener en
consideración:
SHOCK
Afección potencialmente mortal que se produce cuando el cuerpo no esta recibiendo
un flujo de sangre suficiente. Puede ser el resultado de:
a) Depleción de volumen vascular (Hipovolémico).
b) Falla intrínseca del corazón (Cardiogénico).
c) Causa Neurológica (Neurogénico).
d) Por una sepsis severa no tratada (Séptico).
Shock Hipovolémico
El shock hipovolémico se debe a hemorragias, vómitos, diarreas prolongadas, pérdida
de líquido en la luz intestinal o por pérdida de plasma de los tejidos lesionados (quemaduras).
La hemorragia es la causa más común de shock en los pacientes politraumatizados. La
hipotensión producida por la hemorragia es predictiva de una alta mortalidad y morbilidad.
Las respuestas iniciales del organismo a la hemorragia son compensadoras, por ejemplo
se produce una vasoconstricción inicial en los vasos cutáneos, músculos, circulación visceral
con el fin de aumentar el flujo hacia los riñones, corazón y cerebro. La taquicardia es el signo
medible más precoz en shock hipovolémico.
Los signos y síntomas clínicos variarán proporcionalmente al volumen de sangre
perdido. Las clases de hemorragias, basadas en el volumen de pérdida aguda sanguínea,
pueden ser útiles para comprender los signos precoces y la fisiología del shock, como se
demuestra en la siguiente tabla.

Perdida estimada de líquidos y sangre a partir de presentación clínica del paciente

Clase I Clase II Clase III Clase IV
Perdida sangre (ml) Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000

Perdida sangre (%) Hasta 15% 15%-30% 30%-40% >40%

Frecuencia <100 >100 >120 >140
cardiaca
Presión sanguínea Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia 14-20 20-30 30-40 >35
Respiratoria
Diuresis (ml/h) >30 20-30 5-15 insignificante
SNC/estado Ligeramente Moderadamente Ansioso y Confuso y
mental ansioso ansioso confuso letárgico
Reemplazo Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y
líquidos sangre sangre
(Para un hombre 70kg) Fuente: Rockwood & Greens “Fracturas en el adulto” 2003 pag 498

36
 El objetivo del tratamiento es restaurar una perfusión tisular adecuada. En el paciente
con shock hipovolémico hay que establecer inmediatamente un acceso al sistema vascular,
esto se consigue a través de 2 vías periféricas con agujas de gran calibre. Además hay que
aprovechar de tomar muestras sanguíneas para los análisis de laboratorio incluyendo el grupo
sanguíneo y pruebas cruzadas.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL
El síndrome compartimental (SC) se define como el aumento de la presión dentro de
un compartimiento muscular o espacio fascial cerrado, que impide o dificulta la perfusión
vascular y compromete la viabilidad de los tejidos contenidos en él.
Es una de la urgencias más relevantes de la traumatología con riesgo de pérdida de la
extremidad o incluso la vida.
El aumento de la presión intracompartimental (PIC) puede deberse a dos causas.
1) Disminución del volumen del compartimiento muscular (extrínseca): ocasionado por un
vendaje elástico apretado en exceso o un enyesado rígido constrictivo, tras una fractura que ha
provocado edema y no tiene posibilidades de expansión.

2) Aumento de la presión de un compartimiento muscular (intrínseca): ocasionado por un trauma

que ocasiona un hematoma, una fractura con hematoma asociaco a una lesión arterial con
edema post isquemia.

El aumento de presión tisular produce una compresión venular, enlenteciendo o

anulando la circulación y la reabsorción postcapilar, lo que desencadena la formación de
edema intersticial que a su vez aumenta la presión. Esta disminución del gradiente arterio
venoso provoca que el flujo sanguíneo no sea capaz de satisfacer las necesidades metabólicas
tisulares, desarrollándose el síndrome compartimental.
Si la isquemia se mantiene en el tiempo, se producirá la necrosis de los tejidos locales
e incluso la afectación sistémica del paciente.
Clínica
El síntoma más importante es el dolor intenso en el compartimiento, intolerable para el
pacienteque va en aumento, y que tras unas horas tiende a desaparecer cuando la lesión
nerviosa impide la conducción. Este dolor se incrementa con la movilización pasiva de los
músculos afectados por la flexoextensión.
Precozmente hay alteraciones sensitivas, como parestesias o disestesias, localizadas en
el territorio del nervio que atraviesa el compartimento comprometido. Las alteraciones
motoras son tardías y no debe esperarse su presentación.
La palidez es otro síntoma secundario tardío, debido a la alteración de la vascularización.
Una forma de recordar los síntomas más característicos del síndrome compartimental es
por las 6P:
1.- Pain (dolor).
2.- Parestesia.
3.- Poiquilotermia.
4.- Palidez.
5.- Paralisis.
6.- Pulso

37
 Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome compartimental agudo es fundamentalmente clínico,
siendo necesaria la realización de múltiples evaluaciones físicas del paciente para valorar la
evolución del cuadro clínico.
La medición de la presión intracompartimental es la exploración complementaria más
útil. Esta prueba estará indicada en pacientes en los que la exploración física no sea fiable o
viable (pacientes inconscientes o en coma), o cuando existan dudas diagnósticas.
Existen diversos dispositivos comercialmente disponibles para la medición de la presión
intracompartimental. Para que la medición sea precisa es importante localizar
adecuadamente el compartimento que se quiere medir. En caso de que el síndrome
compartimental sea secundario a una fractura se recomienda realizar la medición a menos de
5 cm del foco de fractura.
El valor crítico de la presión intracompartimental que determine la necesidad de
realizar una fasciotomía urgente es variable. Algunos autores solamente tienen en cuenta el
valor absoluto de la presión intracompartimental, indicando la necesidad de fasciotomía
cuando es >40 mmHg. Otros autores, en cambio, correlacionan el valor obtenido con la presión
arterial diastólica. Cuando la diferencia entre la presión arterial diastólica y la presión
intracompartimental sea menor de 30 mmHg, estará indicada la fasciotomía
Tratamiento
En primer lugar se deben realizar todas las medidas locales para bajar la presión del
compartimento, como elevar la extremidad, descomprimir vendajes y yesos.
Se basa en la apertura de la fascia muscular para descomprimir compartimento afecto
(fasciotomía).
El tratamiento quirúrgico debe instaurarse dentro de las 6 primeras horas. Si el
diagnóstico se demora más allá de 24-36 horas es recomendable la abstención terapéutica, ya
que la fasciotomía presenta gran morbilidad: alto índice de infección, amputación e incluso
muerte del paciente por la aparición de un síndrome de aplastamiento.
La fasciotomía debe abarcar toda la longitud del compartimento. Las incisiones
cutáneas deben ser largas y a lo largo de toda la longitud del compartimento debiendo
evitarse las fasciotomías subcutáneas.

SINDROME DE EMBOLIA GRASA

Describe la presencia de grasa en la circulación sanguínea asociada o no al desarrollo
de un síndrome de severidad variable e identificable por sus signos y síntomas.
El término embolia grasa describe 2 entidades aparentemente similares:
A) La presencia de grasa en el parénquima pulmonar y circulación periférica después de una
fractura de huesos largos u otro traumatismo importante.
B) El desarrollo de un síndrome identificable por sus manifestaciones clínicas y su severidad
variable.

Aunque este cuadro puede presentarse a cualquier edad es más frecuente en entre la
2da y 3ra década de la vida etapa en la cual ocurre en mayor procentaje las fracturas de los
huesos largos.

La mayoría de los pacientes con el síndrome tiene un período de latencia entre 12-72
horas de producido el traumatismo, después del cual los síntomas se hacen obvios. Aunque al
menos el 90% de los pacientes presentan los síntomas durante las primeras 24 horas, se
pueden manifestar hasta una semana después de producido el traumatismo.

38
Causas Traumáticas
• Fracturas huesos largos.
• Daño tejidos blandos.
• Cirugía ortopédica (CEM y prótesis).
• Quemaduras.
• Transplante renal.

Causas Atraumáticas
• Falla Hepática.
• Nutrición parenteral.
• Enfermedades del colágeno.
• Pancreatitis aguda.
• Alcoholismo crónico.
• Infecciones severas.
• Anemia falciforme.

La prevalencia exacta del síndrome de embolia grasa es desconocida. Estudios

demuestran que la prevalencia de pacientes que sufren fracturas de huesos largos de
presentar el síndrome de embolía grasa sería entre un 0.25% a 1.25%.
Fisiopatología
La fisiopatología del síndrome embolia grasa es de mucha controversia, por lo que
existen diversas teorías.
Teoría mecánica
Ésta sugiere que los deformables glóbulos de grasa pasan de la médula ósea a la
circulación sanguinea por intermedio de vasos sanguíneos rotos.
Esta teoría requiere que haya una lesión de vasos sanguineos que permitan la entrada
de glóbulos de grasa, que haya una liberación de grasa y que haya un aumento de la presión
de la médula ósea por encima de la presión venosa que permita el paso del émbolo de grasa
a los vasos.
Los émbolos de grasa llegan a la circulación pulmonar, obstruyéndola generando un
aumento de la presión pulmonar (Hipertensión pulmonar) que lleva a la hipoxemia y
alteración de intercambio de gases.
Teoría Bioquímica
En esta teoría la lipasa del pulmón hidroliza la grasa neutra a ácidos grasos libres los
cuales son tóxicos, provocando una reacción inflamatoria severa que lleva a daño endotelial,
inactivación del surfactante pulmonar e incrementar la permeabilidad capilar. Estos daños
pueden llevar a un síndrome de distress respiratorio agudo.
Aunque este mecanismo puede tener alguna importancia parece ser menos importante
que la teoría mecánica.
Mientras que ambos mecanismo parecen estar involucrados, no hay claridad porque
algunos pacientes traumatizados presentan este cuadro y otros no.

39
Diagnóstico
El diagnóstico se hace con la presencia de 1 criterio mayor y 4 menores.

Criterios de Gurd y Wilson (1974)

Mayores Menores
Edema pulmonar Taquicardia FC>110lpm
Depresión SNC Hipertermia Tº>38.5
Hipoxemia Aumento de VHS
Petequias axilares y Descenso de Hto y
subconjuntivales plaquetas
Grasa en esputo y orina
Émbolos de grasa en Fondo
de ojo.
Exámenes
• ECG
• Rx tórax: Puede no mostrar alteraciones incialmente, caracteristicamente se observa un
infiltrado difuso bilateral que se describe como tormenta de nieve.
• TAC cerebral

Principios del Tratamiento

Los cuidados pulmonares de soporte, el tratamiendo definitivo de las fracturas y el
manejo adecuado del shock son los pilares fundamentales del tratamiento del síndrome de
embolia grasa.

SINDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

En 1864, Weir Mitchel y sus colaboradores describieron lo que ellos denominaron

“causalgia”: el dolor atroz, quemante, sufrido por soldados de la guerra civil tras heridas por
armas de fuego. Poco después observaron síntomas similares en pacientes que habían sufrido
lesiones considerablemente más triviales, sin que hallase ninguna explicación y con pocas
opciones de tratamiento.
Anteriomente conocida como distrofia simpático refleja, síndrome de distrofia
simpático refleja, atrofia de Sudeck y algodistrofia, recientemente ha recibido la
denominación de síndromes dolorosos regionales complejos (SDRC).

40
Se pueden clasificar en 2 tipos:
1. SDRC I : síndrome doloroso resultado de una lesión trivial como una fractura una esguince o
quemadura.
2. SDRC II: Causados por un daño nervioso evidente, como los provocados por lesiones de
aplastamiento, heridas por arma de fuego o lesiones por laceración.

Síntomas y signos clínicos

Se caracteriza por la triada de dolor, cambios vasomotores y cambios tróficos, resumidos en
la tabla a continuación.

Sistema Síntomas y signos comunes

Diferencia de temperatura bilateral a la palpación
Autonómico Decoloración de la piel y engrosamiento subcutáneo
Edema periférico
Hipersensibilidad al pinchazo, tacto superficial y a la temperatura
Sensorial Dolor a la palpación del vientre muscular
Hiperalgesia sobre prominencias óseas.
Atrofia muscular y debilidad
Motor Rigidez articular, contracturas musculares
Alodinia mecánica
Radiológico Osteopenia, descubierta en la rx simples/gammagrafía

El dolor es el síntoma inicial más común de los SDRC y se describe de forma diversa
como quemazón, dolor sordo o latidos. Destaca la hiperalgesia, una respuesta dolorosa
exagerada a estímulos normalmente nocivos. Un síntoma doloroso preocupante y curioso que
se ve en los pacientes es la alodinia, que consiste en que estímulos normalmente no lesivos
provocan respuestas extremadamente dolorosas. Ésta puede ser de naturaleza mecánica,
donde el toque más ligero en la piel del paciente desencadena dolor extremo, o térmica, en la
cual una temperatura que normalmente es tolerada provoca respuestas extremadamente
dolorosas.
También se presentan cambios vasomotores como tumefacción, enrojecimiento y
palidez alternantes, aparición de manchas, blanqueamiento de la piel y alteraciones en los
patrones de sudoración.
Finalmente, con frecuencia se observan cambios tróficos en los estadios tardíos de los
SDRC que pueden afectar a los tejidos blandos, al hueso y comunmente a la piel. La piel y
tejido subcutáneo se vuelven finos, brillantes y tumefactos. Existe alteración en piel y fanereos.
Un grupo adicional de manifestaciones clínicas son los síntomas psicológicos que
pueden acompañar a los SDRC, estos están en relación con la naturaleza debilitantes del dolor
y la inmovilidad que acompaña a los SDRC.
Curso clínico
Los síntomas se presentan generalmente entre 3 semanas y 6 meses después de la lesión
inicial.

Se divide en 3 estadios: Estadio I (leve), Estadio II (síndrome moderado), Estadio III (severo)
Diagnóstico
Esencialmente clínico apoyándose también con exámenes de imagen como la Rx
donde se puede observar osteopenia.

41
 Otros: Gammagrafía ósea, su captación aumenta en el lado afectado e indica
osteopenia difusa.
Tratamiento
Lo principal es la prevención, la cual comienza desde el manejo inicial, con un adecuado
manejo del dolor, libertad y movilización de las articulaciones que no requieran ser
inmovilizadas, además de un adecuado manejo definitivo de las lesiones.
Una vez establecido el cuadro el manejo incluye una terapia física agresiva y/o un
bloqueo regional, con la intención de maximizar el grado de movimiento y fuerza en las
articulaciones afectadas y limitar el dolor y la inmovilidad inducida por el dolor. Como sucede
en muchas afecciones, el diagnóstico es muy importante para prevenir el desarrollo de los
síntomas. Sin embargo, dado que los síntomas iniciales del SDRC se asemejan mucho a la
respuesta aguda normal a la lesión, con frecuencia el diagnóstico precoz resulta dificil y
esquivo.

BIBLIOGRAFIA
• Forriol Campos, F. et al. “SECOT, Manual de cirugía ortopédica y traumatología”. 2da
edición. Madrid. Editorial Panamericana. 2010. Capítulo 1, 13,16, 18.1
• Green B, Walter. “Netter Ortopedia”. 13a edición. Barcelona. Editorial Masson. 2007.
Capítulo 5, Enfermedades de los músculos, tendones y ligamentos. p, 99-119.
• Bucholz, Robert. M.D. Heckman, James M.D. “Rockwood & Greens, Fracturas en el adulto”
5ta edición. Editorial Marban libros. 2003. Capitulo 15, complicaciones, p, 463-557

42
4. Infecciones
OSTEOMIELITIS
La osteomielitis se define como una inflamación y destrucción del tejido óseo
producida por un agente infeccioso. Esta infección puede ser limitada a una porción del
hueso o comprometer diversas regiones. La infección muchas veces depende de un solo
organismo, aunque una infección polimicrobiana puede ocurrir, especialmente en el pie
diabético.

Clasificación:
1.- Aguda v/s subaguda v/s crónica
2.- Hematógena v/s Contigüidad v/s Insuficiencia vascular

Osteomielitis aguda:
Epidemiología
Es el tipo más frecuente de infección ósea y se desarrolla luego de una bacteremia,
más frecuente en niños pre-púber y en adultos mayores con menor frecuencia. Se estima
una incidencia en USA de 1:5000 niños/año, siendo la mitad menores de 5 años.
La bacteremia es un evento casi diario en la niñez, por lo que otros eventos
asociados deben estar presentes para que se desarrolle la infección, por ej: traumatismo
localizado, enfermedad crónica anergizante o malnutrición; aunque muchas veces no se
puede encontrar el factor generador.

Fisiopatología
Las metáfisis de los huesos largos de los niños en crecimiento
rápido son las más frecuentemente afectadas, siendo generalmente
única. La infección produce una reacción inflamatoria con trombosis
de los vasos metafisiarios y necrosis isquémica local de la médula
que se expande rápidamente, formando un absceso. Cuando éste
aumenta de tamaño, la presión intramedular aumenta a la vez, lo
que hace aún más isquémico al hueso mientras que el pus se escapa
por los canales de Volkmann y conductos de Havers a través de la
cortical hacia el espacio subperióstico formando allí un absceso
también. Si no se trata en este momento el proceso continúa hacia
una extensa necrosis ósea con formación de secuestros y una
osteomielitis crónica.

< 2 años: Algunos vasos atraviesan la fisis y pueden permitir

la propagación de la infección a la epífisis y la articulación. Por el
eventual compromiso de la fisis, la infección puede dejar secuelas
en el crecimiento como angulaciones y déficit de longitud.
> 2 años: la fisis avascular impide la propagación de la
infección a la epífisis, aunque puede ocurrir expansión a la
articulación si la metáfisis del hueso es intraarticular (cuello femoral,
hombro, tobillo) al traspasar la cortical.

43
 Tras el cierre de las fisis la osteomielitis aguda hematógena se hace mucho menos
frecuente, dando paso a las osteomielitis crónicas por contigüidad, quedando sólo la
osteomielitis vertebral como causa hematógena frecuente en el adulto.

Clínica
1.- Niños: Compromiso del estado general, dolor, aumento de volumen y temperatura
local, derrame y compromiso articular. Debe sospecharse una infección osteoarticular en
todo niño con dolor en extremidades y fiebre.
2.- Adultos: síntomas por 1 a 3 meses, síntomas vagos y larvados, fiebre baja por lo
general nocturna, signos locales.

Laboratorio
Se presenta con aumento de la PCR y de la VHS, además de leucocitosis.

Imágenes
1.- Radiografía: Sensibilidad de 43 a 75% con especificidad de 75 a 83%. Tiene poco valor
diagnóstico inicial. A los 7 a 10 días podría verse reacción periosteal y semanas a meses
para ver osteolisis o abscesos.
2.- TAC: Muy poca utilidad diagnóstica, se ve incremento de la densidad hueso-médula,
hueso necrótico, y gas intramedular en infecciones hematógenas.
3.- RM: Sensibilidad de 88 a 100% con especificidad de 75 a 100%. Se observa un hueso
hipointenso en T1, si se le agrega gadolinio aumenta la especificidad. Delimita la zona
de infección y ayuda a planear la cirugía.
4.- Ultrasonido: No da información ósea, es operador dependiente; es útil en la
detección de colecciones de partes blandas y abscesos subperiósticos.
5.- Cintigrama: Sensibilidad de 84 a 100% y especificidad de 70 a 96%. Es útil en las 48
horas de infección. Acumulación del contraste en las zonas congestión vascular y
neoformación ósea.

Bacteriología
El Staphylococcus aureus es, por lejos, el agente patógeno más común en la OTM
aguda hematógena, estando implicado en aprox. 85-90% de todas. Otros patógenos
involucrados son: Streptococcus grupo B en recién nacidos (3%), Pneumococo y
Haemophilus influenzae (6 meses — 3 años, en declinación por vacuna).
1.- Cultivos directos: rendimiento de 48 a 85%
2.- Cultivos de la celulitis: rendimiento 10%
3.- Hemocultivos: rendimiento de 30 a 60%
Por lo tanto ,en caso de sospecha clínica comenzar tratamiento antibiótico empírico.

44
Manejo
• Debe ser siempre cubierto el S.aureus (cefalosporinas de primera generación o
clindamicina). En los neonatos y niños inmuno-comprometidos se prefiere una
cefalosporina de 3ª G para cubrir además Gram (-). El antibiótico puede ser modificado
según el resultado de los cultivos.
• Duración del tratamiento: históricamente cuatro semanas endovenoso y cuatro semanas
vía oral. Actualmente basado en la respuesta clínica con tratamiento endovenoso hasta
el descenso de la PCR (alrededor de 5 días) y luego oral hasta la normalización de la VHS
y la PCR (alrededor de 23 días). En niños menores de tres años mantener tratamiento
endovenoso prologando, principalmente por la mala tolerancia oral, compromiso
articular y multifocal y mayor tendencia a la sepsis.

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento médico único se está indicado en etapas precoces, cuando se
descarte por clínica e imagen la presencia de un absceso subperióstico y óseo.
Se debe tratar de obtener el agente mediante aspiración ósea y hemocultivos y
luego observar tto ATB por 24-48h. De no haber respuesta clínica o de laboratorio, debe
buscarse nuevamente la presencia de un absceso o definitivamente optar por la cirugía
Las dos principales indicaciones de cirugía son, entonces:
- La presencia de un absceso que requiera drenaje (demostrado por imagen o
aspiración de pus franco del hueso afectado)
- La falla del tto médico adecuado.
- Artritis séptica concomitante
El objetivo de la cirugía es eliminar el pus y tejido necrótico del hueso, mediante
el drenaje del absceso subperióstico y la perforación de una ventana en la cortical
metafisiaria por la cual se vacía el pus y se realiza curetaje y lavado de la cavidad.
Posteriormente se cierra la piel sin tensión, dejando drenajes en el sitio afectado.

Complicaciones
Son poco comunes, siendo las más frecuentes: Infección recurrente, OTM crónica,
fractura patológica, daño del cartílago de crecimiento, daño articular si hay artritis
séptica concomitante, reacciones adversas a los ATB (diarrea, rush, neutropenia, etc.)

Osteomielitis subaguda:
La osteomielitis subaguda es una variedad poco frecuente de presentación. Se
trata de una OTM hematógena se curso clínico más insidioso, con síntomas leves y de
instalación paulatina. La infección no se detecta hasta 2-3 sem de comenzada. Los
exámenes de laboratorio no son categóricos (VHS elevada en 50%) y los cultivos por
aspiración son positivos en un 40-50%.
Se piensa que este curso es por gérmenes de baja virulencia o de la acción de
antibióticos antes que aparezcan los síntomas. El diagnóstico es por sospecha clínica y
por RX. Se confirma y se trata el cuadro con biopsia y curetaje de la lesión, seguido por
un curso de 6 semanas aprox. de antibióticos.

45
Osteomielitis crónica:
Infección ósea persistente. La causa más frecuente es por contigüidad, es más
frecuente en el adulto, la gran mayoría son post-traumática, seguido de post-quirúrgica,
difícil de erradicar con frecuentes exacerbaciones y reagudizaciones.
Fisiopatología
La infección puede afectar a cualquier hueso traumatizado. El hueso sano es muy
resistente a la infección, sin embargo, cualquier injuria sobre éste genera un ambiente
adecuado de tejido desvitalizado donde los microorganismos pueden reproducirse y
donde las defensas naturales no actúan con eficacia. La sola contaminación de una
herida en fractura expuesta no determina la presencia de una osteomielitis. El factor
determinante es el grado de destrucción tisular y daño de partes blandas adyacente
La presencia de insuficiencia vascular favorece la isquemia local y, por ende, la
infección ósea (ej: diabéticos). Así también, la presencia de materiales extraños inertes,
como implantes, crean un ambiente en donde las bacterias pueden reproducirse con
facilidad.
De acuerdo a lo anterior, la definición de osteomielitis crónica obedece a un
concepto fisiopatológico más que temporal, en el cual la bacteria logra colonizar en un
ambiente favorable biológicamente para ella (hueso desvitalizado, cuerpo inerte), lo
que la hace refractaria al tratamiento antibiótico como única opción terapéutica.
En cuanto a la patogenia, los microorganismos invaden el hueso por diferentes
vías (hemática, heridas profundas, úlceras crónicas, fracturas, implantes, etc.) y una vez
que superan los mecanismos de defensa del huésped, protegidos por sus factores de
patogenicidad, alcanzan la parte externa de la corteza del hueso y se adhieren, luego
llegan al espacio subperióstico, se multiplican y producen enzimas que lo lisan o
destruyen progresivamente, formando abscesos. El pus se extiende por los canales
vasculares, elevando la presión intraósea que dificulta el flujo sanguíneo, conduciendo
a isquemia y necrosis del hueso, lo que da lugar a la separación de grandes áreas
desvascularizadas o secuestros. En una etapa posterior ocurre la formación de tejido
cicatrizal y hueso esclerótico que se alternan con las áreas necróticas y supurativas
denominado involucro; se produce supuración persistente y formación de fístulas, a
través de las cuales hay drenaje de material purulento y en ocasiones fragmentos de
hueso necrótico, además se produce afectación de los tejidos blandos circundantes.
La Clasificación de Cierny-Mader es útil para enfrentamiento y pronóstico de la
enfermedad. Se distinguen 4 tipos:

• Tipo I (Medular): infección endostal y confinado al canal endomedular. Por ejemplo

por una osteomielitis hematogena o fresado endomedular para un clavo.
• Tipo II (Superficial): Es la verdadera osteomielitis por contigüidad, en que el hueso
superficial es infectado por una fuente adyacente como úlcera o una quemadura.
• Tipo III (Localizada): Produce una cavidad de todo el grosor de una de las corticales. Se
produce por lo general en zonas de fractura o en lugares con implantes cercanos.
• Tipo IV (Difusa): Se produce cuando la infección se perpetúa y hay infección tanto del
hueso como de los tejidos blandos.

46
Clínica
Antecedente de trauma o cirugía. Generalmente son asintomáticos si no hay
reagudizaciones locales. Se producen cambios tróficos en la piel, puede haber
deformidad de la extremidad

Reagudizaciones: dolor, eritema, aumento de volumen y de calor local, fístula con

secreción purulenta, compromiso del estado general (variable), fiebre hasta pudiendo
asociarse fracturas patológicas.

Imágenes
1.- Radiografía:
Destrucción cortical, formación de hueso reactivo, abscesos, secuestros
(separación de grandes fragmentos de hueso), orificios fistulosos, fracturas
patológicas.

47
 Absceso de Brodie: Forma localizada en la
región metáfiso-epifisiaria de adultos jóvenes y
yuxtafisiaria en adolescentes. Lesión osteolítica
excéntrica rodeada de hueso esclerótico, la cual se
piensa que es producida por gérmenes de baja
virulencia. Puede ser confundida con tumores.

Osteomielitis esclerosante de Garré: El hueso se

encuentra engrosado y distendido, pero no hay
abscesos ni secuestros. Es más frecuente en adultos
jóvenes. Se trataría también de gérmenes de baja
virulencia. Hay esclerosis generalizada y un hueso
ensanchado y de contorno irregular. Debe diferenciarse
de tumores

2.- Cintigrama:
Es de ayuda en diagnóstico diferencial, principalmente de un tumor.

3.- TAC:
Dilucidar la arquitectura ósea, localizar secuestros, planificar cirugía y como guía
para la punción.

4.- RM:
Cambios inflamatorios precoces, definir la extensión de la infección, mostrar
secuestros y tractos fistulosos e identificar focos remotos a la zona original.

Laboratorio
PCR elevada sólo en la reagudizaciones y VHS elevada en las reagudizaciones y
leve alza en fase asintomática.

Bacteriología
El principal agente causal es el Staphylococcus aureus. Staphylococcus coagulasa
(-) en implantes, enterobacterias o Pseudomona en infecciones intrahospitalarias,
estreptococos y anaerobios en mordeduras o úlceras diabéticas, Salmonella o
neumococo en anemia de células falciformes, Micobacterium tuberculosis en población
con TBC prevalente no tratada y hongos en inmunosuprimidos.

Manejo
Principios: tratamiento antibiótico, optimizar condiciones locales y generales,
mantener estabilidad y funcionalidad de la extremidad, prevenir reactivaciones.

48
 Tratamiento con antibióticos y debridamiento local con resección de secuestros y
tejido desvitalizado.
Antibióticos por Staphylococcus aureus es controlada en fases iniciales con
Cefalosporinas de 1ªG y con Vancomicina en los resistentes, sin embargo, éstos se hacen
resistentes al tratamiento a largo plazo, y es aquí donde la rifampicina fue la más
efectiva. Los esquemas de tratamiento generalmente consisten en una fase de inducción
EV de altas dosis por 4-6 semanas si hay un desbridamiento adecuado. Luego se continúa
con una fase de consolidación oral por 3 meses.
En general, se usa una cefalosporina de 1ª G (Cefazolina) para el S. aureus sensible
o Vancomicina para el resistente como curso inicial, seguido por cloxacilina oral para los
sensibles y rifampicina/cotrimoxazol para los resistentes

Prevención: Manejo adecuado en las fracturas expuestas.

ARTRITIS SÉPTICA
Emergencia médica, y causa de morbilidad y mortalidad significativas. Puede
comprometer cualquier articulación, pero una de las más frecuentes y con mayores
secuelas es la cadera. Luego de ella en frecuencia se encuentran la rodilla, tobillo y
hombro.

Epidemiología
Peak bimodal, en niños menores de 5 años (1/3 del total y por lo general
previamente sanos) y en adultos mayores de 65 años (el 85% con factores
predisponente).
Factores de riesgo: edad mayor de 80 años, diabetes o artritis reumatoide, prótesis de
cadera o rodilla, infecciones de la piel, uso de drogas endovenosas, VIH,
inmunosuprimidos.
Fisiopatología
La causa más frecuente es hematógena y le siguen por contigüidad y directa (por
inoculación o iatrogénica).

49
Fisiopatología
Horas después de la infección ocurre una reacción sinovial y cambios bioquímicos
del cartílago, como resultado de la activación de células inflamatorias y efecto directo
de productos bacterianos. Citoquinas y enzimas proteolíticas liberadas por los
polimorfonucleares están directa e indirectamente relacionadas con la hidrólisis de
proteoglicanos y colágeno. La pérdida de cartílago y hueso subcondral ocurre días
después de la infección. Polimorfonucleares infiltran la sinovial los primeros 3 días, y
luego son reemplazados por mononucleares. Se ha demostrado que la demora entre el
inicio de los síntomas y el inicio del tratamiento es el factor más determinante en el
pronóstico.
La vía de infección puede ser hematógena, inoculación directa, o extensión de
una infección contigua. Muchos estudios han evaluado el riesgo de infección asociado a
procedimientos percutáneos.

Agente etiológico
La bacteria más frecuente aislada es el S. aureus en un 40 a 60%. También
podemos encontrar N. gonorrohoeae en paciente jóvenes sexualmente activos. Un 10 a
20% corresponde a bacilos gram (-). En pacientes con articulaciones protésicos los
gérmenes más frecuentes son S. epidermidis, S. aureus y bacilos gram (-)
En niños las bacterias más frecuentes son S. aures y H. influenzae.

Clínica
Fiebre, compromiso del estado general, calor local, dolor, edema, derrame articular
y restricción del rango de movimiento.
Buscar focos de infección (genitourinario, piel, mucosas y respiratorio) y puertas
de entrada (punciones venosas, úlceras cutáneas, onicomicosis).

Laboratorio
• Elevación de VHS, PCR y leucocitosis.
• Con hemocultivos positivos en un 30 a 50% de los casos.
• Líquido articular: RGB >50.000mm3 Predominio de PMN sobre 75%
• Proteínas mayor o igual a 40mg/dl
• LDH elevado (excepto infección por gonococo)
• Glucosa disminuida en relación a glicemia.
• Solicitar Gram y cultivo

50
Cuadro comparativo de hallazgos en líquido sinovial

Imágenes
1.- Radiografía: no es útil para el diagnóstico precoz. Podría ayudar para descartar
osteomielitis contigua. Los cambios radiológicos de la AS se observan después de semanas
de evolución, como estrechamiento del espacio articular y erosiones
2.- TAC: Útil para evaluar articulaciones de compleja estructura anatómica, como cadera,
hombro, sacroiliacas y esternoclavicular. Es muy útil para mostrar fracturas por estrés y
secuestros de osteomielitis.
3.- RM: Útil para evaluar infecciones de tejidos blandos y abscesos periarticulares
(abscesos del psoas, bursitis subdeltiodea).
4.- Ecotomografía: Es usada para distinguir masas líquidas de sólidas. Especialmente útil
para detectar derrame articular de la cadera en el niño
Manejo
Es de carácter urgente. La piedra angular del manejo es el drenaje quirúrgico
asociado a terapia antibióticos adecuada. La inmovilización por un período corto es
apropiada (1 a 3 días). Iniciar precozmente ejercicios de rango articular para prevenir la
rigidez articular.

Antibióticos

Gram (+): Cefazolina

Gram (-) Escherichia coli, Pseudomona ssp., Proteus ssp, Haemophilus influenza,
Serratia ssp: Aminoglicósidos
Adultos jóvenes: ceftriaxona o penicilina.
Duración de antibióticos parenterales: 4 semanas.

REFERENCIAS
1. Canale S. Beaty J.Campbell’s Operative Orthopaedics. 11° edition
2. Michael J. Patzakis, MD, and Charalampos G. Zalavras, MD. Chronic Posttraumatic
osteomyelitis and Infected Nonunion of the Tibia: Current Management Concepts. J Am
Acad Orthop Surg 2005;13:417-427
3. Browner B., Jupiter J., Levine A., Trafton P. Skeletal Trauma: Basic Science, Management
and Reconstruction. 3° edition, Saunders. 2003.

51
5. Síndrome Compartimental
Introducción

Los síndromes compartimentales son entidades clínicas de gran importancia para

nuestra especialidad. Se definen como un conjunto de signos y síntomas derivados de un
incremento de la presión intersticial en un compartimento osteofascial cerrado, en el que se
reduce la perfusión capilar por debajo del nivel necesario para la viabilidad celular.

En 1881 fueron descritos por Volkmann como parálisis y contracturas isquémicas secundarias a
vendajes muy tensos en niños con fracturas de húmero.

El diagnóstico precoz y el tratamiento urgente son fundamentales para evitar graves

secuelas.

Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico implicado es el aumento
de la presión intersticial que conlleva un círculo vicioso que
sólo puede romperse mediante la fasciotomía. El aumento de
presión tisular produce una compresión venular,
enlenteciendo o anulando la circulación y la reabsorción
postcapilar, lo que desencadena la formación de edema
intersticial que a su vez aumenta la presión. Esta disminución
del gradiente arteriovenoso provoca que el flujo sanguíneo no
sea capaz de satisfacer las necesidades metabólicas tisulares,
desarrollándose el síndrome compartimental.
Si la isquemia se mantiene en el tiempo, se producirá la necrosis de los tejidos locales
e incluso la afectación sistémica del paciente.
No existen estudios que determinen la presión crítica a la cual se produciría la isquemia
de los tejidos. La tolerancia a esta isquemia presenta una alta variabilidad según cada paciente
y el tejido o compartimento afecto.

Etiología
Se distribuyen en dos grandes grupos: de causa extrínseca, reduciendo o impidiendo la
distensibilidad del compartimento; y de causa intrínseca, aumentando el volumen
intracompartimental.
Se han descrito síndromes compartimentales sin causa aparente en relación a una
reperfusión agresiva con fluidos y al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

52
Clínica

El principal síntoma es el dolor, aunque a veces puede disminuir e incluso puede estar
ausente en el síndrome compartimental establecido, una vez se haya producido la necrosis
tisular. Generalmente el dolor es mayor del esperado para el tipo de lesión, no cede con
analgésicos y no mejora tras la retirada de vendajes y/o yesos.

El signo más precoz es la presencia de un compartimento tenso o tumefacto. Los

síntomas pueden reproducirse con el estiramiento pasivo de la unidad musculotendinosa que
atraviesa el compartimento. Los signos de déficit sensitivo en forma de parestesias ocurren de
forma característica y sin el tratamiento oportuno evolucionarán hacia la hipoestesia o la
anestesia completa. En cambio, el déficit motor se produce más tardíamente y constituye un
signo de isquemia tisular.

Es muy importante tener en cuenta que tanto el relleno capilar como el pulso suelen
estar conservados en las fases iniciales del síndrome compartimental. Solamente cuando la
presión intracompartimental aumente por encima de la presión arterial sistólica,
desaparecerán los pulsos distales.

En resumen el signo más precoz es el dolor (Pain) y los demás serán todos signos
tardíos: parestesia, ausencia de pulso, poiquilotermia, palidez

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome compartimental agudo es fundamentalmente clínico,

siendo necesaria la realización de múltiples evaluaciones físicas del paciente para valorar la
evolución del cuadro clínico.

La medición de la presión intracompartimental es la exploración complementaria más

útil. Esta prueba estará indicada en pacientes en los que la exploración física no sea fiable o
viable (pacientes inconscientes o en coma), o cuando existan dudas diagnósticas.

53
 El valor crítico de la presión intracompartimental que determine la necesidad de
realizar una fasciotomía urgente es variable. Algunos autores solamente tienen en cuenta el
valor absoluto de la presión intracompartimental, indicando la necesidad de fasciotomía
cuando es >40 mmHg. Otros autores, en cambio, correlacionan el valor obtenido con la
presión arterial diastólica. Cuando la diferencia entre la presión arterial diastólica y la presión
intracompartimental sea menor de 30 mmHg, estará indicada la fasciotomía.Medición de
presión intracompartimental:

1.- Medición con catéter SLIT:

2.- Sistema con catéter STIC: Manual, fácil de utilizar, no

requiere gran cantidad de instrumental, además es
portátil

Tratamiento
En primer lugar se deben realizar todas las medidas locales para bajar la presión del
compartimento. Elevar la extremidad, descomprimir vendajes y yesos
Se basa en la apertura de la fascia muscular para descomprimir compartimento afecto
(fasciotomía). El tratamiento quirúrgico debe instaurarse dentro de las 6 primeras horas. Si el
diagnóstico se demora más allá de 24-36 horas es recomendable la abstención terapéutica, ya
que la fasciotomía presenta gran morbilidad: alto índice de infección, amputación e incluso

54
muerte del paciente por la aparición de un síndrome de aplastamiento.
La fasciotomía debe abarcar toda la longitud del compartimento. Las incisiones
cutáneas deben ser largas y a lo largo de toda la longitud del compartimento debiendo
evitarse las fasciotomías subcutáneas.

Cuidados postoperatorios

Se debe ser prudente en la exéresis de tejido necrótico en el momento inicial de la

fasciotomía, debiendo reservarse para las siguientes curas a los 2 ó 3 días. La herida debe
quedar abierta, cubierta por apósitos estériles con solución salina y antiséptica. Se puede
instaurar un tratamiento con cefalosporinas de 2ª generación para prevenir las infecciones
más frecuentes, y una férula en posición funcional sin compresión excesiva mantendrá
inmovilizadas las articulaciones. La vigilancia después de realizar la fasciotomía permitirá
diagnosticar precozmente un síndrome compartimental secundario debido a una mala
liberación.

Complicaciones y secuelas

Vienen derivadas de la necrosis muscular y nerviosa de los tejidos del compartimento.

Pueden dividirse en afectaciones locales y sistémicas.

A nivel local, la necrosis muscular inicial produce fibrosis, retracción y adherencias de

los músculos afectos. Los ejercicios de movilidad pasiva y las férulas en posición funcional
ayudan a mantener la longitud muscular y un buen rango articular. Las localizaciones más
frecuentes son el compartimento posterior profundo de la
pierna y el compartimento flexor del antebrazo. A las
manifestaciones clínicas de dicho compartimento se les ha
denominado Contractura Isquémica de Volkmann. Dicha
entidad cursa con flexión y pronación del codo, flexión de
la muñeca, articulaciones metacarpofalángicas en
extensión, interfalángicas en flexión y pulgar en aducción.
La amputación debe reservarse para cuando exista una
gran destrucción tisular o un dolor incohercible.

A nivel sistémico, la isquemia muscular puede inducir la liberación de mioglobina al

torrente circulatorio desde los miocitos, junto con otros metabolitos tóxicos e inflamatorios.
Pueden aparecer entonces mioglobinuria, acidosis metabólica e hiperpotasemia con la
consiguiente insuficiencia renal, shock, arritmias o fallo cardíaco.

55
6. Lesiones de la Cintura Escapular
I. INTRODUCCIÓN

II. LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA CINTURA ESCAPULAR

1. Fracturas de la Clavícula
2. Fracturas del Húmero Proximal
3. Fracturas de Escápula
4. Hombro Flotante
5. Luxación Glenohumeral Anterior y Posterior
6. Disyunción Acromioclavicular

III. ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME

DE HOMBRO DOLOROSO
1. Epidemiología del hombro doloroso
2. Evaluación clínica
3. Etiologías y Diagnóstico Diferencial
4. Evaluación imagenológica
5. Tratamiento

56
I. INTRODUCCIÓN

La cintura escapular está compuesta por la clavícula, la escápula y la epífisis

proximal del húmero, así como las distintas articulaciones que las unen. Estas son la
Esternoclavicular, Acromioclavicular y Glenohumeral, incluyendo además una
pseudoarticulación, la Escápulotorácica.

La patología del hombro, ya sea traumática o no, es un motivo de consulta

frecuente en la atención primaria de salud, siendo rol del médico general definir
cuales de ellas requieren una evaluación por el especialista y con que premura.

El siguiente seminario tiene por objetivo revisar en forma resumida algunas

de las patologías más prevalentes, tanto traumatológicas como ortopédicas de la
cintura escapular vistas por el médico no especialista en una consulta de urgencia y
electiva.

II. LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA CINTURA ESCAPULAR

1. FRACTURAS DE LA CLAVÍCULA

Epidemiología: Las fracturas de la clavícula dan cuenta del 4% de todas las fracturas
y corresponden al 44%-66% de las fracturas de la cintura escapular.

Anatomía: La clavícula es un hueso largo que conecta el esqueleto apendicular de la

extremidad superior al esqueleto axial a nivel del tronco. Tiene forma de S itálica,
con una convexidad anterior medial y una concavidad anterior lateral. Presenta
expansiones en sus extremos que se unen en su tercio medio tubular, segmento que
por presentar una diferente área de sección trasversal, tiene una especial
vulnerabilidad para las fracturas al momento de producirse una compresión axial del
hueso, motivo que explica que hasta el 80% de las fracturas se produzcan en este
segmento intermedio.

Mecanismo: La mayoría corresponde a un mecanismo directo (87%) por caída a nivel

sobre el hombro resultado con una sobrecarga mecánica en forma axial. Una
pequeña proporción de ellas se producen por contusión directa sobre la clavícula o
por caída con apoyo de la mano en extensión.

Evaluación Clínica:
- Habitualmente el paciente se presenta en una posición característica de los traumatismos de
la EESS, con el brazo lesionado en aducto sobre el tórax, el codo en 90º, sujetando el
antebrazo con la mano contralateral y con el cuello inclinado hacia el lado de la lesión
(Actitud de Desault).
- En el caso de las fracturas del tercio medio la deformidad ósea es constante dado por las
fuerzas musculares de inserción que traccionan los fragmentos, hacia superior el tercio
proximal por el músculo esternocleidomastoideo y hacia inferior el tercio distal por la
inserción del m. Deltoides y el peso de la extremidad.

57
 - Resulta fundamental evaluar el estado de la piel y un adecuado examen neurovascular de la
extremidad, puesto que a pesar de ser lesiones poco frecuentes (%) le confieren un carácter
de urgente a la fractura de clavícula con indicación absoluta de tratamiento quirúrgico a la
brevedad.
- Hasta un 10% de los pacientes presenta fracturas costales ipsilaterales asociadas por lo que
resulta fundamental un adecuado examen del tórax para detectar estas lesiones así como
eventuales complicaciones pulmonares.

Evaluación Radiológica:
- La radiografía AP estándar suele ser suficiencia para un adecuado diagnóstico de las
fracturas de clavícula.
- Una proyección útil es la radiografía AP verdadera de clavícula (con 30º de inclinación
cefálica), ya que permite desproyectar las estructuras óseas del tórax.

Imágenes Complementarias: Habitualmente no es necesario ningún estudio imagenológico

complementario.

Clasificación:
La clasificación más ampliamente utilizada
corresponde a la descrita por Allman (1967),
que clasifica las fracturas según su localización:
- Grupo I = Fracturas del Tercio Medio (80%)
o IA — No desplazadas
o IB — Desplazadas
o IC — Conminutas

- Grupo II = Fracturas del Tercio Distal o Lateral (15%)

o Se clasifican según Neer (1984) en relación a la localización relativa de la
fractura con respecto a los ligamentos Coracoclaviculares (Lig. CC).
Tipo 1 Fx lateral a los Lig. CC Estables — No desplazadas
Tipo 2 Medial a los Lig. CC Inestables - Desplazadas
Tipo 3 Fx Intraarticular AC Artrosis Postraumática

- Grupo III = Fracturas del Tercio Proximal o Medial (5%)

Tratamiento:
Ortopédico: La mayoría de las fracturas de clavícula
pueden ser tratadas en forma ortopédica ya sea con un
cabestrillo simple o con un vendaje “en 8” (hombros en
extensión que tiende a reducir la fractura) con buenos
resultados funcionales luego de 4 a 6 semanas de
inmovilización (Neer), consolidando en forma constante
con un grado variable de acortamiento y deformidad
dada por la prominencia del callo óseo.

Quirúrgico: Las indicaciones de cirugía se dividen en:

I. Absolutas:
1. Fracturas Expuestas o con exposición inminente por espícula ósea subcutánea.
2. Fracturas con compromiso neurovascular.
3. No unión sintomática

58
 4. Fractura de clavícula en el contexto de un Hombro Flotante.

II. Relativas:
- Son indicaciones controversiales, existiendo riesgos y beneficios en el tratamiento
quirúrgico, que deben ser conversados detenidamente entre el paciente y el
traumatólogo tratante.
- En general puede considerarse el tratamiento quirúrgico en Fracturas del tercio medio
con desplazamiento (>1cm) o acortamiento (>2cms) significativo o en fracturas del grupo
II tipo Neer 2.
- Las alternativas para la fijación son placas (de reconstrucción o LCP —locked compression
plate-) o sistemas de fijación endomedulares en las fracturas del tercio medio y métodos
directos (AC) o indirectos (CC) en el caso de las fracturas del tercio distal.

Complicaciones:
a) Precoces: Lesión neurovascular, ya sea por la fractura, el callo óseo o por los elementos
de osteosíntesis al momento de la cirugía.
b) Tardías: Consolidación viciosa en mala posición o No Unión/Pseudoartrosis, que pueden
o no asociarse a síntomas y la Artrosis Postraumática en el caso de las fracturas distales
intraarticulares.

2. FRACTURAS DEL HÚMERO

PROXIMAL Epidemiología:
- Corresponden al 4 a 5% de todas las fracturas y son las más frecuentes del húmero (45%).
- Es una de las llamadas fracturas asociadas a la osteoporosis, puesto que el 70% ocurren en
pacientes >60 años en donde el 75% son mujeres, constituyendo en este grupo a tercera
fractura más frecuente luego de la fractura de cadera y muñeca respectivamente.
- En pacientes jóvenes (30%) ocurren predominantemente en hombres en el contexto de
lesiones de alta energía como los politraumatizados.

Anatomía:
La epífisis proximal del húmero tiene 4 fragmentos óseos bien definidos
(Fragmentos de Codman), entre los cuales se producen en forma constante los
distintos rasgos de fractura del húmero proximal (Clasificación de Neer). Además
estos fragmentos corresponden a sitios de inserción muscular, que actúa como
fuerzas deformantes al momento de producirse una fractura.
1) La Cabeza Humeral; cuyo límite se produce a nivel del cuello anatómico
del húmero proximal
2) La Tuberosidad Mayor o Troquiter; sitio de inserción de 3 de los 4
tendones del Manguito Rotador en sus respectivas facetas, la superior
(m. Supraespinoso), la media (m. Infraespinoso) y la inferior (m.
Redondo Menor).
3) La Tuberosidad Menor o Troquín; sitio de inserción del cuarto músculo
del mango rotador, el m. Subescapular
4) La Diáfisis Humeral; en su tercio proximal es sitio de inserción tanto del
m. Pectoral Mayor en la cresta lateral de la corredera bicipital así como
del m. Deltoides a nivel de la “V deltoidea” en su cara lateral.

Anatomía Vascular: El principal aporte vascular se origina desde la Arteria Axilar,

59
siendo sus ramas circunflejas humerales anterior y posterior las principales. La
Arteria Arcuata, continuación de la rama ascendente de la A. Circunfleja humeral
anterior corresponde al principal aporte sanguíneo de la cabeza humeral y su lesión
en el contexto de una fractura pone en serio riesgo de isquemia y eventual necrosis
avascular de la cabeza humeral.
Anatomía Neurológica: El Nervio Circunflejo o Axilar (C5), rama terminal del cordón
posterior del Plexo Braquial, transcurre por el borde inferior del músculo
subescapular, atraviesa desde posterior el espacio cuadrilátero de Velpeau
acompañado en todo su trayecto de la arteria y venas circunflejas humerales
posteriores, rodea al húmero en dirección anterior a unos 6cms desde el borde
inferior del acromion, otorgando inervación motora al m. Redondo Menor y m.
Deltoides y sensitiva a un parche cutáneo lateral del hombro.
Mecanismo: Lo más frecuente es la caída a nivel con la EESS en extensión, que como
ya se mencionó ocurre más comúnmente en mujeres de edad avanzada con
osteoporosis. En los pacientes más jóvenes suele ocurrir en traumatismos de alta
energía, lo que provoca habitualmente luxofracturas complejas del húmero
proximal, así como también un grado variable de lesiones asociadas.

Evaluación Clínica: Actitud de Desault, dolor, edema y limitación funcional del

hombro. A la palpación podría palparse crepitación ósea. Posteriormente aparece
una equimosis proximal del brazo que podría extenderse incluso en la pared lateral
del tórax. Es imperativo realizar una adecuada evaluación neurovascular, con
especial énfasis en el n. Axilar.

Evaluación Radiológica: La evaluación radiológica del hombro en el contexto de

lesiones traumáticas agudas corresponde a la “serie radiológica de trauma” (Figura):

1) Rx AP verdadera del Hombro en rotación neutra (AP del plano escapular = 30º inclinación
lateral)
2) Rx Lateral o Axial Escapular en Y
3) Rx Axilar o Axial del Hombro (brazo en Abducción)

Imágenes Complementarias: En algunos casos de fracturas complejas o luxofracturas

del húmero proximal es de utilidad realizar un TAC, especialmente para identificar
adecuadamente los fragmentos y planificar una adecuada cirugía.

60
Clasificación de Neer de las Fracturas Proximales del Húmero:
En 1990 el Dr. Neer publica una clasificación
basado en el principio de los fragmentos descritos
por Codman. De esta forma diferencia las
fracturas según en el número de fragmentos
desplazados (independiente del número de
rasgos de fractura), definiendo
arbitrariamente 1 fragmento como aquel con un
desplazamiento
>1cm o una angulación >45º.

De esta forma tenemos (Figura):

a) Fracturas No Desplazadas: o con
mínimo desplazamiento, corresponden al 80%
de las FHP.

b) Fracturas Desplazadas (>1cm o >45º)

1. Fracturas en 2 Partes
2. Fracturas en 3 Partes
3. Fracturas en 4 Partes
4. Luxofracturas en 2, 3 o 4 partes

Tratamiento:
a) Ortopédico:
- Hasta el 80% de las FHP corresponden a fracturas no desplazadas o mínimamente
desplazadas (< 1cm o 45º = 1 fragmento) por lo que son candidatas a tratamiento
ortopédico.
- Se inicia con un inmovilizador de hombro (cabestrillo con bloqueo de las rotaciones)
durante 3- 4 semanas.
- Precozmente se deben iniciar ejercicios pendulares de movilidad pasiva (Ejercicios de
Codman) para luego progresivamente aumentar la intensidad de la rehabilitación.
- Debe existir un seguimiento radiológico semanal estricto hasta la evolución a un callo
blando que estabilice la fractura (3ra semana), para detectar posibles desplazamientos

b) Quirúrgico:
Las indicaciones quirúrgicas van a depender de varios factores como, edad
fisiológica del paciente, sus comorbilidades y expectativas del tratamiento, el
tiempo de evolución, stock óseo y grado de osteoporosis local, además de
características de los materiales de osteosíntesis y de las preferencias y destrezas
técnicas del cirujano.
Las alternativas son:
1) Fracturas en 2 partes del cuello anatómico: son muy infrecuentes y presentan alto riesgo
de evolucionar a necrosis avascular postraumática (NAV) por lo que en general se
prefiere el reemplazo protésico.
2) Fracturas en 2 partes del cuello quirúrgico: en pacientes jóvenes con buen stock óseo, se
puede plantear una reducción cerrada y fijación percutánea con agujas Kirschner
roscadas aunque la técnica es demandante e implica riesgo de lesión neurológica (n.
Axilar), migración de las agujas e incapacidad de mover el hombro. Si la fractura es
irreductible por métodos cerrados se prefiere una reducción abierta y fijación interna

61
 (RAFI) con placas bloqueadas (LCP) a través de un abordaje deltopectoral.
3) Fracturas en 2 Partes del Troquiter: Si el desplazamiento es >5mm hacia superior o
>10mm hacia posterior tiene indicación de cirugía para reducción abierta y fijación
interna con un tornillo para prevenir el pinzamiento subacromial.
4) Fractura en 2 partes del Troquín: son lesiones infrecuentes. Se indica tratamiento
quirúrgico cuando el desplazamiento del fragmento bloquea la rotación interna. Ante
su presencia debe descartarse una Luxofractura posterior del hombro.
5) Fracturas en 3 y 4 partes: se debe intentar una RAFI con placas bloqueadas,
especialmente en pacientes jóvenes. En caso de fracturas irreconstruibles, con mal stock
óseo o cuando se predice un alto riesgo de NAV se prefiere la sustitución protésica (ej:
hemiartroplastías o prótesis reversa).
6) Luxofracturas: solo en luxofracturas en 2 partes podría intentar una reducción cerrada y
luego tratamiento conservador, sin embargo el tratamiento es quirúrgico en fracturas
irreductibles, inestables post reducción o en luxofracturas en 3 y 4 partes.

Complicaciones:
a) Precoces: La lesión neurovascular es infrecuente. Debe sospecharse lesión del nervio
axilar en luxofracturas anteriores por la estrecha relación entre el nervio y la cápsula
anteroinferior.
b) Tardías:
1. NAV: hasta el 15% de las FHP en 3 partes y hasta el 35% en FHP en 4 partes, siendo
mayor aun en aquellas fracturas que comprometen el cuello anatómico. De todas
formas las implicancias clínicas de la NAV de la cabeza humeral no han sido del todo
aclaradas.
2. Rigidez y Hombro Congelado: es importante prevenirla con un adecuado y precoz
plan de rehabilitación.
3. Consolidación viciosa en mala posición: especialmente aquellas con consolidación
en varo, produciendo pinzamiento subacromial, con dolor y limitación funcional
asociada.

3. FRACTURAS DE ESCAPULA
Son lesiones poco frecuentes, que representan <5% de todas las fracturas de
la cintura escapular. Uno de los motivos de su baja frecuencia es que las grandes
masas musculares que rodean la escápula la protegen disipando la energía al
momento del traumatismo.
Cuando se producen afectan a población joven en el contexto de lesiones de
alta energía por lo que un alto porcentaje de ellos presentan lesiones asociadas de
diversa gravedad por lo que su primera evaluación en el servicio de urgencias debe
ser siempre bajo un protocolo ATLS.
Su evaluación radiológica contempla la serie de trauma del hombro y serán
clasificadas según la fractura comprometa el cuerpo, las apófisis (acromial o
coracoides), la glenoides o el cuello de la escápula, siendo estas últimas las más
comunes.
La inmensa mayoría son de tratamiento ortopédico salvo aquellas fracturas
con gran componente intraarticular desplazado (>25% compromiso de la glena),
con severa alteración de la morfología del cuello o cuerpo escapular o cuando
comprometen junto a otra fractura el Complejo Supensorio Superior del Hombro
(Hombro Flotante) para lo cual resulta de utilidad solicitar un TAC de escápula con
reconstrucción 3D para decidir el tratamiento definitivo.

62
4. HOMBRO FLOTANTE
El concepto de hombro flotante corresponde a la asociación de una fractura
del cuello de la escápula con una fractura ipsilateral de la clavícula, lo que genera
una severa inestabilidad del Complejo Suspensorio Superior del Hombro, término
acuñado por Goss y col (J Orthop Trauma 1993) para agrupar las estructuras óseas
y capsuloligamentosas que forman un anillo de estabilización del hombro, por lo
que cualquier lesión que produzca una doble disrupción de este anillo generaría
gran inestabilidad y requeriría de una estabilización quirúrgica.
Sin embargo, estudios biomecánicos posteriores no han demostrado que
estas lesiones por si solas generen realmente un hombro flotante, si no que para
que esto ocurra se requiere una lesión concomitante de los ligamentos
coracoacromiales y acromioclaviculares, situación que se caracteriza por un marcado
desplazamiento medial del segmento distal a la lesión. Por otra parte estudios aun
más recientes han mostrado incluso buenos resultados con el manejo conservador
de esta lesión.

5. LUXACION GLENOHUMERAL

Epidemiología:
- El hombro es la articulación que más frecuentemente se luxa,
alcanzando el 45% de todas las luxaciones y de las cuales el 90%
corresponden a luxaciones anteriores.
- La mayoría de las veces afecta a hombres jóvenes, siendo esta
asociación fuertemente predictiva de recurrencia a largo plazo,
alcanzando en este grupo de pacientes una tasa de recurrencia de
hasta un 94%, siendo los primeros 24 meses los de mayor riesgo de
recidiva.

Tipos: La luxación Glenohumeral puede producirse en las

4 direcciones:
a) Luxación Glenohumeral Anterior (90%)
b) Luxación Glenohumeral Posterior (5-10%)
c) Luxación Glenohumeral Inferior o Luxación Erecta
d) Luxación Glenohumeral Superior (muy infrecuente)

Anatomía: La estabilidad de la articulación glenohumeral

depende de 2 mecanismos:

a) Elementos de estabilización Pasivos o Estáticos:

1. Congruencia Ósea Articular
2. Labrum Glenoideo
3. Pº (-) intraarticular
4. Complejo Capsuloligamentoso: Ligamentos
Glenohumerales Superior, Medio e Inferior, siendo
este último el más grueso y resistente de los 3 (Lig.
en Hamaca de O´Brien).

63
 b) Elementos de estabilización Activos o Dinámicos: Corresponden a los tendones del
mango rotador y en menor medida a la porción larga del músculo Biceps Braquial. Estos
permiten que el balance neto de fuerzas compresivas sobre la cabeza humeral se dirija
hacia el centro de la glena, centrando activamente la cabeza humeral durante todo el
rango de movimiento.

Anatomía Patológica de la Luxación Glenohumeral (Anterior): Al momento de producirse la

luxación glenohumeral existen lesiones constantes y lesiones asociadas a la pérdida de la
congruencia articular, estas son:

a) Lesiones Constantes:
1. Lesión Capsular y Ligamentosa (Ligamentos Glenohumerales)
2. Desinserción del Labrum Glenoideo anteroinferior (Lesión de Bankart): descrita como la
lesión “esencial” en la luxación GH anteroinferior, presente según la literatura hasta un
100% de los casos.
b) Lesiones Asociadas:
1. Lesión de Bankart Óseo: corresponde a una fractura del
margen anteroinferior de la glena, lo que predispone
fuertemente a una luxación recidivante (Figura)
2. Lesión de Hill-Sachs: Corresponde a la lesión en espejo
de la anterior, en la cual se produce una fractura por
impactación de la cabeza humeral en la región
posterolateral (Figura)

Mecanismo:
- La luxación Glenohumeral anterior se produce clásicamente por un traumatismo
indirecto sobre el miembro superior con el hombro en Abducción + Rotación Externa +
Extensión lo que genera un vector de traslación anteroinferior excesivo y que supera
finalmente los mecanismos de estabilización del hombro.

Evaluación Clínica:
- Es importante saber si corresponde a un primer episodio de luxación o a un episodio
de luxación recidivante, y si ésta es secundaria a una inestabilidad uni o
multidireccional.
- El paciente se presenta con dolor y una postura antiálgica característica con el brazo
en ligera abducción fija (Abducción Elástica de Berger) y rotación externa.
- Signo de la Charretera Positivo, que consiste en la pérdida del relieve redondeado del
hombro.
- Signo del Hachazo Positivo, que corresponde a una depresión subacromial a la palpación.
- Es fundamental realizar una correcta evaluación neurovascular de la
extremidad, especialmente del Nervio Axilar o Circunflejo.

Evaluación Radiológica: Aplicar la serie de trauma del hombro

lesionado (AP, Axial Escapular y Axilar). La proyección axilar es difícil
de realizar debido a la impotencia funcional en abducir el brazo, por
lo que puede ser reemplazada por una proyección Axilar de Velpeau
(Figura)

64
Imágenes Complementarias: No se requieren en el manejo de urgencias por el
médico general. Son de utilidad en la segunda consulta con el especialista la TC y la
RNM del hombro para evaluar la presencia de defectos óseos o de partes blandas
que condicionen una inestabilidad crónica glenohumeral y que sea susceptibles de
reparación quirúrgica.

Tratamiento en Urgencias: Una luxación por definición

corresponde a una urgencia traumatológica por lo que
tiene indicación absoluta de reducción cerrada en la
primera consulta existiendo para ello múltiples técnicas
descritas (Maniobra de Hipócrates, Kocher, Milch,
Mothes, Stimpson, etc). Sin embargo, recomendamos por
su simplicidad y efectividad la maniobra de tracción-
contratracción de la extremidad afectada bajo una
adecuada analgesia y sedación para conseguir una
adecuada relajación muscular (bajo su respectiva
monitorización) (Figura). Resulta fundamental contar con
una radiografía tanto pre como posterior a las maniobras
de reducción.

Una vez conseguida la reducción se debe inmovilizar al

paciente por unas 3-4 semanas con un inmovilizador de
hombro o vendaje americano , para luego iniciar un
adecuado plan de rehabilitación, sin embargo,
recomendamos que durante este periodo sea evaluado
por un especialista para completar el estudio y decidir el
manejo definitivo del paciente.

LUXACIÓN GLENOHUMERAL POSTERIOR

Los aspectos más relevantes a saber de la luxación glenohumeral posterior son:

Mecanismo:
- La luxación Glenohumeral posterior se produce
habitualmente por un mecanismo traumático
indirecto con el hombro en Aducción + Rotación
Interna + Flexión.
- Debe sospecharse una luxación posterior del
hombro secundaria a una descarga eléctrica o a una
crisis convulsiva en pacientes epilépticos mal
controlados.

Evaluación Clínica:
- Debe existir un adecuado índice de sospecha para
realizar este diagnóstico teniendo siempre en cuenta
los antecedentes antes descritos.
- El hombro no se caracteriza por una deformidad
significativa.

65
 - La extremidad se presenta característicamente en posición de cabestrillo (Aducción +
Rotación interna) y al examen físico destaca una limitación funcional especialmente de
la rotación externa (<0º).

Evaluación Radiológica: De la misma forma que en una luxación anterior es

necesario realizar la serie de trauma completa para no pasar por alto el
diagnóstico de luxación posterior.
Los signos radiológicos de sospecha son:
- Signo de la Glena Vacía en la proyección A-P: ausencia de la superposición elíptica
normal entre la glenoides y la cabeza humeral (>6mm).
- Signo de la Ampolleta: pérdida del contorno habitual del húmero proximal debido a la
rotación interna máxima lo que oculta las tuberosidades.
- Lesión de Hill Sachs Reversa en la porción anterior de la cabeza humeral (75%)
- Traslación posterior de la cabeza humeral en la proyección Escapular es lo que
confirma el diagnóstico de luxación glenohumeral posterior.

Imágenes Complementarias: no se requieren en el manejo agudo

Tratamiento de Urgencias: La luxación GH posterior es a menudo más dolorosa que

la anterior y requiere mayor grado de relajación muscular para lograr su reducción
por lo que en la práctica recomendamos su derivación urgente para reducción
cerrada por un traumatólogo bajo una adecuada anestesia.

6. DISYUNCION ACROMIOCLAVICULAR

Epidemiología: corresponden a un 10% de las lesiones del hombro, teniendo una

mayor prevalencia en deportes especialmente de contacto (3ª lesión más frecuente
en Hockey Hielo). Por este motivo su prevalencia es 5 veces más frecuente en
hombres que en mujeres y el 43,5% se encuentra entre los 20 y 30 años (>40% de
las lesiones en la NCAA).

Anatomía: La articulación entre el extremo distal de la clavícula y el acromion se

encuentra estabilizada por 2 sistemas:

a) Estabilizadores Estáticos: Son 2 complejos ligamentosos

a. Ligamentos Acromioclaviculares (LAC); son 4, anterior, posterior, inferior y
superior (el más grueso). Otorgan estabilidad principalmente en el plano
horizontal
b. Ligamentos Coracoclaviculares (LCC); Son 2, Lig. Trapezoide (lateral) y Lig.
Conoide (medial) que estabilizan en forma indirecta restringiendo en forma
primaria la traslación superior de la clavícula distal (espacio CC normal = 11-
13mm).

b) Estabilizadores Dinámicos: que corresponde al reforzamiento dado por la inserción

muscular del trapecio y deltoides a través de la potente fascia deltotrapezial.

Biomecánica: La articulación AC tiene movimiento no solo en el plano coronal

(elevación-depresión) sino que presenta en total 3 grados de libertad de
movimiento, realizando también movimientos de retracción-protracción así como de

66
rotación sobre su eje axial. Además participa activamente en la abducción completa
de al articulación glenohumeral, aportando 30º de los 180º de la abducción
completa del hombro.

Mecanismo: El mecanismo de lesión más común es el directo, debido a una caída

sobre el hombro con el brazo en aducción lo que general un vector de fuerza desde
superior y externo del hombro, con una secuencia de lesión progresiva que abarca
desde la lesión de los LAC hasta los LCC, provocando finalmente un desplazamiento
inferior, anterior y medial del acromion.

Evaluación Clínica: con el paciente sentado con ambas EESS colgando de evalúa la
simetría de los contornos del hombro, siendo característica la impresión de un
“ascenso de la clavícula distal” que en realidad no es más que el efecto del descenso
completo de la EESS y que a la palpación se podría percibir como un signo de la tecla
positivo.

Evaluación Radiológica: Habitualmente el diagnóstico se

consigue con una serie de trauma del hombro, sin embargo lo
ideal es solicitar una proyección de Zanca (10-15º de inclinación
cefálica) bilateral comparativa en una sola placa que permite
una óptima visualización de la clavícula distal así como una
correcta evaluación de la anatomía individual del paciente al
compararla con la articulación contralateral (distancia CC).

Estudio Complementario: Para este tipo de lesiones es suficiente

con el estudio radiográfico adecuado para realizar un correcto
diagnóstico específico así como para indicar su tratamiento
respectivo.

67
Clasificación: La clasificación más utilizada para
describir las luxaciones AC es la descrita por
Rockwood en 1990, y que corresponde a una
clasificación radiológica que evalúa el grado y la
dirección del desplazamiento de la clavícula
distal, desde la cual se infieren las lesiones
ligamentosas subyacentes.
1. Tipo I (Esguince AC) = Distancia CC normal (11-
13mm)
2. Tipo II (Subluxación AC) = Aumento CC <25%. Hay
disrupción LAC con LCC indemnes. Clínicamente con
tecla (+)
3. Tipo III (Luxación AC +) = Aumento CC 25-100%.
Hay disrupción LAC y LCC.
4. Tipo IV (Luxación Posterior AC) = desplazamiento
posterior de la clavícula distal visto en la radiografía
en proyección axilar.
5. Tipo V (Luxación AC +++) = Similar a tipo III, pero
con aumento de la distancia CC entre 100% y 300%.
6. Tipo VI (Luxación Inferior AC) = lesión muy
infrecuente que implica un descenso de la clavícula
distal bajo el acromion.

Tratamiento:
a) Ortopédico: Las lesiones tipo I, II y III son de tratamiento conservador mediante una
inmovilización abreviada con cabestrillo, manejo del dolor e inflamación y rehabilitación
funcional precoz. En la medida que aumenta el grado de lesión aumenta el periodo
sintomático pudiendo persistir el dolor hasta por 4 a 6 semanas.

b) Quirúrgico: Las Disyunciones tipo IV, V y VI son de tratamiento quirúrgico, existiendo

más de 100 técnicas quirúrgicas descritas que se pueden clasificar en general en:
a. Técnicas Directas de fijación (AC): agujas o placas (hook plate)
b. Técnicas Indirectas de fijación (CC): son las más utilizadas, desde la antigua
fijación con tornillo de Bosworth hasta las nuevas técnicas de fijación con sistemas
de suturas no reabsorbibles de alta resistencia (Endobutton).

Por otra parte a la hora de elegir el tratamiento quirúrgico estas lesiones se

clasifican en agudas o crónicas, siendo el punto de corte las 6 semanas.

ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME DE HOMBRO DOLOROSO

Definición: El síndrome de hombro doloroso involucra a una serie de cuadros clínicos

que cursan con dolor articular o periarticular del hombro, y cuyo origen se puede
encontrar en el mismo hombro o en alguna otra región corporal y expresarse en el
hombro como un dolor referido.

Epidemiología:
- El síndrome de hombro doloroso corresponde a un problema prevalente en salud

68
 pública, correspondiendo a la tercera causa de consulta por patología musculo-
esquelética en atención primaria (después de la patología lumbar y cervical) y a un 5%
de las consultas de medicina general.
- La causa más frecuente corresponde a la Patología del Mango Rotador, que da cuenta
de hasta el 60% de los síndromes de hombro doloroso, sin embargo, como es lógico el
40% restante corresponde a otras patologías tanto intrínsecas como extrínsecas del
hombro que debemos conocer y sospechar para poder diagnosticarlas.

Anamnesis:
Una correcta evaluación de este síndrome implica necesariamente un acabado
conocimiento de los antecedentes clínicos del paciente así como de dominar la
semiología del examen físico del hombro, lo que nos va a permitir acercarnos en
forma más precisa al diagnóstico específico de la causa del dolor en cada paciente.
Solo luego de una detallada historia y examen físico estamos en condiciones de
iniciar un adecuado estudio por imágenes.

Respecto al síntoma fundamental que es el dolor, debemos indagar sobre:

• Forma de comienzo: brusco, insidioso.
• Curso evolutivo: agudo, subagudo, recidivante, crónico.
• Características del dolor: localización e irradiación, carácter horario (diurno
nocturno, mixto) y tiempo de evolución.
• Desencadenantes: posturas, movimientos y esfuerzos.

Algunas de las características más importantes de la anamnesis en el estudio

del síndrome de hombro doloroso se encuentran en la siguiente Tabla.

Examen Físico:
- El examen físico debe regirse por las reglas básicas de la semiología general, es decir,
examen físico general y luego segmentario, para finalmente realizar un completo
examen físico musculo-esquelético con énfasis en ambos hombros para que el no
comprometido nos sirva de control.
- En el caso del hombro el examen consta de 5 partes:

1. Inspección: con el paciente desvestido hasta la cintura se evalúa presencia de asimetrías,

deformidades, signos inflamatorios, el trofismo muscular así como la presencia de signos

69
 traumáticos.

2. Palpación: se busca la existencia de deformidades, puntos dolorosos o contracturas

musculares palpando en forma sistemática los relieves óseos, tendones y planos musculares.

3. Movilidad Activa y Pasiva: para lo cual deben conocerse los rangos normales de movilidad
del hombro. (Tabla 2)

4. Evaluación Neurológica (Fuerzas — Sensibilidad): Complementaria a la anterior, permite

valorar la fuerza de cada uno de los grupos musculares que mueven el hombro según la
Escala MRC (Medical Research Council) con lo cual indirectamente se evalúa la indemnidad
neurológica. (Tabla 2). También se debe evaluar la sensibilidad superficial según los
distintos dermatomas.

Una adecuada evaluación de la movilidad del hombro (comparativa) nos

permitirá concluir cual es el patrón doloroso que presenta nuestro paciente lo que
juntos al examen de maniobras específicas nos ayudará a circunscribirnos en la causa
más probables del dolor (Tabla 3).

Tabla 6.1 y 6.2

Tabla 6.3

70
Test Específicos: Las diferentes maniobras que se pueden aplicar al hombro permiten orientarnos a las
diferentes patologías:

a. Prueba Global de Movimiento Activo = Test de Apley

b. Pruebas de Pinzamiento Subacromial

1. Test de Hawkins
2. Test de Neer
3. Test de Yocum

c. Pruebas de evaluación del Supraespinoso

1. Test del Arco Medio Doloroso
2. Test de Jobe
3. Maniobra del brazo caído (drop-arm test)

d. Pruebas de evaluación del Infraespinoso

1. Maniobra de Patte (RE contra resistencia)

e. Pruebas de evaluación del

Subescapular
1. Maniobra de RI contra Resistencia
2. Maniobra de Gerber o Lift off test

f. Pruebas de evaluación del Tendón del Bíceps

1. Maniobra de Speed
2. Maniobra de Yergason
3. Maniobra de estiramiento del Bíceps

g. Pruebas de evaluación de la
articulación Acromioclavicular
1. Maniobra del brazo cruzado
2. Test del Arco Superior Doloroso

Etiología: Como se mencionó antes no todo lo que duele en el hombro es el Mango

Rotador, por lo que se deben tener presente todas las posibles causas del dolor de
hombro en cada paciente. En siguiente Tabla se resumen las causas de dolor de
hombro según el patrón doloroso que hallamos detectado en nuestro examen físico

71
 Tabla 6.4

Estudio por Imágenes: El estudio por imágenes en hombro doloroso resulta

fundamental para llegar al diagnóstico definitivo de la causa del dolor, existiendo
múltiples alternativas disponibles. Este estudio siempre debe comenzar con la
radiografía simple de hombro.
a) Radiografía de Hombro: Es la técnica más utilizada y no ha sido desplazada pese al
desarrollo de nuevas imágenes. Su principal desventaja es su limitada capacidad de
detectar lesiones de partes blandas (salvo las calcificaciones tendinosas), sin embargo es de
primera línea en la evaluación de la patología traumática (Serie de Trauma) y tumoral.
b) Ultrasonido: Tiene múltiples ventajas, por ser una técnica no invasiva, con buena resolución
espacial, permite una evaluación dinámica y en general es de amplia disponibilidad y de
bajo costo. Tiene un valor limitado en la evaluación del cartílago articular y en lesiones
intraóseas, además de ser operador dependiente. Es especialmente útil en patología de
mango rotador y en detectar líquido intraarticular.
c) Tomografía Computarizada: Su indicación ha sufrido un retroceso debido al desarrollo del
US y RNM, sin embargo, permanecen algunas indicaciones claras para el estudio por TC,
especialmente en lo que respecta a traumatismos del hombro. Además el posproceso de
los estudios obtenidos con los tomógrafos modernos(helicoidales multicorte) permite
construir imágenes en los diferentes planos del espacio y obtener modelos tridimensionales.
d) Resonancia Magnética: Es un método excelente para evaluar todas las estructuras
anatómicas del hombro. Su protocolo de exploración incluye secuencias en T1 y en T2
combinada con técnicas de supresión grasa, valoradas en los planos coronal oblicuo,
sagitales y axiales. La artroRNM puede detectar con mayor facilidad el dolor que afecta al
labrum glenoideo y a los ligamentos glenohumerales y está principalmente indicada en el
estudio de la inestabilidad glenohumeral.

Tratamiento:
El tratamiento en la mayoría de los cuadros de hombro doloroso se basa en
el reposo articular, medidas físicas, las inmovilizaciones u órtesis de descarga
funcional, la fisioterapia y Kinesioterapia, el uso de AINEs y, si es necesario, las

72
infiltraciones periarticulares o articulares con corticoides de depósito.
En general la cirugía, que puede ser abierta o artroscópica, se reserva para los
casos de dolor persistente o de limitación funcional importante pese a tratamiento
médico bien realizado. Sin embargo, existen indicaciones precisas de cirugía en
forma más precoz especialmente en aquellos pacientes en edad activa con mayor
demanda funcional y deportistas en los cuales lo más recomendable es que sean
evaluados por el especialista para optimizar sus resultados funcionales y también
evitar la progresión de algunas lesiones (manguito rotador).

73
 7. Fracturas de la Diáfisis Humeral
Epidemiología:
- Las fracturas de la diáfisis humeral corresponden al 3-5% de todas las fracturas.
- Un 2-10% son fracturas expuestas.
- El 60% afecta al tercio medio de la diáfisis.
- Presenta una distribución bimodal (hombres jóvenes — mujeres añosas osteoporóticas)

Anatomía:
- La diáfisis humeral se extiende desde la inserción
del m. Pectoral mayor hasta la cresta
supracondilea.
- Su morfología es helicoidal y sus diámetros
internos varían desde proximal donde
corresponde a un hueso tubular, hacia distal
donde se aplana en el plano coronal.
- En su cara posterior a nivel del canal de torsión
humeral tiene una íntima relación con el
trayecto oblicuo del nervio radial que lo cruza
desde el compartimento posterior al anterior
luego de atravesar el septum intermuscular que
los separa. Es por este motivo que el nervio
radial tiene una especial vulnerabilidad a sufrir
diversos grados de lesión en el contexto de las
fracturas de la diáfisis humeral.
- Como se mencionó los planos musculares
alrededor del húmero en el brazo se agrupan en
2 compartimentos:
a) Anterior m. Bíceps Braquial, m.
Coracobraquial y el m. Braquial.
b) Posterior m. Tríceps Radial y el Nervio Radial.

- El aporte vascular del húmero se origina desde su arteria nutricia más ramas perforantes
provenientes de la arteria Humeral o Braquial, que junto con la vena braquial y los nervios
mediano, musculo cutáneo y cubital discurren por el borde medial del m. Bíceps.

74
 - Las distintas inserciones musculares del húmero dan cuenta de sus desplazamientos al
momento de la fractura:

Localización de la Fragmento Fragmento Distal

fractura Proximal
a) Sobre la inserción Abducción + RE Desviación medial y
del pectoral mayor por efecto del MR proximal por el
deltoides y pectoral
mayor
b) Entre el pectoral Desviación medial Desviación lateral
mayor y la inserción por el pectoral por el deltoides
del deltoides mayor
c) Distal a la En abducción por Desviación medial y
inserción del el deltoides proximal por el
deltoides bíceps y tríceps.

Mecanismo:
a) Directo: Es el más frecuente mediante una contusión directa sobre el húmero, ya sea por un
golpe o en el contexto de un accidente de tránsito. Habitualmente origina fracturas
transversas o conminutas cuando la energía involucrada es mayor.
b) Indirecto: Por caída con apoyo de la mano, lo que produce una transmisión de energía hacia
proximal, generalmente con algún grado de rotación lo que ocasiona fracturas de rasgos
oblicuos o espiroideos.

Evaluación Clínica:
- Habitualmente se presentan con dolor, edema, equimosis, deformidad variable y acortamiento
del brazo lesionado.
- Una adecuada evaluación neurovascular es imprescindible, con especial énfasis en la
indemnidad del nervio radial.
- De igual importancia es la evaluación de la piel para descartar zonas de exposición de la fractura.

Evaluación Radiológica:
- La radiografía convencional Anteroposterior y Lateral es suficiente para la confirmación
diagnóstica, sin embargo es importante recalcar que la proyección lateral más adecuada es
realizando una rotación en 90º del paciente y NO del brazo (proyección lateral transtorácica),
puesto que de otro modo la manipulación del brazo significaría una rotación riesgosa del sitio
de fractura.

Imágenes Complementarias: Habitualmente no es necesario ningún estudio imagenológico

complementario.

Clasificación:
a) Una de las más utilizadas es la clasificación descriptiva de
las fracturas en huesos largos que define la localización
y patrón del rasgo de fractura, si existe o no exposición
y las condiciones intrínsecas del hueso.

75
 b) La clasificación de la AO/ASIF se basa en el grado de
conminución en el rasgo de fractura:
A. Simples (sin conminución)
B. En Cuña (Fragmento en alas de mariposa)
C. Conminutas

Tratamiento:
a) Ortopédico: La mayoría de las fracturas de húmero podrían ser
tratadas con tratamiento ortopédico de tipo funcional que se basa en
lograr un adecuado alineamiento de la fractura mediante el uso de la
fuerza de gravedad, lo que sumado al movimiento relativo del foco
de fractura estimula la Osteogénesis.

Se realiza
inicialmente con una
férula en “U” o un yeso
colgante que
precozmente se
reemplaza por un
brace funcional del
termoplástico,
evitando siempre la
abducción activa del
hombro para prevenir
posibles deformidades
pero tratando de
mantener una
adecuada movilidad
del codo y hombro.

76
 El Dr. Sarmiento en el año 2000 publicó los excelentes resultados con este
método de tratamiento en 620 fracturas diafisiarias del húmero tanto abiertas como
cerradas, logrando en estas últimas una tasa de consolidación de un 98,5%.

El objetivo del tratamiento ortopédico es conseguir la consolidación de la

fractura con un alineamiento aceptable (no necesariamente anatómico), que fue
definido por Klenerman (JBJS, 1966) como:
• Hasta 20º de angulación AP
• Hasta 30º de angulación en Varo
• Hasta 3cms de acortamiento

Sin embargo pese al éxito reportado del tratamiento ortopédico actualmente se

aceptan algunas situaciones en las cuales se recomienda un tratamiento quirúrgico
principalmente para mejorar el confort del paciente así como por acelerar los
tiempos de recuperación favoreciendo una funcionalidad precoz.

b) Quirúrgico: Las indicaciones de cirugía se dividen en:

I. Absolutas:
1. Fracturas Expuestas
2. Fracturas Bilaterales del Húmero
3. Politraumatizados
4. Lesión vascular asociada
5. Hombro o Codo flotante
6. Parálisis del Nervio Radial Secundaria (post reducción)
7. No unión

77
 II. Relativas:
1. Fracturas de rasgo transverso
2. Fracturas segmentarias
3. Fracaso tratamiento conservador (Incapacidad de mantener reducción)
4. Parálisis del Nervio Radial Primaria
5. Obesidad
6. Hipertrofia mamaria
7. Fractura en hueso patológico

78
Las alternativas de tratamiento quirúrgico se dividen en:
a) Placas y Tornillos
b) Clavos Endomedulares (Anterógrados o Retrógrados)
c) Fijación Externa: En el contexto de fracturas expuestas y/o cirugía de control de daños en
un politraumatizado.

Complicaciones:
a) Precoces:
- Lesión del Nervio Radial (11-18%): Es más frecuente en las fracturas del tercio medio, sin
embargo es conocida su asociación con fracturas espiroideas del tercio distal de la diáfisis
humeral (Fracturas de Holstein-Lewis). El 80% corresponden a neuropraxias con
recuperación de la funcionalidad en un plazo de 3 a 4 meses. En caso contrario una
evaluación de velocidad de conducción nerviosa estaría indicada con eventual cirugía de
exploración diferida.
- Lesión Vascular (infrecuente)

b) Tardías: Retardo de la consolidación o No Unión/Pseudoatrosis, especialmente en aquellas

fracturas de rasgos transversos o con distracción del foco de fractura.

79
8. Fracturas de Codo y Antebrazo
CONTENIDOS

1. FRACTURAS DE HÚMERO DISTAL

2. FRACTURAS SUPRACONDILEA EN NIÑOS

3. FRACTURAS DE OLÉCRANON

4. FRACTURAS DE CABEZA RADIAL

5. FRACTURAS DE DIÁFISIS DE RADIO Y CUBITO

80
1. FRACTURAS DE HÚMERO DISTAL
Epidemiología: Suponen un tercio de las fracturas de húmero. Presenta una distribución
bimodal con un pick de incidencia en hombres entre 12 y 19 años y en mujeres de más de
80 años. Su incidencia es de 5,7 por 100000 personas/año. Las fracturas intercondíleas son
el patrón más frecuente. Las fracturas supracondileas en extensión del húmero distal son el
80% de todas las fracturas supracondileas del adulto.

Anatomía: El húmero distal es una estructura formada

por columnas medial y lateral, cada una de las cuales es
más o menos triangular y está compuesta por un
epicóndilo, que es la prolongación no articular de la
cresta supracondilea, y por un cóndilo, que es el
elemento articular del húmero distal. La superficie
articular del cóndilo y de la tróclea se proyecta en
dirección distal y anterior formando un ángulo de 40° a
45°. Los centros del arco de rotación de las superficies
articulares de cada cóndilo se localizan en el mismo eje
horizontal. Eje de la tróclea respecto al eje de la diáfisis
presenta un valgo de 4° a 8° y una rotación externa de
3° a 8°. El conducto medular finaliza 2 a 3cm por encima
de la fosa del olecranón.

Mecanismo de lesión: Estas lesiones se producen por traumatismo directo o bien indirecto
donde se ejerce una carga axial al caer la mano extendida. Los traumatismos pueden ser
de baja energía en ancianos por caída simple y de alta energía en jóvenes por accidentes
de tránsito o deportivo (la más frecuente).

Clínica: Presenta tumefacción que puede dificultad a la palpación de eminencias óseas,

crepitación, inestabilidad. La evaluación neurovascular es importante porque los
fragmentos puntiagudos pueden lesionar la arteria braquial y lo nervios mediano y radial.
Descartar síndrome compartimental.

Imagenología: Se solicitan radiografías anteroposterior y lateral de codo. Las proyecciones

oblicuas ayudan a definir mejor la fractura. La tomografía computada permiten caracterizar
mejor los fragmentos.

81
Principios generales de tratamiento
• Reducción anatómica de la articulación
• Fijación interna estable de las superficies articulares
• Restablecimiento de la alineación del eje articular
• Fijación estable metafisodiafisiario
• Movilidad precoz del codo

Tipos específicos de fracturas

Fracturas supracondíleas extra-articulares
• Mecanismo: caída con la mano extendida con o sin componente de abducción o aducción
• Tratamiento: el tratamiento conservador se indica en fracturas no desplazadas o
mínimamente desplazadas o muy conminutas en pacientes ancianos y baja demanda. Se
coloca una férula braquial posterior con flexión de codo al menos 90° y antebrazo en posición
neutra por 2 semanas y completar 6 semanas con órtesis articulada. El tratamiento
quirúrgico se indica en las desplazas, abiertas o en lesión vascular. Se realiza una reducción
abierta y fijación interna con una placa en cada columna.
• Complicaciones: rigidez de codo, osificaciones heterotópicas.

Fracturas transcondileas

• Mecanismo: caída con la mano extendida con o sin componente de abducción o aducción
o fuerza aplicada al codo cuando está flexionado.
• Tratamiento: el tratamiento conservador se indica en fracturas desplazadas o mínimamente
desplazadas o en pacientes con baja demanda. Se inician ejercicios de rangos de movilidad.
El tratamiento quirúrgico se opta en lesiones desplazadas, inestables o abiertas. Se realiza
reducción abierta y fijación interna con placas.

82
Fracturas intercondíleas
• Es el tipo más frecuente y suelen ser conminutas
• Mecanismo: la fuerza se dirige contra la cara
posterior del codo cuando está a más de 90° de
flexión.
• Tratamiento: Actualmente el tratamiento
conservador es excepcional, en pacientes
seleccionados por contraindicación formal de
cirugía, o en fracturas incompletas o
mínimamente desplazadas.
La cirugía consiste en la reducción abierta y
fijación interna en fracturas desplazadas. Se
usan tornillos interfragmentarios o fijación
con doble placa. En ocasiones se realiza
artroplastia total de codo.
• Complicaciones: artrosis post-traumática, fracaso de fijación, rigidez, lesión neurológica
(cubital), pseudoartrosis, infección.

Fracturas condíleas
• Son más frecuentes en edad pediátrica y cóndilo lateral es el más afectado. El cóndilo medial
incluye la tróclea y el epicóndilo medial, las que se encuentran frecuentemente asociadas a
luxación del codo. El cóndilo lateral incluye el cóndilo y epicóndilo lateral.
• Mecanismo: abducción o aducción del antebrazo con el codo en extensión.
• Tratamiento: conservador en fracturas no desplazadas o mínimamente desplazadas y
consiste en colocar férula posterior con el codo flexionado en 90° y antebrazo en supinación
en lesión laterales o en pronación en lesiones mediales. La cirugía se indica en fracturas
abiertas desplazadas y consiste en reducción abierta y fijación con tornillos con o sin
reparación ligamentosa.
• Complicaciones: fracaso de la fijación, cúbito valgo, parálisis tardía del nervio cubital,
incongruencia residual, artrosis post-traumática.

83
Fracturas del capitelium

• Se producen en plano coronal y son <1% de las fracturas de codo. Su desplazamiento

anterior produce bloqueo en flexión.
• Mecanismo: caída con la mano en extensión y codo con flexión variable
• Tratamiento: conservador en no desplazadas con férula posterior. Cirugía se realiza en las
desplazadas con reducción abierta y fijación interna con tornillos
• Complicaciones: osteonecrosis, artrosis post-traumática, cúbito valgo, rigidez.

Fracturas de la Tróclea (fractura de Laugier)

• Rara y se asocia a luxación de codo
• Mecanismo: cizallamiento tangencial
• Tratamiento: férula posterior en las no desplazadas.
Fijación interna con agujas y tornillos en las desplazadas.
• Complicaciones: artrosis post-traumática, rigidez de codo.

84
2. FRACTURAS SUPRACONDÍLEAS DEL HÚMERO EN NIÑOS
Epidemiología: Suponen entre el 55% al 75% de todas las fracturas del codo. Su proporción
hombre:mujer es 3:2. Su mayor incidencia es entre los 5 y 8 años. El lado más afectado es
el no dominante (izquierdo).
Anatomía: La remodelación ósea en los niños entre 5 a 8 años produce una disminución
del diámetro antero-posterior en la región supracondílea siendo más susceptible a lesiones.
La laxitud ligamentosa aumenta las lesiones por hiperextensión. La cápsula anterior es más
gruesa y resistente. Frente a una extensión extrema el olecranon choca con la parte
superior de la fosa olecraneana y la región supracondílea.

Mecanismo:
• Lesión en extensión: caída sobre la mano extendida se produce una hiperextensión con o
sin fuerza varo/valgo. Si la mano se encuentra en pronación el desplazamiento en
posteromedial y en supinación es posterolateral.
• Lesión en flexión: traumatismo directo o caída sobre el codo en flexión.

Clínica: Codo inflamado, doloroso e impotencia funcional. Angulación del codo en “S”. El
signo del hoyuelo se produce a nivel cutáneo en la cara anterior del codo por la penetración
del fragmento proximal en el espesor del músculo braquial lo que puede dificultar la
reducción. Evaluación neurovascular seriada constatando alteraciones en los nervios
mediano, radial y cubital como los pulsos distales, llene capilar y temperatura de la mano.

Imagenología: Se solicitan radiografías anteroposterior y

lateral de codo. La dificultad de obtener una proyección
anteroposterior se solicita un proyección de Jones que se
toma con el codo en flexión máxima y el rayo dirigido
anteroposterior hacia el antebrazo.
Buscar además aumento de partes blandas (“Fat Pad Sign”).

85
Clasificación de Gartland
• Fractura en extensión
(98%)
o Tipo I: no desplazada
o Tipo II: desplazada con cortical posterior íntegra
o Tipo III: desplazamiento completo
• Fractura en flexión
o Tipo I: no desplazada
o Tipo II: desplazada con cortical anterior íntegra
o Tipo III: desplazamiento completo

Actualmente se ha incluído un IV subtipo para diferenciar el desplazamiento asociado a la

rotación

Tratamiento
Fracturas en extensión
• Tipo I: inmovilización con yeso o férula posterior en
60° a 90° de flexión por 2-3 semanas
• Tipo II: reducción cerrada e inmovilización con yeso o
fijación percutánea con agujas.
• Tipo III: reducción cerrada y estabilización con agujas.
Puede ser necesaria una reducción abierta en las más
inestables.

Fracturas en flexión
• Tipo I: inmovilización con yeso braquiopalmar con el
codo casi en extensión por 2 a 3 semanas.
• Tipo II: reducción con enclavado percutáneo.
• Tipo III: reducción con enclavado
percutáneo. (Eventualmente abierta)

Complicaciones: Lesión neurológica (7%-10%), siendo el nervio cubital el más frecuente

afectado. Lesión vascular, rigidez, miositis osificante, deformidad angular (más frecuente
en varo que valgo), síndrome compatimental raro.

86
3. FRACTURAS DE OLÉCRANON
Epidemiología: Distribución bimodal: en jóvenes por traumatismo de alta energía y en
ancianos por caída simple. Su incidencia en adultos es de 11,5 por 100000 p/a. Son el 8%
al 10% de las fracturas de codo.

Anatomía: La apófisis coronoides se articula con la tróclea humeral y sólo permite

movilidad de flexo- extensión (estabilidad intrínseca). Su superficie articular es
interrumpida por una cresta transversal conocida como zona desnuda. Por su cara
posterior se inserta el tendón del tríceps envolviendo la cápsula articular y una fractura
desplazada compromete la extensión activa del codo. Su posición subcutánea la hace
susceptible a traumas.

Mecanismo de Lesión
• Directo: traumatismo con golpe directo que produce una fractura conminuta.
• Indirecto: contracción excéntrica del tríceps intensa y súbita con el codo en flexión
produce una fractura transversa u oblicua (más frecuente).
• Combinado: diferentes patrones de fractura o luxofractura.

Clínica: Paciente se sujeta la extremidad superior con la mano contralateral y el codo en

semiflexión. Se puede palpar un defecto en el foco de fractura. La incapacidad de extensión
activa del codo indica una discontinuidad del mecanismo del tríceps. Meticulosa evaluación
neurovascular por posible lesión del nervio cubital.

87
Imagenología: Radiografías de codo en proyecciones anteroposterior y lateral que nos
permite evaluar extensión, la superficie articular, conminución y desplazamiento de cabeza
del radio (luxación).

Tratamiento
Objetivos
• Restablecer superficies articulares
• Restablecer y conservar el mecanismo extensor del codo
• Recuperar movilidad del codo y prevenir rigidez
• Prevenir complicaciones

Tratamiento Inicial: Manejo según ATLS. Analgesia y traslado con férula posterior,
cabestrillo o inmovilizador de codo a un centro secundario.

Tratamiento Conservador: Fracturas no desplazadas y algunas desplazadas en pacientes

ancianos de baja demanda, siempre y cuando presenten indemnidad de la función del
aparato extensor. Se puede inmovilizar con un yeso braquiopalmar, férula posterior,
cabestrillo u órtesis con controles radiográficos posteriores para evaluar desplazamientos.
Consolidación a las 6 a 8 semanas. Con estabilidad adecuada a las tres semanas se inicia
rehabilitación protegida.

88
Tratamiento Quirúrgico: Indicado en pérdida de
continuidad del mecanismo extensor y/o incongruencia
articular. La fijación se realiza con osteosíntesis con
obenque y cerclaje con alambres, tornillos o placas

Complicaciones: Intolerancia, fallo mecánico o migración del

material de osteosíntesis, infección, neuritis cubital, formación de
hueso heterotópico, pseudoartrosis, rigidez de codo.

4. FRACTURAS DE LA CABEZA DEL RADIO

Epidemiología: Son un tercio de la fracturas de codo. Un tercio de los pacientes presenta
lesiones asociadas en extremidad superior.
Anatomía: El cóndilo humeral (capitelium) y la cabeza del radio tienen una curvatura
recíproca por donde se transmite fuerzas en cualquier grado de flexión, siendo mayor en
extensión completa. La rotación de la cabeza radial depende de su posición fisiológica en
la escotadura sigmoidea menor. La cabeza radial es un restrictor secundario al valgo y junto
a la membrana interósea del antebrazo proporciona estabilidad longitudinal.
Mecanismo de Lesión: Generalmente por caídas sobre la mano con el codo en extensión en
caídas de altura o práctica deportiva. La cabeza radial choca contra el cóndilo con la carga
axial pura asociado o no a fuerzas rotatorias que producen luxofracturas. Se asocia
generalmente a lesiones ligamentosas del codo.
Clínica: Aumento de volumen, a veces escaso. Limitación de la movilidad del codo y
antebrazo, dolor a la rotación pasiva del antebrazo y al palpar cabeza radial, derrame
articular. Dolor al palpar o movilizar antebrazo distal ipsilateral hace sospechar lesión de
Essex-Lopresti (luxofractura cabeza radial asociada a rotura de membrana interósea con
compromiso de la articulación radiocubital distal). Valorar estabilidad ligamentosa del
codo.
Imagenología: Solicitar radiografías de codo antero-posterior, lateral y oblicua (Greenspan:
condiloradial). Tomografía computada sirve para definir mejor la fractura y la planificación
preoperatoria.

89
Clasificación

Clasificación de Mason

Tipo I Fracturas no desplazadas

Tipo II Fracturas marginales desplazadas (impactadas, deprimidas, anguladas)
Tipo III Fracturas conminutas de toda la cabeza radial
Tipo IV Fracturas asociadas a luxación del codo

Tratamiento

Tratamiento Inicial: Manejo según ATLS. Analgesia y traslado con férula posterior,
cabestrillo o inmovilizador de codo a un centro secundario.
Se puede evacuar la hemartrosis con inyección de anestésico local (lidocaína) para
evaluar presencia de bloqueo mecánico.
Tratamiento Conservador: La mayoría de las fracturas aisladas de la cabeza radial se
pueden tratar de modo conservador. Cabestrillo con inicio precoz de movilidad a las 24-48
horas una vez cedido el dolor.
Tratamiento Quirúrgico: Está indicado en fractura aislada parcial desplazada (Mason II)
con bloqueo mecánico, fracturas parciales dentro del contexto de lesión compleja del codo
y fracturas conminutas. La cirugías ve desde fijación con tornillos o placas hasta la
sustitución protésica o extirpación de la cabeza radial.
Complicaciones: Rigidez de codo, dolor crónico, artrosis condiloradial postraumática,
síndrome de dolor regional complejo, luxofractura no reconocida.

90
LUXACIÓN DE CODO
Epidemiología: Son el 11 a 28% de las lesiones del codo, siendo más frecuente la luxación
posterior. Su incidencia se calcula en 6-8 casos por 100.000 personas/año. Las luxaciones
simples son sólo ligamentosas y las complejas se asocian a fracturas. Son más frecuentes
entre los 10 a 20 años por actividad deportiva.
Anatomía: el codo es una bisagra que posee una gran estabilidad intrínseca por su
congruencia articular, las tensiones contrapuestas del tríceps y flexores y el aparato
ligamentoso. La conforman tres articulaciones: húmero-cubital, cóndilo-radial y radio-
cubital proximal. La estabilidad anteroposterior es proporcionada por tróclea — fosa del
olecranon, fosa coronoídea, articulación cóndilo-radial y complejo bíceps-tríceps-braquial.
La resistencia en valgo es dada por el complejo colateral medial, la cápsula anterior y la
articulación cóndilo-radial. La resistencia en varo es dada por el ligamento colateral lateral
y músculo ancóneo. El rango normal de movilidad es de 0° a 180° de flexión, 85° supinación
y 80° pronación. El rango funcional de movilidad es desde 30° a 130° de flexión y 50° de
pronación y supinación.

Mecanismo: Lo más frecuente en la caída con mano o codo en extensión que produce un
brazo de palanca que desplaza al olécranon respecto la tróclea. En la luxación posterior se
produce una combinación de hiperextensión del codo, valgo, abducción del brazo y
supinación del antebrazo. En la luxación posterior una fuerza directa golpea contra la parte
posterior del antebrazo con el codo en flexión. La mayoría de las luxaciones o luxofracturas
se asocian a lesión capsulo-ligamentosa. El compromiso capsulo-ligamentoso progresa de
lateral y medial (círculo de Hori).

91
Clínica: Paciente sujeta miembro lesionado con grado variable de inestabilidad y
tumefacción. Es fundamental es la exploración neurovascular antes y después de la
reducción. Las fracturas generalmente afectan a la cabeza del radio y/o apófisis coronoides
cubital. Las lesiones neurológicas afectan principalmente el nervio cubital y el ramo
interóseo anterior del nervio mediano. La arteria braquial se lesiona especialmente en
lesiones abiertas
Imagenología: Se deben obtener radiografías anteroposterior y lateral de codo. Descartar
presencia de fracturas del codo. La tomografía computada proporciona mayor información
de los fragmentos óseos.

Clasificación: Se pueden clasificar en simples (sólo lesión capsuloligamentosa) o complejas

(luxofracturas). De acuerdo a la dirección del desplazamiento del cúbito respecto al
húmero: posterior, postero-lateral, postero-medial, lateral, medial o anterior.

92
Principios del tratamiento: restablecer la estabilidad ósea inherente del codo y la
escotadura troclear del cúbito (apófisis coronoides). El ligamento colateral lateral es más
importante en la inestabilidad traumática. La prueba de estabilidad post-reducción debe
permitir la extensión del codo hasta -30° antes que se produzca una subluxación o luxación.
Luxofracturas: se puede asociar a fracturas de cabeza radial (5-
10%) o de epicóndilo medial o lateral (12-34%). Las fracturas
de apófisis coronoides (5-10%) se clasifica en tres tipos: I):
avulsión de la punta de la apófisis coronoides; II)fragmento
simple o conminuto de menos del 50%; III)fragmento simple o
conminuto de más del 50%.

La “triada terrible” del codo

corresponde a la luxación posterior
asociada a fractura cabeza radial y de
la apófisis coronoides.

Tratamiento
Luxación simple del codo
Tratamiento Conservador: reducción cerrada con un paciente sedado y analgesia
adecuada. Las luxaciones posteriores se reducen con tracción longitudinal con el paciente
en decúbito prono. En la maniobra de Parvin (A) la extremidad superior cuelga y mientras
se realiza la tracción desde la muñeca se realiza contra-tracción desde el brazo. En la
maniobra de Meyn y Quigley solo el antebrazo cuelga, junto con la tracción se guía con la
mano opuesta la reducción del olécranon.

Evaluar estado neurovascular pre y post-reducción. Controlar radiográficamente tras la

reducción. Inmovilización con férula posterior a 90° y elevación del miembro. Comenzar
con rango de movilidad precoz. La recuperación de la movilidad y fuerza requiere 3 a 6
meses.

93
Tratamiento Quirúrgico: Está indicada cuando la reducción no es concéntrica o se reluxa.
Luxofracturas
Requieren generalmente reducción abierta, fijación interna y reparación ligamentosa.
Complicaciones: Rigidez, lesión neurológica, lesión vascular, síndrome compartimental,
inestabilidad persistente y recidiva de la luxación, artrosis, osificaciones heterotópicas, miositis
osificante.

5. FRACTURAS DE LA DIÁFISIS DEL RADIO Y CÚBITO

Epidemiología: Son más frecuentes en hombres por accidentes de tráfico, deportes de
contacto, peleas y caídas.

Anatomía: El radio y el cúbito actúan como anillo por lo que una fractura que produce un
acortamiento puede producir la fractura del otro hueso o luxación de la articulación
radiocubital proximal o distal. Las lesiones directas son menos frecuentes. El cúbito actúa
como eje de rotación sobre el que gira el radio (pronosupinación). Existe una membrana
interósea que se extiende oblicuamente desde el radio proximal al cúbito distal y
proporciona estabilidad.

94
Fractura de las diáfisis del radio y del cúbito
Mecanismo de Lesión: Se asocia a traumatismo de alta energía. Menos frecuente es el
trauma directo al protegerse la cabeza de la agresión por terceros (bastonazo).
Clínica: Deformidad, dolor, tumefacción, pérdida funcional en mano y antebrazo.
Valoración neurovascular con pulso radial y cubital y función de nervio mediano, radial y
cubital. Buscar heridas de exposición. El dolor importante y continuo o a la extensión pasiva
de los dedos hace sospechar un síndrome compartimental.
Imagenología: Solicitar radiografías de antebrazo anteroposterior, lateral y oblicuas. Incluir
codo y muñeca ipsilateral. La cabeza radial debe estar alineada al cóndilo en todas las
proyecciones.

Tratamiento:

• Inicial: Manejo según ATLS. Analgesia y traslado férula, cabestrillo o valva de yeso a un
centro secundario.
• Tratamiento Conservador: en fracturas no desplazadas se maneja con yeso braquiopalmar.
• Tratamiento Quirúrgico: en antebrazo se considera como una articulación por lo que se
busca una reducción anatómica por medio de reducción abierta y fijación interna con
placas.
Complicaciones: Pseudoartrosis, consolidación en mala posición, infección, lesión
neurovascular, síndrome compartimental, contractura de Volkmann, sinostosis
radiocubital postraumática.
Fracturas de la diáfisis del cúbito
Incluye las fracturas por bastonazo, luxofractura de Monteggia (fractura proximal de
cúbito con luxación de cabeza radial) y las fracturas de sobrecarga del deportista.
Mecanismo de Lesión: La fractura de bastonazo se produce por trauma directo sobre el
cúbito subcutáneo. La luxofractura de Monteggia se produce por diferentes mecanismos
que llevan a distintos patrones (pronación forzada, carga axial, abducción forzada).

95
Clínica: La lesión por bastonazo presenta inflamación local, dolor espontáneo y a la
palpación, abrasiones. La luxofractura de Monteggia presenta inflamación del codo,
deformidad, crepitación y dolor a la movilidad principalmente pronosupinación. Evaluar
estado neurovascular.

Imagenología: radiografías antero-posterior, lateral y oblicuas.

Tratamiento:

• Inicial: Manejo según ATLS. Analgesia y traslado férula, cabestrillo o valva de yeso a un
centro secundario.
• Fractura por bastonazo: Excepcionalmente de tratamiento conservador. La mayoría se
tratan con reducción abierta y fijación con placa estable para una rehabilitación precoz.
• Luxofracturas de Monteggia: son de manejo quirúrgico con reducción abierta y fijación

interna Complicaciones: Pseudoartrosis, lesión nerviosa, inestabilidad de la cabeza radial

Fracturas de diáfisis del Radio

Las fracturas de los dos tercios proximales se consideran aisladas y el tercio distal como
articular. La fractura de Galeazzi es la fractura de la diáfisis del radio en la unión del tercio
medio y distal asociada a lesión de la articulación radiocubital distal

Mecanismo de Lesión: Traumatismo directo o indirecto como caída con mano en extensión.
Las fracturas de Galeazzi se producen por traumatismo directo dorsolateral de la muñeca o
caída con mano extendida y antebrazo en pronación.

Clínica: Dolor, tumefacción, dolor a la palpación del foco de fractura, valorar movilidad. En
la fractura de Galeazzi hay dolor en muñeca o línea media del antebrazo que aumenta al
presionar.

96
Imagenología: Radiografía en proyecciones anteroposterior y lateral de codo, antebrazo y
muñeca. Signos radiológicos de lesión radiocubital distal son: fractura base estiloides
cubital, ensanchamiento radiocubital distal en proyección AP, subluxación cubital en
proyección lateral, acortamiento radial
>5mm.

Tratamiento:
• Inicial: Manejo según ATLS. Analgesia y traslado férula, cabestrillo o valva de yeso a un
centro secundario.
• Fracturas del radio proximal: Excepcionalmente de tratamiento conservador. La mayoría se
tratan con reducción interna y fijación con placa estable para una rehabilitación precoz.
• Fractura de Galeazzi: reducción abierta y fijación internas con placas y tornillos.

Complicaciones: Consolidación en mala posición, pseudoartrosis, síndrome compartimental,

lesión neurovascular, sinostosis radiocubital, luxación recurrente.

BIBLIOGRAFÍA
1. Kenneth A. Egol, Kenneth J. Koval, Manual de Fracturas, Lippincott Williams & Wilkins, 2011.
2. Rockwood and Green, Fractures in Adults, 6th edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
3. A.D. Delgado Martinez, Cirugía Ortopédica y Traumatología, Editorial Panamericana, 2008.
4. Jon C. Thompson, Netter's Concise Orthopaedic Anatomy, second edition, 2010.

97
 9. Fractura Extremo Distal Del Radio
EPIDEMIOLOGÍA
La fractura del extremo distal del radio (EDR) es una patología muy frecuente en las
consultas de urgencia. Corresponde a un 10% a 15% de todas las fracturas y alrededor de
1/6 de todas las fracturas que consultan en urgencia. Corresponden al 75% de fracturas del
antebrazo y presentan una distribución bimodal, es decir jóvenes entre 20 — 40 años y
ancianos debido a la osteoporosis, siendo predominante en el sexo femenino.

ANATOMIA
El aspecto distal del radio es una carilla articular que
articula con el carpo y la cabeza de la ulna. La superficie
articular del EDR posee tres concavidades o carillas
articulares que corresponden a los sitios de articulación con
el escafoides, semilunar y ulna distal.
Los ligamentos se originan en el EDR y se insertan en
el carpo, además existe un complejo ligamentario que une
el EDR con la base de la ulna (Complejo Fibrocartílago
Triangular) y que mantiene la relación entre el radio y la
ulna distal.
La cortical dorsal del extremo distal del radio es
delgada, pero resiste muy bien las fuerzas de tensión. Se
encuentra engrosada en la zona del tubérculo de Lister, el
que es palpable, actuando como fulcro del tendón extensor
largo del pulgar. Además posee surcos para los tendones
extensores.
La cortical volar es más gruesa y resiste de mejor manera
las fuerzas compresivas.

98
 La superficie distal del radio posee una inclinación radial de 22º y un tilt palmar de
11º. La varianza ulnar varia entre 0 a 2mm y debe ser comprada con la muñeca contralateral.
Además, la altura radial, que es la diferencia entre la horizontal que atraviesa la carilla
articular radio-ulnar y el ápex de la estiloides radial corresponde a 11mm.

99
PATOGENIA
La fractura del EDR presenta un patrón bimodal como se comentó previamente; los
jóvenes presentan un mecanismo de lesión por caídas o accidentes a alta energía y
generalmente puede estar asociado a otras lesiones. Por otro lado, la población mayor
presenta un patrón de lesión por caídas de baja energía y corresponden generalmente a
lesiones únicas.
Las lesiones de partes blandas generalmente van asociadas a la fractura e incluyen
lesiones del complejo del fibrocartílago triangular, lesiones ligamentarias del carpo.

ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO

El mecanismo lesional generalmente corresponde a una caída a nivel con apoyo de la
muñeca en extensión.
Los pacientes ingresan dolor, impotencia funcional y deformidad de la extremidad, la
que dependerá del mecanismo lesional, grado de energía involucrado, calidad ósea, entre
otros.
La muñeca suele presentar aumento de volumen, dolor a la palpación y movilidad.
Dependiendo del tiempo de evolución podemos observar equímosis en distintos grados.
Debemos realizar una completa evaluación de las condiciones de la piel, función
nerviosa local, vascularización y función tendínea.
Por último, debemos evaluar y consignar las articulaciones vecinas a la afectada, en
este caso el hombro, codo, dedos, prestando atención a los mismos puntos tratados
anteriormente.
Descartar síndrome compartimental, sobre todo en lesiones de alta energía, por
atrapamiento, automovilístico, entre otros.

IMAGENOLOGIA
En un primer tiempo se deben obtener radiografías anteroposterior y lateral. Las
imágenes oblicuas puedes ser necesarias y se deben solicitar cuando existan dudas para
establecer el patrón de fractura.
Además, según lo detectado en nuestro examen clínico, debemos incluir
radiografías de articulaciones vecinas, sobre todo si existe un mecanismo de alta energía.
En el caso de fracturas conminutas o que incluyan compromiso intrarticular, se puede
solicitar un TAC, permitirá identificar todos los fragmentos y grado de desplazamiento y
determinar una mejor planificación preoperatoria de la fractura.

100
CLASIFICACIÓN
Existen múltiples esquemas de clasificación, dentro de los que destacan: Epónimos,
Frykman, Melone, Mayo, AO/OTA, Fernández, entre otras.
La principal característica que debemos buscar en una clasificación es que determine
el grado de estabilidad, desplazamiento, compromiso articular y que nos oriente en un
tratamiento especifico.
Dentro de las características a analizar en un patrón fracturario tenemos:
• Desplazada versus no desplazada: las fracturas que se mantiene desplazadas luego de la
reducción o tiene tendencia a desplazarse, pueden ser inestables.

• Intrarticular versus extrarticular:

o Comprometen la carilla articular del EDR, generalmente son más inestables que las
extra articulares. Hay que comprobar y diferenciar si comprometen la carilla articular
radiocarpal, ulnocarpal o CFCT.
o Las fracturas extrarticulares son lesiones metafisiarias que no comprometen la carilla
articular.

• Calidad ósea: el hueso osteopénico tiene mayor facilidad a colapsar a nivel del rasgo de
fractura

• El grado de conminución o fragmentación determina también el grado de desplazamiento,

entre mayor sea la conminución, mayor inestabilidad. La posición del fragmento distal
respecto a la diáfisis determina el ángulo y desplazamiento de la fractura.

1. Epónimos
• Fractura de Colles:
Fractura metafisiaria simple del extremo
distal del radio, con angulación dorsal (vértice
del angulo hacia volar), desplazamiento del
fragmento distal a dorsal, pérdida de altura
radial por impactación y radialización. En su
descripción inicial se considera como fractura
extraarticular. Clínicamente se describe como
muñeca en “dorso de tenedor”.

101
 • Luxofractura de Barton:
Fractura intrarticular, con mecanismo cizallante. Es
mejor visualizada en proyección lateral, en donde la
cortical volar del EDR esta interrumpida, permitiendo
al carpo subluxarse hacia volar junto con el fragmento
fracturario. Un Barton reverso o dorsal, corresponde
a una lesión dorsal única intrarticular, con
desplazamiento del fragmento a dorsal. Este patrón
de fractura es inestable.

• Fractura de Smith:
Fractura de radio distal metafisiaria, con angulación volar (vértice del ángulo hacia
dorsal) y desplazamiento del fragmento y la mano a volar. Clínicamente se describe como
mano en pala de jardinero, conocida también como “Colles inversa”. Corresponde a un
patrón de fractura inestable.

• Fractura de Chauffeur o Hutchinson:

Fractura intrarticular avulsiva, donde la estiloides radial se encuentra separada en un
solo fragmento mediante una línea de fractura en relación a la interlinea escafo-
semillunar. Su origen radica en una compresión del escafoides sobre la apófisis estiloides
con la muñeca en dorsiflexion y desviación cubital. También puede originarse por un
golpe directo. La rotura del ligamento escafolunar se asocia con frecuencia a este patrón
de fractura.

1. Clasificación AO/OTA
Utilizaremos la clasificación AO/OTA que para el radio corresponde el número “2” y
para el extremo distal el “3”:
23
A: extra articular metafisiaria
A1: fractura cúbito distal aislado
A2: fractura metafisiaria del radio con rasgo simple A3:
fractura radio distal con impactación metafisiaria
B: articular cizallante con una cortical indemne B1:
estiloides radial
B2: compromiso de cortical dorsal B3:
compromiso de cortical volar

102
 C: compleja articular (compromiso epifisiario y metafisiario)
C1: Articular simple. Metafisiaria simple.
C2: Articular simple. Metafisiaria compleja. C3:
Articular y metafisiaria compleja.

TRATAMIENTO
Históricamente el tratamiento de las fracturas de extremo distal de radio ha sido
de resorte ortopédico, no obstante hay que tener en cuenta algunas exigencias o
criterios a considerar para determinar cual será el mejor tratamiento para cada
paciente, entre ellos:
1. Edad biológica
2. Calidad ósea
3. Lesiones de partes blandas
4. Conminución
5. Actividad, estilo de vida, ocupación.
6. Deportista
7. Mano dominante
8. Comorbilidad

103
 Además debemos considerar algunos parámetros anatómicos para decidir si el
manejo conservador es aceptable:
1. Gap articular menor a 2 mm
2. Índice sagital: rango de 10º
3. Acortamiento radial menor a 3 mm
4. Inclinación radial no menor a 10º
5. Varianza ulnar: negativa hasta 0.

Por último debemos considerar la estabilidad de la fractura, ya que frente a una

fractura inestable la probabilidad de falla del manejo conservador es alta y por lo
tanto existe el riesgo de desplazamiento del fragmento fracturado.
1. Desplazamiento articular (gap) mayor a 2 mm
2. Fracturas cizallantes (tipo B de la clasificación AO)
3. Inestabilidad metafisiaria
a. Acortamiento > a 5 mm
b. Conminución volar
c. Angulación del fragmento > 20º
d. Conminación dorsal > 50%
4. Pérdida de reducción secundaria (evidenciada en los controles)

Por lo tanto debemos tener presente que, escogeremos un tratamiento ortopédico

como indicación de tratamiento en los siguientes casos:
1. Parámetros aceptables desde el inicio
2. Parámetros inaceptables, pero reductibles
3. Que no existan criterios de inestabilidad
4. Sin complicaciones que requieran cirugía.

MANEJO INICIAL
Dentro del manejo inicial de una fractura de muñeca debemos determinar lesiones
que determinen riesgo inmediato vascular, nervioso o de partes blandas de la extremidad
superior al momento del accidente.
Inicialmente realizaremos el manejo según normas de ATLS, y luego se deberá
manejar lesiones que comprometan la extremidad, es decir fracturas expuestas, compromiso
vascular distal, compromiso nervioso, contaminación o infección de territorio afectado.
Una vez estabilizadas las condiciones que comprometan la viabilidad de los tejidos
blandos, nerviosos y circulatorios de la extremidad, debemos proceder a alinear la fractura
e inmovilizar la extremidad.
Si nos encontramos frente a una fractura cerrada, con rasgo estable, entonces
procederemos a realizar una reducción cerrada de la fractura.

104
 En un primer tiempo aplicaremos anestesia intrafocal. Posteriormente se instala
sistema de tracción, generalmente a través de un sistema de trampa de dedos, el cual se
coloca en dedo pulgar o índice. Se agrega un contra peso en brazo (de 5 kg
aproximadamente), el cual mediante tensión de los ligamentos indemnes que unen los
fragmentos de la fractura (ligamentotaxis) alinea intentando lograr parámetros adecuados
y ángulos normales de la muñeca. Luego de 10 a 15 minutos de tracción, se procede a
realizar la reducción de la fractura a su posición anatómica.

Comprimiendo el fragmento distal hacia palmar con los dedos, se cubitaliza la

muñeca. De esta forma se busca desimpactar el fragmento distal de la diáfisis del radio y
recuperar la inclinación radial y la cubitalización normal de la muñeca.
Por último, se instala un yeso braquiopalmar hendido para mantener la reducción
lograda con esta maniobra.
Debemos controlar la reducción semanalmente con radiografías para evaluar si se
mantiene la reducción ya que existe hasta un 70% de riesgo de pérdida de la misma en las
primeras 2 semanas.
Si se mantiene la reducción, podemos pasar a un yeso antebraquiopalmar cerrado y
controlar a las 6 semanas.

En resumen, las alternativas terapéuticas que podemos considerar para una fractura de
muñeca son:
1. Reducción cerrada + inmovilización.
2. Reducción mediante fijación quirúrgica
a. Reducción cerrada + fijación percutánea
b. Fijación externa
c. Reducción abierta + fijación interna
i. Abordaje volar
ii. Abordaje dorsal

105
COMPLICACIONES
Es relevante considerar que en toda lesión y acto quirúrgico existen potenciales
complicaciones que dividiremos en: tempranas y tardías.

• Tempranas:
- Neurológicas: lesión y/o compresión del nervio mediano (Sd. De túnel carpiano). La más común de
las complicaciones. Puede ocurrir con el rasgo de fractura, si no es reducido o si la reducción se lleva
a cabo de forma inadecuada.
- Distrofia simpático refleja.
- Tendínea: rotura, atrapamiento o compresión tendínea (extensor largo del pulgar). Complicación
rara que puede ocurrir al momento de la fractura.

• Tardías:
- Consolidación viciosa: mal unión, no unión, pseudoartrosis.
- Artrosis postraumática: en compromiso articular
- Rigidez articular (inmovilización prolongada)
- Inestabilidad carpiana.

REFERENCIAS
1. Wolfe S., Hotchkiss R., Pederson W., Kozin S. Green’s Operative Hand Surgery. 6° edition, Elsevier
inc. 2011.
2. Browner B., Jupiter J., Levine A., Trafton P. Skeletal Trauma: Basic Science, Management and
Reconstruction. 3° edition, Saunders. 2003.
3. Neal C. Chen, MD, and Jesse B. Jupiter, MD. Current Concepts Review: Management of Distal
Radial Fractures. JBJS, 2007.
4. Kenneth Koval, MD, George J. Haidukewych, MD, Benjamin Service, MD, Brian J. Zirgibel, MD.
Controversies in the Management of Distal Radius Fractures. J Am Acad Orthop Surg 2014;22:566-
575

106
10. Lesiones Traumáticas de La Mano y
El Carpo

CONTENIDOS

I. FRACTURAS DEL CARPO.

II. LUXACIONES PERILUNARES DEL CARPO.
III. LESIONES DE LOS DEDOS Y METACARPIANOS
IV. MANO GRAVEMENTE LESIONADA

107
 I. FRACTURAS DEL CARPO
Epidemiología
Las fracturas más frecuentes del carpo son, en orden, la de escafoides (68%), piramidal
(18,3%), trapecio (4.3%) y semilunar (3,9%). En un 70 % ocurren en la primera fila del carpo.

Anatomía
El extremo distal del radio posee carillas articulares para el escafoides y el semilunar
separadas por una cresta. La escotadura sigmoidea se articula con el extremo distal del radio.
En la base de la estiloides cubital se inserta el fbrocartílago triangular. La fila proximal del carpo
se forma por el escafoides, semilunar, piramidal y pisiforme. La fila distal se forma por el
trapecio, trapezoide, grande y ganchoso que se conectan con la base de los metacarpiano por
ligamentos resistentes que la hace relativamente inmóvil. El hueso semilunar es clave para la
estabilidad del carpo pues se une al escafoides y al piramidal por resistentes ligamentos.
Las principales articulaciones son la radiocubital distal, la radiocarpiana y la
mediocarpiana. En general los ligamentos volares son más resistentes. Existe una zona llamada
espacio de Poirier hacia palmar del espacio grande-semilunar que está libre de inserciones
ligamentosa lo que la hace más débil. El fibrocartílago triangular es el principal estabilizador
en la región cubital del carpo y radiocubital distal y absorbe el 20% de las cargas axiales.

108
Mecanismo de lesión
El más frecuente es la caída con la mano en extendida que produce una fuerza de
compresión axial con la muñeca en hiperextensión.
Clínica
Expresión clínica variable. En general lo más constante es el dolor a la palpación
localizada. Puede haber deformidad evidente desde desplazamiento del carpo y la
prominencia de un hueso específico. Existen pruebas específicas de provocación que pueden
reproducir o exacerbar el dolor, crepitación o desplazamiento de la lesión.

Imagenología
Son necesarias las radiografía en proyección anteroposterior y lateral. En la radiografía
AP se evalúan los Arcos de Gilula, cuya disrupción indica la existencia de una inestabilidad
radiológica. Para las fracturas de escafoides se solicitan proyecciones anteroposterior de la
muñeca en desviación cubital, lateral, y oblicuas en pronación y supinación (4 Proyecciones de
escafoides). Con la sospecha de inestabilidad del carpo se solicitan proyecciones AP en
desviación cubital y radial y mano AP en puño cerrado (Rx Dinámicas). La RM permite evaluar
lesiones ligamentosas, fracturas ocultas y osteonecrosis. La Tomografía computada es útil para
valorar fracturas, consolidación en mala posición, pseudoartrosis y pérdida óseas.

109
FRACTURAS DE ESCAFOIDES

Epidemiología:
Son las más frecuentes y constituyen entre el 50% al 80% de las lesiones del carpo.
Anatomía:
Anatómicamente tiene un polo proximal, polo distal, tubérculo y cintura. El 80% de su
superficie está cubierta por cartílago articular. Sus inserciones ligamentosas incluyen el
ligamento radioescafogrande y el intercarpiano dorsal. La vascularización deriva de las ramas
escafoideas de la arteria radial que penetra en la cresta dorsal e irriga el 70-80% del escafoides
incluyendo el polo proximal. La porción distal restante se irriga por ramas que penetran por
el tubérculo en forma retrógrada, por ende las lesiones de polo proximal tienen un alto grado
de complicaciones, fundamentalmente alteraciones de la consolidación y/o necrosis avascular.
Mecanismo:
El mecanismo más frecuente es la caída con la mano en extensión que produce una
fuerza de dorsiflexión, desviación cubital y supinación intercarpiana

Clínica:
Dolor de muñeca y tumefacción, dolor a la palpación en la tabaquera anatómica. Dolor
dorsal en relación a polo proximal más dolor a la cubitalización de la muñeca, dolor a la
pronosupinación, dolor a la compresión axial del pulgar.

Imagenología:
Se solicitan las proyecciones antes descritas. Es importante considerar que hasta el 25%
de los casos no se establece el diagnóstico con las proyecciones iniciales. Si la exploración
sugiere una fractura pero las radiografías no las identifican, es posible inmovilizar la muñeca
con un yeso antebraquiopalmar con pulgar incluido y controlar a la semana. Para diagnosticar
lesiones ocultas se puede solicitar una TAC o RNM.

Clasificación :
En general se clasifican topográficamente en relación al compromiso de la cintura, polo
proximal o polo distal

110
Tratamiento:
El tratamiento conservador se indica en fracturas del tercio
distal no desplazadas y fracturas de tuberosidad. Se coloca un yeso
antebraquiopalmar con pulgar incluido por 6 a 8 sem. Las tasas de
consolidación con el manejo conservador son cercanas al 100% en
fracturas de tuberosidad y tercio distal, 80% a 90% en fracturas de
cintura y de 60% a 70% en fracturas de tercio proximal.
Las indicaciones de manejo quirúrgico son: desplazamiento
>1mm, ángulo radiosemilunar >15°, ángulo escafosemilunar >60°,
deformidad en joroba (angulación lateral
de 20 grados) y pseudoartrosis. Se realiza osteosíntesis percutánea o
abierta.

Complicaciones:
Retraso de consolidación, pseudoartrosis y consolidación en mala posición,
osteonecrosis.

II. LUXACIONES PERILUNARES DEL CARPO

Las lesiones del carpo son comunes y son un desafío para el traumatólogo. Consiste en la
pérdida del alineamiento normal de los huesos del carpo y típicamente ocurren como
consecuencia de una caída con la mano extendida. La lesión específica depende de la carga y
posición de la articulación al momento del impacto.
Anatomia:
En conjunto, el carpo tiene una cara posterior o dorsal convexa y una anterior o palmar
cóncava. La anatomía de los ligamentos intracapsulares de la muñeca están divididos entre
componentes intrínsecos y extrínsecos, siendo los principales ligamentos intrínsecos el
escafolunar y el lunotriquetal, divididos en sus porciones palmares o dorsales. La región más
gruesa del ligamento escafolunar esta ubicado en la región dorsal, mientras que la porción
más fuerte del ligamento lunotriquetal se encuentra hacia palmar. Los ligamentos extrínsecos
radiocarpales mas importantes son el radiocapitate, radiolunar largo y corto. El ligamento
radioescafocapitate por su forma e inserciones actúa como un punto de fulcro para que rote
el escafoides.
Entre estos ligamentos se encuentra un espacio con escasa cobertura, una zona de
debilidad conocida como el espacio de Poirier que se continua con las fibras palmares del
fibrocartilago triangular.El ligamento de Testut o ligamento radioescafolunar forma parte de
un pedículo neurovascular. Los ligamentos ulnolunar y ulnotriquetal emergen del margen
volar del fibrocartilago triangular continuando a sus respectivas inserciones.

Mecanismo de lesión:
La mayoría de las lesiones ocurren por hiperextensión forzada de la muñeca. Los dos
mayores patrones de luxaciones del carpo son: la luxación perilunar por ruptura del

111
 ligamento escafolunar, y la luxación perilunar transescafoidea con fractura a través del
escafoides; sin embargo, debemos recordar que estos dos patrones no son excluyentes entre
ellos.
El mecanismo más común para las dislocaciones del carpo es caídas con la muñeca en
extensión, desviación ulnar y supinación a nivel del carpo. Este mecanismo causa lesiones
secuenciales que se extienden desde el radio hasta comprometer los ligamentos perilunares
definiendo 4 etapas, como fue definido por Mayfield.
Etapa1: disociación escafolunar (lig. Escafolunar y radioescafocapitate) (Imagen A)
Etapa 2: disociación lunocapitate (por el espacio de Poirier) (Imagen B)
Etapa 3: disociación lunotriquetal (lig. lunotriquetal y ulnotriquetal) (Imagen C)
Etapa 4: disociación semilunar hacia palmar (lig. Radiocarpal dorsal) (Imagen D)

La progresión de la energía involucrada puede comprometer estructuras óseas

generando lesiones a nivel de la estiloides radial, del escafoides o del hueso grande.

Diagnóstico:
Existen dos situaciones clínicas a evaluar; un paciente que acude en contexto de un
trauma violento (caída de altura o motocicleta), y otro que acude con dolor de muñeca sin
recordar un evento traumático.
Clínica:
Tumefacción variable, dolor difuso en la muñeca. Debemos palpar puntos específicos
de sensibilidad: estructuras óseas y ligamentarias. Examen neurovascular.
Descartar otras lesiones asociadas en articulaciones adyacentes.
Volar Shift Test: estabilización del antebrazo y desplazamiento de la muñeca hacia dorsal. Es
positiva si se logra subluxar la muñeca
Scafoid shift (Watson): Presión palmar aplicada directamente a la tuberosidad del escafoides
junto con radialización de la muñeca. Subluxando el polo proximal de escafoides. Al retirar las

112
fuerzas se siente un click al reducirse.
Ulnocarpal test: realizar presión axial con la muñeca esta en máxima desviación ulnar y
rotando el brazo. Identifica patologías del lado ulnar de la muñeca
Ulnar carpal shift: bajar la cabeza del cúbito y subir el pisiforme. Test positivo genera dolor.
Puede ser positivo en pinzamientos ulnares.
Triquetrolunar ballottement test: fijando el semilunar con una mano se moviliza de palmar a
dorsal el piriforme. Dolor y rango de movilidad aumentado hacen la prueba positiva
Midcarpal shift test: en pronación. Se realiza flexión máxima. Debería aparecer el pisiforme
por dorsal y desaparecer con un click.
Imagenología:
En lesiones agudas y frente a la sospecha de una luxación
del carpo debemos solicitar 3 proyecciones: AP - L y Oblicua.
Eventualmente proyecciones dinámicas.
La proyección lateral (debe ser en posición neutra), nos
permite ver un desplazamiento del capitate o rotación del
semilunar, el también llamado "signo de la copa de té derramada"
(luxación volar del semilunar).
Con la Rx AP evaluamos:
1) Diástasis Escafolunar mayor de 2-3 mm (Signo de Terry
Thomas)
2) Relación carpiana normal trazando los 3 arcos de Gilula.
3) La superposición de más de 2 huesos sugiere inestabilidad
carpiana.
4) Una forma triangular del semilunar sugiere
inestabilidad, aunque no necesariamente.
5) Perdida de relación entre eje axial de radio, semilunar, hueso
grande y tercer metacarpo

Proyecciones con distracción permitirían ver mejor la extensión del

daño, pudiendo entender mejor tanto el mecanismo como
lesiones existentes y su correcto manejo.

113
 TAC:
Utilidad para evaluar el colapso de la convexidad del escafoides, además de la
distancia escafosemilunar. Se hacen los cortes en el eje longitudinal del escafoides (a 45º del
eje radial). Mayor detalle para lesiones óseas asociadas.
Artroscopía:
Cada vez presenta mayor utilidad. Permite una evaluación directa de las lesiones involucradas.

Disociación Escafolunar
Es la forma más común de inestabilidad carpiana y se define como la disrupción
traumática del ligamento escafolunar. Puede ser parte de una luxación perilunar o ser una
alteración aislada.
Diagnóstico: Rara vez se reconoce tempranamente. A menudo no recuerdan un evento
traumático, pero el mecanismo suele ser por caída sobre la mano en dorsiflexión. Debemos
ubicar el punto más doloroso (dorso de la muñeca), también en la tabaquera anatómica y
tubérculo escafoideo. No siempre hay dolor limitante.
Test de Watson-Black o "salto escafoideo": se colocan 4 dedos (de la misma mano a examinar)
del examinador detrás del radio distal y el pulgar sobre la tuberosidad del escafoides, con la
otra mano llevamos la muñeca pasivamente hacia ulnar, luego presionando la tuberosidad
inclinamos la muñeca hacia radial lo que llevará el escafoides dorsalmente si hay una laxitud
ligamentosa. Siempre comparar los dos lados.

Imagenología:
Este patrón de inestabilidad tiene características radiológicas:
- Gap escafolunar en Rx AP en supinación y puño, > 3 mm se
considera diagnóstico. O signo de "Terry Thomas".
- Escafoides acortado en Rx AP, pues está semiflexionada.
- Signo del "anillo cortical" en Rx AP, porque la semiflexión del
escafoides proyecta el tubérculo sobre la cortical distal haciéndola
más radioopaca y circular
- Flexión palmar del escafoides (ángulo escafolunar mayor de
60º). Este ángulo también está aumentado cuando hay un patrón
DISI acompañante.
Signo de "V" de Taleisnik, ángulo más agudo radio-escafoideo
en una Rx lateral, cuya intersección lo forman el borde volar del
escafoides con el margen volar del radio, que normalmente tiene un
patrón como "C" ancha en la intersección.
- Falta de paralelismo articular escafolunar en una RX AP.

114
Tratamiento:
La mayoría de las veces requiere de un tratamiento quirúrgico, dependiendo del
momento del diagnóstico, lesiones asociadas y magnitud de la lesión.
En caso de no realizar un adecuado diagnóstico y como consecuencia un mal
manejo, la lesión puede provocar una inestabilidad crónica progresiva, llegando con los
años a un Colapso carpiano o muñeca SLAC (scapho lunate advance colapse).
Con menor frecuencia también existe la disociación lunotriquetal, como entidad
diferente.
Existen además otros cuadros No disociativos, es decir sin disociación escafolunar
ni lunotriquetal, con diferentes patrones de inestabilidad medio carpiana, o cuadros de
traslación ulnar del carpo, frecuentes de ver en asociación con artropatías inflamatorias o
como estados secuelares post traumáticos.

Además, existen los cuadros inestabilidades más complejas, con luxaciones

completas perilunares, asociadas o no a fracturas. Patologías relevantes y que requieren
de un diagnóstico preciso, siendo clave la correlación clínica y radiológica, con un adecuado
análisis de los hallazgos radiológicos descritos previamente.

III. LESIONES DE METACARPIANOS Y FALANGES

EPIDEMIOLOGÍA
Las fracturas de metacarpianos y falanges constituyen el 10% de todas las fracturas
y más de la mitad se producen en actividad laboral. Son el 1,5% al 28% de las consultas
en servicios de urgencia. Lo más frecuente es el compromiso de los dedos externo, falanges
distales y metacarpianos. La relación hombre:mujer es 1,8 a 5,4 :1 y su mayoría de produce
en actividades deportivas (tercera década) y laborales (quinta década).

ANATOMÍA
Metacarpianos:
Poseen una curvatura de concavidad volar. Forman los arcos longitudinal y
transversal de la mano. La articulación carpo-MTC del índice y medio es rígida y del anular
y meñique es móvil.
En la diáfisis se insertan los músculos interóseos que flexionan la MTC-F por que
una fractura produce un ángulo de vértice dorsal.
Pueden ser divididas en diferentes zonas: cabeza, cuello, diafisis y base

Falanges:
Las fracturas de falanges proximales producen un ángulo de vértice volar. El
desplazamiento de las falanges medias es incierto. El aplastamiento de la falange distal
produce fracturas conminutas del penacho.

115
MECANISMO DE LESIÓN
Gran variedad de mecanismos:
o Una carga axial sobre el dedo produce una fractura articular por cizallamiento o
metafisiaria por compresión (deportes de balón).
o Las fracturas diafisiarias o luxaciones se producen por
flexión. Una torsión lleva a una lesión espiroidea.
o Los aplastamientos combinan patrones (golpes directos).

EVALUACIÓN CLÍNICA
En la anamnesis es importante evaluar: edad, dominancia,
ocupación, enfermedades sistémicas, mecanismo de lesión, tiempo de
evolución, exposición a contaminantes. Al examinar se debe evaluar llene
capilar, sensibilidad, motricidad, angulación, deformidad rotacional y
movilidad.
Realizar comparación con la extremidad sana

IMAGENOLOGÍA
Solicitar proyecciones antero-posterior, laterales y
oblicuas del dedo o metacarpiano afectado.

TRATAMIENTO PRINCIPIOS GENERALES

Las lesiones por “mordedura-puñetazo” deben sospecharse en herida sobre MTC-F
con un mecanismo de impacto sobre un diente y, por lo tanto, asumir contaminación y
necesidad de tratamiento antibiótico de amplio espectro, lavado y desbridamiento.
La deformidad rotacional y la estabilidad debe ser evaluadas. La contractura de
partes blandas comienza a las 72 horas por lo que debe iniciarse movilización en las
articulaciones estables que toleren rehabilitación.
La inmovilización de la mano en general se puede realizar con la posición de
seguridad o posición de Edinburgh la cual consta en una extensión de 20 a 30 grados de
muñeca y una flexión de 70 a 90 grados de la metacarpofalangica

Las indicaciones generales de cirugía son:

• Fracturas abiertas
• Fracturas inestables
• Fracturas irreductibles
• Fracturas múltiples
• Fracturas con pérdida ósea
• Fracturas con lesiones tendinosas

Tratamiento de fracturas estables:

Embarrilado con dedo adyacente y/o férula digital y control en una semana.
Aquellas inestables que tras reducción se hacen estables es necesaria la inmovilización

116
externa con yeso o férulas o fijación percutánea con agujas.

Tratamiento de fracturas inestables:

Necesitan una reducción abierta o cerrada con fijación interna con agujas de
Kirschner, tornillos o placas.

TRATAMIENTO DE LOS PATRONES ESPECÍFICOS DE FRACTURA

Metacarpianos

Cabeza del metacarpiano

• Incluye las fracturas epifisiarias, avulsiones de ligamentos colaterales, fracturas
propias de la cabeza, conminutas y fracturas del boxeador con extensión articular.
• Mayoría requiere reducción anatómica para restablecer congruencia articular y
minimizar artrosis postraumática por medio ortopédico o quirúrgico en la
desplazadas.
• Es importante la movilidad precoz

Cuello del metacarpiano

• Se producen por traumatismo directo con conminución volar y ángulo
de vértice dorsal.
• Los rasgos de deformidad aceptable son < 10° de angulación para el
2° y 3° MTC y < 30° para el 4° y < 40° 5° MTT las cuales se reducen de
forma cerrada
• Mayoría se puede reducir en forma cerrada,
• Las fracturas inestables requieren fijación con agujas o placas.

Diáfisis del metacarpiano

• Fracturas no desplazadas o mínimamente desplazadas se manejan de forma
ortopédica.
• Tiene indicación quirúrgica la deformidad rotacional, angulación dorsal >10° para
el 2° y 3° MTT, >20° para el 4° y 5° MTT.
Base del metacarpiano
• Dedos trifalángicos:
Pueden asociarse a luxofracturas de la articulación carpo-MTC. Las
desplazadas necesitan reducción cerrada o abierta y fijación interna. La fractura de
Bennett invertida es la luxofractura de la base del 5°MTC sobre el ganchoso donde
el fragmento proximal se desplaza a proximal por tracción del extensor cubital del
carpo. Es frecuente el manejo quirúrgico.

117
 • Pulgar:
Las fracturas extra-articulares suelen ser transversas u oblicuas y se manejan
ortopédicamente las no desplazadas y fijación interna las inestables. Dentro de las
fracturas intra-articulares tenemos la fractura de Bennett con un fragmento en
cuña volar con desestructuración de la articulación y desplazamiento proximal del
MTC por tracción del abductor largo del pulgar. La fractura de Rolando requiere
mayor energía ,con conminución articular. En general son de resorte quirúrgico.

Falange proximal y media

• Fracturas intra-articulares:
Son fracturas condíleas y requieren reducción anatómica, si es posible,
cuando son desplazadas o conminutas.
• Luxofracturas interfalángica proximal:
Ya sea con cuña dorsal o volar se tratan quirúrgicamente cuando son
desplazadas >1mm o compromiso articular >40%. El manejo ortopédico es con
férulas y rehabilitación.

• Fracturas extra-articulares:
Las desplazadas o inestables requieren reducción, cerrada o abierta, y
fijación interna. Las fracturas de la base de la falange proximal se angulan con
vértice volar. Las fracturas de la base de la falange media se angula con vértice
dorsal y las de cuello se angulan con vértice volar por tracción del flexor superficial
de los dedos.

Falange distal
• Fracturas intra-articulares:
Las de cuña dorsal con rotura del mecanismo extensor ocasiona un dedo en
martillo (Mallet fracture). De forma alternativa una lesión tendinosa pura (tendón

118
 extensor) lleva a un Mallet finger. Se manejan con férula en extensión por 8
semanas. Se requiere cirugías cuando existe un gran fragmento articular o
subluxación palmar. Las fracturas de cuña volar se asocian a rotura del tendón flexor
profundo de los dedos (Jersey finger) siendo necesaria la reparación primaria.
• Fracturas extra-articulares:
Son fracturas transversas, longitudinales y conminutas con lesión habitual
del lecho ungueal. Necesita reducción cerrada e inmovilización con férula.

Luxofracturas de la articulación Carpo metacarpiana

Se producen por mecanismo de alta energía y pueden afectar estructuras
neurovasculares. A nivel del pulgar se producen las fracturas de Bennett y Rolando. En el
resto de los dedos generalmente requieren de estudio con Scanner para una decuada
evaluación de la congruencia articular.

Luxaciones Metacarpofalángicas
Las dorsales son más frecuentes. Las simples son reducibles. Se puede interponer
la placa volar que las hace irreducibles. Una luxación completa se sospecha a la radiografía
que muestre un sesamoideo intra-articular.

Luxación de la Articulación Metacarpofalángica del pulgar

La lesión unilateral del ligamento colateral tiende a la
subluxación volar con leve rotación pivoteando en el colateral
intacto. La lesión del colateral cubital puede presentar lesión en
dos niveles: una fractura de la porción cubital de la base de la
falange proximal junto con avulsión del ligamento del fragmento
óseo. El muñón del ligamento colateral cubital roto pasa a
situarse dorsal a la aponeurosis del músculo aductor impidiendo
la cicatrización, que constituye la lesión de Stener. Si la lesión es
completa es de manejo quirúrgico.

Luxación de la Articulación interfalángica proximal

Pueden pasar desapercibidas como esguinces. Las luxaciones volares, luxaciones
aisladas de ligamentos colaterales y luxaciones dorsales congruentes una vez reducidas
pueden iniciar movilidad activa de inmediato asociado a embarrillado. Las luxaciones
dorsales subluxadas posterior a reducción se inmovilizan con férula. Las luxaciones volares
con rotura de bandeleta central necesitan inmovilización de la IF en extensión por 4 a 6
semanas para prevenir la aparición de Deformidad en Ojal o Boutoniere. En caso de lesión
de la placa volar e inestabilidad pueden condicionar la aparición de una deformidad en
cuello de Cisne.

Luxaciones de la articulación interfalángica distal y la interfalángica del pulgar

A menudo no se diagnostican inicialmente. Se consideran crónicas después de tres
semanas. Las estables posterior a reducción pueden iniciar de inmediato rango de
movilidad y las inestables se inmovilizan por 3 semanas. El tratamiento quirúrgico se indica
para lesiones crónicas o subluxación residual.

119
COMPLICACIONES
Consolidación en mala posición, pseudoartrosis, infección, contractura
metacarpofalángica en extensión, rigidez, artrosis post-traumática.

IV. MANO GRAVEMENTE LESIONADA

Introducción
El pronóstico de una mano gravemente lesionada, ya concluya en una discapacidad
o en una extremidad que recupere su función, depende principalmente de un manejo
adecuado y precoz.
Debemos tratar de comprender cuáles son las causas de estas lesiones y por ende
cuál es el tratamiento más adecuado, de manera de restaurar una función perdida. La
aproximación al paciente y a la extremidad mediante una adecuada anamnesis y examen
físico dará las directrices para un manejo adecuado.
Dentro de las lesiones graves de la mano, debemos comprender, diagnosticar y
realizar un manejo adecuado tanto de fracturas como de lesiones de partes blandas.
Existe un vasto espectro de lesiones, sin embargo el componente mixto óseo y de
partes blandas obedece a un mecanismo de alta energía.
Anamnesis y Examen Físico
Al momento de enfrentarse a un paciente con una mano gravemente lesionada es
importante recordar que la primera evaluación en un contexto de atención de urgencia
debe ser realizada con criterios ATLS. Con el paciente estable realizar una anamnesis
detallada, indicando factores propios del paciente (edad, sexo, mano dominante,
actividad laboral) como del accidente (mecanismo de lesión, energía, contaminación,
exposición, etc)
Dentro del enfrentamiento al examen físico, es importante determinar si existen
otras lesiones asociadas. Una vez ya más dirigido al examen físico de la extremidad,
debemos realizar una adecuada inspección, determinando magnitud
compromiso cutáneo, un examen detallado sensitivo y
motor, y descartar patologías que significan una
emergencia para la extremidad como lo es el síndrome
compartimental o la isquemia aguda.
Tener presente siempre la temporalidad y el
ambiente en donde ocurre le lesión.

Imagenología
Dentro de las imágenes iniciales a considerar se solicita una radiografía de mano
AP-L-oblicua además de proyecciones específicas dependiendo de la lesión.

120
 En caso de una lesión de gran magnitud puede ser necesario solicitar un TAC para
constatar de forma más sensible las lesiones óseas involucradas.

Manejo
El manejo en Urgencias debe ser precoz y efectivo. Evaluación del paciente con
criterios ATLS: privilegiar la vida del paciente, determinar las lesiones que van a requerir un
manejo especifico de urgencia para su pronta derivación. Con un paciente estabilizado
manejar la utilización de accesos venosos para poder entregar analgesia, cobertura
antibiótica y antitetánica. En el caso de ser necesario sedación.
Tener en cuenta la necesidad de realizar bloqueos locales con anestésicos, los cuales
dependiendo de la lesión sera el nivel necesario, habiendo realizado una adecuada
evaluación previa del eventual daño neurológico.

121
 En el manejo inicial incluye irrigación con solución fisiológica, controlar el sangrado
bajo presión directa evitando en le medida de lo posible la instrumentación directa con
pinzas y dejar el manejo de partes blandas definitivo como resorte del médico tratante
final, y terminar la evaluación con una cobertura estéril e inmovililización fisiológica.
En el caso de que el manejo requiera el tratamiento de la amputación de un
segmento corporal, se debe evaluar éste de la misma manera, evitando acciones que
puedan afectar tratamientos posteriores, por lo tanto sólo aseo con suero fisiológico,
coberturas adecuadas con control de la hemorragia, asociado a la evaluación radiográfica
de este para poder evaluar el nivel óseo de ambos cabos afectados y la posible pérdida de
tejidos.
Para el transporte del segmento amputado
se debe, luego de haber realizado el aseo
correspondiente, realizar una cobertura estéril
con un apósitos humedecido en suero fisiologico,
colocar éste en un recipiente estéril aislado
(generalmente bolsa o guante) y posteriormente
en otro recipiente con hielo, sin contacto directo
del hielo con el segmento. Asegurar de que esté
apropiadamente identificado.

En el caso de manos atrisionadas,

gravemente lesionadas es importante
lograr una posición de los dedos que
permita una funcionalidad futura, ya sea
mediante la “safe position” o intrínseco
plus, donde se mantienen las MTCF
flectadas en 80- 90° y la muñeca en
extensión de 20 a 30 grados, con el pulgar
en abducción en caso de ser necesario,
para de esa forma prevenir el
acortamiento de los ligamentos
colaterales de la MTCF, además de
mantener las articulaciones IF en
extensión.

122
Es importante mencionar que este paciente requerirá procedimientos secundarios tales
como osteosíntesis fijación ósea, reparación tendínea, reparación vascular y nerviosa,
asociado a diversos métodos de cobertura cutánea, todo con el objetivo del rescate de la
extremidad preservando la función.

Complicaciones
Una mano gravemente lesionada requiere de un manejo precoz, de lo contrario
existen diversas complicaciones asociadas a desarrollar, como por ejemplo rigidez en una
posición no funcional, flexión por contractura, malalineamiento óseo, pérdida de
movilidad y sensibilidad por lesión tendinea o nerviosa, contractura isquémica y
alteraciones tróficas.

Referencias
1. Wolfe S., Hotchkiss R., Pederson W., Kozin S. Green’s Operative Hand Surgery. 6° edition,
Chapter 49. Elsevier inc. 2011.

2. Browner B., Jupiter J., Levine A., Trafton P. Skeletal Trauma: Basic Science, Management and
Reconstruction. 3° edition, Saunders. 2003.

3. Sterling Bunnell. THE EARLY TREATMENT OF HAND INJURIES. J Bone Joint Surg Am.
1951;33:807-811.

123
 11. Neuropatías Periféricas de la
Extremidad Superior

CONTENIDO:

1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
2. FISIOPATOLOGÍA
3. CONCEPTOS DE TRATAMIENTO
4. LESIONES DE PLEXO BRAQUIAL
5. NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO

124
1. Anatomía y Fisiología:
El epineuro es el tejido conectivo más externo del nervio periférico que envuelve y corre
alrededor de los fascículos, su función principal es nutrir y proteger los fascículos. Las capas más
externas del epineurum están condensadas en una vaina. Dentro y a través del epineuro corren
varios fascículos cada uno rodeado por una hoja de perineuro. La capa perineural es la mayor
contribuyente en la fuerza tensil del nervio. El endoneuro es la capa más interna compuesta
de matriz colágena laxa. Los axones corren dentro del endoneuro y son protegidos y nutridos
por éste.

La irrigación es una compleja red de vasos sanguíneos. Hay dos sistemas arteriales
principales y uno menor unidos por anastomosis. El primer sistema principal se encuentra en
la porción superficial del nervio, el segundo dentro de los fascículos en el epineuro. El sistema
menor se encuentra dentro del endoneuro y el perineuro.

125
 Los capilares del endoneuro tienen la estructura y la funcionalidad de los capilares del
SNC, logrando ser una barrera impermeable a gran cantidad de macromoléculas.

2. Fisiopatología:
Las lesiones neurológicas periféricas puede ser agudas o crónicas. Su origen se puede
deber a trauma directo por corte, tracción, aplastamiento u otros. En el caso de las lesiones
crónicas traumáticas, la mayoría de las veces están asociadas a fenómenos compresivos de
forma patológica en relación con estructuras anatómicas normales o variantes de éstas.
Para entender las lesiones axonales existen diversas clasificaciones. La más utilizada es
la clasificación de Seddon, la cual se subdivide en 3 condiciones:

• Neuropraxia: lesión local de la vaina de mielina, usualmente por causas compresivas, el axón está
íntegramente conservado y no presenta degeneración distal. Generalmente de recuperación
completa.
• Axonotmesis: Presenta daño axonal, con preservación variable del tejido conectivo del nervio.
Recuperación variable.
• Neurotmesis: Disrupción fisiológica de todo el nervio, puede o no existir sección de éste. Mal
pronóstico en cuanto a recuperación.

Luego de la lesión axonal, una secuencia de eventos patológicos ocurren en el axón y

en el soma. Éste último se edematiza y se produce cromatolisis. El núcleo se desplaza hacia la
periferia. La porción proximal del axón comienza a degenerarse hasta el nodo de Ranvier más
cercano. La degeneración Walleriana ocurre hacia distal de la zona de lesión entre las 48 y las
96 horas posteriores a la lesión; las células de Schwann fagocitan la mielina comienza el
deterioro de la mielina y el axón se desorganiza. Luego de la degeneración Walleriana las
células de Schawnn persisten y se alinean de forma longitudinal, creando columnas llamas
bandas de Büngner; éstas proporcionan un ambiente de soporte y favorable para el
crecimiento. En la punta del axón en vías de regeneración se encuentra el cono de crecimiento,
un aparato explorador móvil especializado.
Son efectos del daño neuronal la osteopenia por desuso, fibrosis y rigidez articular,
atrofia muscular, fibrosis intersticial, proliferación de placas motoras (hiperexcitabilidad y
fasciculaciones).
La función falla de forma secuencial en el siguiente orden: motor, propiocepción, tacto,
temperatura, dolor y sistema simpático; la recuperación ocurre en sentido inverso.

126
ESTUDIO
En cuanto a los exámenes complementarios para la evaluación de las lesiones de nervios
periféricos la electromiografía y la neurorresonancia siguen siendo los exámenes más
utilizados, siendo la electromiografía y velocidad de conducción útil cuando las lesiones tienen
mas de 3 semanas de evolución como mínimo para poder mostrar cambios en lesiones cerradas
con compromiso parcial del nervio a estudiar. La neurorresonancia es un examen útil para
poder delimitar topográficamente con mayor exactitud la estructura nerviosa comprometida
y la relación con estructuras vecinas.
3. Tratamiento
Manejo Quirúrgico

• Neurorrafia directa: idealmente de forma inmediata o precoz, siempre que exista una herida limpia
con buen aporte vascular, sin aplastamientos y adecuada cobertura de partes blandas. Si no
existiesen las condiciones ideales se puede diferir. Además, se requiere una estabilidad esquelética
para no someter la sutura a tensión. Se prefiere sutura interfascicular.

• Injertos: Utilizados cuando hay pérdida de sustancia y no se puede suturar sin tensión. Podemos
utilizar cables, troncos o injerto vascularizado.

Autólogo (Autograft): lo más común es utilizar el nervio sural.

Aloinjerto (Allograft): dentro de las ventajas está que no requiere extraer injerto por lo
que la cirugía es más rápida y no produce morbilidad en el sitio dador. Pero su rendimiento es
mucho menor.
Se esperan mejores resultados en: pacientes jóvenes, reparación precoz, nervios
puramente motores o sensitivos, reparaciones distales e injertos de la menor longitud posible.

Manejo No quirúrgico
Bajo las siguientes condiciones: área sensitiva no crítica (por ejemplo, borde cubital del dedo
anular), compensación motora adecuada, expectativas de recuperación son pobres.

127
 Rehabilitación:

1.- Preoperatorio:
– Evitar lesiones (p.e. quemaduras).
– Mantener movilidad articular.
– Prevención de contracturas y deformidad.
– Evitar exposición al frío → fibrosis muscular.
– Evitar edema y estasia linfática.

2.- Post operatorio:

– Estimulación motora y sensitiva.
– Hidroterapia ↓ efecto de gravedad.
– Re-educación sensitiva: disminuir la hipersensibilidad y mejorar la discriminación.

4. LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL

Surge de las raíces anteriores de C5 a T1 y se divide en 5 segmentos (raíces, troncos,

divisiones, cordones y nervios). Finalmente, el cordón lateral da origen al nervio
musculocutáneo, el cordón posterior a los nervios al nervio axilar y radial y el cordón medial al
nervio cubital, la unión de los cordones lateral con el medial dan origen al nervio mediano.
Otros nervios surgen de segmentos más proximales.
Nervio torácico largo de las raíces C5 y C7, el nervio supraescapular surge del tronco

128
 superior, el nervio pectoral lateral del cordón lateral, el nervio pectoral medial, el cutáneo
braquial medial y el cutáneo antebraquial medial surgen del cordón medial y del cordón
posterior los nervios subescapular superior, subescapular inferior y toracodorsal.
Se encuentra ubicado anatómicamente en el triángulo posterior del cuello (bordes ECM
por anterior, clavícula por inferior y trapecio por posterior) entre los músculos escaleno anterior
y medio. El nervio frénico sirve como guía ya que yace sobre el vientre muscular del escaleno
anterior. Muchas veces se necesita la osteotomía de la clavícula para visualizar el plexo de
forma completa. Además, se encuentra íntimamente ligado a la arteria y vena subclavia.
Las lesiones preganglionares son lesiones de la médula espinal misma, ya que éste se
encuentra muy cercano a la médula y la motoneurona se encuentra dentro de ésta.

Epidemiología:
El plexo a nivel supraclavicular sufre el 71% de las lesiones, retroclavicular sólo el 8% de
las lesiones e infraclavicular 21%.

Mecanismo de lesión:
La mayoría son debido a estiramientos, caída sobre el hombro son estiramiento del
cuello (ampliación del ángulo cuello-hombro), quedar colgando del brazo (aumento de ángulo
escapulohumeral). Menos frecuentemente por trauma directo accidental o iatrogénico.

Examen físico:
1.- Motor:
C5: Abducción del hombro, flexión del codo
C6: Extensión de la muñeca, pronación y supinación del antebrazo
C7: Flexión de la muñeca, extensión de los dedos, extensión del codo
C8: Flexión de los dedos
T1: Abducción de los dedos

2.- Sensitivo:
C4: Porción superior del hombro
C5: Porción inferior del hombro y región superolateral del brazo
C6: Antebrazo por radial y pulgar
C7: Índice y dedo medio
C8: Anular y meñique
T1: Antebrazo por cubital

129
130
Otros hallazgos Clínicos:

Nervio torácico largo (C5 — C7):

Escápula Alada.
Disfunción del serrato anterior

Frénico (C3-C4-C5):
Diafragma paralizado
Se eleva el hemidriafragma.

Sindrome de Horner (C8-T1 Interrupción simpática): ptosis, miosis, anhidrosis, ausencia de tinel
en la fosa supraclavicular, atrofia de los músculos paraescapulares, giro de la cabeza lejos de
la lesión

Estudio:
1.- Rx de columna cervical, AP y lateral de hombro (fracturas de húmero, clavícula o escápula),
tórax (evaluar diafragma y fractura de primera costilla).
2.- TAC.
3.- Mielografía: Para avulsiones de las raíces espinales
4.- RM: Lesiones postganglionares o tumores.
5.- EMG.

Manejo:
1.- Reparación directa: Inmediata o diferida
2.- Transferencia tendínea
3.- Transferencia nerviosa.

131
5. Neuropatías por Atrapamiento.
Se trata de diferentes patologías debidas a conflictos de los nervios periféricos con
estructuras normales o variantes anatómicas, generando fenómenos compresivos y las
consecuentes manifestaciones clínicas.
1.- Nervio supraescapular:
La compresión puede ocurrir en el notch supraescapular (alterando el supra e
infraespinoso) o en el notch espinoglenoideo (alterando sólo el infraespinoso).

2.- Nervio axilar:

Por lo general no es afectado por compresión directa, más frecuente por trauma
cerrado directo o alargamiento.
3.- Musculocutáneo:
Puede verse atrapado por el coracobraquial o luego de ejercicio pesado. La parálisis de
este nervio también se puede ver en luxación anterior del hombro.

4.- Nervio cutáneo antebraquail (lateral y medial):

Asociado a otras patologías.
5- Nervio radial:
Rama terminal del tronco posterior, contiene raíces de C5 a C8 y su principal función es
la extensión de la muñeca, extensión del pulgar y los dedos y representa la sensibilidad del
dorso del pulgar, índice y medio.

Susceptible de daño directo principalmente a nivel del brazo, o compresión extrínseca

por lo general en el septo intermuscular lateral.

132
 A.- Síndrome del túnel radial:
Se describe como una compresión del nervio radial en el antebrazo proximal. El túnel
radial es un área donde el nervio radial aparece entre el braquioradial y el músculo braquial y
se mete debajo del supinador.
Causas:
Bandas fibrosas
Vasos radiales recurrentes (La correa de Henry)
El origen tendinoso del extensor radial corto del carpo El origen tendinoso del
supinador (Arcada de Frohse) Dentro y a través del margen distal del supinador

Clínica: Principalmente dolor en el trayecto del nervio (región lateral del codo y del
antebrazo). Se puede confundir con epincondilits lateral. El dolor puede aumentar a la flexo-
extensión del codo o a la prono-supinación del antebrazo.

Manejo:
Conservador: Analgésicos, inmovilización y terapia Quirúrgico: Liberación.

B.- Síndrome del interóseo posterior (Rama profunda del nervio radial)
Puede ocurrir por compresión en la arcada de Frohse, a la altura de los vasos radiales
recurrentes, por el supinador o el tendón del extensor carpis radiales brevis (las mismas causas
que en el túnel radial).
Clínica: Principalmente motor con disminución de la fuerza o parálisis franca del
extensor común de los dedos y el extensor cubital del carpo. Se conserva la funcionalidad del
extensor largo y corto del carpo, por lo que se produce una radialización de la muñeca al
extenderla.
Manejo:
Conservador: Analgésicos, inmovilización y terapia Quirúrgico: Liberación.

C.- Compresión de la rama sensitiva radial:

Aparece en el antebrazo entre el braquiradial y el extensor radial largo del carpo, al
realizar pronación estos músculos superficializan el nervio.
Causas: Muñequeras muy apretadas, hiperpresión por esfigmomanómetros, trauma,
aplastamientos, lesiones iatrogénicas por fijadores externos o agujas K, tenosinovitis de
Quervain que cause una irritación secundaria del nervio.
Clínica: parestesia en la región dorsal del pulgar e índice. El dolor aumenta con la
hiperpronación, tinel (+)
Manejo:
Conservador: ferulización del pulgar, antiinflamatorios, corticoides locales. Quirúrgico:
Liberación de la fascia entre el extensor radial largo del carpo y el braquioradial, con
sección parcial del tendón del braquioradial.

133
6.- Nervio mediano:
Nace de la unión de fascículos lateral y medial, contiene fibras de C6 a T1

A.- Sindrome de túnel del carpo:

Neuropatía por atrapamiento más frecuente. Descrito por vez primera por Sir James
Paget en 1864, luego se acuña el término de síndrome de túnel del carpo por Moersch,
finalmente Phalen le da las últimas características.

Anatomía:
Los límites son: por dorsal los huesos del carpo, por
volar el ligamento transverso del carpo. Discurren dentro
de él nueve
tendones flexores y el nervio mediano, siendo el más
superficial del grupo. La rama motora tenar por lo general
se origina distal al ligamento transverso pero en algunas
ocasiones surge antes, se proyecta desde abajo
(subligamentoso), o lo atraviesa (transligamentoso).

134
Etiología:
• Idiopática
• Anatómica
o Post traumático (Fracturas de muñeca y carpo, mal unión, etc)
o Canal estrecho.
o Artropatías.
o Anomalías vasculares y musculares (A. Mediana persistente, anomalías en
lumbricales)
o Masas o tumores (ganglión, lipoma, hemangioma, etc)
• Sistémicas
o Alteración de distribución de fluídos (embarazo, falla renal, ICC, etc)
o Patologías Inflamatorias (AR, LES, Gota, etc)
o Desórdenes hemorrágicos.
o Neuropáticos (DM, Hipotiroidismo, OH, etc)
o Infecciosos.
o Constitucionales (edad y sexo femenino).
• Ocupacional
o Stress Vibratorio.
Clínica:
Los pacientes presentan dolor y/o adormecimiento en el pulgar, índice y/o dedo medio,
principalmente nocturno (lo despierta). A medida que evoluciona también aparecen los
síntomas durante el día.
Puede presentar dolor en estos dedos y asociarse a irradiación por el antebrazo hacia
el codo, o haber dolor por ulnar, sin dolor radial y no descartar un síndrome de túnel del carpo.
A medida que aumentan los síntomas si incluyen atrofia en eminencia tenar y pérdida
de fuerza.
Existen algunas pruebas diagnósticas que se señalan a continuación:
• Tinel: percusión sobre el nervio mediano en la muñeca genera dolor
• Phalen: Flexión de ambas muñecas por 60 segundos reproduce síntomas.
• Durkan: presión a nivel del nervio mediano por 30 segundos reproduce síntomas.
• Phalen reverso: Muñecas extendidas por 2 minutos. Menor especificidad y
sensibilidad.
• Otros: Test de elevación, Test del torniquete, puño, etc.

Exámenes complementarios:
o Radiografía, RNM y/o TC: buscando causas como fracturas, tumores u otras causas
anatómicas
o Estudio Electrofisiológico: Electromiografía más velocidad de conducción de ambas
extremidades superiores.
o Exámenes de laboratorio: glucosa, hormonas tiroideas, seriado reumatológico.
Manejo:
Conservador: Antiinflamatorios, corticoides orales o locales, pregabalina, diuréticos, vitamina
B6, ferulización de la muñeca en posición neutra durante la noche y de forma intermitente
durante el día.
Quirúrgico: Puede ser artroscópico o abierto.

135
 Una condición especial es el Síndrome del túnel del carpo agudo, caracterizado por un
dolor y parestesias en la distribución del nervio mediano que no ceden y que corresponde a un
aumento rápido y progresivo de la presión dentro del túnel del carpo. Es una emergencia
quirúrgica ya que se comporta como un síndrome compartimental.
Generalmente secundario a trauma, infección, reumatológico, hemorragias, desordenes
vasculares, quemaduras, inyecciones a alta presión.

B.- Síndrome del interóseo anterior:

Compresión de la rama interósea anterior del nervio mediano a nivel del antebrazo.
Causas:
• Aponeurosis bicipital accesoria
• Banda fibrosa entre las cabezas superficial y profunda del
pronador redondo
• Banda tendinosa en el origen del pronador redondo
• Cabeza accesoria del flexor largo del pulgar
• Ramas aberrantes de la arteria radial
• Origen fibroso del flexor superficial de los dedos
Clínica:
Debilidad o parálisis del flexor largo del pulgar, flexor profundo del índice y/o pronador
cuadrado. Imposibilidad para hacer el signo OK (no se puede flectar IFD del índice ni IF del
pulgar)

Manejo: Conservador vs quirúrgico

C.- Síndrome del pronador:

Compresión del nervio mediano en el antebrazo.

Causas (puntos de compresión):

• Lacertus fibroso: Es una amplia aponeurosis del bíceps braquial que
se encuentra en la fosa cubital del codo y separa superficial de
estructuras profundas en gran parte de la fosa.
• Ligamento de Struthers
• Músculo pronador redondo
• Arco proximal del flexor superficial de los dedos.

Clínica:
Principalmente sensitivo, con síntomas similares al síndrome de
túnel del carpo, hipoestesia tenar, tinel (+) en antebrazo proximal, phalen
(-), síntomas se reproducen con la pronosupinación, con la flexión del codo
contra resistencia con el brazo supinado, flexión contra resistencia del
dedo medio.

Manejo:
Conservador (buenos resultados) vs quirúrgico.

136
7.- Nervio ulnar:
Se forma del tronco medial, con raíces de C8 y T1. Responsable de +/- 70% de la función
intrínseca de la mano (interóseos, lumbricales, musculatura hipotenar y aductor del pulgar).
Neuropatía compresiva de la extremidad superior segunda más frecuente.

Puntos de compresión:
En la arcada de Struthers (se extiende desde la cabeza medial del tríceps hasta el septum
intermuscular), ligamento de Osborne (lig. Arcuato), fascia del tríceps, ancóneo epitroclear,
aponeurosis del flexor cubital del carpo, fascia profunda sobre el flexor profundo de los dedos

Causas:
• Tumores de partes blandas
• Hipertrofia sinovial
• Bandas fibromusculares
• Hipertrofia muscular
• Trauma cerrado o abierto.
• Secuelas de fracturas
• Uso prolongado de torniquete
• Cúbito valgo
• Subluxación del nervio ulnar

Clínica:
Sensitivo: adormecimiento y parestesia en el dedo meñique y borde cubital del
anular.

137
 Motor: atrofia de interóseos, aductor del pulgar y eminencia hipotenar. Garra cubital.
Imposibilidad de abducir los dedos uno del otro. Imposibilidad de aducir el meñique o signo de
Wartemberg. Signo de Froment (déficit en la aducción del pulgar)
*los síntomas aumentan al mantener el codo flectado, supinado y con muñeca en extensión.
Diagnósticos diferenciales: radiculopatía C8, lesión del plexo braquial, síndrome de opérculo
toráxico, tumor de Pancoast entre otras.

Manejo:
Conservador: antiinflamatorios, terapia, cambios posturales, ferulización nocturna.
Quirúrgico:
§ Descompresión simple Epicondilectomía medial
§ Transposición: subcutánea, intramuscular, submuscular

B.- Síndrome de túnel ulnar (Guyon):

Compresión a nivel de la muñeca (canal de Guyon).

Anatomía del canal de Guyon:

Radial: el gancho del ganchoso (hueso hamate),
ligamento transverso del carpo, tendones flexores
Cubital: pisiforme, flexor cubital del carpo, y
abductor del meñique
Volar: ligamento del carpo, grasa hipotenar y el
palmar corto
Dorsal: ligamento transverso del carpo,
ligamento pisohamate, oponente del pulgar

Causas: fracturas del gancho del hamate, gangliones, lipomas, cuerpos musculares anómalos,
trombosis de la arteria ulnar, pseudoaneurismas de la arteria ulnar.
Clínica: va a depender de la zona del canal que este comprometida
Zona I: proximal a la bifurcación entre las ramas motora y sensitiva.
Zona II: rama motora profunda
Zona III: rama sensitiva superficial.
Sensitivo: parestesias en el meñique y anular, pero solo por volar, intolerancia al frío
Motor: torpeza, garra cubital (solo en casos muy severos).

BIBLIOGRAFIA

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2da edición. Madrid. Editorial Panamericana. 2010. Capítulo 1, 13,16, 18.1
• Green B, Walter. “Netter Ortopedia”. 13a edición. Barcelona. Editorial Masson.
2007. Capítulo 5, Enfermedades de los músculos, tendones y ligamentos. p, 99-
119.
• Stanley Hoppenfeld. Orthopaedic Neurology, “A Diagnostic Guide to Neurologic
Levels”.Lippincott Williams & WilkinsBucholz. 2009.

138
12. Tendinopatías en la Extremidad
Superior

I. Definición de conceptos.

II. Tendinopatías Inflamatorias o Infiltrativas.

III. Tendinopatías por atrapamiento o Proliferativas.

a. Enfermedad de D’Quervain.

IV. Tendinopatías de extensores.

V. Epicondilitis (Epicondilitis Lateral)

VI. Epitrocleitis (Epicondilitis Medial)

VII. Dedo en Gatillo

VIII. Tendinopatía de Flexores

IX. Referencias

139
 I. DEFINICIONES

El concepto de tendinopatía se ha utilizado ampliamente para definir una

variedad de afecciones en los tendones, que van desde cuadros inflamatorios hasta
compromisos de carácter degenerativo, incluyendo los secundarios a atrapamiento.
El término tenosinovitis y tendovaginitis se refiere a la inflamación del
revestimiento sinovial de la vaina tendínea, por lo tanto, el tejido afecto, debe poseer
una membrana sinovial o un retináculo que lo contenga.
Cuando hablamos de tendinitis nos referimos a un proceso inflamatorio del
tendón, cuadro que desde el punto de vista anátomo-patológico no existe, ya que el
tejido que se inflama es la vaina del tendón o tejidos aledaños y el tendón en si no sufre
de este proceso. Por otro lado podemos observar cuadros de lesión en el tendón o en
sus partes en el contexto de procesos degenerativos, entonces estaremos hablando de
Tendinosis.
Las tendinopatías las podemos agrupar en
dos tipos: 1.- Tendinopatías Infiltrativas o
Inflamatorias
2.- Tendinopatías Proliferativas o por Atrapamiento.
Dentro del primer grupo se encuentran los cuadros que producen una sinovitis
difusa e infiltrativa, caracterizadas por ser erosivas, sin estar restringidas a la zona de
compromiso. Son poco comunes, encontrándose como etiología a patologías tales como
la artritis reumatoide o el depósito de cristales.
Las causas más comunes de tendinopatías proliferativas o por atrapamiento son
el Dedo en gatillo y la Tenosinovis de Quervain.
Desde el punto de vista laboral, se tiende a atribuir un origen laboral a las
patologías inflamatorias tendinosas del antebrazo, muñeca y mano, sin embargo, como
se discutió previamente, estas son generalmente secundarias a patologías de base del
paciente.
Los desórdenes dolorosos de la mano son comunes en la población general, una
de las principales causas de consulta al traumatólogo de extremidad superior y no
debieran ser atribuidos en primera instancia al trabajo.
Los movimientos repetitivos pueden empeorar algunos síndromes dolorosos y
rara vez causarlos, como por ejemplo las tendinopatías proliferativas como la
Tenosinovitis de D’Quervain.
Se estudiarán a continuación las patologías más frecuentes de tendinopatías,
dividiéndolas entre las causas más comunes de tendinopatías proliferativas y el
diagnóstico diferencial con las etiologías de las tendinopatías infiltrativas.

140
 II. TENDINOPATÍAS INFLAMATORIAS O INFILTRATIVAS

a) ARTRITIS REUMATOIDE
Patología reumatológica sistémica, donde entre el 64 a 94% de los pacientes que la
cursan presentarán alguna vez una tendinitis de extremidad superior. Se presenta en el
revestimiento sinovial del tendón e infiltra los tejidos contiguos. Clínicamente se presenta
como un cuadro con edema o aumento de volumen doloroso, que sigue el recorrido de la
vaina sinovial, incluso más allá del retináculo, que le da el sello diferencial con otros cuadros
similares.
En cuanto a su localización, se vera con más frecuencia en la cara dorsal de la
muñeca, con predominio del lado cubital.
En los casos en que se presente en la cara volar de la muñeca, encontrares que la
sintomatología dolorosa precede a las manifestaciones como edema o aumento de
volumen e incluso el fenómeno de gatillo aparecerá en fases más tardías.
b) TENDINOPATÍA POR CRISTALES
Enfermedad causada por el depósito de cristales de urato en las articulaciones y
tejidos contiguos. El depósito se lleva a cabo de forma aguda, por lo que se observa una
respuesta inflamatoria fulminante, donde el edema, eritema y el dolor son de aparición
aguda. El depósito de las sales en los tendones es más tardío, y se asocia a pacientes que
no han sido tratados o han abandonado el tratamiento farmacológico.
Tal como se mencionó, su aparición aguda, con una respuesta inflamatoria rápida,
lo hace muy difícil de diferenciar de un cuadro infeccioso supurativo, no obstante, en
este caso no encontraremos fiebre alta y siempre debemos tener en cuenta que son
pacientes con enfermedad de Gota conocida.
c) TENDINOPATÍA CÁLCICA
Cuadro donde observamos depósito de cristales de calcio e incluso formaciones
cálcicas, sin una etiología conocida. No existe asociación con trauma o actividades
deportivas y se observa en poblaciones entre los 50 a 60 años, más prevalente en
hombres.
En el examen clínico, observaremos un compromiso principalmente del tendón
flexor carpis ulnaris, el que presentará dolor intenso con una aparición insidiosa que irá
en aumento.
La clave diagnóstica se evidencia en la radiografía, la que rápidamente mostrará
la aparición de formaciones cálcicas en relación a los tendones.
Dado el dolor intenso y la inflamación que se puede observar, el diagnóstico
diferencial debe realizarse con artritis séptica y la celulitis localizada.
d) DEPÓSITO DE AMILOIDE
Corresponde a una enfermedad donde se depositan proteínas de bajo peso
molecular, destacando la microglobulina beta 2 en los tejidos. Generalmente se observa
en pacientes con enfermedades crónicas renales que se encuentra an en diálisis.
En el examen clínico encontraremos un importante compromiso tendíneo, donde
la infiltración de los tejidos llevara a la contractura en flexión de los tendones,
compromiso por atrapamiento en túneles como el del carpo e incluso rotura tendínea.
En la radiografía se observaran lesiones quísticas en los huesos del carpo , con
importante artropatía destructiva y compromiso de las articulaciones interfalángicas.
La diferencia con las otras tendinopatías infiltrativas es que no existe inflamación,
lo que nos orientará al diagnóstico.

141
 III. TENDINOPATÍAS POR ATRAPAMIENTO O PROLIFERATIVAS.
a) TENOSINOVITIS DE D’QUERVAIN.
Cuadro doloroso de la muñeca, se atribuye su primera descripción al doctor
alemán Fritz D’Quervain, en el año 1895. Durante ese mismo período, en E.E.U.U., la
edición de 1893 del Gray´s Anatomy describía una condición dolorosa similar que llamó
“esguince de la lavandera”.
En estos reportes se atribuyó el dolor a actividades repetitivas que requerían de
abducción del pulgar y desviación ulnar de la muñeca, mantenida y de forma frecuente.
Corresponde a una tenosinovitis estenosante, donde los extensores extrínsecos del pulgar
(Abductor pollicis longus y Extensor pollicis brevis) se ven comprometidos y estenosados dentro
del retináculo del primer compartimento extensor.
Por definición es una Tendovaginitis, ya que la inflamación se localiza en la vaina
tendínea, lo que lleva a la discrepancia de volumen, inflamación y respuesta del
retináculo, con disminución del espacio por ocupación extra del primer compartimento
extensor y finalmente dolor.
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad del primer compartimento extensor que afecta entre la 5º a 6º década
de la vida, con predominio de las mujeres sobre los hombres. Se observa con mayor
frecuencia en mujeres embarazadas o que se encuentran lactando, personas que
levantan niños pequeños o mascotas a repetición dentro de sus labores, deportes como
el sky y trabajadores que durante su jornada laboral utilizan martillos en forma repetitiva.
ETIOLOGÍA
Desde el punto de vista anatómico y en cierta forma etiológico de esta
enfermedad, se ha demostrado que alrededor de un 40% de la población presenta un
septum que separa a ambos tendones dentro del primer compartimento, lo que ya desde
un origen, produce un conflicto de espacio.
Por otro lado, en los pacientes intervenidos de tenosinovitis de D’Quervain,
refractarios a tratamiento conservador, se ha observado una alta frecuencia de tendones
accesorios, principalmente del A.P.L.
FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce como respuesta a la estenosis
un depósito de tejido fibroso alrededor de la membrana sinovial del tendón, activación
de células proinflamatorias con depósito de tejido fibroso y acumulación de
mucopolisacáridos en la vaina. La inflamación lleva al incremento de la vascularidad,
produciendo aún más conflicto de espacio. Con el tiempo se produce rigidez del
retináculo y el proceso de estenosis se vuelve irreversible. Aquí destaca la ausencia de
tejido inflamatorio local.
Por otro lado, se ha demostrado que los pacientes que cursan con tenosinovitis
estenosante, también presentan compromiso tendineo-ligamentoso en otros tejidos
tales como enfermedad del manguito rotador, lesión del tendón de Aquiles o
compromiso del túnel del capo, lo que hace sospechar que existe un denominador común
en los componentes del colágeno o de la matriz celular de estos tejidos que gatillaría la
degeneración y destrucción de los componentes tendíneos o ligamentosos.
Se ha demostrado que existen algunas actividades que podrían predisponer a la
manifestación de la tenosinovitis de D’Quervain, como son las posturas que mantienen
el pulgar en abducción y extensión, con desviación ulnar mantenida, no obstante, se cree
que estas posiciones van a manifestar un cuadro que se encuentra subyacente y que no
son la etiología precisa de la enfermedad.

142
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
Dentro de los síntomas que encontramos en las personas que cursan una
tenosinovitis de D’Quervain, destaca el dolor, tumefacción y sensibilidad sobre el primer
compartimento extensor, localizados entre 1 a 2 centímetros proximales a la estiloides
radial.
Los signos observados son a la flexión forzada del pulgar dentro de la palma de la
mano y la abducción activa cuando el pulgar se encuentra en dicha posición, contra
resistencia. Este signo fue descrito por Finkelstein y se considera altamente específico
para la enfermedad.

DIAGNÓSTICO
El diagnostico es clínico, donde los síntomas y signos nos orientarán casi sin
equivocarnos a la enfermedad de D’Quervain. No obstante, se hace necesario para
realizar un correcto diagnóstico diferencial, una radiografía de muñeca en planos
anteroposterior, lateral y oblicuas lo que permite descartar que el dolor sea originado
por alguna de las patologías infiltrativas mencionadas y degenerativas que se pueden
encontrar en esta zona (tendinitis cálcica, artrosis).
La ecotomografía también es muy útil para realizar diagnóstico diferencial sobre
todo en lesiones de depósito o degenerativas (amiloide, AR, Gota).
Al momento del diagnóstico diferencial debemos tener presente en primer lugar
la Artrosis trapecio-metacarpiana, Artritis Reumatoide, Enfermedades por depósito,
entre otras.

TRATAMIENTO
El tratamiento podemos dividirlo en conservador y quirúrgico.
El enfoque del tratamiento conservador considera reposo médico, uso de
inmovilizador de pulgar, antiinflamatorios orales y un programa kinésico asociado.
Se ha demostrado que el uso de inmovilización de pulgar por sí solo tiene una
eficacia baja, que no pasa del 20%, por lo tanto, debe estar asociado al uso de
antinflamatorios, pero la mejor respuesta se logra con un programa kinésico y
fisioterapéutico, sumado al reposo con férula intermitente y antinflamatorios.
Los casos de mala respuesta generalmente se deben a las variantes anatómicas
ya mencionadas, por lo tanto el tratamiento conservador debe ser vigilado y no realizado
por no más de 1 a 2 semanas, ya que se ha demostrado que, de no lograr respuesta a
este manejo, se deben intentar otras terapéuticas.
El uso de corticoides inyectables es una buena opción para los casos que no
responden completamente a la terapia conservadora, ya que disminuye el engrosamiento
y conflicto de espacio en fases iniciales inflamatorias. Pero en fases tardías de la
enfermedad y cuando existe un conflicto de espacio por un contenido aumentado, la
respuesta disminuye.
La alternativa quirúrgica tiene un excelente respuesta y esta reservada para los
casos de mala respuesta al manejo conservador o cuando hemos demostrado que en la
etiología se encuentra un septo engrosado o la existencia de varios tendones en el primer
compartimento.
En este sentido, la realización de una ecotomografía dirigida como estudio inicial
lo como estudio para pacientes con mala respuesta al manejo conservador es muy útil
porque permite identificar las estenosis causadas por cambios anatómicos, degenerativas
y las tendinopatías inflamatorias.

143
 IV. Tendinopatía de los Extensores

Son patologías frecuentes pero de curso transitorio. Cuando se perpetúan en el

tiempo tienen implicancias en la actividad personal y laboral. La gran mayoría responde a
tratamiento conservador.
Hay poca literatura con buena evidencia al respecto. Se sabe que presentan
alteraciones histopatológicas inespecíficas.
En lo concreto se postula que la tendinitis, debida a distintas causas, produce
microfallas acumulativas a nivel de la vaina tendínea con engrosamiento de la vaina,
proliferación de fibrocitos, destrucción de la membrana sinovial y adherencias que, junto
a cambios degenerativos vasculares fisiológicos, producirían isquemia del tendón y su
engrosamiento, causando compresión de estructuras neurovasculares y dolor.

Existen factores que influyen en la aparición de esta patología:

1. Factores Anatómicos:
a. Variaciones de la inserción tendinosa.
b. Osteofitos.
c. Fracturas EDR.
d. Mal unión.
e. Material OTS.

2. Factores sistémicos:
a. AR e Hipotiroidismo (STC, Quervain, dedos en gatillo).
b. DM.
c. Enfermedades de depósito como la Gota.
d. Enfermedad de Dupuytren.
e. Infecciones (tuberculosis, hongos).
f. Artrosis.
g. Vasculitis.
h. Embarazo.
i. Condrocalcinosis.

3. Factores Ocupacionales:
En determinados trabajos y ciclos de movimientos.

144
Anatomía

En la imagen vemos el retináculo extensor de la muñeca con los 6 compartimentos

correspondientes por donde discurren los tendones del aparato extensor.
Presentan la siguiente distribución:

1er Compartimento Extensor:

1. Extensor corto del pulgar (extensor pollicis brevis -EPB-).
2. Abductor largo del pulgar (abductor pollicis longus -APL-).

2do Compartimento Extensor:

1. Extensor radial corto del carpo (extensor carpis radialis brevis -ECRB-).
2. Extensor radial largo del carpo (extersor carpis radialis longus -ECRL-).

3er Compartimento Extensor:

1. Extensor largo del pulgar (extensor pollicis longus -EPL-).

4to Compartimento Extensor:

1. Extensor común de los dedos: Para los dedos índice, medio, anular y meñique.
2. Extensor propio del índice: Que discurre más hacia cubital del común del índice.

5to Compartimento Extensor:

1. Extensor propio del meñique (extensor digiti minimi -EDM-).

6to Compartimento Extensor:

1. Extensor ulnar del carpo (extensor carpis ulnaris -ECU-).

145
 Clasificación

Dependiendo del compartimento afectado se clasifican en las distintas patologías:

1er Compartimento: Enfermedad de D’Quervain.
2do Compartimento: Síndrome Intersección o entrecruzamiento.
3er Compartimento: Tendinitis E.P.L. (extensor largo del pulgar).
4to Compartimento: Síndrome E.I.P. (extensor propio del índice).
5to Compartimento: Tendinitis E.D.M. (extensor propio del meñique).
6to Compartimento: Tendinitis E.C.U. (extensor ulnar del carpo).

En este documento analizaremos todas las patologías exceptuando a la

enfermedad de D’Quervain que por ser una entidad más frecuente se estudiará en forma
separada.

Patologías

2do Compartimento Extensor: Síndrome de la Intersección

Corresponde a la tenosinovitis del ECRB y ECRL a nivel del 2do compartimiento. Se

produce por la fricción de los tendones de los extensores radiales del carpo con los vientres
musculares de APL y EPB.

Clínicamente se presenta con dolor e inflamación en la porción radio-dorsal del

antebrazo distal (4 cms proximal del tubérculo de Lister). Se acompaña de un crepitar
característico palpable e incluso audible. La gran mayoría se debe a la variante anatómica
per se pero también se asocia a trauma directo o a movimientos de flexo-extensión
repetitivos de la muñeca en posiciones extremas y con una frecuencia determinada

146
("muñeca del remero").

Generalidades del tratamiento:

- Modificación de las actividades diarias.
- Yeso o férula termoplástica en 15-20° extensión con pulgar + AINES.
- KNT: US + UT + Ejercicios de elongación y fortalecimiento.
- Corticoides (ESPECIALISTA): Oral o infiltración.
- Cirugía (Tenosinovectomía): En casos resistentes. Proteger la rama sensitiva del nervio radial.

3er Compartimento Extensor: Tendinitis de Extensor Largo del Pulgar

Entidad infrecuente en pacientes sin morbilidad. Generalmente se ve en pacientes

con Artritis Reumatoidea. Se presenta como una urgencia relativa por el riesgo de rotura
espontanea del tendón.
La mayoría de las veces es por una variante
anatómica con un 3er compartimento estrecho pero
se postulan otras causas mediadas por sobreuso
(“parálisis del niño tamborilero”), extensión
forzada, trauma directo, fractura EDR, patología
degenerativa por osteofitos o material de
osteosíntesis.
Clínicamente se presenta con dolor,
inflamación y crépitos a nivel del tubérculo de Lister.

Generalidades del Tratamiento:

- Crioterapia.
- Yeso o férula termoplástica con pulgar + AINES.
- Corticoides (ESPECIALISTA).
- Cirugía: Realineamiento EPL radial al tubérculo, con cierre del III compartimento.

147
4to Compartimento Extensor: Síndrome del Extensor Propio del Dedo Índice

75% cadáveres tiene un EIP hipertrófico o inserciones accesorias. El musculo

hipertrófico lleva a conflictos de espacio cuando alcanza o penetra al 4to compartimento.
Esto provoca el proceso inflamatorio.
Clínicamente se presenta como dolor a nivel del 4to compartimento. Un signo
específico de esta patología es el Test de Spinner: Contra resistencia a extensión activa índice
sosteniendo muñeca en flexión.
Generalidades Tratamiento:
- Yeso en posición neutral y MTCFs en extensión + AINES.
- Corticoides (ESPECIALISTA).
- Cirugía: Liberación.
-
5to Compartimento Extensor: Tendinitis del Extensor Digiti Minimi
Entidad muy rara. También se ve en pacientes con Artritis Reumatoide. Clínicamente
se presenta con dolor y edema distal a cabeza ulnar.
Generalidades del Tratamiento:
- Infiltración con corticoides con o sin inmovilización (ESPECIALISTA).
- Cirugía: Puede revelar múltiples porciones de tendón.

6to Compartimento Extensor: Tendinitis ECU

Patología la cual tiene un factor predisponente estudiado que es la subluxación

148
recurrente del E.C.U. de su canal en la ulna distal.
Clínicamente se presenta con dolor dorso-cubital crónico de muñeca. Dolor
nocturno. Puede haber un resalte palpable en la cabeza de la ulna. Test de provocación:
Supinación con muñeca sostenida en desviación ulnar.

Generalidades del Tratamiento:

- Modificación de las actividades.
- KNT.
- Yeso con extensión, pronación y desviación radial + AINES.
- Cirugía: Liberación.

Algoritmo de Trabajo General

El siguiente algoritmo de trabajo se utiliza indistintamente del compartimento

afectado y sirve de guía para la atención al paciente.

Como podemos ver es fundamental la sospecha clínica de la patología y los

exámenes complementarios de regla:
- Radiografía: En caso de causa traumática y para diagnóstico diferencial.
- Ecografía: Gold Standard para el diagnóstico.
Una vez hecho el diagnóstico y sin presencia de factor predisponente laboral se
rechazara al paciente como patología laboral. De tener factor predisponente se derivara a
la comisión para evaluación de puesto de trabajo.

149
 V. Epicondilitis
Definición
La Epicondilitis (lateral), también llamada Codo de Tenista, es la causa más
frecuente de dolor lateral del codo. Se debe como consecuencia de procesos degenerativos
y/o por sobreuso a nivel insercional de la musculatura extensora y supinadora del
antebrazo. Dichos procesos se caracterizan por la presencia de fenómenos degenerativos
y angiodistrofia, probablemente debido a la ausencia de fenómenos reparativos en forma
completa en lesiones previas. Pueden existir zonas de micro roturas, siendo el músculo
extensor carpi radialis brevis el más frecuentemene afectado.
Afecta mayoritariamente a personas entre la 4ta y 5ta década, sin relación clara
con la actividad. Compromiso similar en hombres y mujeres.

ECRB

Clínica
Cuadro de dolor lateral en el codo con irradiación a distal. En general aumenta con
el ejercicio y cede parcialmente en reposo. Dolor algo anterior y distal al epicóndilo lateral.
Dolor al intentar sostener dorsiflexión de la muñeca contra resistencia, lo cual aumenta
con el codo en extensión.
Se debe realizar un examen detallado, con énfasis en lo neurológico, para descartar
patología de columna cervical asociada a radiculopatía C5-C6 o fenómenos de
atrapamiento a nivel del nervio radial.

Exámenes Complementarios

• Radiología: para estudio de lesiones óseas asociadas.

• Ecotomografía: En general aporta adecuada información, la cual debe ser
relacionada con la clínica, debido a la alta prevalencia de lesiones tipo
degenerativas en población asintomática

150
 • Scanner: estudio óseo más detallado, principalmente en caso de osteocondritis en
el húmero distal.
• Resonancia Nuclear Magnética: para evaluación del proceso inflamatorio de
partes blandas, como también en el plano óseo.
• Estudio Electrofisiológico: en caso de dudas diagnóstica con cuadros neurológicos
compresivos a nivel del Nervio Radial o bien radiculares.

Manejo
En general se trata de una patología de curso favorable. La mayoría de las personas
están asintomáticas tras el curso de un año, independiente del tratamiento. Éste se basa
principalmente en la prevención, evitando movimientos y ciclos repetitivos en la actividad
laboral, ayuda ergonométrica, junto con pausas para stretching de musculatura
involucrada.

No Quirúrgico

• Frío Local y AINES

• Reposo relativo de ciertas actiivdades
• Uso de órtesis para disminuir tensión en zona de inserción
• Fisio y Kinesioterapia
• Infiltraciones, generalmente con corticoides de depósito

Quirúrgico
En caso de falla al largo plazo en el tratamiento conservador. Diversas técnica
asociadas a liberar tensión en zona de inserción. Considerar la opción de fenómenos de
atrapamiento nervioso asociados.

151
 VI. Epitrocleitis
Definición
La Epitrocleitis (Epicondilitis Medial), también llamada codo de golfista, es la
inflamación de la inserción tendinosa de los músculos flexores de la muñeca y de los dedos a
nivel de la epitróclea: pronador redondo, palmar mayor, flexor común superficial de los dedos
y flexor cubital del carpo

Es la causa de dolor más frecuente en la zona medial del codo, si bien es menos habitual
que la epicondilitis.
Predomina la afectación del codo de la extremidad dominante, aproximadamente en
el 60% de los casos. En un 30% debuta de forma aguda. Por lo general paciente de edad media
o deportistas lanzadores.
Aunque el término “tendinitis” describe un proceso inflamatorio, histopatológicamente
se trata de una tendinosis con presencia de micro-desgarros en los tendones del flexor carpi
radialis y del pronador redondo sin inflamación con degeneración fibrilar e hiperplasia
angiofibrosa.
En un 50% de los casos se asocia una neuropatía cubital.

Clínica
La forma de presentación más común es la presencia de dolor de aparición paulatina,
localizado en la parte anterior de la epitróclea, aunque puede irradiarse a hombro y mano.
Generalmente se relaciona con la pronación y flexión activa y resistida de la muñeca.
Puede referirse sensación de debilidad en el antebrazo o en la mano.
Algunos pacientes pueden presentar sensibilidad distal en la epitróclea sobre las bandas
tendinosas del grupo flexor-pronador. El rango de movimiento del codo suele ser normal.
La exploración neurológica, motora, sensitiva y el estudio de los reflejos
osteotendinosos nos pueden ayudar en el diagnóstico diferencial con la radiculopatía cervical.
Tenemos que evaluar signo de Tinel: al golpear ligeramente entre el olécranon y la epitróclea
se exacerban los síntomas del paciente con la aparición de parestesias en el territorio cubital de
la mano. Evaluar la estabilidad del codo por sospecha de inestabilidad del ligamento colateral
medial. El dolor en la epitróclea empeora con la pronación y flexión de la mano contra
resistencia. Además, debemos valorar el valgo y las pruebas de estrés en varo para evaluar la
presencia de inestabilidad del ligamento colateral cubital y radial.
Maniobra de Cozen invertida: con el codo en flexión a 90º y el antebrazo en supinación

152
se le pide al paciente que realice una flexión resistida de la muñeca
Signo del codo del golfista: codo en flexión y muñeca en flexión palmar sujetada por el
explorador, el paciente debe intentar extender el brazo venciendo la resistencia.

Exámenes complementarios
El diagnóstico es eminentemente clínico, recurriendo a las pruebas diagnósticas para
descartar una desinserción de la musculatura epicondílea o la presencia de patologías asociadas:

Radiografía simple: Se debe realizar para evaluar la presencia de otras patologías, tales
como la presencia de fracturas o artrosis. Si se sospecha inestabilidad medial, se deben realizar
radiografías con estrés en valgo.
Resonancia Nuclear Magnética: Es sensible y específica en la evaluación de la
epitrocleitis. Esta modalidad permite la evaluación de los tendones, nervio cubital y los
ligamentos colaterales mediales. Sin embargo, la RM debe limitarse a los casos en los que el
diagnóstico clínico no esté claro.
Ecografía: puede utilizarse para visualizar la degeneración tendinosa en la zona de
inserción.
La electromiografía se indica en los casos en que se sospeche una neuropatía cubital
asociada.
La infiltración de anestésico local sobre la zona de máxima sensibilidad aliviará los
síntomas.

Tratamiento
El tratamiento de la epitrocleitis va cambiando en función de la fase de la patología en
la que nos encontramos, iniciándose con los preventivos, recurriendo a los tratamientos
médicos conservadores a medida que la clínica aumenta y llegando a técnicas más invasivas e
incluso la intervención quirúrgica, si se considera adecuada su indicación, por cronificación del
cuadro

No quirúrgico

1. El primer tratamiento médico a realizar en fases iniciales consistiría en:

o Analgésicos, AINES vía oral y/o tópica, relajantes musculares.
o Crioterapia.
o Órtesis: cuyo uso debe ser exclusivamente para realizar actividades que impliquen
sobrecarga. Se prescriben para disminuir la tensión de las inserciones musculares
en la región del codo, colocándose en la parte proximal del antebrazo.
2. Fisio y Kinesioterapia.
3. Infiltraciones locales, más frecuentemente con corticoides de depósito

Quirúrgico
Consiste en la desinserción de los músculos epitrocleares y escisión de las calcificaciones, si las
hay, a nivel del tendón. Indicado sólo si el tratamiento no quirúrgico falla luego de 6 meses.

153
 VII. Dedo en Gatillo

Definición
Patología digital frecuente, causada por inflamación, y estrechamiento, generalmente,
de la polea A1; lo cual causa dolor, resalte, atrapamiento y finalmente disminución del rango de
movimiento del dedo afectado, pudiendo llegar al bloqueo en flexión.

Anatomía Relevante
La vaina de los tendones flexores de los
dedos, es una túnel fibro-óseo, delineado por
tejido sinovial, que presenta en su trayecto
condensaciones fibrosas segmentarias.
Es importante para el entendimiento de
esta enfermedad, la disposición del sistema de
poleas en el trayecto de los tendones flexores.
La primera estructura que actuará como
polea, sin constituir verdaderamente una como tal,
es la aponeurosis palmar.
Luego, existen 5 poleas anulares (A1-A5) y 4 poleas cruceiformes (C1-C4) , de las cuales
la más importante, es la polea A1, que se encuentra a nivel de la articulación MTCF.

Este sistema de poleas cambia su disposción en el pulgar, presentando 2 poleas anulares

(A1 y A2) y una polea oblicua dependiente del tendón del músculo aductor del pulgar. Desde
el punto biomecánico, la polea que recibe mayor transmisión de fuerzas es la polea oblicua,
aunque sigue siendo la primera polea anular (A) el sitio más frecuente de atrapamiento del
tendón flexor (en este caso tendón del músculo flexor largo del pulgar).

Fisiopatología
Estudios histológicos han demostrado que los cambios
inflamatorios ocurren principalmente en la vaina tendinea y no
a nivel de la sinovial (la que no obstante presenta cambios, en
menor grado), lo cual significa que correspondería más a una
Tendovaginosis y no a una tenosinovitis

Esta patología progresa a través de 3 etapas

consecutivas: Inflamación, hipertrofia y finalmente restricción
de movimiento.
A1 es la polea más frecuentemente afectada, debido a
que por su posición A1 recibe la mayor transmisión de fuerza
durante la prensión normal y forzada (power grip). No
obstante se han descrito casos de A2, A3 e incluso la
aponeurosis palmar actuando como agentes restrictivos

154
Etiología
Desde el punto de vista de la etiología podemos dividir esta patología en primaria (o
idiopática) y secundaria (a enfermedades de depósito o del tejido conectivo como artritis
reumatoides, amiloidosis y algunos tumores)

No obstante, no se ha encontrado un desencadenante preciso y constante del dedo en

gatillo. Se postulan los movimientos repetitivos y el trauma local como posibles agentes,
aunque no existe evidencia actualmente que confirme esta causalidad.

En el ámbito laboral, la relación mecanismo — enfermedad es aún más incierta,

existiendo algunos estudios que han encontrado relación entre ciertos trabajos y dedo en
gatillo, y otros que no han encontrado relación alguna.

Epidemiología

La edad de presentación habitual del dedo en gatillo es entre la 5ª y 6ª década de vida.

Se ve más frecuentemente en mujeres que en hombres (en una relación de hasta 6:1)
Una persona sana tiene un riesgo de 2-3% de presentar una tenovaginosis estenosante.
En diabéticos este riesgo aumentaría a 10%, siendo más dependiente del tiempo de evolución
de la diabetes, que del control metabólico del paciente.
Esta fuerte relación con ciertos factores de riesgo es justamente una de las
características de la presentación idiopática de esta enfermedad (No confundir factor de riesgo
con causa, como sucede en el dedo en gatillo secundario, aunque algunas condiciones crónicas
se repitan).
El dedo más frecuentemente afectado depende mucho del estudio y la población que
se estudie, sin embargo el mayor consenso es que el dedo anular es el más frecuente de ver
comprometido seguido por el pulgar y luego el dedo medio. Es muy raro ver el dedo índice o
el meñique comprometidos de manera aislada.

Presentación
La presentación clásica a la hora de consulta es un resalte indoloro, aunque el
paciente también puede referir dolor en flexión y extensión, especialmente en etapas agudas
de la enfermedad. Es importante notar que el paciente no siempre refiere la sensación de
resalte a nivel de la articulación metacarpo falángica, puede referir el resalte a nivel de la
articulación interfalángica proximal, independiente de que es a nivel de la primera donde
la mayoría de las veces se estaría
produciendo el atrapamiento.
Otra presentación, más atípica, es una sensación de rigidez con pérdida progresiva de
rangos completos de flexión y extensión.
Algunos pacientes referirán un nódulo sensible a la altura de la articulación metacarpo
falángica por palmar
En todos los casos anteriores los síntomas son más severos en la mañana.
Finalmente, este cuadro lleva a una imposibilidad de extensión del dígito afectado, sin
recurrir a la manipulación directa y llevarse activamente el dedo a extensión.

155
Diagnóstico
El diagnóstico es Clínico. Veremos un cuadro de predominio matinal, donde amanece el
dedo en flexión, con dificultad y resalte a la extensión.
Progresa a lo largo de su evolución a un déficit completa de la extensión.
Esto significa que el estudio con imágenes no tiene rol en el diagnóstico de esta
enfermedad, siendo utilizado sólo para descartar algunos de los diagnósticos diferenciales más
típicos. Aún sabiendo esto, que haremos el diagnóstico en base a la clínica, es importante
siempre pedir una radiografía que incluya la articulación afectada, de manera que podamos
certificar la presencia de artrosis.
Pedir una ecografía nos puede ayudar en casos atípicos y para descartar una sinovitis
en contexto de una mesenquimopatía (por ejemplo en casos de artritis reumatoide).

Diagnóstico Diferencial
Como se ve en la tabla siguiente, existen varios diagnósticos diferenciales dependiendo
si el paciente se presenta con atrapamiento clásico, o con dolor en el sitio de atrapamiento.
Uno debería poder distinguir entre dedo en gatillo y otra patología con una cuidadosa
anamnesis y examen físico, apoyándonos en ciertos exámenes en caso de duda. Por lo tanto
es de vital importancia preguntarle al paciente por síntomas asociados, progresión de
enfermedad, antecedentes de trauma, etc.

Tratamiento
Lo dividiremos en manejo conservador y quirúrgico, empleando en el primero medidas
físicas, uso de férula y/o infiltración de cortico esteroides; con distintos grados de éxito.
Manejo Conservador:

1) Kinesiología + fisioterapia (emplear ejercicios, uso de hielo local, antiinflamatorios no esteroidales).

Para estadios iniciales y poco sintomáticos.

2) Férula: Máximo 3 semanas, se describe un 50 — 93% de éxito, dependiendo de en qué estadio de la

enfermedad se emplee.
La mayor utilidad de este método de tratamiento lo veremos en aquellos pacientes que
no quieran recibir terapia de infiltración con corticoides, o cuando no existe la opción de

156
derivación del paciente a un especialista para realizar dicha infiltración.

3) Infiltración cortico-esteroidea: Tiene un alto porcentaje de éxito si se emplea correctamente (90 —

93%), por lo que es el tratamiento no quirúrgico de elección, Debemos, eso sí, tener en cuenta que su
efectividad disminuye a medida que la enfermedad lleve más tiempo.
Esta es una técnica que debe emplearse en manos de un especialista (Traumatólogo),
pudiendo presentar complicaciones tanto por el uso de corticoides sistémicos, como por el
procedimiento de la infiltración en sí. Se ha descrito ruptura de tendón (muy raro), atrofia de
la piel, necrosis grasa, hipopigmentación de la piel, elevación de la glicemia en diabéticos,
infección local, entre otros.

Ahora si luego del primer procedimiento de infiltración, este falla, y persiste el

atrapamiento; o bien funciona pero luego recurre, el rendimiento de una 2ª infiltración
disminuye en un 50%.

Manejo Quirúrgico:

Presenta un 90 — 100% de efectividad, si es que la técnica se realiza de manera

adecuada. Presenta una muy baja recurrencia, de un 3%, y al igual que la infiltración con
corticoides, es un procedimiento que debe realizar el traumatólogo.
No es el objetivo de esta guía presentar la técnica quirúrgica, pero es bueno saber que
se requiere un abordaje a nivel de la articulación comprometida (en la gran mayoría de los
casos, a nivel de la articulación metacarpo falángica) y una liberación completa de la polea
afectada, pudiendo certificar en el acto quirúrgico lo engrosado e indurado que se suele
encontrar la polea en estos pacientes.
No existe en la literatura trabajos que encuentren una relación consistente entre
trabajadores en trabajos de riesgo y la aparición de síntomas

Por otro lado, existe evidencia a favor de ciertos factores de riesgo, extra laborales, que
sí se relaciona de manera directa con la aparición de esta patología aunque no son necesarios
para su aparición.

157
13. Fracturas de Huesos Largos en
Extremidad Inferior: Fractura de Pierna y
Fémur

I. FRACTURAS DE PIERNA
1. Introducción y Anatomía
2. Evaluación, Examen Físico y Clasificación
3. Tratamiento
4. Fracturas Expuestas
5. Fracturas aisladas del Peroné

II. FRACTURAS DE FÉMUR

1. Epidemiología
2. Evaluación clínica
3. Evaluación Imagenológica
4. Tratamiento
5. Complicaciones

158
 I. FRACTURAS DE PIERNA

1) INTRODUCCIÓN
Las fracturas diafisiarias de tibia y peroné son muy frecuentes en un servicio
urgencia traumatológica y reúnen una serie de características, fundamentalmente en
relación a la tibia, que las hacen particulares y diferentes a las demás, que a
continuación se describen:

• La cara interna de la diáfisis tibial es en su totalidad subcutánea por lo que las

fracturas expuestas son muy frecuentes.
• Existe una alta probabilidad de síndrome compartimental, dada la configuración
anatómica de los compartimentos de la pierna y su frecuente asociación con
mecanismos de alta energía.
• Asociación con pacientes Politraumatizados y sus posibles complicaciones.
• Siempre evaluar el estado de las partes blandas y estado neurovascular de la extremidad.

Anatomía:
La tibia es un hueso tubular largo con una sección transversal triangular.
Presenta un borde anteromedial subcutáneo. El peroné soporta entre el 7 al 17% de la
carga de peso a través del miembro. Su principal función es la de servir de anclaje a las
inserciones musculares.

Su vascularización proviene de una arteria nutricia y vasos periostales, rama de

la arteria tibial posterior y penetra en la cortical posterolateral, distal al origen del
musculo sóleo. Una vez que el vaso penetra el canal medular, emite tres ramas
ascendentes y una descendente. Estas arterias dan lugar al sistema vascular endóstico,
que se anastomosa con los vasos periósticos procedentes de la arteria tibial anterior. La
arteria tibial anterior es especialmente vulnerable a las lesiones al atravesar el hiato de
la membrana interósea.

La pierna está rodeado por

cuatro compartimientos (anterior,
lateral, posterior superficial y profundo).
Éstos tienen la particularidad de ser poco
distensibles, lo cual favorece la aparición
de fenómenos compresivos.

Etiología
La población afectada suele ser menor de 65 años. Este tipo de fractura se
asocian a mecanismos de alta energía, siendo los accidentes de tráfico y atropellos la
gran causa. También existen mecanismos Indirectos en caso de lesiones torsionales.

159
 Exploración Física
Anamnesis y Exámen Físico:
- Anamnesis y examen físico riguroso.
- Evaluación en el contexto general del paciente (Politraumatizado, ABCDE)
- 20-25% de las fracturas de tibia se presentan en pacientes politraumatizados.
- Examen físico debe incluir: deformidades, pulsos, estado compartimentos, tumefacción de
la pierna, movilidad de los dedos.
- Estudio radiológico adecuado de la extremidad (AP,L y Oblicuas que incluya rodilla y tobillo).
Con frecuencia se encuentran presentes todos los síntomas y signos propios de las
fracturas, por lo cual, en la mayoría de los casos, el diagnóstico fluye desde la simple
inspección:

• Dolor intenso.
• Impotencia funcional.
• Edema.
• Equímosis.
• Crépito óseo con los intentos de movilizar la pierna.
• Frecuente desviación de los ejes: angulación y rotación del segmento distal.
• Movilidad anormal de los fragmentos.
• Bulas.
Es de vital importancia evaluar el estado de las partes blandas y definir si estamos
frente a una fractura expuesta, presencia de pulsos distales tanto tibial posterior como
pedio y evaluación neurológica de la extremidad. No olvidar examinar articulaciones
adyacentes (Rodilla y tobillo).

Tabla de evaluacion de compartimentos de la Pierna:

Compartimento Contenido Motor Sensibilidad

Anterior
M. Tibial Anterior, Ext. Digitorum Longus, Ext. Hallucis Dorsiflexión
Dorso Hallux
Longus y Peroneus Tertius. Art. Tibial Anterior y N. Peroneo Hallux
Profundo.

Músculos peroneo largo y corto como también el nervio Eversión pie del Sensibilidad dorso 3-5º Ortejo y
Lateral
peroneo superficial. MTT.

Posterior (superficial)
Músculos gastrocnemio, sóleo y el plantar delgado, así
Gastro-soleo Lateral del pie
como también el nervio sural y vena safena.

Posterior (profundo)
M. Tibial Posterior, Flexor Digitorum longus y Flexor Flexión plantar
Plantar
Hallucis longus, N. Tibial Posterior y Art. Tibial Posterior y hallux
Peronea

160
 Evaluación de Partes Blandas:

Se utiliza escala de Tscherne y Gotze:

Estudio Imagenológico:
Radiografía: Antero posterior y lateral
que incluya la rodilla y el tobillo. En
algunas ocasiones proyecciones oblicuas
nos pueden ayudar a evaluar la fractura.

Scanner:

Podría ser útil en las fracturas metafisiarias cuando se sospeche que rasgo de fractura
tenga compromiso articular. La RM en general no es de utilidad.

CLASIFICACIÓN:
Existen 2 tipos de clasificaciones usadas en fracturas de pierna:

a) Clasificación Universal (Descriptiva de las Fracturas):

- Transversales
- Oblicuas
- Espiroideas
- Con Tercer Fragmento
- Conminutas

161
 b) Clasificación AO
La clasificación mas usada actualmente es la del grupo AO, basándose en el rasgo de
fractura. Esta clasificación distingue 3 tipos de fracturas:
Tipo A: Simples

Tipo B: Cuña o ala de mariposa

Tipo C: Compleja:

MANEJO INICIAL:
Es de vital importancia un manejo inicial adecuado por parte del médico general,
debido a la gran asociación con complicaciones locales y sistémicas

En general se requieren procedimientos de tracción simple al cénit, sin necesidad

de uso de medidas anestésicas locales, manejo local de lesiones de partes blandas e
inmovilización con yeso bota larga hendido o férula bota larga, previo al traslado,
asociado a las medidas analgésicas necesarias.

TRATAMIENTO:
El pronóstico de una fractura esta dado por el desplazamiento inicial de ella.
Son también de importancia otros factores, como la Conminución, el compromiso de
partes blandas, estado neurovascular, edad y grado de actividad del paciente. Se
pueden plantear 2 tratamientos:

TRATAMIENTO CONSERVADOR:
En las fracturas aisladas, cerradas, de baja energía, con mínimo desplazamiento
y conminución, puede reducirse la fractura y a continuación inmovilizar con una bota
larga de yeso hendida, requiriendo de controles radiológicos seriados y carga gradual.

Se puede tolerar un desplazamiento varo/valgo de menos de 5º,

ante/recurvatum de menos de 10º, idealmente sin deformidad rotacional y buen
contacto cortical.

Actualmente es un tratamiento vigente sin embargo debido al aumento de la

demanda funcional por parte de los pacientes es probablemente un tratamiento de
segunda línea , o bien en caso de mayor riesgo quirúrgico.

162
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Las alternativas de manejo quirúrgico, es decir de OSTEOSÍNTESIS son:
1.- Fijación Externa.
2.- Placas y Tornillos.
3.- CEM (Clavo Endomedular).

1) Fijación Externa:

Es un método de estabilización transitoria de la

fractura, en espera de las condiciones ideales tanto de
la fractura (en caso de fracturas expuestas), mejoría de
partes blandas (ideal en Tscherne 2, 3) o del estado del
paciente bajo el concepto de Control de Daños, para
posteriormente realizar una estabilización definitiva en
un 2º tiempo.

El uso del fijador externo para fracturas de

pierna como tratamiento definitivo, es excepcional.

2) Placas y Tornillos:

Otra alternativa de manejo quirúrgico es el uso de placas

y tornillos de compresión, que pueden utilizarse bajo 2
principios mecánicos diferentes según la estabilización que se
busque en la fractura, en forma de estabilidad absoluta, o bajo
el principio de una estabilidad relativa puenteando el foco de
fractura y permitiendo mayor micro movimiento entre sus
fragmentos.

3) Clavo intramedular:
Están indicados en fracturas del 1/3 medio de la tibia, otorgan una fijación rígida
manteniendo la alineación conseguida, es una técnica cerrada que no requiere de soportes
externos. Además permiten la carga precoz de peso y permiten una movilidad articular
temprana. Presentan una baja tasa de infección y alto porcentaje de consolidación.

163
 Los clavos intramedulares tienen la ventaja de
que conservan la vascularización perióstica y limitan la
lesión de partes blandas. Además, presenta la ventaja
biomecánica de permitir controlar la alineación, la
traslación y la rotación. Por lo tanto, son el tratamiento
recomendado para la mayoría de los patrones de
fractura.
La indicación de uso entre CEM o placa, y entre
que tipo y principio de placa esta sujeto a la evaluación
de especialista, y esta fundamentado sobre las ventajas
y desventajas del sistema, así como de las propiedades
de la fractura, la calidad ósea del paciente y
preferencias del cirujano.

FRACTURAS EXPUESTAS: (ver clase fractura expuesta)

Se caracterizan por tener un gran porcentaje de complicaciones que
presentan (10-15% infección en tipo III, 5-50% falta de consolidación y 42-78%
amputaciones en las fracturas III C).
Es muy importante comenzar con una evaluación general (ATLS), ya que el 30% de
las fracturas expuestas se presentan en pacientes politraumatizados.
Se trata de una urgencia traumatológica, cuya prevención de complicaciones
comienza con el manejo inicial, siendo fundamental la precocidad del inicio de la
profilaxis antibiótica, profilaxis antitetánica, una correcta inmovilización y posterior
traslado.

FRACTURAS AISLADAS DEL PERONÉ

Son fracturas consecuencia de un trauma directo de sobre el peroné. Su tratamiento
es en general conservador, sin cirugía. Siempre se debe buscar el dato claro de la
anamnesis, ya que es fundamental descartar lesiones altas secundarias a lesión del
tobillo (Fractura de Maissoneuve), cuyo manejo es completamente distinto. El fracturas
muy proximales, de la cabeza, pensar siempre inestabilidad posterolateral de la rodilla
y en muy distales son fracturas del tobillo.

164
II. Fracturas Diafisiarias de Fémur
Introducción:
La incidencia de fracturas de la diáfisis del fémur varía según edad y sexo,
teniendo una distribución bimodal de dos peaks, a los 25 y a los 65 años de edad, con
una incidencia general de aproximadamente 10 por 100.000 habitantes por año.
Anatomía:

El fémur es el hueso tubular de

mayor tamaño de la economía y está
rodeado por una gran masa muscular.
Una característica importante de la
diáfisis del fémur es su curvatura
anterior. Posee importantes
relaciones con estructuras
neurovasculares.

La musculatura del muslo se divide en 3

compartimientos fasciales:

1. Compartimiento anterior: Está conformado

por el cuádriceps femoral, iliopsoas, sartorio
y el pectíneo, así como por la arteria, la vena
y el nervio femoral, junto con el nervio
fémoro cutáneo lateral.
2. Compartimiento medial: Aductores (mayor,
largo y corto), gracilis, obturador externo,
junto con la arteria y vena obturatrices, el
nervio obturador y la arteria femoral
profunda.
3. Compartimiento posterior: Incluye al bíceps
femoral, semitendinoso, semimembranoso,
una porción del aductor mayor, ramas de la
arteria femoral profunda, el nervio ciático y
el nervio cutáneo femoral.

Debido al gran volumen de los 3 compartimientos fasciales del muslo los síndromes
compartimentales son mucho menos frecuentes que en la pierna a pesar del gran
sangramiento que se puede originar.

165
Clínica:
Las fracturas de la diáfisis del fémur se producen a 5 cm del trocánter menor en
sentido distal y hasta un punto 6 cm proximal al tubérculo del aductor. Debido a la gran
resistencia de esta porción ósea, las fracturas se producen, en la mayoría de los casos,
por traumatismos de alta energía, siendo habituales en pacientes politraumatizados,
condicionando tanto su morbilidad como su mortalidad, por lo tanto, los pacientes
deben ser evaluados de forma cuidadosa y sistémica en busca de lesiones asociadas
(principios del ATLS).
La ausencia de traumatismo o la presencia de un mecanismo de baja energía
deben alertar sobre la posibilidad de una fractura patológica.
Es esencial realizar una minuciosa exploración neurovascular y considerar que
puede producirse una importante hemorragia en el interior del muslo de hasta 1.200
ml , siendo esencial su manejo en la evaluación primaria.
Son frecuentes las lesiones asociadas, que pueden ocurrir hasta en un 5%-15%
de los casos siendo frecuentes en columna vertebral, pelvis y lesiones del miembro
inferior ipsilateral.
Nos deben hacer sospechar de una lesión arterial los siguientes signos:
• Hematoma expansivo
• Ausencia o disminución de pulsos distales, perfusión
• Pulsos asimétricos
• Progresión de signos neurológicos en presencia de una fractura cerrada
• Dolor intenso progresivo

El mecanismo de lesión debe levantar sospechas sobre otros daños particulares.

Un ejemplo son los accidentes de tráfico, que presentan una elevada incidencia de
patología de rodilla (hasta 60%), acetábulo, fémur proximal, debido habitualmente al
choque contra el panel del auto.

Estudio Radiológico:

• Radiografía AP y LAT de todo el fémur

(incluidos rodilla y fémur proximal)
• Se recomienda tomar una Rx pelvis AP

Clasificación:

No hay una clasificación universalmente aceptada, la mayoría de los cirujanos

ortopédicos describen las fracturas de la diáfisis del fémur por la localización de la
fractura (tercio proximal, medio o distal), el patrón de fractura (transverso, oblicuo o
espiral) y el grado de conminución.
Se han descrito con detalle dos sistemas de clasificación principales para las
fracturas diafisarias de fémur: clasificación de Winquist y Hansen, y la Clasificación de
la AO.

166
La clasificación de Winquist y Hansen se basa en el diámetro de hueso conminuto:

Manejo inicial de Urgencias:

1. ATLS
2. Evaluación de la fractura:
- Expuesta o no expuesta
- Examen neurovascular distal
- Estado de Partes Blandas
- Estudio radiográfico
3. Inmovilización de la fractura: Férula de Thomas
4. Traslado

Tratamiento conservador:
Excepcional. Sólo se plantearía en caso de contraindicación ABSOLUTA de
cirugía, siempre teniendo presente que es un método de tratamiento lento, con riesgo
de mortalidad, consolidación inadecuada, complicaciones partes blandas, daño
neurovascular, entre otras.
Se lleva a cabo con tracciones cutáneas o esqueléticas y colocando el miembro
en una férula con ligera flexión de la cadera y rodilla en abducción y en cierta rotación
externa, para intentar el alineamiento de los fragmentos proximal y distal.

Manejo Transitorio:
Generalmente con fijación externa, ya sea como parte del
manejo de fractura expuesta o bajo el concepto de Cirugía de
control de daños en pacientes Politraumatizados, requiriendo
posteriormente el cambio a un método de estabilización
definitiva.

167
 Manejo definitivo:
El tratamiento quirúrgico es el tratamiento estándar en la mayoría de las fracturas de
la diáfisis del fémur. Éste debe ser precoz, ya que favorece la
recuperación funcional de forma temprana y disminuye riesgo
de
complicaciones sistémicas. En
general el Gold Standard es el
manejo con clavos
endomedulares, siendo también
alternativa el uso de placas y
tornillos.

Complicaciones en fractura de fémur y pierna:

Locales: Infección, complicaciones cutáneas, Síndrome Compartimental, TVP,

Pseudoartrosis, retardo en la consolidación no unión, lesiones vasculares y
neurológicas.

Sistémicas: TEP, Embolia grasa.

Bibliografía
Bucholz, Robert. M.D. Heckman, James M.D. “Rockwood & Greens, Fracturas en el
adulto” 5ta edicion. Editorial Marban libros. 2003. Capitulo 41, Fracturas diafisis del
femur.
Egol, Kenneth. Koval, Kenneth. Zuckerman, Joseph. “Manual de fracturas” 4ta
edicion. Editorial Lippincott Williams & Wilkins. 2010. Barcelona. Capitulo 32. P 408-
4019
Figueroa David. “Traumatologia de urgencia” 1ª edicion. Editorial
mediterraneo. Santiago. Capitulo 16. P 168-171
Imagen Rx: Servicio imagenologia, Hospital clinico IST Viña del mar, Chile, Febrero 2018
Egol, Kenneth. Koval, Kenneth. Zuckerman, Joseph. “Manual de fracturas” 4ta
edicion. Editorial Lippincott Williams & Wilkins. 2010. Barcelona. Capitulo 37
Figueroa David. “Traumatologia de urgencia” 1ª edicion. Editorial
mediterraneo. Santiago. Capitulo 22
Servicio imagenologia, Hospital Clinico IST Viña del mar, Chile, Febrero 2018,

168
14. Fracturas Expuestas

I. INTRODUCCIÓN

II. MANEJO

a. Objetivos

b. Principios

c. Tratamiento

i. En Urgencia

1. Clasificación

2. Antibioticoterapia

3. Profilaxis antitetánica

ii. En pabellón

d. Complicaciones

169
Introducción:
Las fracturas expuestas son aquellas en la que existe comunicación entre el foco de
fractura o su hematoma con el exterior a través de una solución de continuidad de la piel y las
partes blandas. Por lo tanto se asocian con un alto riesgo de infección y complicaciones
durante la cicatrización.
Las fracturas expuestas son por lo general el resultado de un traumatismo de alta
energía y deben alertar al tratante de posibles lesiones asociadas, por lo tanto una evaluación
detallada y apropiada resucitación del paciente son necesarias.
Cuando una herida ocurre en el mismo miembro que una fractura se debe sospechar
una fractura expuesta hasta que se demuestre lo contrario.

Manejo:
Los objetivos del tratamiento son:
– Preservación de los tejidos blandos viables.
– “Prevenir” la infección.
– Conseguir la consolidación de la fractura.
– Recuperar la función.
Está basado en los siguientes principios:
– Evaluación del paciente.
– Clasificación de la lesión.
– Terapia antibiótica.
– Desbridamiento.
– Manejo de la herida.
– Estabilización de la fractura.
– Cobertura cutánea.
– Procedimientos suplementarios que ayuden a la consolidación.

Tratamiento:
1.- En la urgencia: realizar una evaluación completa del paciente según el protocolo ATLS, y
una vez estabilizado iniciar la evaluación secundaria del miembro lesionado. Descubrir lo
menos posible la zona de exposición ósea; utilizar apósitos estériles e inmovilizar. Clasificar la
fractura expuesta lo que nos permitirá planear las siguientes intervenciones.
Existen varias clasificaciones

a. Clasificación de Gustilo y Anderson: Es la clasificación universalmente más utilizada descrita por

Gustilo y Anderson en 1984, basada en el compromiso de partes blandas, mecanismo y energía
involucrada entre otros y otorga valor pronóstico.

1.-Tipo I:
La herida es menor de 1 cm, usualmente con una perforación moderadamente limpia
de la piel, producida por una espícula ósea (desde adentro hacia fuera). Hay escaso
compromiso de partes blandas, sin signos de aplastamiento. La fractura es generalmente de
rasgo simple, transversa u oblicua corta, con pequeña cominución. A menos que la lesión
ocurra en un ambiente altamente contaminado, el nivel de contaminación bacteriana es
bastante bajo.

170
 Figura: Lesión puntiforme con fractura de
pierna
2.- Tipo II:
La laceración es mayor a 1 cm de longitud y no hay daño extenso de partes blandas ni
presencia de colgajos o avulsiones. Existe un pequeño a moderado aplastamiento y moderada
contaminación y conminución de la fractura.
3.- Tipo III:
Se caracterizan por un extenso daño de partes blandas incluyendo músculos, piel y
estructuras neurovasculares, y por un alto grado de contaminación. La fractura es causada
por un traumatismo de alta energía, resultando en gran conminución e inestabilidad.
- IIIA: buena cobertura de partes blandas, a pesar de grandes laceraciones o colgajos. Incluye
fracturas segmentarias o muy conminutas, independientemente del tamaño de la herida.

- IIIB: gran daño con pérdida de partes blandas, con desperiostización y masiva contaminación
y conminución secundaria a traumatismo de alta energía. Luego de asear y debridar y requiere de cirugía
para lograr cobertura cutánea.

- IIIC: cualquier fractura expuesta con daño arterial que requiera revascularización,
independiente del grado de compromiso de partes blandas.

171
 Además deben ser clasificadas como grado III independiente del resto de sus
características aquellas que: sean producidas en ambiente agrícola, lesiones por arma de
fuego, fracturas con lesión neurovascular, amputaciones traumáticas, fracturas expuestas de
más de 8 hr de evolución, ocurridas en guerras o catástrofes naturales y fracturas
segmentarias.

b. Tscherne y Oestern: para fracturas cerradas con lesión de partes blandas.

Recordar que estas clasificaciones pueden cambiar dentro de pabellón y luego del aseo
quirúrgico.
La clasificación DEFINITIVA ES EN PABELLON posterior al aseo quirúrgico, lo anterior
son aproximaciones útiles para coordinar traslados y enfrentar su manejo inicial.

172
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Y ANTITETÁNICA
Iniciar antibióticos y según el estado inmunológico del paciente realizar profilaxis
antitetánica.
De acuerdo a recomendaciones actuales y de acuerdo a clasificación la indicación sería
la siguiente
- Tipo I: Contaminación por S. aureus, S. epidermidis.
o Cefazolina 2gr ev en la Urgencia y luego 1g ev c/6 a 8 hrs por 24-48 hrs. En pacientes
alérgicos a betalactámicos se puede utilizar Clindamicina.
- Tipo II : Contaminación por S. aureus, S. epidermidis.
o Cefazolina 2gr ev en la Urgencia y luego 1g ev c/6 a 8 hrs por 24-48 hrs. En pacientes
alérgicos a betalactámicos se puede utilizar Clindamicina.
- Tipo II o III: Presencia además de Bacilos Gram Negativos
o Cefazolina en misma dosis que para fracturas tipo I, más algún aminoglicósido
(Tobramicina o Gentamicina), 1.5 mg/kg al ingreso y 3 a 5 mg/kg/día fraccionado en
2 a 3 dosis, por 3 días.
o En caso de sospecha de anaerobios (agrícolas) agregar Metronidazol o Penicilina en altas
dosis.

Se ha comprobado que prolongar antibióticos por más de 3 días no previene infección

de la herida. Si al cabo de ese lapso se planea realizar un nuevo aseo, no se recomienda reiniciar
antibióticos, a menos que se trate de un procedimiento mayor (colgajo, fijación interna, etc),
en cuyo caso se recomienda dar un nuevo pulso de 48 a 72 hrs del mismo esquema.

2.- En pabellón: podemos dividir el acto quirúrgico en varios estadios

- Amplia descontaminación:
Si es necesario hay que ampliar la herida, pero siempre considerar cuáles van a ser las
opciones para cubrir una vez terminado el aseo
- Desbridamiento e irrigación:
Extirpar los detritus, extirpar los tejidos blandos no viables; utilizar torniquete sólo es
existe un sangrado profuso. Desbridar capa por capa: piel, tejido subcutáneo (fascia y grasa),
músculos (evaluar la viabilidad muscular con las 4C: contractilidad, capacidad de sangrado,
color, consistencia), hueso (extirpar los fragmentos avasculares, conservar los fragmentos
óseos esenciales como superficies articulares).
Irrigar con suero fisiológico a caída por gravedad con mínimo
6 litros. Repetir el desbridamiento y aseo a las 48-72 horas.

- Estabilización de la fractura:
Una de las interrogantes que no planteamos es si vamos a realizar una estabilización
temporal o definitiva y la otra es el tipo de estabilización a usar: fijación externa o interna.
Lo anterior va a depender de lo siguiente: localización anatómica de la lesión, grado
de contaminación, estado de los tejidos blandos, otras lesiones asociadas y los tratamientos que
requerirán, experiencia del cirujano, disponibilidad de los implantes.

173
 Fijación
externa:
• Ventajas:
o Aplicación relativamente fácil y rápida.
o Excelente estabilidad.
o Mínimo traumatismo adicional sobre partes blandas.
o Permite reorientar la Fx en procedimientos posteriores.
o Sirve como estabilización transitoria.
o No interfiere con el manejo de la herida.

Figura: Fractura de tobillo asociado a extensa lesión de partes blandas. Se utiliza fijador
externo y sistema de aspiración continuo para manejo de la herida.

• Desventajas
o Pins pueden atrapar partes blandas.
o Infección en el trayecto de los pins favorece la infección del foco.
o Uso prolongado en descarga se asocia a retardo de consolidación y mal alineamiento.
o La infección de los pins se ve favorecida por el aflojamiento.

Figura: Fractura de pierna con pérdida de cubertura cutánea manejada con fijador
externo
- Toma de cultivos

- Manejo de partes blandas: el objetivo es cubrir nervios, tendones, vasos y hueso; evitando dejar
tejido necrótico, espacios muertos y suturas a tensión.

174
Complicaciones:

– Síndrome Compartimental
– Infección de la herida
– Osteomielitis
– Retardo o no consolidación de la fractura

Referencias

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Fractures and Subsequent Complications. JBJS. Abril 2007;89-A(4):884-
895

• Bucholz RW, Heckman JD, Court-Brown CM. Rockwood & Green's Fractures in Adults.
6a ed. Estados Unidos. Lippincott Williams & Wilkins. 2006.

• Rüedi PT, Murphy WM. AO Principles of fracture management. Stuttgart y Nueva York:
AO publishing; 2000

• Vaisman A. Departamento de ortopedia y traumatología pontificia universidad católica

de chile. Fracturas expuestas y por arma de fuego.

• Serrano MJ, Merino RML. Clasificación de las fracturas. Principios generales. En:
Delgado RF editor. Manual de Residentes COT. España:2014.

175
15. Fractura de Cadera

1. CONCEPTO

2. FRACTURAS DE CABEZA FEMORAL

3. FRACTURAS DE CUELLO FEMORAL

4. FRACTURAS INTERTROCANTÉRICAS

5. FRACTURAS SUBTROCANTÉRICAS

176
 FRACTURAS DE CADERA
1. CONCEPTO

Las fracturas de cadera o del extremo

proximal del fémur se denomina a aquellas
que ocurren entre la epífisis proximal del
fémur y un plano ubicado a 5 cm por debajo
del trocánter menor. Se clasifican en
intracapsulares (fractura de cabeza femoral y
fractura de cuello femoral) y extracapsulares
(fracturas pertrocantéricas y fracturas
subtrocantéricas)

2. FRACTURA DE
CABEZA FEMORAL
Epidemiología:
Casi todas se asocian a luxaciones de cadera. Se presentan en un 10% en
luxaciones posteriores. La mayoría son por cizallamiento o clivaje. El hundimiento o
impactación se asocian más a luxaciones anteriores.
Anatomía:
La cabeza femoral recibe su vascularización de tres fuentes. La arteria
cincunfleja femoral medial irriga la mayor parte de la porción superior (superficie de
carga) a través de las arterias retinaculares. La arteria circunfleja femoral lateral y la
arteria del ligamento redondo irrigan el resto de la cabeza. El 70% de la superficie
articular de la cabeza femoral participa de la transferencia de carga.

177
 Mecanismo: la mayoría se produce en accidentes de tránsito con transmisión axial al
fémur proximal. Si el fémur está en posición neutra o aducción se puede producir
una luxación posterior de cadera con o sin fractura (avulsión ligamento redondo o
choque contra reborde posterior del cotilo).
Valoración clínica: ATLS. Se pueden asociar a
luxaciones de cadera, fracturas de acetábulo,
lesiones ligamentosa de rodilla, fractura de rótula y
fractura de diáfisis del fémur. Es importante la
evaluación neurovascular.
Imagenología: solicitar proyecciones
anteroposterior y axila de cadera. Se pueden
observar fragmentos retenidos en el interior del
acetábulo. Si se consigue la reducción se
recomienda estudiar con tomografía computada.

Clasificación:
Pipkin describe cuatro tipos: I) Fractura bajo la fóvea (zona de no carga), II)
Fractura sobre la fóvea (zona de carga), III) Asociada a fractura de cuello femoral y
IV) Asociada fractura de cotilo.

Tratamiento: inicialmente reducir la cadera. Generalmente son de manejo quirúrgico

con osteosíntesis en pacientes jóvenes y con adecuada reducción. Pacientes de edad
avanzada puede ser indicada la sustitución protésica.

178
 Complicaciones: osteonecrosis y artrosis post-traumática.

3. FRACTURAS DEL CUELLO DEL FÉMUR

Epidemiología:
El 50% de la fracturas de cadera afectan el cuello femoral. Un 80% se produce
en mujeres y su incidencia se duplica cada 5-6 años en la mujeres >30 años. Su
incidencia e bimodal: en jóvenes por traumatismos de alta energía y en adultos
mayores mujeres por caídas de baja energía. Los factores de riesgo son el sexo
femenino, raza blanca, edad avanzada, tabaquismo, consumo de alcohol, fracturas
previas, antecedentes de caídas y osteoporosis.

Anatomía:
Presenta un ángulo
cervicodiafisiario de 130±7º y una
anteversión femoral de 10±7º. El cuello
femoral presenta una mínima cobertura
perióstica por lo que el callo se forma por
proliferación endóstica. Presenta una
zona llamada calcar femoral que es una
lámina con orientación vertical que se
extiende desde la porción posteromedial
de la diáfisis femoral hasta el trocánter
mayor. La cápsula articular se inserta en la
línea intertrocantérica por anterior y a 1-
1,5cm por encima de ella por posterior. En
esta zona se insertan tres ligamentos:
iliofemoral (Y de Bigelow), pubofemoral e
isquiofemoral. Posee una arquitectura
interna con trabéculas en dirección
paralela a la fuerzas de compresión y
otras, en tensión.

179
Mecanismo:
Traumatismo directo de baja energía sobre trocánter mayor o rotación
externa forzada producen impactación del cuello femoral (osteoporótico) sobre el
reborde posterior del acetábulo. Traumatismo de alta energía en jóvenes y adultos
mayores como accidentes de tráfico y caídas de altura.

Evaluación clínica:
En fracturas desplazadas
encontramos incapacidad para
deambular, acortamiento y rotación
externa de extremidad inferior. En
lesiones impactadas muestran hallazgos
más sutiles como dolor a la palpación
inguinal anterior y a la compresión axial
con ausencia de deformidad pudiendo
incluso apoyar el miembro. Manejo ATLS
en lesiones de alta energía.

Imagenología:
Se solicitan radiografías pelvis AP y de cadera AP y axial (cross table o lateral
cruzada) que permiten caracterizar la fractura. La tomografía computada es útil en
paciente politraumatizado.

Cross Table

180
 I)
II)
III)
IV)
Ottietr
Clasificación de Garden:
Fractura completa incompleta o impactada en valgo.

intep
Fractura completa no desplazada en las proyección AP y axial.
Completa con desplazamiento parcial hasta 50%.
Fractura con desplazamiento mayor al 50%.

Pordig
es
T

Clasificación de Pauwels:
Se basa en el ángulo entre la base de la línea de la fractura y la
horizontalidad. A mayor ángulo aumenta la inestabilidad de la fractura:
I) <30º.
II) 30-70 º.
III) >70 º.

181
Tratamiento:
Los objetivos son minimizar el dolor, restablecer la función de la cadera y
lograr una rápida movilización mediante la reducción anatómica y fijación interna o
con una sustitución protésica.
El tratamiento conservador podría ser planteable en algunos pacientes con
fracturas de cadera no desplazadas (Tipo I o II) o en casos que los riesgos quirúrgicos
superen los beneficios. La movilización precoz de la cama al sillón es esencial para
evitar complicaciones del decúbito prolongado (retención secreciones respiratorias,
atelectasias, TVP, TEP y úlceras por decúbito.

182
Complicaciones:
Osteonecrosis la cabeza femoral, pseudoartrosis o fracaso de la reducción,
luxación posterior a artroplastia.

4. FRACTURAS INTERTROCANTÉRICAS
Epidemiología:
Son el 50% de la fracturas de cadera. La edad media es de 66-77 años, más
jóvenes que fractura de cuello femoral. La proporción hombre:mujer es 1:2 a 1:8,
debido al cambio del metabolismo óseo postmenopausia. Se asocian a edad
avanzada, mayor número de enfermedades asociadas, mayor dependencia de
actividades de la vida diaria y antecedente de otras fracturas en relación a
osteoporosis.

Anatomía:
Se producen entre los trocánteres y se pueden
extender a nivel subtrocantérico. Estas fracturas
extracapsulares se producen en hueso osteoporótico
(abundante aporte vascular) por lo que la pseudoartrosis y
osteonecrosis no son importantes como en las
intracapsulares. La musculatura adyacente produce
acortamiento, rotación externa y varo: abductores
(desplazan el trocánter mayor hacia proximal y lateral),
iliopsoas (desplaza el trocánter menor hacia medial y
proximal) y flexores, extensores y aductores (desplazan el
fragmento distal hacia proximal). La estabilidad de la
fractura está determinada por el contacto óseo
posteromedial que evita el colapso.

183
Mecanismo:
En jóvenes son resultado de accidentes de alta energía (accidentes
automovilístico y caídas de altura). El 90% de las fractura intertrocantéricas en
adultos mayores son por caídas a nivel con impacto directo en el trocánter mayor.

Valoración Clínica:
Manejo inicial ATLS. Presenta una clínica similar a las fracturas de cuello femoral.

Imagenología:
Se solicitan radiografìas de pelvis AP y cadera AP y axial cross-table. Una
proyección asistida en rotación interna puede clarificar el patrón de fractura.

184
 APRENDETerACA
II)
O
Clasificación de Tronzo:
I) Fractura incompleta
Fractura no conminuta con o sin desplazamiento y compromiso de ambos trocánteres
III) Fractura conminuta con desprendimiento del trocánter menor, la punta inferior
del cuello se encuentra dentro de la cavidad medular de la diáfisis femoral,
pared posterior conminuta
IV) Fractura conminuta con la punta inferior del cuello fuera de la diáfisis, hacia
medial y mayor conminución posterior
V) Oblicuidad invertida al rasgo de fractura.
Las I y II se consideran estables y las III-IV-V son inestables.

IV V
Tratamiento: En La Practica A TODOS CLAVO
El manejo conservador se indica en pacientes con riesgo médico extremo para
la cirugía y podría considerarse en pacientes demenciados que han perdido la ↓
deambulación y presentan leve dolor (evitar enfermedad por decúbito). El objetivo
de la cirugía es conseguir una fijación interna estable que permita una movilización Moncl
precoz y el apoyo con carga completa. La osteosíntesis que se puede utilizar,
dependiendo de cada caso, son: placa de cadera con tornillo deslizante (DHS) y clavo
endomedular con tornillo deslizante (clavo cefalomedular). En algunas situaciones
precoz
particulares es necesaria la sustitución protésica.

Plata
citro
Complicaciones:
Pérdida de fijación, pseudoartrosis, deformidad rotatoria, falla de
osteosíntesis, osteonecrosis cabeza femoral.

185
 5. FRACTURAS SUBTROCANTÉRICAS
Epidemiología:
10-30% de todas las fracturas de cadera y afectan a todas la edades.

Anatomía:
Se localiza entre trocánter menor y un punto a 5cm por debajo de éste. Este
segmento soporta importantes cargas biomecánicas: cortical posteromedial soporta
compresión y cortical lateral soporta tensión. Se forma por hueso cortical por lo que
es menos vascularizada y con potencial de consolidación menor que la
pertrocantéricas. Como ya se explicó anteriormente sobre este segmento actúan
fuerzas musculares deformantes.

Mecanismo:
Baja energía en adultos mayores que sufren caída menor en un hueso
osteoporótico. Alta energía en jóvenes por accidentes de tránsito, armas de fuego
o caídas de altura.

Valoración Clínica:
Manejo inicial ATLS. Incapacidad para caminar y deformidad en miembro
inferior, dolor de cadera a la movilización y palpación con tumefacción en la región
proximal del muslo. Evaluar heridas, compromiso de partes blandas y lesiones
asociadas. Es importante destacar que se puede producir una importante hemorragia
y shock hipovolémico por lo que es necesario una evaluación periódica.

Imagenología:
Solicitar radiografía de pelvis AP, AP y lateral de cadera y fémur.

186
 Clasificación: Fielding la separa en tres tipos:
I) Fractura a nivel del troncánter menor.
II) Fractura a <2,5cm por debajo del trocánter menor.
III) Fractura entre 2,5 y 5cm bajo el trocánter menor.

Rusell-Taylor considera dos tipos: I) Fractura con fosa piriforme íntegra (A)
Trocánter menor esta unido al fragmento proximal, B) Trocánter menor
desinsertado del fragmento proximal) y Fractura que se extiende hasta la fosa
piriforme (A) puntal de carga medial estable, B) conminución de fosa piriforme y
del trocánter menor con compromiso diafisiaria).

Tratamiento:
Manejo conservador excepcional. La cirugía se indica en casi
todas la fracturas subtrocantéricas. Los implantes de osteosíntesis
que se puede usar son: clavo endomedular, clavo-placa 95º o tornillo
deslizante de cadera.

Complicaciones:
Pérdida de fijación, pseudoartrosis, consolidación en mala posición.

BIBLIOGRAFÍA
1. Kenneth A. Egol, Kenneth J. Koval, Manual de Fracturas, Lippincott Williams & Wilkins, 2011.
2. Rockwood and Green, Fractures in Adults, 6th edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
3. A.D. Delgado Martinez, Cirugía Ortopédica y Traumatología, Editorial Panamericana, 2008.
4. Jon C. Thompson, Netter's Concise Orthopaedic Anatomy, second edition, 2010

187
16. Fracturas de Pelvis y Acetábulo

FRACTURA DE PELVIS
1. EPIDEMIOLOGÍA
2. ANATOMÍA
3. MECANISMO
4. CLÍNICA
5. IMAGENOLOGÍA
6. CLASIFICACIÓN
7. TRATAMIENTO
8. COMPLICACIONES

FRACTURAS DE ACETÁBULO
1. EPIDEMIOLOGÍA
2. ANATOMÍA
3. MECANISMO
4. CLÍNICA
5. IMAGENOLOGÍA
6. CLASIFICACIÓN
7. TRATAMIENTO
8. COMPLICACIONES

188
FRACTURA DE PELVIS
1. EPIDEMIOLOGÍA: En Estados Unidos la incidencia se estima de 37 casos/100.000
habitantes/año. En los menores de 35 años existe un predominio de los hombres y en mayores
de 35 años, las mujeres. La mayoría se producen en pacientes jóvenes con un mecanismo de
alta energía. En los ancianos son secundarios a traumatismos menores como caídas de poca
altura.

2. ANATOMÍA: El anillo pélvico se forma por el sacro y los dos huesos innominados
que se unen por anterior en la sínfisis y, por posterior, por las articulaciones sacroiliacas. El en
adulto en hueso innominado se forma por la fusión de tres centros de osificación: ilion, isquion
y pubis, que se unen en el cartílago trirradiado. El borde de la pelvis de conforma por las líneas
arqueadas que se unen por posterior en el promontorio del sacro y por anterior a nivel superior
del pubis. Sobre este borde está la pelvis mayor o falsa (cavidad abdominal inferior) y por
debajo la pelvis menor o verdadera (vísceras pélvicas).

La estabilidad de la pelvis es determinada por los ligamentos:

• Ligamentos entre sacro e ilion: las más resistentes e importantes se ubican en la

cara posterior de la pelvis y unen el sacro a los huesos innominados.
o Complejo ligamentoso sacroiliaco: se conforma por los ligamentos posteriores
(cortos y largos, principales estabilizadores) y los ligamentos anteriores.
o Ligamento sacrotuberoso: desde cara posterolateral del sacro y dorso de la
espina iliaca posterior hasta la tuberosidad isquiática. Participa en la estabilidad vertical de la
pelvis.
o Ligamento sacroespinoso: va desde los bordes laterales del sadro y del coxis
hasta la espina isquiática. Contribuye a la estabilidad rotacional.
• Entre el pubis y pubis: ligamentos de la sínfisis

189
 Los ligamentos que se extienden desde la columna lumbar al anillo pélvico
proporcionan estabilidad adicional:
• Ligamentos iliolumbares: desde apófisis transversas de L4-L5 hasta cresta iliaca
posterior.
• Ligamentos lumbosacros: desde apófisis transversas de L5 hasta el ala sacra.

La estabilidad de pelvis se define como la capacidad de resistir las fuerzas fisiológicas

sin que se produzca una deformidad anormal.

Estabilidad rotacional Estabilidad vertical

(resisten fuerzas de rotación) (resisten fuerzas de cizallamiento)

- Ligamentos sacroiliacos posteriores cortos - Ligamentos sacroiliacos posteriores largos

- Ligamentos sacroliliacos anteriores - Ligamentos sacrotuberosos
- Ligamentos iliolumbares - Ligamentos lumbosacros laterales
- Ligamentos sacroespinoso

3. MECANISMO DE LESIÓN
Lesiones de baja energía: son resultado de una contracción muscular brusca en
deportistas jóvenes que produce una lesión por avulsión, de una traumatismo menor o caída a
horcajadas.

Lesiones de alta energía: se producen en accidentes de tráfico, atropellos de peatones,

accidentes en motocicleta, caídas de altura o aplastamiento. Estos van a generar una
compresión lateral, compresión anteroposterior, cizallamiento vertical o combinación de ellos.

190
4. CLÍNICA:
La fractura de pelvis se encuentra generalmente en el contexto de un politraumatismo
de alta energía que puede comprometer la vida del paciente, por lo que el manejo ATLS es
fundamental en el abordaje inicial de estos pacientes. Una inestabilidad pélvica puede producir
una dismetría con acortamiento del lado afectado y/o rotación interna o externa. Para valorar
esta estabilidad se realiza una prueba de compresión anteroposterior y lateral, una sola vez
(rotación interna y externa) para evitar desestructurar el primer coágulo. Este primer coágulo
detuvo la hemorragia retroperitoneal y es difícil su nueva formación por la hemodilución y la
depleción de factores de coagulación. Una contusión masiva en el flanco o en la región glútea
y una gran inflamación con hematoma habla de un sangrado importante. La palpación de la
cara posterior puede mostrar un gran hematoma, un defecto que indique una fractura o
luxación sacroiliaca. La sínfisis púbica, también puede mostrar un defecto. Descartar exposición
buscando heridas en el periné. Se debe realizar tacto rectal y el tacto vaginal en los
politraumatizados con una fractura del anillo pelviano para descartar perforaciones rectales o
vaginales.

EVALUACIÓN HEMODINÁMICA:
Una hemorragia retroperitoneal puede producir una
pérdida masiva de sangre y su causa más frecuente es la rotura del
plexo venoso de la pelvis posterior secundaria a una fractura de
pelvis. Otras causas son la rotura de un gran vaso (arteria iliaca
interna o externa) que produce una hemorragia rápida y masiva
con pérdida de pulsos distales e inestabilidad hemodinámica.
Generalmente es necesaria una exploración quirúrgica inmediata
para controlar proximalmente el vaso y repararlo. Existen
diferentes opciones para el manejo de de la hemorragia:
• Instalación de un fijador externo anterior
• Colocación de una faja, hamaca pélvica o sábana alrededor de la pelvis a nivel
de los trocánteres mayores para permitir acceso al abdomen

191
 • Instalación una pinza pélvica anterior o C-clamp

• Reducción abierta y fijación interna si se va a realizar una laparotomía urgente

por otra razón.
• Empaquetamiento abierto retroperitoneal en un paciente inestable al cual se
realiza una laparotomía exploradora.
• Angiografía y embolización si persiste la hemorragia

LESIONES ASOCIADAS
Lesiones neurológicas: Lesiones del plexo lumbosacro y raíces nerviosas en un paciente
inconsciente pueden pasar desapercibidas. Su incidencia es mayor mientras más medial sea la
fractura en el sacro. Puede afectar desde L2 a S4, pero las más habituales son L5 y S1. Se indica
descompresión de los agujeros sacros con el deterioro neurológico progresivo. Pueden tardar
hasta 3 años en recuperarse.
Lesiones vesicales: Incidencia de 20%. En las lesiones extraperitoneales si la uretra no
es permeable se coloca una sonda Folley o cistostomia suprapúbica. Las intraperitoneales
necesitan reparación.
Lesiones uretrales: Incidencia de 10% y más frecuentes en hombres. Se debe buscar
sangre en el meato urinario o sangrado durante el sondaje. Buscar en la exploración rectal una
próstata alta o flotante. En caso de sospecha clínica realizar una uretrografía retrógrada.
Lesión intestinal: Perforaciones en el recto o ano por fragmentos óseos son fracturas
expuestas. Raramente se puede producir un atrapamiento del intestino en el foco de fractura
con obstrucción intestinal que requeriría una colostomía de descarga.

192
 Lesión de Morel-Lavallé: Lesión cerrada de partes blandas, con desforramiento extenso
y colección subcutánea. Se infecta en un tercio de los casos. Necesita desbridamiento exhaustivo
antes del tratamiento quirúrgico definitivo.

5. IMAGENOLOGÍA Radiografía
• Proyección de pelvis
anteroposterior: permite evaluar lesiones
anteriores como fracturas de las ramas del
pubis y desplazamientos de la sínfisis. Se
pueden evaluar lesiones de la articulación
sacroilíaca, fracturas del sacro, fracturas ilíacas
y de la apófisis transversa de L5.

• Proyección de pelvis inlet: útil para determinar el desplazamiento anteroposterior

de la articulación sacroilíaca, del sacro y del ala ilíaca. Detecta deformidades en rotación interna
del íliaco y lesiones por impactación del sacro.

• Proyección de pelvis outlet: útil para determinar desplazamientos verticales de la

hemipelvis. Puede mostrar signos sutiles de rotura del anillo pélvico como ensanchamiento de
la articulación sacroilíaca, discontinuidad de los bordes del sacro o rotura de los agujeros sacros.

193
Signos radiológicos de inestabilidad:
• Diástasis sacroilíaca > 1 cm • Arrancamiento óseo de la espina ciática
• Desplazamiento posterior y/o superior • Avulsión de la apófisis transversa de L5
de hemipelvis > 0,5 cm • Fractura del fémur ipsilateral (cadera
• Diástasis de la sínfisis pubiana > 2.5 cm flotante)
• Fractura desplazada del arco posterior • Fractura de acetábulo

Tomografía computada:
Permite evaluar la pelvis posterior, sacro y articulaciones
sacroilíacas. Útil en el estudio más detallado de las fracturas,
reconstrucción 3D y planificación preoperatoria.

Resonancia magnética:
Utilidad clínica limitada dentro del contexto de un paciente
politraumatizado. Entrega información de estructuras
genitourinarias y vasculares del la pelvis.

6. CLASIFICACIÓN
Clasificación de Tile
Tipo A A.1: Fracturas que no afectan al anillo pélvico; lesiones por
Estables avulsión
A.2: Fracturas de ramas ilio-isquio-pubiana
A.3: Fracturas de sacro-coxis
Tipo B B.1: Inestabilidad en rotación externa, lesión en libro abierto B.2:
Inestabilidad rotatoria Lesión por compresión lateral, inestabilidad en rotación interna,
Estabilidad vertical lesiones únicamente ipsilateral
B.3: Lesión por compresión lateral, inestabilidad rotatoria bilateral
(asa de cubo)
Tipo C C.1: Lesión unilateral
Inestabilidad rotatoria C.2: Lesión bilateral, en un lado rotatorio y en el otro vertical
Inestabilidad vertical C.3: Lesión bilateral, en ambos lados inestabilidad rotatoria
bilateral, asociada a fractura de acetábulo

194
 Fracturas de Sacro
Clasificación de Denis

7. TRATAMIENTO

Fracturas Tipo A: suelen no requerir estabilización quirúrgica. El tratamiento funcional

no producirá más desplazamiento. Se maneja con unos días de reposo en cama y de ambulación
precoz. La reducción abierta y fijación interna son la excepción: fracturas abiertas o con gran
desplazamiento de la cresta ilíaca, fracturas desplazadas de las ramas iliopubianas, fracturas
por avulsión en jóvenes atletas profesionales.
Fracturas Tipo B: la reducción y fijación interna del arco anterior es generalmente
suficiente. Se realiza con placas. La diferenciación inicial entre tipo B o C puede ser difícil por lo
que son necesarios controles posteriores para pesquisar desplazamientos.
Fracturas Tipo C: la reducción anatómica y fijación interna es necesaria por anterior y
posterior. Se realiza con tornillos y placas. Deambulación precoz para evitar complicaciones.

8. COMPLICACIONES:
Infección, tromboembolia, consolidación en mala posición, pseudoartrosis.
Shock hipovolémico: los pacientes hemodinámicamente estables tienen una
mortalidad de 3% y los inestables de 38%.

195
 FRACTURAS DE ACETÁBULO
1. EPIDEMIOLOGÍA:
Su incidencia es de 3/100000 habitantes/año. Hasta un 30% de los casos se producen
lesiones neurológicas, generalmente parciales del nervio ciático, que afectan a la división
peronea que a la tibial.

2. ANATOMÍA:
La cara lateral de la pelvis que soporta al acetábulo está constituida por dos columnas
que forman una “Y” invertida. La columna anterior o iliopubiana se extiende desde la cresta
ilíaca hasta la sínfisis púbica e incluye la pared anterior del acetábulo. La columna posterior o
ilioisquiática se extiende desde la escotadura glútea superior hasta la tuberosidad isquiática e
incluye la pared posterior del acetábulo. La cúpula o techo acetabular es la porción superior del
acetábulo que soporta la carga, ubicada entre las dos columnas.

3. MECANISMO DE LESIÓN:
Se producen por traumatismo de alta energía por accidentes de automóvil o
motocicleta o por caídas desde gran altura. El patrón de fractura depende de la posición de la
cabeza femoral en el momento de la lesión, la magnitud de la fuerza y la edad del paciente.
4. CLÍNICA:
Estas lesiones están dentro del contexto de un politraumatismo por lo que el manejo
ATLS inicial es fundamental. Requiere meticulosa exploración neurovascular pues hasta un 40%
de las fracturas de la columna posterior es posible constatar una lesión del nervio ciático. La
lesión del nervio femoral es rara. Descartar lesiones asociadas ipsilaterales ya que son frecuentes
las lesiones posteriores y las fracturas de rodilla. Evaluar lesiones de partes blandas.

5. IMAGENOLOGÍA Radiografía
• Proyección anteroposterior:
Las referencias anatómicas incluyen la
línea ileopectínea (límite de columna anterior),
la línea ilioisquiática (límite de columna
posterior), el reborde anterior, el reborde
posterior y la línea que representa la superficie
superior de carga del acetábulo que termina a
nivel de la lágrima medial.

196
 • Proyecciones oblicuas de Judet
o Alar (45˚ rotación externa): Para evaluar columna anterior y pared posterior.
o Obturatriz (45˚ rotación interna): Para evaluar columna posterior y pared
anterior.

ALAR OBTURATRIZ

Tomografía computarizada: informa sobre extensión y localización de fracturas de las

columnas, fracturas impactadas de las paredes del acetábulo, fragmentos intraarticulares,
conminución y lesiones sacroilíacas. Permite realizar reconstrucciones 3D.

6. CLASIFICACIÓN
Clasificación de Judet y Letournel: Identifica diez patrones de fractura: cinco elementales
y cinco asociados.
Fracturas elementales Fracturas asociadas
A. Pared Posterior F. Fractura en “T”
B. Columna Posterior G. Columna posterior y pared posterior
C. Pared Anterior H. Transversa y pared posterior
D. Columna Anterior I Columna anterior y hemitransversa posterior
E. Transversa J. Ambas columnas

197
7. TRATAMIENTO
Inicial: Generalmente se coloca al paciente en tracción esquelética para minimizar la
lesión de partes blandas, permitir el tratamiento de las lesiones asociadas, conservar la longitud
del miembro y mantener reducida la cabeza del fémur en el acetábulo.

Conservador: Se indica cuando el desplazamiento de la cúpula es <2mm a 5mm

(dependiendo del paciente y localización de fractura), la cabeza femoral es congruente sin
tracción y en ausencia de fragmentos óseo intraarticulares.
Fracturas distales de columna anterior o transversa con congruencia de cabeza femoral.
Si se conservan más de 45° arcos de la cúpula. Fracturas de columna posterior con fragmento
<20%.
Quirúrgico: Esta indicado en fracturas desplazadas del acetábulo (>2-3mm),
incapacidad para mantener la congruencia articular por tracción, presencia de un gran
fragmento de la pared posterior, inestabilidad posterior demostrada con maniobras de estrés,
retirada de fragmentos intraarticulares, luxofracturas irreductibles con maniobras cerradas. Se
realiza reducción abierta y fijación interna con placas y tornillos.

8. COMPLICACIONES
Infección heridas operatorias, lesión nerviosa (nervio ciático, nervio femoral, nervio
glúteo superior), osificaciones heterotópicas, necrosis avascular, artrosis post-traumática.

BIBLIOGRAFÍA
1. Kenneth A. Egol, Kenneth J. Koval, Manual de Fracturas, Lippincott Williams & Wilkins, 2011.
2. Rockwood and Green, Fractures in Adults, 6th edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
3. A.D. Delgado Martinez, Cirugía Ortopédica y Traumatología, Editorial Panamericana, 2008.
4. Jon C. Thompson, Netter's Concise Orthopaedic Anatomy, second edition, 2010.

198
17. Patología Ortopédica de Cadera

1. OSTEONECROSIS DE LA CADERA

2. ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES

3. PINZAMIENTO FEMOROACETABULAR

4. BURSITIS TROCANTÉRICA

5. OSTEOPOROSIS IDIOPATICA TRANSITORIA DE LA CADERA

6. ARTROSIS DE CADERA (COXARTROSIS)

7. COXA SALTANS

8. TENDINITIS DE GLUTEO MEDIO

199
1. OSTEONECROSIS DE LA CADERA

Introducción:
También conocida como necrosis ósea avascular. Enfermedad del sistema osteomuscular
que se caracteriza por muerte de las células del hueso y de la médula ósea, en una zona concreta
o cerca de una articulación. En la zona cefálica del fémur es donde presenta mayor problema
clínico. Más común en hombre adulto, de aparición entre los 30 — 50 años y su progresión tras
la manifestación radiológica es al colapso de la cabeza femoral, incongruencia articular y
coxartrosis.

Fisiopatología: Tres teorías intentan explicar el

proceso de colapso:
1. Causas celulares: citoquinas que
producen destrucción celular directa.
Pese a que existe una relación directa
con el uso de corticoides y alcoholismo
que expliquen esta teoría, no existe
evidencia científica directa que avale
completamente esta teoría.
2. Mecanismos extra óseos: venosos,
arteriales o ambos. Si bien existe una
relación entre la ON y la circulación, no
ha sido posible relacionar el papel
vascular extra óseo con la necrosis vascular traumática.
3. Mecanismos intraóseos: explican la ON en cuadros hiperbáricos, micro burbujas,
embolias grasas y discrasias sanguíneas. Esta teoría se explica por el aumento de
la presión intraósea en la epífisis y la disminución del flujo sanguíneo hacia la
cabeza femoral.

Patología:
De etiología desconocida, en donde se produce una coagulación intravascular:
Coagulación de la microcirculación intraósea à Trombosis venosa à Oclusión arterial
retrógrada à Hipertensión intraósea à Disminución de la irrigación a la cabeza femoral à
Fractura condral y colapso. Los factores de riesgo son: Alcoholismo, uso de corticoides,
desórdenes hiperbáricos, enfermedad de Gaucher, estados de hipercoagulabilidad, trauma,
trasplante, uso de retrovirales.

Presentación:
Dolor de inicio insidioso, que se va localizando hacia la zona de la ingle. Inicio de
dolor cuando el paciente se sienta, se agacha o al impacto. Dolor ubicado en cara
anterior de cadera, de carácter mecánico, que va aumentando con la deambulación. El
examen físico generalmente es normal al inicio y en estados avanzados presentan clínica
de artrosis.
Imagen:
Se solicitan radiografías de pelvis AP y de cadera AP y axial bilateral para realizar
comparar. La resonancia magnética es el método que presenta mayor sensibilidad y
especificidad. Aparición de una lesión subcondral de intensidad variable delimitada. Se
observa el signo del doble halo, que se considera patognomónico.

200
Clasificación de Ficat

Estadio Descripción
0 • Cuando se sospecha en la cadera contraria a la que tiene signos de
enfermedad
• Asintomática
• Radiografía normales. RM no sirve para hacer el diagnóstico
I • Dolor, sobre todo por las noches
• Movilidad articular limitada, sobre todo la rotación interna y la
abducción
• Radiografías normales. RM sirve para hacer el diagnóstico
II • Los síntomas persisten o empeoran
• En la radiografías y en la RM se observa la fase de transición
• Signo de la uña causado por la fractura subcondral
III • Empeoramiento del dolor y cojera que requiere utilizar un bastón
• Movilidad de cadera limitada en todos los planos
• Aparición de un secuestro, que radiográficamente se manifiesta
como una rotura del borde articular
• El espacio articular es normal o está aumentado
IV precoz • Mismos hallazgos clínicos que en estadio III
• Un espacio articular mínimo de 2mm en toda la circunferencia,
observado en las radiografías AP y axial, indica que dicho espacio
está conservado
IV • Pérdida progresiva de cartílago articular y aparición de osteofitos
acetabulares
• Cuadro radiológico de artrosis junto a una cabeza femoral deformada
Tratamiento:
El tratamiento conservador se indica en etapas tempranas, estadios I y II.
Idealmente deberíamos llegar en esta etapa para poder prevenir el colapso de la cabeza
femoral. Se pueden manejar con bifosfonatos. La cirugía en etapas pre-colapso consiste
en descompresión de la cabeza femoral y en etapas de colapso, osteotomía rotacional
e pequeñas lesiones o artroplastía total de cadera.

201
 2. ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
Introducción:
Osteocondritis de la cabeza femoral y una de las lesiones en las que hay que
pensar cuando un niño cojea entre los tres a nueve años de edad. Es una enfermedad
auto limitada, caracterizada por necrosis idiopática total o parcial de la epífisis proximal
femoral del niño. Forma parte de un grupo de alteraciones de vascularización de los
núcleos de osificación con interrupción del aporte sanguíneo, que provocan necrosis por
isquemia local.
De origen idiopático, en el periodo infantil, que se caracteriza por degeneración
y necrosis seguida por regeneración y recalcificación. Se presenta en 1 de 1200 niños
menores de 15 años, con una distribución de 4:1 mas frecuente en hombres.

Factores de riesgo:
Talla baja, nivel socioeconómico bajo, mayor edad de padres, bajo peso al nacer,
anomalías del tracto urinario, hernia inguinal, criptorquidea, asiáticos. El perfil típico es
de un niño sexo masculino obeso, de talla baja, hiperactivo con maduración esquelética
retrasada e historia de recurrente dolor mecánico o cojera.

Etiología:
Desconocida, pero se apoya en un cuadro de infarto vascular repetido, dado que
un cuadro de infarto aislado no causa osteonecrosis. Se asocia a trombofilias,
desorganización de la fisis, lo que impide el paso de vasos sanguíneos y el crecimiento
óseo.

Patogenia:
Se produce como consecuencia de una isquemia local o infarto óseo a nivel de la
epífisis proximal de fémur. Desde el punto de vista vascular, la evolución de la ELCP se
caracteriza por cuatro fases: hiperemia, isquemia local, revascularización y
remineralización.

Clínica:
La cojera es el síntoma sello de esta enfermedad, siempre se encuentra presente.
Suele aumentar con el cansancio y al final del dia. El dolor es un signo insconstante. En
estados más avanzados, se puede observar dolor asociado a la cojera. Al examen físico
se observa una contractura en flexión de cadera y una limitación a la movilidad que
afecta fundamentalmente a las rotaciones, mayor a la rotación interna y a la abducción.
En ocasiones, un traumatismo agudiza la sintomatología, lo que hace consultar al
paciente y el cuadro podría pasar desapercibido, atribuyendo los síntomas al trauma.

202
Radiología:
Fase inicial: En las primeras etapas de la
enfermedad puede ser normal. En fases mas
avanzadas es decisiva para el diagnóstico.
Aumento de densidad de partes blandas.
Ensanchamiento de espacio articular.
Disminución de núcleo epifisiario y osteoporosis
metafisiaria, lo que lleva a aumentar el espacio
cabeza — acetábulo (signo de Waldenstrom)

Fase necrosis: Aumento de opacidad

radiológica. Cabeza más pequeña. Signo de la medialuna: arco radiotransparente en la
radiografía lateral, por fractura por compresión.

Fase regenerativa: fragmentación y rarefacción secundarias a resorción ósea. Epífisis

aplanada y ensanchada.

Clasificación de Catterall: identifica cuatro etapas:

I) Compromiso anterior de la cabeza, sin secuestro y sin colapso de la epífisis.
II) Compromiso anterior de la cabeza y hay secuestro con una unión clara.
III) Sólo una pequeña parte de la epífisis no está comprometida.
IV) Compromiso total de la cabeza femoral.

203
 Clasificación de Salter y Thompson: según extensión de fractura subcondral en la
radiografía de Lauenstein (precoz, visible en 30%): Grupo A fractura <50% (Caterall I y
II) y grupo B fractura >50% (Caterall III-IV)

Clasificación de Herring: compromiso de altura del pilar lateral de la cabeza femoral en

relación al contralateral en la radiografía AP de cadera:
• Grupo A: Sin compromiso.
• Grupo B: Compromiso <50%.
• Grupo Límite entre B/C: Compromiso 50%.
• Grupo C: Compromiso >50%.

Signo de cadera en riesgo

Clínico Radiológicos

204
 • Pérdida de movilidad progresiva • Calcificación lateral de epífisis
• Flexión sin abducción • Subluxación lateral
• Contractura en aducción • Cambios metafisiarios difusos
• Obesidad • Horizontalización de fisis
• Signo de Gage

Clasificación de Stulberg: se establece posterior a fase de residual (pronóstico)

Tipo Descripción Riesgo artrosis a 40 años
I Cabeza normal Similar a población
II Coxa magna esférica Similar a población
III Cabeza ovoidea 50%
IV Cabeza y cotilo aplanado (congruencia no esférica) 75%
V Cabeza femoral aplanada no conguente 78%

Diagnostico diferencial
Perthes bilateral Perthes unilateral
Hipotiroidismo Artritis séptica
Displasia epifisial múltiple Enfermedad de células falciformes
Displasia espondiloepifisiaria tarda (DET) DET
Enfermedad de células falciformes Enfermedad de Gaucher
Corticoides Sinovitis transitoria

Evolución y pronóstico:
El pronóstico está condicionado a la calidad de la parte más externa de la epífisis
de la cabeza femoral. Los niños pequeños (3 a 4 años) tienen mayor capacidad de
remodelación, por lo tanto, una aparición en edad más tempranas tiene mejor
pronóstico. Aún con grandes alteraciones radiológicas, entre el 70 y 90% cursan sin dolor
y con buena movilidad a corto y mediano plazo (sólo 8% artroplastía). En la 5º década
de la vida, sólo un 40% de los pacientes se mantienen en buenas condiciones, mientras
que otro 40% requirió ATC y un 10% curso con artrosis invalidante. Por último, la
remodelación y deformidad residual, en estados avanzados y en el adulto, conducen a
pinzamiento fémoro acetabular, lo que condicionará a futuro coxartrosis y requerirá una
artroplastia total de cadera.

Tratamiento:
Tratar la sintomatología. Mantener adecuada cobertura de la cabeza femoral,
para evitar la deformidad. Restaurar el máximo de movilidad para valorar un resultado
como bueno. Por último, el tratamiento debe ser personalizado, enfocado en cada caso.
El tratamiento se orienta a la descarga, mientras se produce la reosificación. Para ello se
utiliza reposo en cama, tracción, inmovilizaciones. Terapia física, entre otros, pero
conservando la movilidad de la cadera y aliviando el dolor. No hay consenso ni
indicaciones claras de tratamiento. En general, en lesiones de buen pronóstico, en niños
más pequeños responden muy bien a este manejo, en cambio en niños mayores y/o con
lesiones más serias, necesitarán tratamiento con órtesis prolongado. En niños > de 7 años
tiende a preferirse la opción quirúrgica.

205
 3. PINZAMIENTO FEMOROACETABULAR
Introducción: Causa común de disfunción temprana de cadera y osteoartritis
secundaria.

Tipos
Pinzamiento tipo Cam: Desorden originado en el componente femoral de la cadera. Más
observado en hombres jóvenes atletas. Se observa un contacto anormal entre la cabeza-
cuello-reborde acetabular, aumentando la fricción y produciendo abrasión del cartílago
acetabular con posterior lesión del labrum.

Pinzamiento tipo Pincer:

Referido a la zona acetabular, donde
se observa una sobre cobertura del
acetábulo sobre la cabeza femoral,
usualmente se observa en mujeres activas de
mediana edad. El impacto continuo del
acetábulo contra la cabeza lleva a la
degeneración del labrum y profundización
de acetábulo, empeorando la sobre
cobertura, además se observa un efecto de
palanca lo que presiona la cabeza contra el
acetábulo en la zona póstero-inferior.

Combinación o patrón mixto:

Forma más común de presentación (80%), en la cual se combinan ambas
presentaciones. Se observa inicialmente un pinzamiento tipo Pincer y posterior aparición
de Bump anterolateral, con el pinzamiento tipo Cam secundario.

Mecanismo:
Resulta del pinzamiento del cuello femoral contra el borde anterior del
acetábulo.

Lesiones asociadas:
Rotura y degeneración del Labrum, lesión de cartílago y artrosis secundaria de
cadera.

Presentación clínica:
Dolor en ingle con las actividades, de inicio brusco como también insidioso, que
exacerba con a flexión de cadera. Dolor y dificultad al sentarse, que aparece con rotación
interna, aducción y flexión a 90º. El paciente describe aparición del dolor con actividades
de la vida diaria, como subir escaleras, bipedestación, después de estar sentado por largo
tiempo moverse en la cama subir o bajar del automóvil y con actividades deportivas.

206
 Relata a demás un chasquido o bloqueo doloroso en cara anterior o medial de la cadera.
Se describe clásicamente el signo de la “C”. Al examen físico destaca flexión limitada a
los 90º, prueba de pinzamiento anterior (dolor a la flexión, aducción y rotación interna),
prueba de pinzamiento posterior (dolor a la extensión y rotación externa)

Imagenología
Radiografía: Solicitar radiografía AP y axial de cadera. Signo de “pistol grip”, signo de
entrecruzamiento.

Resonancia Magnética:
Mejor método diagnóstico, permite evaluar el labrum acetabular, el cartílago
articular y estructuras óseas y blandas vecinas. Se puede aumentar rendimiento con el
uso de contraste intrarticular.

Tratamiento:
El tratamiento conservador tiene resultados poco predecibles y consiste en
antiinflamatorios y kinesiterapia. Dentro del manejo quirúrgico el gold standard actual
es la cirugía artroscópica, tanto para la acetabuloplastía como resección del bump y
reparación labral. En algunos casos se podrían realizar dichos procedimientos en forma
abierta. En casos más tardíos existen las osteotomía periacetabulares y el reemplazo
protésico.

4. BURSITIS TROCANTÉRICA
Causa más frecuente de dolor procedente de las estructuras periarticulares de la
cadera. Pese a su alta frecuencia, muchas veces pasa inadvertida, siendo diagnosticada
como coxalgia inespecífica y tratada como una coxartrosis. Corresponde a la inflamación
de las bolsas serosas que se sitúan en la extremidad proximal del fémur. Se observa con

207
 mayor frecuencia en mujeres que corren y están causadas por micro traumatismos de
repetición. Se asocia a superficie de entrenamiento tipo bancos o steps y se inicia por el
trauma repetitivo de la banda iliotibial contra la bursa trocanteriana, lo que lleva a
irritación e inflamación secundaria a la fricción.

Clínica:
Dolor sordo en región lateral de la cadera, con un
curso subagudo o crónico, que aumentada con
maniobras de abducción y rotación de la cadera, como al
sentarse o subir escaleras. Sobre todo es relatado
cuando los paciente se acuestan en la noche y se tienden
sobre lado afectado. La cadera no está involucrada. Al
examen físico destaca dolor selectivo a la palpación del
trocánter mayor, de tipo unilateral y generalmente
sobre la inserción del glúteo medio, dolor a la rotación
externa y abducción e irradiado a la cara lateral de
extremidad inferior, test de FABERE (dolor a la flexión,
abducción y rotación externa de cadera). El diagnóstico es eminentemente clínico.

Imagenología: el gold standard es la resonancia nuclear magnética. También se pude

utilizar ecotomografía, pero no descarta todas las patologías.

Tratamiento:
La mayoría responde a tratamiento conservador con AINES, cambio en hábitos
de ejercicio, uso de corticoides locales. La bursectomía se indica en casos extremos.

5. OSTEOPOROSIS IDIOPÁTICA TRANSITORIA DE LA CADERA

Conocida también con síndrome de edema medular, osteoporosis migratoria
regional y osteolisis migratoria. Más común en hombres que en mujeres a razón de 3:1,
se asocia a hombres de mediana edad y a mujeres en 3º trimestre de embarazo. De
ubicación usualmente unilateral.

Patogénesis:
Hiperemia local y retorno venoso detenido o enlentecido, con edema en médula
ósea y aumento de la presión intramedular. Se resuelve en forma espontánea entre los
6 a 8 meses.

208
Clínica:
Dolor de cadera progresivo, sin un evento traumático reconocido, que puede
llegar a causar imposibilidad para apoyar la pierna y caminar. Al examen físico
encontramos dolor local y ROM disminuidos

Imagenología:
Alteraciones a la radiografía se observa luego de 1 a 2 meses y destaca pérdida
de cortical subcondral con osteopenia difusa y edema articular, pero el espacio articular
siempre esta conservado. La resonancia nuclear magnética es de elección.

Diagnostico diferencial:
Es diagnóstico de exclusión de varias patologías como fractura por estrés de
cadera, infección, tumor, necrosis avascular de cabeza femoral.

Tratamiento:
Sintomático, uso de bastones, evitar apoyo, resolución espontánea entre los 6 a
8 meses.

6. COXARTROSIS
Enfermedad degenerativa de la articulación
sinovial que causa progresiva pérdida del cartílago
articular. Su incidencia es de 88 por 100.000
personas sintomáticas en USA. De predominio en
mujeres y aumenta con la edad. Esta es una
enfermedad cubierta por el GES de manera
conservadora en los casos Leves y Moderados y de
manera Quirúrgica en los casos severos
Factores de riesgo:
Modificables (obesidad, trauma, ocupación, debilidad muscular) y no
modificables (sexo femenino, edad, carga genética, raza)

Clínica:
Dolor articular en zona de la cadera, que es peor en las mañanas, y alivia con el
transcurso del día, al movilizar la cadera. Al examen físico encontramos disminución de
rangos de movilidad, dolor a la flexión cadera con extremidad extendida. Pérdida de
alineamiento normal.

209
Etiología:
La principal causa es idiopática, sin embargo es la consecuencia común de las
diversas patologías tratadas anteriormente.

Radiología:
Se estudia inicialmente con radiografía AP de pelvis donde se puede encontrar:
disminución del espacio articular, osteofitos, hueso ebúrneo, esclerosis subcondral,
quistes subcondrales o geodas y deformidad en etapas avanzadas.

Tratamiento:
Conservador (Leves y Moderados):
Analgésicos, AINES y opiáceos ocasionales,
escalonado y aditivo asociado a un programa de
ejercicio guiado y pérdida de peso.
Quirúrgico (Severos): Consiste en el
reemplazo protésico total de cadera.

210
7.COXA SALTANS
La cadera en resorte o coxa saltans se define como una
sensación descrita por el paciente y objetivable al examen
físico de resalte en la región de la cadera, que puede en
algunos ser audible y potencialmente doloroso, al realizar
movimientos de flexo extensión.
Chasquido audible sin dolor hasta en un 60%, más
frecuente en mujeres entre 15-40 años, Frecuente en
deportistas de alto rendimiento y descrito hasta un 43%
en bailarinas de ballet
Historia clínica
ü “Click” audible en la cadera, que puede ser o no
doloroso.
ü Sensación de subluxación (banda iliotibial).
ü Molestias disminuyen con reposo y son de aparición
insidiosa.
Clasificación
Las causas de este síndrome se pueden clasificar en 3 grupos:
1. Intraarticulares.
2. Internas (Mediales)
3. Externas (Laterales)

1.- Intraarticulares
ü Causas: Cuerpos libres, Roturas — desprendimientos labrales, exostosis cabeza
femoral o acetabular y lesiones osteocondrales. Genera dolor y chasquido
Generalmente consecuencia de un traumatismo externo.
En atletas con actividades que requieren movimientos repetitivos y demandantes:
• Bailarinas, gimnastas, hockey, futbolistas, golfistas.

2.- Internas (Mediales)

ü Se produce cuando el tendón del iliopsoas pasa sobre la eminencia iliopectínea,
la cabeza femoral, una extensión ósea acetabular anterior o sobre una exostosis
en el trocánter menor.
ü Flexo-extensión a repetición: inflamación secundaria de la bursa iliopectinea
provoca el dolor y puede aumentar el chasquido
Sensación de chasquido en región inguinal al incorporarse, principalmente flexión
de cadera en actividad cotidiana.
Fenómeno de resalte ocurre cuando el tendón del iliopsoas se traslada desde la
posición lateral hacia medial.
3. Externas (laterales)
ü Roce de la cintilla ilio-tibial, o el borde anterior del glúteo mayor sobre el trocánter
mayor.
ü Cadera esta flexionada; cintilla por delante del trocánter. Cadera a la extensión,
tendón “salta” sobre el trocánter hacia posterior, produciendo el resalte.
ü Roce repetitivo puede conducir a una bursitis.
ü Paciente lo asocia al bajar y subir escaleras.

211
 El tipo mas frecuente es la coxa saltans externa, y su causa más frecuente es
idiopática, por predisposición anatómica. Existen otras causas más raras, por ej:
• ATC con mucho “offset” que corresponde a la distancia entre el centro
rotacional de la cabeza femoral protésica y la linea media de la pelvis.
• Fibrosis glútea, tras inyecciones intramusculares a repetición

Pruebas funcionales
• Coxa Saltans externa: Banda iliotibial:
Se evalúa en decúbito lateral con la cadera en extensión y rotación interna, la
rotación externa puede reproducir el resalto.
• Coxa saltans interno: Psoas iliaco:
Iniciando en extensión de rodilla se lleva a 30-45° de flexión la cadera, la
abducción y rotación externa pude reproducir el resalto o el dolor.
- Con flexión de 15-30° de la cadera y contra resistencia, se palpa la parte lateral
debajo del ligamento inguinal se puede reproducir el dolor.
Diagnóstico: Eminentemente CLÍNICO: Signos y síntomas referidos por el paciente.
ü Puede ser o no doloroso.
ü Se alivia con reposo.
ü Rx, TAC y RM (sólo para descartar alteraciones intraarticulares).

Test de evaluación de acortamiento banda ilio tibial: Ober test:

Con el paciente acostado en posición lateral sobre cadera sana, sostener la rodilla
y flexionar a 90 grados. Luego extiende y abduce unos 30º la cadera. Luego suelta el
apoyo en abducción de la rodilla manteniendo apoyo en la cadera con la otra mano,
generando aducción de la cadera por gravedad, si la rodilla no genera aducción
contactando la otra pierna, la prueba es positiva para acortamiento de la banda iliotibial.

Diagnósticos Diferenciales
• Desgarro de aductores, Bursitis del iliopsoas o trocanterianas, osteítis del pubis,
Fracturas por avulsión, lesiones del labrum acetabular, lesiones condrales de la
cadera, pinzamiento femoroacetabular, alteraciones genitourinarias, dolor
referido de la región lumbosacra, artrosis de cadera, sinovitis o infección en la
cadera o necrosis avascular de la cabeza femoral
Tratamiento:
ü Principalmente elongaciones musculares (Tto. conservador; recuperación 6-12
meses).
ü En casos agudos; reposo junto a calor local y AINES.
ü Muy doloroso: infiltraciones con corticoides en la bursa trocánterea y en la
bursa ilio-pectínea.
ü Educación del paciente en cuanto a la modificación de la actividad que realiza.
ü La cirugía se realiza solo en casos excepcionales.

212
BIBLIOGRAFÍA
1. A.D. Delgado Martinez, Cirugía Ortopédica y Traumatología, Editorial Panamericana, 2008.
2. AAOS - SECO, Monografía Problemas de Cadera en Ortopedia Infantil, 2010
3. Educación Médica Continua, Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, SCHOT, 2012
4. Educación Médica Continua, Epifisiolisis, SCHOT, 2012
5. John A. Herring, Tachdjian’s Pediatric Orthopaedics, Elsevier, 5th edition, 2014.
6. Harry K. W. Kim, Legg-Calvé-Perthes Disease, J Am Acad Orthop Surg 2010;18: 676-686.
7. Guía Clínica GES, Tratamiento Médico en personas de 55 años y más con artrosis de
cadera y/o rodilla leve o moderada, Gobierno de Chile, 2010.

213
18. Enfermedad Luxante de Cadera

1. INTRODUCCIÓN

2. CONCEPTOS

3. EPIDEMIOLOGÍA

4. FACTORES DE RIESGO

5. ANATOMÍA PATOLÓGICA

6. HISTORIA NATURAL

7. CLÍNICA

8. IMAGENOLOGÍA

9. TRATAMIENTO

10. ALGORITMO GES

214
 DISPLASIA DEL DESARROLLO DE CADERA

1. INTRODUCCIÓN:
La displasia luxante de cadera en desarrollo (DLC) es un término genérico que
describe un espectro de anormalidades anatómicas que pueden ser congénitas o
desarrollarse durante la infancia o la niñez. Estas anormalidades se producen por
interrupción del normal crecimiento de los elementos que forman las estructuras
anatómicas de la articulación de la cadera. No todas las caderas están luxadas al
nacimiento, sino que una parte de ellas se luxan en el periodo postnatal. Son los
casos de hipoplasia acetabular o subluxación. Se han descrito casos en que la
luxación se ha descubierto meses después de múltiples exploraciones normales
previas. En la literatura la terminología de luxación congénita de la cadera (LCC) ha
sido progresivamente reemplazada por el término DLC.
2. CONCEPTOS

Displasia: Alteración del crecimiento de las estructuras anatómicas de la cadera.

Cadera luxable: La cabeza femoral puede ser luxada y reducida del acetábulo sin dificultad.
Subluxación: la cabeza femoral no está reducida concéntricamente, pero existe un
contacto parcial entre las superficies articulares de la cabeza y el acetábulo en una
posición anómala (ascendida y lateralizada).
Luxación: No existe contacto entre las superficies articulares de la cabeza femoral y el
acetábulo. Existen dos tipos: la luxación teratológica que suele tener lugar en estadios
intrauterinos muy precoces en la semana 12 y en la semana 18, existiendo graves
deformidades tanto a nivel de la cabeza femoral como del cotilo y la luxación típica que
se produce en las cuatro últimas semanas de gestación cuando la articulación ya se ha
desarrollado por completo, estando la cabeza femoral dentro de la cavidad acetabular,
aunque es fácilmente luxable, pudiendo permanecer fuera al nacimiento.

2. EPIDEMIOLOGÍA:
Es una de las enfermedades ortopédicas más comunes. Afecta a un 0.1 a 3 % de
la población y su incidencia es de 1,5 a 20,7 por cada 1.000 nacidos vivos. En la mayoría
de los casos no se identifican factores de riesgo. El antecedente de uno o más de ellos,
aumenta significativamente la probabilidad de presentarla (12% RN femeninos con
presentación podálica. En Chile su incidencia se estima en 1 cada 500 a 600 recién
nacidos vivos (RNV), para las formas de subluxación y luxación. Si consideramos las
alteraciones leves del desarrollo de la cadera que se pesquisan por clínica y se confirman
por radiografía y/o ecografía, la incidencia llega al 2 a 3% de lactantes.
Si esta patología no se corrige en forma adecuada, causará discapacidad física
importante en la adultez. Hasta un 18% de las artroplastías totales de cadera en
mayores de 65 años son por secuelas de enfermedad luxante de cadera (con o sin
tratamiento).

215
4. FACTORES DE RIESGOS
• Género: es 4 a 7 veces más frecuente en mujeres
• Hiperlaxitud ligamentosa: esta condición se ha asociado con DLC cuando la laxitud es
un rasgo familiar. Se cree que es debido al paso de la placenta de las hormonas maternas
durante el embarazo que aumentan la elasticidad de los tejidos en la madre.
• Posición prenatal: presentación en podálica y rodillas en extensión.
• Oligohidramnios: hacen que se produzca una falta de espacio intrauterino que fuerza
la posición del feto aumentando la incidencia de DLC y otras complicaciones como
tortícolis congénita, pie zambo.
• Raza: existen razas que tienen una muy baja incidencia de DLC como son la raza negra
y la asiática y otras con una incidencia más elevada como son la caucásica y los indios
nativos americanos.
• Primogénito: tiene más riesgo de sufrir DLC.
• Embarazos múltiples

5. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Cadera subluxable: Cápsula articular laxa, ligamento redondo elongado y rodete
cartilaginoso hiperelástico
Cadera inestable luxable: Mayor distensión capsular, ligamento redondo alongado y
rodete evertido.
Cadera subluxada: Pérdida de esfericidad de la cabeza femoral, acetábulo más
aplanado y anteversión femoral marcada
Cadera luxada: Similar a la cadera subluxada pero más acentuado
Alteraciones de la anatomía
• Cápsula articular: Se distiende la parte superior y la parte inferior es estenosada por el
tendón del psoas lo que da la imagen del “reloj de arena” en la artrografía. Con el
tiempo la cápsula alongada se fija a la pelvis o a la cabeza femoral impidiendo la
reducción.
• Ligamento redondo: Se encuentra hipertrofiado y elongado bloqueando también la
reducción de la cabeza femoral. No aporta vascularización a la cabeza, al menos hasta
los 7 años.
• Rodete acetabular (limbo): Se hipertrofia el ligamento transverso oponiéndose también
a la reducción. La parte posterosuperior del cartílago trirradiado forma el limbo que es
empujado por la cabeza femoral lo que hace que se adelgace y puede invertirse dentro
de la articulación, interfiriendo en la reducción. El limbo no debe extirparse porque es
una componente importante en el crecimiento y desarrollo del acetábulo. Aunque se
interponga entre la cabeza femoral reducida y el acetábulo suele reducirse por sí mismo.
• Músculos: Se produce una contractura de los
aductores y de los glúteos así como una
retracción del psoas que se interpone a la
reducción.
• Extremidad proximal del fémur: Aumento la
anterversión femoral, aparición más tardía
del núcleo de osificación, cabeza
deformada.
• Acetábulo: Aumento de la anteversión
acetabular lo que produce inestabilidad de
la cadera en aducción y extensión. Si se
reduce con menos de 4 años no suele
desarrollarse displasia acetabular.

216
6. HISTORIA NATURAL
Cadera luxada:
Depende de dos factores fundamentales como son la lateralidad y la presencia o
no de falso acetábulo. Pacientes con luxación alta bilateral y sin falso acetábulo
presentan un buen rango de movimiento y sin dolor aunque desarrollaran hiperlordosis
y lumbalgia con el tiempo. Los pacientes que presentan un falso acetábulo presentarán
pérdida de movilidad y dolor por degeneración de este falso acetábulo.

Cadera subluxada:
Esto lleva a una degeneración articular rápida en todos los casos, normalmente
entre la tercera o cuarta década de la vida.

7. CLÍNICA:
Es esencial el diagnóstico precoz.
El diagnóstico de la DLC se basa en un
estudio clínico y en exploraciones
complementarias como la radiología
simple y la ecografía.
• Longitud de los miembros: para
descartar una dismetría por una
luxación alta unilateral.
• Test de Galeazzi: flexionar las caderas y las rodillas
manteniendo las plantas de los pies sobre la camilla y
apreciamos que la altura de las rótulas sea la misma,
para obtener la misma información que con la
dismetría.

• Test de abducción: se ha de comparar las dos caderas

en abducción y comprobar que es simétrica y no está
limitada (cuidado con las luxaciones bilaterales).

• Test de estabilidad
o Maniobra de Ortolani: colocando el pulgar sobre el
trocánter menor en la cara interna del muslo y el resto
de los dedos sobre el trocánter mayor se empuja la
cabeza femoral intentando reducir una posible
luxación, si notamos una sensación profunda, como un
“clunk”, es que la cadera estaba luxada y se ha
reducido. Para forzar la luxación previamente debe
aducirse y flexionarse la cadera.
ía 4to año de Medicina, 2017

217
 o Maniobra de Barlow: colocando la mano en la misma
posición que antes se realiza una maniobra intentando
luxar la cabeza femoral y si notamos la misma sensación
es que la cabeza femoral se luxa.

• Simetría de pliegues: Poco fiable. En la actualidad el

único pliegue que tiene valor es el inguinal

• Signo de Trendelemburg: se
observa desde detrás basculación del
tronco y los hombros al lado del sostén y
pelvis inclinada al lado opuesto. Se produce
por insuficiencia glútea.

• Descartar otras malformaciones que se asocian con la DLC como son:

o Tortícolis congénita
o Metatarso varo o aducto
o Luxación congénita de rodilla
o Pie zambo

218
8. IMAGENOLOGÍA
Radiografía simple: Es útil a partir de los 3 meses de edad y hemos de observar una serie
de líneas y marcas en la radiografía de pelvis anteroposterior. Ésta se debe tomar en
decúbito dorsal, con los miembros inferiores en extensión, paralelos, con una ligera
tracción, simétricos y con las rodillas al cenit (sin rotación interna). Se centra el haz de
rayos a una distancia estándar de 100 cm. Una proyección correcta tiene los bordes
superiores del isquión y del pubis a la misma altura. La altura entre la línea H y el pubis
(b) debe ser igual a la altura del agujero obturador (a).

Línea de Hilgenreiner: (Y-Y’) es una línea horizontal que une los dos cartílagos trirradiados.
Línea de Perkins: (P) línea perpendicular a la anterior y que pasa por el borde externo
del acetábulo. Línea tangente al acetábulo óseo: (C) partiendo del cartílago
trirradiado.
Índice acetabular: (CDY) es un ángulo que se forma entre la línea de Hilgenreiner y una
línea que une el cartílago trirradiado con la parte superior del acetábulo. Este ángulo
mide 30º como promedio al nacer. Se considera patológico (displásico) un ángulo mayor
de 36º al nacer y mayor de 30º a los 3 meses de edad. El ángulo acetabular disminuye
0,5º a 1º por mes aproximadamente, lo que indica que el acetábulo se sigue
desarrollando y que a los 2 años debe estar por lo menos en 20º.

219
Relación de la línea de Perkins con la
metáfisis femoral: La metáfisis (si aún no
ha aparecido el núcleo epifisiario) se
divide en tres porciones. Normalmente la
línea de Perkins debe cruzar la porción
media o externa. Si dicha línea cae por la
porción medial (interna) hay subluxación
y si cae más adentro, la cadera está >30º
luxada.

Arco de Shenton o arco cervico-

obturatriz: (S-S’) al prolongar la línea
curva que sigue el borde inferior del
cuello femoral, debe seguir en forma
armónica con el borde superior del
agujero obturador. Si este arco está
quebrado es signo de ascenso de la
cabeza femoral.

Núcleo de osificación de la
cabeza femoral: se relaciona su
ubicación con la línea de Perkins
y la línea de Hilgenreiner. Estas 2
líneas forman 4 cuadrantes en el
acetábulo y el núcleo debe estar
ubicado en el cuadrante infero
interno (procedimiento de
Ombredanne). El núcleo de la
cabeza femoral aparece
habitualmente entre los 4 y 6
meses. Se habla de retraso en su
aparición, cuando no es visible a
los 10 meses de vida. Si eso
ocurre se debe investigar la causa.

220
Triada de Putti (luxación o subluxación)
• Hipoplasia del núcleo
• Desplazamiento externo de la parte superior del fémur
• Mayor oblicuidad del techo cotiloideo (ángulo acetabular aumentado)

Ecografía:
La ecografía debe practicarse con el RN o lactante en decúbito lateral y la cadera
en 30- 40º de flexión. Se busca obtener un plano estándar para el análisis, el cual
muestra: el borde inferior del ileon, el borde medio del techo (punto central de la ceja
cotiloidea) y el labrum acetabular. Es importante considerar que este examen es equipo
y operador dependiente y que cuando el núcleo de osificación de la cabeza femoral es
grande obstaculiza el paso de las ondas sonoras y no se puede hacer un buen análisis
de los hallazgos. Se trazan líneas y ángulos:
• Línea base: vertical levantada desde el punto más alto de la ceja y paralela a la tabla
externa del íleon.
• Línea del techo acetabular: desde el borde inferior del ílion, cerca del cartílago
triradiado en forma tangencial al techo óseo.
• Línea del techo cartilaginoso: desde la ceja ósea hasta el punto medio del labrum.
• Ángulo alfa (α): formado por la línea de base y la del techo acetabular (N >60°, indica
el tipo de cadera).
• El ángulo beta (β): formado por la línea de base y la línea del techo cartilaginoso
(N<55°, diferenciación fina y el techo cartilaginoso).

221
Clasificación ecográfica de Graf

Tipo Ángulo α Ángulo β Descripción Tratamiento

I >60° <55° Normal Ninguno
II 43-60° 55-77° Retraso de Discutido
osificación
III <43° >77° Lateralización Arnés de Pavlik
IV No medible No medible Luxación Pavlik vs reducción
cerrada o abierta

9. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es lograr y conservar una reducción concéntrica y
estable de la cadera. El potencial de remodelación del RN permite un desarrollo óptimo
de la cadera al mantener una posición que favorezca la reducción de la cadera (flexión
y abducción). El diagnóstico precoz es esencial para un tratamiento oportuno. El
tratamiento se determinará a partir de la edad del paciente y la afectación articular.

Tratamiento Ortopédico:
Los tratamientos que han demostrado efectividad son: correas de Pavlik, cojín
de Frejka, botas de yeso con yugo en abducción, calzón de yeso en posición humana,
tracción de partes blandas con abducción progresiva. Actualmente se prefiere el uso de
las correas de Pavlik al tener menores complicaciones que el cojín de Frejka según
estudios, a pesar de que ambos tienen altas tasas de éxito.

222
 Pavlik proporciona movilidad en la zona de seguridad de Ramsey (flexión cadera
80-100°, evitando aducción >35º y abducción >75º), permitiendo una higiene y
adecuado manejo del niño. Las botas de yeso con yugo y el yeso en posición humana
se usan como medida post-operatoria o por poca tolerancia a la correas de Pavlik o
fracaso de éstas. El doble o triple pañal no es efectivo. Las correas de Pavlik se colocan
de 4 a 6 semanas, durante 24 horas al día, con vigilancia periódica (cada 2-3 días y
semanal, a las 6 semanas en intervalos de 2-3 semanas). La duración del tratamiento es
aproximadamente el doble de la edad del paciente en el momento del tratamiento,
aunque debe individualizarse según el caso. Si no se consigue reducción en 3 semanas
hay que considerar otro tipo de método.

Complicaciones:
• Necrosis ósea avascular (hasta un 28%): su incidencia aumenta en relación a la
severidad del compromiso articular.
• Parálisis del nervio femoral y Sub-luxaciones y la inestabilidad medial de rodilla (raras):
uso inadecuado de órtesis.

Tratamiento Quirúrgico:
Sus indicaciones son el fracaso y/o diagnóstico tardío. Dependiendo del caso se
utilizarán técnicas como: tenotomías de los aductores, tenotomía de psoas, reducción
quirúrgica, osteotomía femoral, osteotomías del hueso iliaco. La rehabilitación post-
operatoria se centra en recuperar la movilidad de cadera y rodilla, manejar el dolor y
disminuir los tiempos de recuperación funcional.

Complicaciones:
• Anestésicas
• Infecciosas
• Necrosis avascular
• Falla en la reducción
• Displasia residual
• Artrosis a largo plazo

223
224
10. RECOMENDACIONES ALGORITMOS DE DIAGNOSTICO Y MANEJO GUÍA GES
2010

225
226
227
BIBLIOGRAFÍA

1. Guía Clínica GES, Displasia luxante de caderas, Gobierno de Chile, 2010.

2. A.D. Delgado Martinez, Cirugía Ortopédica y Traumatología, Editorial Panamericana, 2008.
3. AAOS - SECO, Monografía Problemas de Cadera en Ortopedia Infantil, 2010.
4. Educación Médica Continua, Displasia de Caderas, SCHOT, 2012.

228
19. Rodilla Traumática Aguda y Lesiones
Ligamentarias de la Rodilla

I. Definición de conceptos

II. Anatomía

III. Diagnóstico

a. Anamnesis

b. Examen Físico

c. Imagenología

IV. Manejo general en urgencia

V. Lesiones específicas

1. Lesión de meniscos

2. Lesión de ligamentos cruzados

3. Lesión de ligamentos colaterales

4. Lesiones osteocondrales

VI. Referencias

229
Definición
Se define como Rodilla Traumática Aguda a toda lesión ocasionada al someter la
articulación de rodilla a fuerzas traumáticas forzadas, excluyendo fracturas mayores, que
tienen como denominador común de gran impotencia funcional, aumento de volumen y
hemartrosis.
Estructuras lesionadas
• Ligamentos externos o colaterales
– Ligamento colateral medial, ligamento colateral lateral, ligamento patelofemoral
• Ligamentos internos o centrales
– LCA, LCP
• Tendones
– Rotuliano, cuadricipital, bíceps femoral
• Meniscos
• Cartílago: fractura osteocondral
• Hueso
– Contusión ósea, edema traumático
Las lesiones ligamentosas de la rodilla son muy comunes dentro de la consulta
traumatológica habitual. Son más frecuentes durante la segunda y tercera década de la vida,
con predominio por el sexo masculino de 2:1. Muchas se relacionan con la actividad deportiva,
aunque últimamente han aumentado las lesiones severas producto de accidentes de alta
energía.

Anatomía
Los ligamentos de la rodilla estabilizan esta articulación, intrínsecamente inestable entre
el fémur y la tibia, junto con la ayuda de las demás estructuras capsulares, tendinosas y los
meniscos. Esto permite un rango fisiológico de movimientos de flexo-extensión, rotación,
abducción y aducción. Cuatro ligamentos mayores conforman la estructura de soporte
principal:
Ligamento cruzado anterior (LCA):
Es el límite principal (85%) contra la traslación anterior de la tibia con respecto al fémur,
restringe la hiperextensión de la rodilla y secundariamente tiene un rol en la estabilidad varo-
valgo y rotatoria.

Ligamento cruzado posterior (LCP):

Es el principal soporte (95%) contra la traslación posterior de la tibia con respecto al fémur, y
es considerado el principal estabilizador de la rodilla por su gran resistencia a la tracción (el
doble del anterior) y por su ubicación en el eje de flexo-extensión y rotación de la rodilla.
También posee un rol secundario en la estabilidad varo-valgo.
Ligamento colateral medial (LCM): Es el principal soporte contra la angulación en valgo, y
junto con el LCL restringen la rotación axial de la tibia con respecto al fémur.
Ligamento colateral lateral (LCL): Es el soporte principal contra la angulación en varo.

230
Diagnóstico
Anamnesis:
Es importante tomar en cuenta la edad del paciente, ya que este tipo de lesiones es
más frecuente en la edad media de la vida, la actividad de éste y el mecanismo lesional. Un
cuidadoso interrogatorio puede dilucidar la posición exacta de la rodilla al momento de la
lesión y sospechar la estructura lesionada.
Mecanismos de lesión: se pueden agrupar en tres: varo-valgo, traslación, rotación
Síntomas: dolor, aumento de volumen, bloqueo, inestabilidad, impotencia funcional.
Además, evaluar si corresponde a una causa deportiva (como rugby, fútbol, ski,
bicicleta o moto) o no deportiva (como accidente de tránsito o caída de altura) ya que
también nos pueden orientar a las estructuras lesiones y otras lesiones asociadas.

Examen físico:
Lo más constante es la hemartrosis, por lo que hay que evaluar las diferentes causas
de hemartrosis
• Observación: aumento de volumen, lesiones en piel, deformidades y marcha
• Palpación: temperatura, derrame (test del témpano), puntos dolorosos en estructuras
anatómicas específicas.
• Rango de movilidad: Activa y pasiva

Pruebas específicas:
1.- Bostezo (inestabilidad en varo y valgo): Evalúa LCM y LCL.

231
2.- Lachman: Evalúa LCA

Es positivo cuando: sensación tope negativa más traslación anterior con rodilla en 30˚, se
compara con la contralateral.

3.- Cajón anterior: Evalúa LCA

4.- Pivot Shift: Evalúa lesión del LCA

Se sujeta la pierna del paciente, se pide que se relaje, se extiende y rota a interno, se inicia
flexión aplicando valgo. A los 30 - 40 ° de flexión se produce reducción palpable o audible

5.- Cajón posterior: Evalúa LCP

232
6.- Lachman posterior: Evalúa LCP

Sensacion tope negativa, más traslación posterior, se compara con la contralateral.

7.- Test de aprehensión: Estabilidad rotuliana

8.- Palpación de la interlínea: Evalúa meniscos. Buscar

sensibilidad a la presión

9.- McMurray: Evaluación de meniscos

Decúbito supino, cadera flectada en 90º, se sujeta el talón con
una mano, se hace flexión en más de 90º. La otra mano en la
rodilla con los dedos en la interlínea. El pie es llevado desde una
posición en abducción y rotación lateral hacia una en aducción
y rotación medial se repite en varios ángulos entre la flexión
total y los 90º.
Es positivo cuando: dolor, bloqueo, chasquido.

233
10.- Prueba de compresión de Appley

a.- Decúbito prono con Flexión de la pierna en 90º. Se comprime ambos meniscos entre el
cóndilo y el platillo. Se realiza rotación medial y lateral.
b.- Decúbito prono con Flexión de la pierna en 90º. Se distrae al cenit. Se realiza rotación
medial y lateral. Disminuye presión meniscos, Tira los ligamentos
11.- Prueba de Steinman:

Sentado, con las piernas colgando y rodillas flectadas en 90°. Se toma el pie y hace rápida
rotación tanto lateral como medial.

Imagenología:
1.- Radiografía: Proyecciones antero posterior, lateral, axial de rótula y visión de túnel
intercondíleo. Principalmente nos sirven para descartar fracturas asociadas (de platillos tibiales
o de espinas tibiales por ejemplo). Además podemos encontrar algunos signos característicos
de ciertas lesiones ligamentosas:

Fractura de Segond:
Corresponde a una avulsión de la cápsula lateral en el platillo
tibial externo, asociada a rotura del LCA.

234
 Signo de Pellegrini-Stieda:
Calcificación del LCM, usualmente
cerca de su inserción femoral,
resultante de una injuria crónica de
éste.

2.- TAC: Sólo en caso de sospecha de fractura que no sea evidente en la radiografía
3.- RNM: tomar este examen de forma diferida una vez maneja el cuadro agudo. Gold
para diagnóstico de lesión meniscal o de ligamento.

Manejo general:
• Artrocentesis : Clave ante la presencia de derrame articular. Precisar cantidad y características.
Objetivar la hemartrosis así como es la presencia de gotas de grasa sugerente de compromiso
óseo asociado.
• Reducción del bloqueo de rodilla, si es que está presente
• Rodillera simple
• Descarga con dos bastones
• RICE
• Analgesia
• Control para tratamiento definitivo

1.- Lesiones meniscales:

Las características del accidente casi siempre son las
mismas: Brusco, rápido, casi instantáneo.
Generalmente violento.
Actúa de tal modo, que es la rodilla la que soporta directamente toda la fuerte
presión del traumatismo.
Sorprende a la articulación en algunas de las siguientes situaciones
• Rodilla en semiflexión; soporta fuertemente el peso del cuerpo con la pierna en valgo y con
rotación externa; pie fijo en el suelo. Es el mecanismo más frecuente y típico en la clásica
"trancada" del jugador de fútbol.
• Rodilla en semiflexión, cargando el peso del cuerpo, con pierna en varo y rotación interna.
• Rodilla en hiperflexión y soportando todo el peso del cuerpo, se provoca una brusca extensión
de la articulación. Es el caso en que una persona que, encontrándose "en cuclillas", se incorpora
bruscamente, apoyándose en el pie fijo contra el suelo y generalmente con la pierna en una
posición de valgo.
• Rodilla en hiperextensión forzada y violenta. En el caso del futbolista que da un puntapié en
el vacío.

235
 En todas estas circunstancias, el cóndilo femoral ha girado a gran velocidad, se desplaza en
sentido antero-posterior y rotando hacia afuera o adentro, ejerce una violenta compresión
sobre el platillo tibial interno o externo, atrapando o traccionando al menisco, entre
superficies articulares.

Clínica:
Derrame articular, dolor, sensación de bloqueo articular, claudicación, edema, limitación
funcional. McMurray (+), Test de Appley (+), Test de Steinman (+), dolor en interlínea.
Imágenes:
Solicitar radiografía en proyecciones antero-posterior, lateral y axial de rótula, por lo general
no encontraremos alteraciones y diferir la RM para el estudio definitivo.
Manejo inicial:
Con derrame (+), realizar artrocentesis que producirá alivio de los síntomas y nos permitirá
evaluar las características del líquido (sangre, estrías grasas, citrino, etc)
Con bloqueo articular: tracción de la extremidad y simultáneamente maniobras de rotación
de la rodilla, sea en varo o valgo de la pierna, abriendo el espacio articular correspondiente.
Rodillera simple, descarga con dos bastones, hielo local, pierna en alto, analgesia y control en
7 a 10 días.

2.- Lesión de ligamentos cruzados.

Clínica: Sensación de “rotura de algo” e inestabilidad.
Es más frecuente encontrar el test de Lachman (+) en el momento agudo y cajón
anterior o posterior es una segunda evaluación
Manejo LCA:
No quirúrgico: AINES y terapia física pueden ayudar a disminuir el dolor e inflamación
articular, mejorando la movilidad. Es recomendado para todos los pacientes, previo a la
reconstrucción, lo que reduce la rigidez postoperatoria y acelera la rehabilitación. Para
pacientes en que sólo se opta por esta modalidad, el tratamiento consiste en fortalecimiento
muscular, en especial del cuádriceps con ejercicios en cadena cerrada y el retorno gradual a la
actividad deportiva. Se han diseñado braces funcionales que limitan la traslación anterior de
la tibia para este tipo de pacientes, con resultados muy variables.
Quirúrgico: es el manejo definitivo. Se realiza reconstrucción ligamentosa con diversas
técnicas.
Depende de la demanda funcional del paciente.
Manejo LCP:
No Quirúrgico: En agudo, lesiones aisladas se manejan con férula de rodilla en
extensión hasta que disminuya el dolor (con la ayuda de reposo, hielo local y AINES) seguido
de movilización lo más precoz posible, efectuando ejercicios de fortalecimiento de cuádriceps
en cadena abierta. El uso de braces no ha mostrado ser efectivo. El seguimiento a largo plazo
de lesiones aisladas con tratamiento no operativo ha mostrado resultados satisfactorios,
aunque existen algunos estudios que lo asocian a mayor desarrollo de cambios degenerativos
comparado con el tratamiento quirúrgico. Por lo tanto, estaría recomendado para lesiones
aisladas asintomáticas del LCP con laxitud posterior mínima o moderada.
Quirúrgico: Está reservada para lesiones sintomáticas aisladas del LCP o con injuria
ligamentosa combinada.

236
3.- Lesión de los ligamentos colaterales:
a) LCM: Son lesiones muy comunes, principalmente por estrés en valgo forzado de la rodilla. Es
importante determinar el grado de inestabilidad en valgo de la rodilla y si es a 30º o 0º, porque esta
última se asocia a lesiones combinadas cápsulo-ligamentosas.
El diagnóstico es clínico generalmente, aunque la RM nos puede ayudar a descartar
lesiones asociadas.
Manejo:
No Quirúrgico: Recomendado para todas las lesiones aisladas del LCM. Consiste en
estabilización con rodillera con barras laterales, hielo local, AINES y reposo hasta que el dolor
disminuya, seguido de movilidad precoz y marcha a tolerancia.
Quirúrgico: reservado para lesiones combinadas con LCA con gran inestabilidad en
valgo o lesiones crónicas que no responden a tratamiento conservador.
b) LCL: Estas lesiones son menos comunes que las del LCM. Se evalúan según la estabilidad en varo a
0 y 30º. Injurias aisladas son menos comunes que en combinación con lesiones del complejo
posterolateral o ligamentos cruzados. El manejo dependerá de la asociación con otras lesiones.

4.- Lesiones osteocondrales:

Clínica: Son en general asintomáticas a no ser que se asocien a una lesión de hueso subcondral
que entonces presentan dolor, disfunción articular y derrame. También pueden manifestarse
con bloqueo articular. El derrame puede ser hemartrósico en la lesión aguda o citrino en
aquellas crónicas
Imágenes: la lesión condral propiamente tal no se ve a la radiografía, a menos que fuera un
fragmento de gran tamaño que se ve como un sacabocado o un cuerpo libre intraarticular.
La RM evalúa los fragmentos condrales desplazados y el tamaño de la lesión.
Manejo: Pie en el alto, hielo local, vendaje funcional o descarga con dos bastones. Control para
probable resolución quirúrgica.

Referencias
1.- Browner BD, Jupiter JB, Levine AM, Trafton PG. Skeletal Trauma. 3ª ed.
Estados Unidos:Saunders;2003
2.- Gregory C. Fanelli, Management of Complex Knee Ligament Injuries. J Bone Joint Surg
Am. 2010;92:2235-2246.

237
20. Fracturas Alrededor de la Rodilla

I. FRACTURA DE FÉMUR DISTAL

o Definición
o Incidencia
o Consideraciones anatómicas
o Clínica
o Imágenes
o Clasificación
o Manejo

II. FRACTURA DE PATELA

o Anatomía
o Clínica
o Imágenes
o Clasificación
o Manejo

III. FRACTURA DE PLATILLOS TIBIALES

o Anatomía
o Clínica
o Imágenes
o Clasificación
o Manejo

IV. REFERENCIAS

238
I. FRACTURAS DE FÉMUR DISTAL
Definición
Fracturas que ocurren supracondíleas y/o intercondíleas, no se consideran aquellas que
son diafisiarias distales.

Incidencia
Corresponden al 4 a 7% del total de las fracturas. Su incidencia ha ido en aumento
debido a la mayor cantidad de gente que practica deportes y actividades de alto riesgo.
Existen dos grupos de pacientes con mayor incidencia: pacientes jóvenes involucrados en
accidentes de alta energía y mujeres mayores con mecanismos de baja energía.
Consideraciones anatómicas
Las fracturas supracondíleas debido a las fuerzas musculares del cuádriceps hacen que
la diáfisis se desplace en extensión y los cóndilos traccionados por los gastrognemios en
flexión; además de un acortamiento significativo. Cuando a esto se le suma un rasgo
intercondíleo hay que sospechar un proceso de rotación de los cóndilos sumado a lo anterior.
Son importantes estás consideraciones ya que si se logra una reducción sólo con
tracción, es muy difícil mantenerla y en muchas ocasiones en necesaria la intervención
quirúrgica para desrotar los cóndilos.

Hay que recordar que el fémur tiene un eje mecánico y uno anatómico y que con la
superficie articular de la rodilla tiene un pequeño valgo con un ángulo de 7 a 9º.
Además, los cóndilos femorales tienen una forma trapezoidal, siendo más anchos en la
parte posterior.

239
Clínica
Lo primero es siempre considerar que la gran mayoría serán pacientes envueltos en
accidentes de alta energía, por lo que el primer paso en urgencia es la reanimación (ABCDE).
Considerar el mecanismo de lesión y buscar lesiones asociadas que pueden comprometer la
vida o la extremidad.
El paciente se presentará con dolor, impotencia funcional, incapacidad de cargar peso,
gran aumento de volumen y en ocasiones deformidad evidente.
Evaluar la existencia de fractura expuesta (que se observan hasta en un 20% de los
casos), examen neurovascular, sospechar que la arteria femoral se encuentra muy cercana a la
diáfisis del fémur y la arteria poplítea puede haberse dañado sobre todo si la fractura se asocia
a una luxación de rodilla.
Existen tres situaciones en las que nos encontramos frente a un trauma complejo de
rodilla:
o Fractura supra o intercondílea de fémur más una fractura de tibia proximal
(rodilla flotante)
o Fractura supra o intercondílea abierta o cerrada tipo III
o Luxación de rodilla
Son una urgencia, requieren manejo interdisciplinario y el traslado a un centro de
trauma.

Imágenes
1.- Radiografía:
Por lo general con las proyecciones anteroposterior y lateral se logra hacer el
diagnóstico y aproximarse a la clasificación. En algunas situaciones ayuda realizar radiografías
con tracción, pero por lo general son mal toleradas por el paciente.
Se recomienda tomar radiografías de la pelvis, de la rodilla y de todo el fémur ya que
éstas lesiones se asocian a fracturas de cadera, pelvis, acetábulo.
2.- Tomografía computada (TAC):
Es útil para hacer la planificación quirúrgica, sobre todo en fracturas con compromiso
articular. Ayuda a evaluar posibles cuerpos libres intraarticulares.
3.- Resonancia magnética:
No es de mucha ayuda en estos casos, a menos que se sospeche una luxación de rodilla
que requiera evaluar el componente ligamentario.

Clasificación
La más utilizada es la clasificación de
la AO Tipo A: Extraarticular
A1: Fracturas supracondílea de dos
fragmentos
A2: Fractura metafisiaria en cuña
A3: Fractura supracondílea conminuta

240
Tipo B: Unicondilar
B1: Fractura sagital del cóndilo lateral
B2: Fractura sagital del cóndilo medial
B3: Fractura coronal (fractura de Hoffa)

Tipo C: Bicondilar
C1: Fracturas supracondíleas sin conminución en la
metáfisis en T o Y
C2: Fractura supracondíleas con conminución en la
metáfisis
C3: Fractura supra o intercondílea conminuta

Manejo
Objetivos:
• Restauración anatómica de la superficie articular.
• Reducción del componente metafisiario a la diáfisis femoral y restauración del eje axial, largo
y rotación de la extremidad.
• Fijación estable.
• Movilización precoz.

Tratamiento conservador:
No se recomienda realizar reducción cerrada e inmovilización con yeso, ya que las
fuerzas musculares hacen de esta fractura inestable y difícil de mantener reducida sólo con
yeso.
Tratamiento quirúrgico:
Como primer paso y si el paciente no tiene criterios de cirugía inmediata se puede
realizar una fijación transitoria ya sea con fijación externa o un sistema de tracción
transesquelética, que mantendrá el largo de la extremidad y ayudará en el manejo de partes
blandas y esperar el momento de la cirugía definitiva. Para la fijación definitiva se utilizan
placas que logren una reducción anatómica de la superficie articular y una buena estabilización
de la metáfisis con la diáfisis; y también se pueden utilizar un clavo intramedular.

241
II. FRACTURA DE PATELA
Anatomía
La patela se encuentra profunda a la fascia lata y a las fibras tendinosas del recto
femoral. Es plana y su base es la porción más proximal. Está en contacto con el fémur en su
región posterior al articular con la tróclea femoral y lo hace a través de dos facetas y una
cresta que las divide.
Es un componente fundamental en el mecanismo extensor de la rodilla. En este
mecanismo confluyen gran cantidad de estructuras. Hacia proximal tenemos el tendón del
cuádriceps con sus cuatro porciones. En las porciones laterales encontramos el retináculo lateral
y medial compuesto por la cápsula articular, la tracto iliotibial, componentes laterales y
mediales del cuádriceps y los ligamentos femoropatelares lateral y medial. Finalmente hacia
distal participa el tendón rotuliano uniendo la patela a la tibia en el tuberosidad anterior de
la tibia
Clínica
Se describen mecanismos directos o indirectos por tracción de aparato extensor. Evaluar
partes blandas, buscando lesiones que hagan sospechar una fractura expuesta.
Nos encontraremos con un paciente con dolor, aumento de volumen significativo. En
algunas ocasiones se puede palpar un defecto entre los dos fragmentos de la patela. Gran
hemartrosis.
Dependiendo el tipo de fractura el mecanismo extensor estará conservado o no, para
esto se le debe pedir la paciente que eleve la extremidad completamente extendida o que
extienda la rodilla desde los 90º de flexión.
Imágenes
1.- Radiografía: se toman proyecciones anteroposterior, lateral y axial de rótula. Por lo general
con estas proyecciones se logra hacer el diagnóstico.
2.- TAC: no es necesario, a menos que la radiografía sea negativa y la clínica indique hacia una
fractura que podría estar oculta (sin desplazamiento).
3.- Resonancia magnética: su uso se limita al estudio del aparato extensor, en busca de
lesiones de éste o sospecha de luxación rotuliana con lesión del retináculo.

Manejo
Objetivos:
o Restauración de la superficie articular.
o Preservación de la fuerza de extensión.
o Estabilidad de la articulación.
o Preservación de la movilidad completa.
o Evitar complicaciones.

Tratamiento conservador:
Se podría realizar un manejo no quirúrgico ya sea con yeso tipo rodillera o inmovilizador
largo de rodilla a aquellos pacientes que: tengan una fractura con un desplazamiento articular
<2mm, que la fractura no se desplace en flexión y que tenga la posibilidad de realizar una
extensión activa (mecanismo extensor indemne).

242
Tratamiento quirúrgico:
Pacientes que no cumplan con las características anterior
deben ser intervenidos. El método más utilizado es aquel que
utiliza el principio de tirante, donde se utiliza la fuerza tensil de
la extensión para realizar compresión en la zona de fractura.
Cuando lo conminución es significativa y no se logra una
adecuada congruencia de los fragmentos se puede realizar una
patelectomía parcial o total, siempre teniendo en consideración
la función fundamental de la patela en el mecanismo extensor.

III. FRACTURA DE PLATILLO TIBIAL

Anatomía
Los platillos tibiales lateral y medial articulan con los cóndilos femorales y entre éstos
se encuentra una zona no articular que contiene la espinas tibiales; además es la zona de
inserción distal de los ligamentos cruzados.
Algunos hitos anatómicos son: la tuberosidad anterior de la tibia que se encuentra en
la región anterior, central y aproximadamente 2 a 3cm bajo la línea articular, la banda iliotibial
que llega a insertarse en el tubérculo de Gerdy en la tibia y la cabeza del peroné en cara
lateral.
Cada platillo está cubierto por una estructura fibrocartilaginosa con forma de semiluna,
los meniscos.

Clínica
El mecanismo de acción se puede identificar por lo general en alguno de los siguientes:
• Una fuerza directa contra la región medial (lesión en valgo, por ejemplo por golpe de un
parachoque en un atropello) o lateral (lesión en varo).
• Lesión axial (caída de altura).
• Flexión-extensión.
En paciente jóvenes por lo general corresponden a lesiones de alta energía por lo que
el primer acercamiento debe ser la reanimación (ABCDE), luego descubrir si corresponde a una
fractura expuesta y el compromiso de partes blandas, buscando lesiones neurovasculares.
El paciente se presentará con dolor, impotencia funcional, incapacidad para cargar
sobre esa extremidad, hemartrosis e incluso inestabilidad de la rodilla si se asocia a lesión de
estructuras ligamentarias.

243
Imágenes
1.- Radiografías:
Se deben tomar proyecciones anteroposterior, lateral y oblicuas en rotación interna y
externa.
Por lo general con esto seremos capaces de hacer el diagnóstico y aproximarnos a la
clasificación.
2.- TAC:
Es importante realizarla sobre todo en paciente que serán intervenidos
quirúrgicamente ya que nos permite evaluar de forma más certera los rasgos de fractura y el
compromiso articular. Cambia la clasificación en un 25% de los casos y con esto el plan
quirúrgico
3.- Resonancia magnética:
En algunos centros se toma de rutina para evaluar el estado de los meniscos y otras
estructuras ligamentarias que puedan haberse comprometido y así hacer la planificación pre
operatoria de forma más certera.
4.- Angiografía:
La cercanía con los vasos poplíteos y la asociación con inestabilidad de rodilla por las
lesiones ligamentarias nos deben mantener alertas frente a daños vasculares

Clasificación
1.- Schatzker:
Actualmente la más utilizada, a medida que aumenta la numeración se relaciona con
que aumenta la energía recibida, aumenta en severidad la fractura y empeora el pronóstico:
Tipo I: Fractura del platillo lateral en cuña
Tipo II: Fractura del platillo lateral tipo cuña más depresión de la
superficie articular Tipo III: Fractura del platillo lateral tipo depresión de
la superficie articular
Tipo IV: Fractura del platillo
medial Tipo V: Fractura
bicondilar
Tipo VI: Fractura de la superficie articular y de la metáfisis que separa esta última de la
diáfisis

244
Manejo
Objetivos
- Descompresión y preservación de los tejidos blandos.
- Reconstrucción de las superficies articulares.
- Restitución de los ejes mecánicos normales.
- Movilización precoz.

Tratamiento Inicial:
Evaluación y manejo inicial de acuerdo con los protocolos del ATLS. Fundamental
constatar status neurovascular distal y condición de partes blandas. Se puede realizar
inmovilización con yeso o valva tipo rodillera. En caso de lesiones con gran desplazamiento
considerar uso de férula de Thomas. Traslado a centro de la especialidad.
Tratamiento conservador:
Está indicado en escalones articulares menores a 2mm, que no exista inestabilidad axial,
rodilla estable en extensión máxima, sin desviación en varo o valgo, osteoporosis grave
(relativo), contraindicaciones locales y generales para la cirugía.
Se puede utilizar tracción de la extremidad durante un corto período de tiempo, luego
inmovilización también abreviada y luego movilización precoz con una órtesis de protección,
iniciar marcha con carga mínima a tolerancia y a las 6 semanas comenzar carga progresiva.

Tratamiento quirúrgico:
Es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos. Es clave la elección del
momento quirúrgico en función del estado general del paciente y el status de partes blandas.
Existen algunas indicaciones en que la resolución constituye una urgencia quirúrgica:
o Lesión vascular.
o Síndrome compartimental.
o Fracturas abiertas.
o Luxación con gran desplazamiento.
o Rodilla flotante.
o Politraumatizado.

En todas las demás situaciones la cirugía puede diferirse al momento indicado, en

fracturas muy conminutas o inestables puede ser necesario utilizar un fijador externo, que
permitirá mantener la longitud y el eje de la extremidad mientras, por ejemplo, se recuperan
las partes blandas.
Finalmente, la cirugía definitiva debe lograr una congruencia articular anatómica, y por
lo general se utilizan placas y tornillos.
Referencias
Browner BD, Jupiter JB, Levine AM, Trafton PG. Skeletal Trauma. 3ª ed. Estados Unidos:
Saunders;2003
Rüedi PT, Murphy WM. AO Principles of fracture management. Stuttgart y Nueva York: AO
publishing; 2000

245
21. Lesiones Traumáticas del Tobillo
FRACTURA DE TOBILLO
Las lesiones traumáticas de tobillo constituyen una de las principales causas de
consulta en los servicios de urgencia del país, por lo que es muy importante para los
médicos generales el saber identificarlas, el manejo inicial de ellas y su correcta derivación.
La incidencia ha ido en aumento en el último tiempo, presentando un patrón bimodal
donde la población joven presenta lesiones por alta energía y la población mayor presenta
lesiones por accidentes de baja energía, destacando una mayor incidencia en las mujeres.
La mayoría de las fracturas corresponde a fracturas unimaleolares aisladas llegando a
comprender 66% del total. De estas el maléolo lateral es el más frecuentemente
comprometido. Las bimaleolares corresponden a 25% de los pacientes siendo las trimaleolares
sólo 7% del total.
Las fracturas expuestas son raras, llegando solo a un 2% de las lesiones de tobillo.

I.- ANATOMÍA
El tobillo es una articulación compleja formada
por los extremos distales de la tibia y la fíbula y el
extremo proximal del talo. Corresponde a una
articulación sinovial de tipo gínglimo.
La superficie articular de la tibia es cóncava en
el sentido anteroposterior y mediolateral y es más
ancha en su porción anterior. Por medial se continúa
con el maléolo interno o medial, el que se articula con
el talo por medial. El maléolo externo o lateral o
fibular se extiende distalmente más que el interno
(aprox. 1 cm) y se encuentra ligeramente posterior a
éste, articulándose con el talo por lateral. La
superficie articular de la tibia se denomina plafond
tibial y junto con el maléolo lateral forman la mortaja
en la que se ajusta congruentemente al talo. Además,
la tibia en su zona posterior presenta un 3er maléolo
llamado maléolo posterior también involucrado en
ciertos patrones de fracturas de mayor energía.

246
 El talo posee una cara superior convexa que es más ancha en su porción anterior y se
denomina tróclea.

Los extremos distales de la tibia y la fíbula forman la mortaja, en la cual se encaja la

tróclea del talo y lo mantienen sujeto cuando se balancea en los movimientos de la
articulación.
Como la tróclea es más estrecha por posterior, cuando se produce la flexión plantar, se
produce cierta inestabilidad de la articulación, es por esto que en esta posición se producen la
mayoría de las lesiones del tobillo.
La estabilidad del tobillo está dada por la configuración de la mortaja y por los
ligamentos que se constituyen en tres grupos:
1. Complejo ligamentario sindesmal.
2. Complejo ligamentario colateral medial.
3. Complejo ligamentario colateral lateral.

El complejo sindesmal o tibiofibular inferior mantiene los extremos distales de la tibia y

la fíbula unidos. Su función consiste en resistir fuerzas axiales, rotatorios y de torsión. Los
ligamentos que la constituyen son 5:
• Ligamento tibiofibular anteroinferior: Se inserta en la tibia en el tubérculo de Tillaux-
Chaput.
• Ligamento Tibiofibular posteroinferior: Se inserta en la tibia en el triángulo de
Volkmann. Tiene 2 fascículos: Uno del mismo nombre y el otro es el ligamento
transverso (de por si considerado un ligamento solo).
• Ligamento interóseo.
• Membrana interósea.

247
 El complejo ligamentario colateral lateral está
formado por:
1. Ligamento fibulotalar anterior.
2. Ligamento fibulotalar posterior.
3. Ligamento fibulocalcáneo.

El complejo ligamentario colateral medial está formado por el ligamento

deltoídeo que se compone de un fascículo superficial y uno profundo, más resistente. 4
son las porciones que conforman el ligamento deltoídeo:
- Superficial: Tibiocalcáneo / tibionavicular / tibiotalar posterior.
- Profundo: Tibiotalar anterior.

II.- MECANISMO DE LESIÓN

En la mayoría de los casos el mecanismo lesional es indirecto.
Se producen cuando una fuerza aplicada a la articulación desplaza al talo en la
mortaja más allá del límite de la elasticidad normal de los ligamentos. El talo fractura el
maléolo al impactarlo mientras que el maléolo del lado opuesto es arrancado por el
ligamento insertado en el talo.
Las fracturas por impactación o cizallamiento de los maléolos tienden a ser
espiroídeas u oblicuas mientras que las por arrancamiento suelen ser transversales o en
ángulo recto a la línea de tracción del ligamento.

248
III.- HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
Los pacientes pueden presentarse de diferentes formas, desde cojera hasta
incapacidad para la marcha, con dolor, tumefacción, dolor a la palpación y deformidad
variable.
Se deben buscar antecedentes de lesiones previas del tobillo, así como
antecedentes mórbidos como diabetes, enfermedad vascular periférica, etc.
Debe realizarse un examen minucioso de la piel, los tejidos blandos, las estructuras
neurovasculares distales, etc.
Buscar los criterios de Ottawa que son altamente sensibles para sospecha de
fractura y la necesidad de toma de radiografía. Palpando puntos dolorosos
bimaleolares, base del 5to metatarsiano y hueso navicular.

Buscar dolor fibular proximal (fractura) y el signo Squeeze

test (Compresión de la fíbula contra la tibia proximal y produce
dolor distal a nivel del complejo sindesmal) que evidencia
inestabilidad o daño sindesmal. Otro signo de inestabilidad es el
Frick test (Flexión de 90° de la rodilla. Con una mano se toma la
pierna y con la otra con el tobillo en neutro se realiza rotación
externa de forma suave. Esto produce dolor si hay lesión
sindesmal).
Luego, palpar los ligamentos colaterales. El que más
frecuentemente se daña es el ligamento fibulotalar anterior.
Finalmente palpamos el tendón de Aquiles para realizar
diagnóstico diferencial en caso de presencia de dolor o rotura de
éste.

249
IV.- HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS
La evaluación radiográfica básica debe incluir
radiografías en proyección anteroposterior (en 5°
de rotación interna), lateral (sobreproyección de
ambos maléolos), oblicua o mortaja (en 30° de
rotación interna) y radiografías con estrés. La
proyección de mortaja debe ser incluida en el set
básico de radiografías, dado que aporta
información de la relación tibio-fibular, al
desproyectar la fíbula y demostrar lesiones que
pueden pasar desapercibidas.
La radiografía AP sirve para valorar fracturas del maléolo medial, maléolo lateral,
tibia anterolateral, fíbula proximal (ya que si hay dolor en la zona proximal debe ser
incluida una radiografía AP que visualice toda la fíbula) y lesiones mayores
osteocondrales de la tibia y el astrágalo.
En la proyección lateral es útil para evaluar desplazamientos anteriores o
posteriores del talo, fracturas del margen anterior o posterior de la tibia (maléolo
posterior), fracturas del cuello del talo y fracturas o luxaciones posteriores de la fíbula.
La radiografía mortaja sirve para evaluar la congruencia articular entre el talo y
la mortaja. El espacio articular entre el talo y el maléolo medial, tibia distal y maléolo
lateral debe ser igual.
La radiografía con estrés se utiliza en caso de duda de estabilidad de la mortaja.
Esta se puede realizar con una radiografía con carga monopodal (lo más usado), gravity
test (pierna se posiciona de forma lateral con la fíbula sobre la mesa colgando a distal..
Finalmente se realizan una serie de mediciones que ayudan a objetivar la
inestabilidad de la articulación:
1.- Línea Tibioperonea:
Se evalúa en la radiografía
oblicua. Corresponde a la línea
formada por el hueso subcondral
de la tibia distal y la cara medial del
peroné, la que debe ser continua.
Disrupciones en esta línea indican
acortamiento, rotación o
desplazamiento lateral del peroné.

2.- Angulo Talocrural:

Se evalúa en la radiografía
oblicua. Corresponde al ángulo formado por una línea paralela a la superficie articular
de la tibia distal y otra que une el maléolo medial con el lateral. Normalmente debe
medir entre 8 y 15°. Otro método de medición, es usando el ángulo formado por una
línea perpendicular a la superficie articular de la tibia distal y la línea intermaleolar, el
que debe tener un valor entre 75 y 87°. Diferencias entre un tobillo y otro no deben ser
mayores, indican acortamiento del peroné.

250
3.- Tilt Talar:
Se evalúa en la radiografía oblicua y hay varios métodos para medirlo. Se debe
trazar una línea paralela a la superficie articular de la tibia distal y otra paralela a la
superficie articular del astrágalo, las que deben ser paralelas entre sí. Otra alternativa
es calcular la diferencia entre el ángulo formado entre la línea intermaleolar y la línea
que pasa paralela a cada una de las superficie articulares (tibia y astrágalo), siendo la
diferencia entre cada uno de estos dos ángulos el tilt talar, el que tiene como valor
normal 0 +/- 1.5°.
Mediciones del tilt talar con
radiografías de estrés son usadas para
evaluar la estabilidad ligamentaria lateral.

4.- Espacio claro tibiofibular:

El espacio claro tibiofibular
corresponde al espacio visualizado en la
proyección de mortaja, a un centímetro del
plafond tibial, el cual no debe sobrepasar los
5mm, de lo contrario traduce una apertura
de la sindesmosis y lesión de ésta.

5.- Espacio claro medial:

Corresponde al espacio medido en la proyección AP
entre la cara interna del maléolo medial y la cara externa del
domo del Talo.
Su distancia debe ser menor o igual a 4mm y debe ser
simétrica en todo el espacio.

El escáner se reserva para casos complejos que

comprometan el maléolo posterior o fracturas tipo pilón tibial.

V.- CLASIFICACIÓN
Hay muchas clasificaciones basadas en el mecanismo de lesión, pero la más útil
para comprender el mecanismo de lesión es la de Lauge - Hansen que describe cuatro
modelos de fractura:
- Mecanismo de Supinación-Aducción.
- Mecanismo de Supinación-Rotación externa.
- Mecanismo de Pronación- Abducción.
- Mecanismo de Pronación-Rotación externa

251
 Es una clasificación que, si bien describe el mecanismo de lesión, tiene alta variación
intra e interobservador por lo que se han adoptado otras clasificaciones para describir
mejor las fracturas de tobillo y su manejo.
La clasificación AO (que adopto y adapto la clasificación de Weber — Danis) se
utiliza para fines científicos (confección de trabajos), pero escasamente en la práctica
clínica.
La clasificación más utilizada es la de Weber — Danis.
Reconoce tres tipos de fractura del tobillo dependiendo del nivel de fractura de
la fíbula. Mientras más proximal mayor es el compromiso de la sindesmosis e
inestabilidad.
- Tipo A: Infrasindesmal. Antepié en supinación y aducción
(inversión) con rotación externa de la tibia. La fuerza parte
por lateral con rotura ligamentaria o fractura avulsiva, se va
por anterior y llega a medial fracturando maléolo medial.
- Tipo B: Transindesmal. Carga axial con el pie supinado
(inversión). Se produce inversión del retropié y rotación
externa del talo. Se produce fractura oblicua del peroné y la
energía va hacia atrás lesionando el ligamento sindesmal
posterior, fractura del maléolo posterior y finalmente
fractura del maléolo medial o rotura del ligamento
deltoideo.
- Tipo C: Suprasindesmal. Pie en pronación (eversión) y
rotación externa de la tibia. Estructuras por medial en
tensión. Inicia con fractura del maléolo medial o rotura del
ligamento deltoideo, la energía pasa por anterior y lesiona
el ligamento sindesmal anterior y MIO. Luego ligamento
sindesmal posterior y puede fracturar el maléolo posterior.
Finalmente, la fractura de fíbula.
Finalmente mencionar algunos epónimos de uso común:
- Fractura de Maisonneuve: Fractura de la fíbula proximal con compromiso del complejo
sindesmal.
- Fractura de Volkmann: Fractura del sitio de inserción en la tibia del ligamento
tibiofibular posteroinferior.
- Fractura de Tillaux-Chaput: Fractura del sitio de inserción en la tibia del ligamento
tibiofibular anteroinferior.

VI.- TRATAMIENTO
Objetivos:
- Obtener reducción anatómica.
- Recuperar la estabilidad articular.
- Recuperar la funcionalidad del tobillo.

252
1.- Tratamiento Ortopédico
Se reserva para fracturas tipo Weber A y B unimaleolares sin
compromiso medial (ligamento deltoideo) ni sindesmal, es decir,
estables.
Protocolo:
- Yeso bota corta hendido (1-2 sem dependiendo del estado del
yeso).
- 3ra sem: Se instala taco para iniciar carga parcial con el 20% del
peso corporal. Hasta la 6ta semana.
- 6ta sem: Retiro de yeso y inicio de terapia. Manejo del dolor,
rango de movilidad, fortalecimiento muscular y carga progresiva
(40%-60%-80%-100%) en 2 sem.

2.- Tratamiento Quirúrgico

Se reservan para los siguientes casos:

1. Fracturas bimaleolares o equivalentes bimaleolares (fractura del maléolo lateral con
compromiso del ligamento deltoideo) y trimaleolares.
2. Fracturas inestables.
3. Fractura expuesta.

En estos casos la fractura debe ser inmovilizada con yeso bota corta hendido y
derivada de forma oportuna (máximo 10 días) para su resolución definitiva.

VII.- COMPLICACIONES
- No unión: Generalmente cuando se compromete maléolo medial. Es la no consolidación
de la fractura debido a desplazamiento residual de la fractura, interposición de partes
blandas o asociadas a inestabilidad. Se tratan las sintomáticas, es decir, las que producen
dolor crónico, aumento de volumen y sensación de inestabilidad mediante reducción
abierta y fijación interna.
- Consolidación Viciosa y Artrosis Postraumática: Más frecuente que la pseudoartrosis. La
consolidación viciosa puede predisponer a la aparición de artrosis postraumática cuyos
factores predisponentes son:
o Daño severo del cartílago al momento de la lesión
o Inadecuada reducción de la fractura con persistencia de inestabilidad
o Grado de complejidad de la lesión, edad y osteoporosis.
- Problema de partes blandas: 3% presentan necrosis que se puede evitar difiriendo la
cirugía mientras disminuye el edema, acortando el tiempo de isquemia durante la cirugía,
usando la tracción adecuada, usando injertos para una buena cobertura cutánea,
evitando la tensión cuando se suturan las lesiones, usando drenajes adecuados y
evitando el vendaje extremadamente compresivo.
- Infecciones: Las infecciones superficiales deben ser tratadas con curaciones y antibióticos.
Se debe valorar la posibilidad de reabrir la herida y tratarla además con aseos quirúrgicos.
- Distrofia Simpática Refleja: Puede presentarse en cualquier tipo de lesión de tobillo. Se
caracteriza por dolor desproporcionado al tipo de lesión, piel delgada, sudorosa,

253
 eritematosa, brillante y atrofia muscular. Su riesgo se minimiza logrando una
reducción anatómica de la lesión y procurando la movilidad precoz.
- Síndrome Compartimental: El compromiso vascular del tobillo es infrecuente, pero
puede verse secundario a una luxofractura no reducida. Es importante hacer la profilaxis
de esta complicación con la reducción y adecuada inmovilización con pie en alto.
- Lesiones osteocondrales: Pueden afectar al astrágalo. Clínicamente se manifiestan
tardíamente con dolor crónico, aumento de volumen o sensación de inestabilidad. Las
formas leves mejoran con reposo e inmovilización, las más severas con cirugía.
- Lesiones Ligamentosas o Tendíneas asociadas.

LESIONES DE PARTES BLANDAS

Son aquellas en las cuales el estudio radiográfico no revela lesión ósea.
Corresponden a lesiones de ligamentos y cápsula articular.
ESGUINCE
Es una lesión del aparato cápsuloligamentoso de la articulación del tobillo.
Incluye lesiones de distinto grado, desde simple tracción a destrucción completa del
ligamento.

I.- CLASIFICACIÓN
- Grado I: Esguince leve, corresponde a distensión ligamentosa.
- Grado II: Esguince moderado, rotura parcial del ligamento.
- Grado III: Esguince grave, rotura ligamentosa completa.

II.- MECANISMO DE LESIÓN

Se debe a inversión o eversión forzada siendo más comunes las lesiones laterales
debido a que la torsión es más factible en inversión. El maléolo peroneo es más largo y
el potente ligamento deltoideo impiden el valgo.
Si ocurre una lesión, los ligamentos internos o externos son progresivamente
distendidos. Si el desplazamiento continúa, la resistencia del ligamento es sobrepasada
y éste se desgarra parcial o totalmente, sea en su continuidad o en algunas de sus zonas
de inserción ósea donde suele arrancar un pequeño segmento que se detecta en la
radiografía.

254
 Si es llevada a un grado máximo se producirá el desgarro de la cápsula articular y
de la membrana interósea, finalmente el desplazamiento del talo y la diástasis fibular.

III.- CLÍNICA
Paciente con mecanismo de inversión o
eversión del tobillo. Con dolor que aumenta al
caminar o con el movimiento. Intenso a la presión del
sitio de lesión sobre todo a nivel del ligamento
fibulotalar anterior (más frecuentemente lesionado).
Aumento de volumen rápido y progresivo.
Equimosis tardías perimaleolares que pueden
descender por el borde interno o externo del pie.
Impotencia funcional.
Al examen físico evaluación de la estabilidad
articular con Frick test y Squeeze test.

IV.- ESTUDIO RADIOLÓGICO

No es diagnóstico, pero ayuda a descubrir lesiones óseas subyacentes. Se debe
solicitar las mismas proyecciones que en sospecha de fractura.

V.- TRATAMIENTO
1. Ortopédico:

a. Grado I: Reposo (3 días), hielo, analgesia y

vendaje elástico (RICE).
b. Grado II - III:
i. Inmovilizar tobillo con bota ortopédica o
tobillera con barras laterales, asociado a
RICE por 5 a 7 días.
ii. Al control evaluar cuadro y
dependiendo de la severidad (grado 2 o 3) podría
iniciar kinesiterapia motora, retiro de bota y uso de
tobillera con barras laterales o vendaje elástico
asociado a analgesia.
iii. Control a la segunda semana para evaluar
continuar terapia o alta.
iv. Si la lesión corresponde a un esguince grado 3,
deberemos mantener la bota ortopédica por 2 a
3 semanas y luego iniciar kinesioterapia de
rehabilitación, con igual esquema que el
anterior.

2. Quirúrgico:
Se reserva para inestabilidades laterales, mediales o sindesmales que
fallan al tratamiento ortopédico o que no se diagnosticaron en un inicio,
asociado a la demanda habitual del paciente.

255
22. Fractura de Pilón Tibial
I. Definición.
Corresponden a fracturas que afectan al extremo inferior de la tibia, que afectan a
la superficie articular y metáfisis adyacente. En general resultado de un trauma de alta
energía, asociándose a importante daño de partes blandas.
Constituyen aproximadamente al 1% de las fracturas de la extremidad inferior y al
7% de las fracturas de la tibia.
El término “Pilón” o "Techo” fue acuñado por Destot el año 1911. Deriva del francés
“Martillo”.
Describe la fractura extensa del techo de la mortaja del tobillo, causada por el
astrágalo (talo), que impacta sobre la tibia, impulsado por carga axial.

II. Mecanismo de Lesión.

Corresponden principalmente a mecanismos de alta energía como por ejemplo
caídas de altura, accidentes de tránsito o lesiones de esquí.
Se produce por 3 mecanismos principales:
1. Compresión vertical con sobrecarga axial del astrágalo contra
el extremo distal de la tibia
2. Lesión por compresión asociada a estrés rotacional o
cizallamiento (fractura espiroídea de la metáfisis tibial más
fractura suprasindesmal oblicua corta del peroné).
3. Fuerza rotacional o cizallamiento (fractura espiroídea alta de
la tibia con compromiso articular sin conminución).

256
 III. Anatomía.
Destaca la superficie articular distal de la tibia de forma cuadrangular que articula
con el domus del talo. La superficie anterior es más ancha que la posterior. La superficie
articular es cóncava tanto coronal como sagitalmente.
La cara lateral de la tibia forma una escotadura triangular para articular con la fíbula
distal.
La cortical de la metáfisis es más delgada que la diáfisis y además, está rellena por
hueso trabecular.
La irrigación arterial de los tejidos blandos es por ramas perforantes de la arteria
pedia, tibial anterior, posterior y peroneas.
El drenaje venoso es por las venas gran safena y vena safena menor.

IV. Clasificaciones.
Existen diversas clasificaciones, destacando dentro de las más utilizadas las 2
siguientes:

Rüedi y Algöwer: (hace 30 años)

Basada en el grado de conminución y desplazamiento de

los fragmentos.
Tipo I: Fractura de la superficie articular sin conminución ni
desplazamiento.
Tipo II: Fractura de la superficie articular desplazada pero
sin conminución.
Tipo III: Fractura de la superficie articular desplazada y
conminuta.

257
 Müller et al (AO):
Tipo A: Extrarticular.
Tipo B: Compromiso articular parcial. Cizallantes
Tipo C: Compromiso articular complejo.

V. Clínica.
Evaluar y sospechar en contexto de accidente de alta energía. Se presenta un
intenso dolor en tercio medio y distal de la tibia y de la articulación del tobillo asociado
a edema, equímosis, deformidad e impotencia funcional.
Dependiendo del tiempo de evolución y del edema pueden aparecer flictenas en la
pierna. Se asocia con fracturas expuesta hasta un 20-25% y durante su evolución se
puede desarrollar un síndrome compartimental, por lo que se debe corroborar la
indemnidad vascular y neurológica distal con reevaluación continua.
Debido al mecanismo lesional se deben descartar otras posibles lesiones asociadas
como por ejemplo:
• Fx. vertebrales (L1)
• Fx. de pelvis
• Fx. de acetábulo
• Fx. de platillos tibiales
• Fx. de calcáneo

VI. Exámenes complementarios.

Imagenología:
Rayos X.- Tobillo Ap, Lateral y Oblicuo.
Pierna Ap y Lat.

258
TAC.- Gran utilidad para aquellas fracturas complejas con gran conminución, para
precisar con exactitud el compromiso articular.

VII. Tratamiento.
Como medida inicial lo esencial es el manejo de las partes blandas, con correcta
protección de eminencias óseas, valva o yeso para traslado y pierna en alto.
Debido a que se trata de una fractura articular y de carga, los objetivos del
tratamiento son los siguientes:

1. Reducción anatómica articular.

2. Osteosíntesis estable
3. Movilización precoz

Dentro de las indicaciones de cirugía destacan:

1. Desplazamiento articular > 2 mms.
2. Inestabilidad articular.
3. Alineamiento axial inaceptable.
4. Fractura expuesta.
5. Compromiso vascular.
6. Síndrome compartimental.

El momento de la cirugía depende de:

• Estado general del paciente ATLS y contexto de politraumatizado.
• Edad del paciente.
• Patologías concomitantes.
• Considerar cirugía de control de daños.
• Cirugía antes de 6 a 8 hrs y sin contraindicaciones, se puede considerar tratamiento
definitivo, de lo contrario se debe realizar la cirugía definitiva diferida entre los días 7 a
15 días. En estos casos se debe considerar fijación externa con o sin fijación interna
limitada, mientras se recuperan las partes blandas comprometidas.

259
 Dentro de las opciones de tratamiento quirúrgico existen:
1. Fijadores externos híbridos
2. Fijación interna limitada con fijador externo
3. MIPO (cirugía de osteosíntesis mínimamente invasiva con placa percutánea)
4. Reducción abierta más fijación interna (ORIF)

fij. Externo híbrido

fij. Externo triangular o delta

ORIF (cirugía abierta con reducción directa y ostesíntesis

con placas a la tibia con o sin aporte de injerto óseo a la
tibia y osteosíntesis con placa al peroné)

Fractura tipo I (no desplazadas):

Opción de tratamiento ortopédico.
Iniciar tratamiento con yeso y posteriormente pasar a órtesis.
Período promedio de tratamiento: 10 a 12 semanas.
Descarga de la extremidad afectada.

Fractura tipo II (desplazada):

Tratamiento quirúrgico.
Puede o no utilizarse tracción en forma previa.
Pasos: 1° Restaurar longitud del peroné y OTS ante fractura.
2° Reducción de la superficie articular de la tibia.
3° Aporte de injerto óseo.
4° OTS de tibia.

260
 Fractura tipo III (desplazada multifragmentaria):
Tratamiento quirúrgico. Mal pronóstico y muchas veces llegan a la artrodesis (fusión
articular) debido a la artrosis secuelar. Tratamiento inicial con Fijador Externo (ligamentotaxis)
y posteriormente planificar OTS definitiva.

Complicaciones de las fracturas.

Tipo I y II: 30%.

Tipo III: 70%.

Teeny et al. Describieron que las infecciones superficiales incrementan el riesgo de

infecciones profundas. Bourne et al. Describieron:
• 25% de las no uniones en fracturas grado C de Rüedi y Allgower con ORIF.
• Las mal uniones pueden alcanzar hasta un 42%.
• La ORIF inicial posee mayor rigidez que la ORIF retardada. Existe un alto porcentaje de
artrosis post traumáticas.
• Osteomelitis en casos de infecciones profundas.

VIII. Resultados.
Dependen fundamentalmente de:
El grado del compromiso articular y de la calidad de la reducción articular.
Marsh et al. (n=30) En relación a fracturas desplazadas describieron 21 con buenos
resultados tratados con fijador externo articulado: 9 presentaron colapso articular, 1
artrodesis y 8 infecciones de púas. Concluyendo que el fij. Externo articulado más fij.
Interna limitada mejora los resultados.

IX. Bibliografía.
§ Borelli J, Ellis E: Pilon Fractures. The Orthopedic Clinics of North america 33:231- 245,
2002.
§ Gustilo R.: Fracturas y Luxaciones. 1ªEd. 1995.
§ Rüedi T, Murphy W:Principios de la AO en el manejo de las Fracturas. Ed. 2003, Cap.
4.8.3:543-560.

261
23. Lesiones Traumáticas del Pie

INTRODUCCIÓN
La fractura del Astrágalo o Talo corresponde al 1- 2%
de todas las fracturas, se caracteriza por su anatomía
particular y por no tener incursión tendinosa ni muscular,
estando casi completamente cubierto por cartílago
articular, dejando un área limitada para el ingreso de vasos
sanguíneos.
Son causadas por accidentes de alta energía, presentan
generalmente conminución, produciendo riesgo
circulatorio en el talo y provocando riesgo en la piel que lo
rodea. El mecanismo de lesión es producido por una
hiperdorsiflexión del pie, donde el talo se pinza con la parte
anterior de la tibia distal, causando fractura del cuello.
En 1919 Pennal et al describió el término de “astrágo
del aviador” producida por la impactación del acelerador
de los aviones con el pie, al momento de estrellarse el avión.
Hasta un cuarto de las fracturas de astrágalo puede estar
asociado a lesión del maléolo medial. Posee una alta tasa
de complicaciones por necrosis avascular, no unión, artrosis
postraumática y mal unión.
El talo cumple un rol importantísimo en la marcha
generando gran compromiso al comprometer los contornos
articulares y su alineamiento.
La necrosis avascular y la artrosis postraumática son
complicaciones frecuentes a largo plazo.

ANATOMÍA
Se articula con la tibia distal, los dos maléolos, el navicular y el calcáneo. El talo está
dividido en tres regiones, cabeza, cuello y cuerpo. No existen inserciones tendinosas ni
musculares. Presenta 60 a 70% de superficie articular que realiza carga.

262
 Presenta cinco superficies articulares:
• Articulación tibio-talar
• Articulación talo-navicular
• Faceta anterior, media y posterior de la subtalar.

En la articulación tibio talar existe una tróclea cuyo lado medial es más pequeño que el
lateral.
a.- Cabeza del talo: La articulación talo navicular es llamada el acetabulum pedís o el socket
del pie .Este socket esta rodeado por el ligamento calcáneo navicular inferior y supero
medial , lateralmente por el componente lateral del calcáneo navicular del ligamento
bifurcado y medialmente por el tendón del tibial posterior e inferiormente por el ligamento
Spring.
b.- Cuello del talo: Región entre la cabeza y el cuerpo del talo. Su eje esta desviado
medialmente 24º, junto con una desviación plantar aprox de 24º. La porción medial es más
corta que su porción lateral. Generalmente existe conminución de la porción medial
generando desviación en varo del astrágalo.
c.- Cuerpo del talo: Es la porción más proximal. Presenta procesos medial, lateral y posterior.
El proceso posterior es la porción más frecuentemente dañada, consiste del tubérculo
posterolateral y posteromedial .El proceso posterolateral sirve de inserción para el ligamento
talofibular posterior. El proceso posterolateral puede estar segmentado formando el Os
trigonum, y si esta alargado se denomina proceso de Stieda.
Irrigación Arterial

Los limitados puntos de entrada para los

vasos sanguíneos hacen vulnerable al talo a
la osteonecrosis especialmente en fracturas
del cuerpo o cuello. El talo tiene un flujo
retrogrado. El cuerpo del talo recibe un
flujo sanguíneo significativo desde la
superficie inferior del cuello del talo. Tres
son los vasos sanguíneos más importantes;
tibial posterior, arteria peronea y arteria
dorsal del pie.

263
FRACTURA DEL CUELLO DEL TALO
Constituyen el 50% de las fracturas mayores del talo,
64% asociada a otras fracturas. Se producen en la zona mas
débil del talo que es el cuello.
Estas fracturas tienen gran riesgo de necrosis avascular,
mal unión, infección, artrosis de tobillo y subtalar. El
mecanismo de lesión consiste en el daño producido en el
cuello al chocar contra el labio anterior de la tibia en la
dorsiflexión.
• Estadio I: Se produce la fractura del cuello.
• Estadio II: La energía traumática se distribuye a la
cápsula posterior
• Estadio III: Dislocación posteromedial.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Con mayor frecuencia se asocian a
accidente de tránsito o de alta energía. Más
frecuente en hombres que en mujeres 3:1.
Se caracteriza por:
• Intenso dolor y aumento de volumen
con deformidad asociada de tobillo y
pie se puede asociar a crepito óseo.
• Contornos del tobillo están alterados.
Posteriormente se produce equímosis
sobre la cara medial y lateral del tobillo
y también con riesgo de lesión
necrótica de la piel por presión.
• Presencia de equimosis plantar.
• Imposibilidad de mover el tobillo y el
retropié cuando existe desplazamiento.

Es habitual que se asocie a otras fracturas del tobillo o el pie. En un 16% se

asocia a lesiones expuestas.
El manejo debe ser hecho en forma urgente con el fin de evitar la osteonecrosis
y la necrosis de piel, es por esto que la reducción del talo y la superficie articular es
una urgencia

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
Se debe solicitar radiografía de tobillo AP,
lateral y mortaja en donde se ve mejor el rasgo de
fractura coronal del cuello, apreciando la posibilidad
de fractura en calcáneo. Asociar a radiografía de pie
en carga, AP y lateral. Se puede solicitar imágenes
oblicuas de tobillo y pie para aclarar imágenes
dudosas.

264
 Canale y Kelly describieron una
proyección en pronación que permite ver
la porción medial y lateral del cuello, para
esto se posiciona el tobillo en máximo
equino y el pie es pronado en 15º y el rayo
es dirigido 75º desde cefálico a la
horizontal.

El Scanner es de gran utilidad con el fin de

determinar grado de conminución del cuello y lesiones
asociadas, además de demostrar la existencia de
lesiones osteocondrales.

El estudio con Resonancia Magnética nos permite

evaluar y buscar complicaciones como necrosis
avascular del Talo.

Signo de Hawkins
Signo radiológico tardío que se observa entre las 6- 8 semanas
de la lesión, encontrándose atrofia subcondral, de predominio
en lado medial. Excluye el diagnóstico de necrosis avascular

CLASIFICACIÓN
Hawkins propuso en los 70´ una clasificación
para las fracturas del cuello del talo (las más comunes) y las
clasificó en tres grupos, la ventaja de esta clasificación es que
nos permite predecir la posibilidad de NAV.
Clasificación de HAWKINS:
1.- No desplazadas, riesgo de NAV de 0 — 13%.
2.- Asociadas con desplazamiento subtalar,
manteniendo congruencia del tobillo. Riesgo de NAV de 20-
50%.
3.- Asociada con luxación de tobillo y subtalar y
desplazamiento medial o lateral del cuerpo del talo. Riesgo
de NAV 80-100%.
4.- (agregada por Canale y Kelly) Asociada además de
luxación o subluxación talo navicular.

265
TRATAMIENTO:
En este artículo dirigido a la formación de médicos generales, se debe hacer
hincapié en el manejo inicial de la fractura del Talo.
Objetivos:
• Reducción inmediata de luxaciones.
• Reducción anatómica de las fracturas
• Fijación estable
• Evitar complicaciones.
Rehabilitación:
• Inmovilización por 2-6 semanas
• Descargar por 8 semanas

Fracturas de apófisis lateral del Talo

También llamada fractura del Snowboard, dado
que se observa en estos deportistas. Se ve
comúnmente en accidente automovilísticos,
caídas de altura y lesiones por inversión.
Mecanismo de lesión es la dorsiflexión forzada
del tobillo asociada a inversión del pie. La
importancia de esta lesión es realizar el
diagnóstico de exclusión con los esguinces
laterales de tobillo, dado que se asocia a
complicaciones graves como mal unión, no unión
discapacidad y artrosis subtalar.

Diagnóstico:
Se debe sospechar en lesiones de alta energía con compromiso de
cara lateral de tobillo. Realizar historia cuidadosa, asociado a
radiografías ya descritas. Frente a la alta sospecha solicitar TAC:
En radiografía lateral buscar el signo de la “V”, el que en fracturas
desplazadas se ve positiva.

266
 FRACTURAS DEL CALCÁNEO
ANATOMÍA

El Calcáneo es el hueso más grande del tarso y que articula con el talo y el
cuboides.
La mitad anterior contiene tres superficies articulares, la superficie para el
cuboides, la carilla articular anterior y la carilla articular media. La mitadposterior
posee la carilla articular posterior y la tuberosidad posterior.
El calcáneo lateralmente está
rodeado por estructuras ligamentosas,
tendones peroneos y maléolo lateral.
Estas estructuras pueden ser pinzadas
por la pared lateral del calcáneo luego
de una fractura.
La arteria tibial, el nervio tibial y
tendones se relacionan con la pared
medial haciendo el abordaje medial
más peligroso. El ligamento interóseo
que está localizado entre la faceta
articular posterior y medial junto con
el ligamento talocalcáneo medial,
mantiene la porción articular medial y
el sustentaculum tali en posición
durante la fractura calcánea. La
anatomía del calcáneo contribuye a la
función de carga. Debe existir un
alineamiento normal entre el eje de
carga de la tibia con la del calcáneo, la
alteración de su posición genera
alteración del tobillo.

MECANISMO DE LESIÓN
Lesiones de baja energía generan lesiones no desplazadas, lesiones de alta
energía tales como caídas de altura generan lesiones conminutas e intrarticulares y se
asocian a otras fracturas; tobillo, pilón tibial, platillos tibiales, columna entre otras.
Generalmente la carilla articular posterior está hundida, generando
aplanamiento del ángulo de Böhler y aplanamiento del calcáneo. La pared lateral se
separa aumentando el ancho del calcáneo.

267
CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones tales
como la de Essex Lopresti, sin embargo,
actualmente la clasificación de Sanders es la
más importante porque está basada en el
compromiso de la carilla articular posterior
visualizado en scanner. En este caso rasgos de
fractura más mediales son demás difícil
reducción a través del abordaje quirúrgico
lateral y por lo tanto con peores resultados.

Clasificación de Sanders
EVALUACIÓN INICIAL
Usualmente originadas por sobrecarga de peso sobre el calcáneo,
generalmente caída de altura, accidentes vehiculares y en pocos casos a consecuencia
de torsiones.
Los signos más frecuentes son dolor, aumento de volumen, equimosis y
distorsión de la anatomía normal alrededor del talón. Se puede ver equimosis plantar.

Existe dolor a la palpación y percusión del calcáneo. La movilidad subtalar es

dolorosa. Se pueden desarrollan flictenas generalmente dentro de las primeras 24 a
36 horas. Al igual que en el astrágalo, se deben descartar lesiones asociadas en la
columna vertebral que generalmente ocurren en la columna lumbar. El 10% de los
pacientes puede desarrollar síndrome compartimental del pie.

268
MANEJO INICIAL
Al inicio de la terapia se debe
envolver en vendaje de jones, es decir un
vendaje compresivo con protección de
las partes blandas, con el fi de disminuir
edema y flictenas. La cirugía se debe
retrasar hasta que las condiciones locales
de partes blandas sean óptimas.
Teniendo la piel la capacidad de
volver a formar pliegues (test de la
arruga) se podría plantear la opción de
tratamiento quirúrgico, con menos
riesgo de complicaciones de partes
blandas en el postoperatorio.

EXAMEN RADIOLÓGICO
Se deben solicitar proyección lateral del retropié, proyección dorso plantar
anteroposterior y vista axial de Harris del calcáneo.
La proyección lateral permite la medición del ángulo de Böhler y Gissane.

El ángulo de Böhler usualmente mide 20º a

40º está formado por 2 líneas, la primeradesde el
punto más alto de la tuberosidad anterior al punto
más alto de la carilla posterior y la segunda
tangencial al borde superior de la tuberosidad
posterior. En la fractura de calcáneo se produce
disminución de este ángulo a menos de 10º.
El ángulo crucial de Gissane formado por la
línea de la carilla posterior y otra sobre la
tuberosidad anterior. Mide entre 120 y 145º. Al
existir fractura y hundimiento subtalar, se produce un aumento de este ángulo.
La proyección AP visualiza el compromiso articular de la calcaneocuboidea
y protrusión de la pared lateral.
La proyección axial muestra la tuberosidad posterior del calcáneo, el sustentaculum
tali y variablemente la superficie articular posterior.
La proyección de Broden para visualizar la superficie articular posterior.

269
 El scanner determinara en forma clara el desplazamiento, conminución y
número de partes en que esta fracturada la subtalar.

TRATAMIENTO:
Puede ser ortopédico en caso de no existir desplazamiento. Permitiendo la
movilidad, pero restringiendo absolutamente la carga por 8 semanas y luego
parcialmente hasta las 12 semanas.
Reducción abierta y osteosíntesis en caso de existir desplazamiento de la carilla
articular posterior o desplazamiento de fractura extraarticular de la tuberosidad
posterior. Mediante el abordaje quirúrgico se reduce y se fija con placas o tornillos.
Se debe mantener en descarga total por 8 semanas y luego 4 semanas con carga
parcial.

270
24. Patología Ortopédica del Pie

271
INTRODUCCIÓN
Del punto de vista anatómico el Pie se subdivide en 3 regiones topográficas,
el retro pie (calcáneo y talo o astrágalo), medio pie (Navicular, Cuboides y las 3
cuñas) y el antepie (metatarsianos y falanges). Sin embargo pese a esta división
el pie biomecánicamente funciona con una intima interrelación de sus estructuras
que en conjunto le permiten lograr conseguir sus funciones más importante, el
apoyo y la marcha. Es por este motivo que gran parte de su patología no
traumática es difícilmente atribuible a una alteración puntual si no que más bien
corresponde a alteraciones morfológicas y/o biomecánicas del pie en su conjunto
o en ocasiones incluso proximales al pie.

La patología ortopédica del pie es un motivo frecuente de consulta en

atención primaria así como también del traumatólogo general dada su alta
prevalencia en la población especialmente en mujeres. Se encuentra ampliamente
presente tanto en niños como en adultos y en general su forma de presentación
y motivo de consulta se puede clasificar en: deformidad, dolor o ambos.

El siguiente seminario tiene por objetivo resumir algunas de las patologías

más frecuentes vistas en la consulta ortopédica general de pacientes adultos.

I. Síndromes Dolorosos del Pie:

a) Retropie: Talalgia
b) Antepie: Metatarsalgia — Hallux Rígidus

II. Deformidades del pie:

a) Retro y Mediopie: Pie Plano Valgo - Pie Cavo Varo

b) Antepie: Hallux Valgus - Deformidades de ortejos menores (Ortejos en Garra, Mazo o Martillo)

PIE PLANO ADQUIRIDO DEL ADULTO

Deformidad adquirida y generalmente
progresiva del pie que constituye el resultado final
común del fallo de las estructuras estabilizadoras
mediales del arco longitudinal del pie, ya sea
ligamentosas o más frecuentemente debidas a una
insuficiencia del tendón del tibial posterior (TTP), que
provocan una pérdida progresiva del arco longitudinal
del medio pie y una angulación en valgo del retropié.
Estas deformidades en un inicio son flexibles y
posteriormente se vuelven rígidas.

Su etiología es multifactorial, encontrándose muchas veces factores

predisponente como el sexo femenino, edad media (promedio 55 años),
sobrepeso y en muchos casos pie plano preexistente.

272
 Clínicamente los síntomas varían dependiendo de la etapa de la enfermedad,
inicialmente se caracteriza por presentarse con grados variables de dolor y edema medial
en relación al trayecto del TTP, el que posteriormente se vuelve insuficiente
dificultándole o impidiéndole la elevación monopodal al paciente por el dolor,
continuando con la etapa de deformidad manifiesta cada vez más rígida y sintomática,
la cual se asocia además a dolor lateral del tobillo secundario al pinzamiento talar a nivel
sub maleolar producto del valgo excesivo del retropié.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, examen físico y el estudio radiológico

estándar del tobillo y pie, anteroposterior, lateral y oblicuas con apoyo.
El tratamiento inicial es conservador enfocado principalmente a un alivio
sintomático, que en ocasiones puede requerir una inmovilización prolongada con
bota ortopédica o de yeso, además de terapia farmacológica antiinflamatoria,
apoya durante todo el proceso por una órtesis (plantilla) para descargar del arco
longitudinal medial (realce medial).
El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos pacientes que no
respondieron al tratamiento ortopédico, luego de por lo menos 3 meses de
tratamiento correctamente realizado y las alternativas son distintos
procedimientos ya sean sobre partes blandas en etapas iniciales
(tenosinovectomías, transferencias tendinosas) o sobre el hueso o las
articulaciones en etapas tardías (osteotomías, artrodesis).

PIE CAVO-VARO DEL ADULTO

El pie cavo se define como un aumento anormal del arco longitudinal del
pie generalmente asociado a un varo del retropié y puede presentarse tanto en
la infancia como en la adultez, ya sea en forma estable o progresiva dependiendo
de su etiología, según la cual se pueden distinguir 4 tipos de pie cavo:
1. Neuromuscular: secundario a un desbalance entre la musculatura agonista y
antagonista del pie. Es fundamental tener un alto índice de sospecha de algún
trastorno neurológico oculto dado que su asociación es muy frecuente, por
ejemplo en pacientes con pie cavo bilateral la probabilidad de tener alguna de
las variantes de la enfermedad de Charcot- Marie-Tooth alcanza un 78%. Por este
motivo todos los pacientes con pie cavo bilateral, pie cavo severo y/o progresivo
deben ser evaluados por un neurólogo.

2. Secuela de Pie Bot: Pie bot no tratado o tratado parcialmente puede evolucionar
con un pie cavo varo rígido y sintomático en la edad adulta.

3. Post Traumático: secundario a un síndrome compartimental posterior profundo

de la pierna no tratado que da como resultado una contractura muscular del
tibial posterior y del flexor común de los dedos que mantiene el pie en una
posición de equino y de cavo-varo.

4. Idiopático: No logra encontrarse causa subyacente y probablemente

corresponda a neuropatías hereditarias periféricas cuyos patrones genéticos son
aun desconocidos.

Clínicamente se presenta de variadas formas tales como dolor en zonas

273
 prominentes (metatarsalgia), ortejos en garra, fractura por estrés del 5to MTT
por sobrecarga de la columna externa, esguince a repetición por inestabilidad
lateral del tobillo secundario al varo del retropie y finalmente dolor articular por
artrosis tibiotalar. Como parte del examen físico resulta fundamental una
detallada evaluación neurológica de las extremidades inferiores (motor, sensitivo
y reflejos) para descartar patología neuromuscular subyacente así como también
la evaluación del grado de flexibilidad o rigidez de la deformidad que tendrá una
especial trascendencia en la toma de decisiones terapéuticas (Test de Coleman).

El diagnóstico clínico se complementa con una serie radiológica del tobillo

y pie con carga en donde se pueden realizar diversas mediciones angulares que
objetivan el diagnóstico.
El tratamiento inicial es ortopédico mediante órtesis (plantillas)
prefabricadas o a medida además de medidas generales como kinesioterapia para
lograr optimizar el funcionamiento de grupos musculares específicos
(musculatura peronea).
El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos casos sintomáticos
persistentes con mala respuesta a tratamiento conservador, en aquellos en que
se intenta evitar un deterioro articular prematuro o cuando existen lesiones
secundarias derivadas del pie cavo (pinzamientos, fracturas por estrés, etc). Las
alternativas son transposiciones tendinosas, osteotomías y/o artrodesis.

METATARSALGIA
La metatarsalgia corresponde al dolor en relación a la línea articular
metatarso-falángica (MF) generalemente bajo la cabeza de los metatarsianos y es
un síntoma frecuente en la práctica clínica.
Distintas enfermedades, a través de distintos mecanismos patogénicos y
estructuras anatómicas, que en ocasiones están localizadas lejos del punto
doloroso, pueden ser responsables del dolor.

274
 Causas de Metatarsalgia
Metatarsalgia Primaria
1. Hallux Valgus (Metatarso primo varo progresivo)
2. Excesiva inclinación plantar de los metatarsianos (Pie Cavo)
3. Discrepancia de longitud de los metatarsianos
4. Hipermovilidad de la articulación cuneo-MTT del hallux
5. Contractura complejo Gastro-Sóleo
6. Artrosis
7. Tumor
8. Infección
9. Congénitas (Braquimetatarsiano)

Metatarsalgia Secundaria
1. Mala unión post traumática
2. Gota
3. Artritis Reumatoide
4. Trastornos Neurológicos
5. Neuroma de Morton
6. Enfermedad de Freiberg

Metatarsalgia Iatrogénica
1. Cirugía fallida de Hallux Valgus
2. Artrodesis fallida
3. Osteotomía de MTT fallida

Clínicamente además del dolor se

caracteriza por la presencia de
hiperqueratosis localizadas en las zonas
de hiperpresión en la región plantar del
antepie, siendo la ubicación y
distribución de estas de gran ayuda para
orientarnos a la causa subyacente del
dolor. Este antecedente además de un
adecuado estudio radiológico del pie
con carga evidenciará la alteración
morfológica de base y sentará las bases
4
de nuestro enfoque terapéutico.

El tratamiento conservador mediante kinesioterapia, modificación del calzado hasta

inyección de corticoides ha demostrado ser eficaz en conseguir el alivio del dolor hasta en
un 85 % de los pacientes tratados por metatarsalgia, independientemente de su etiología.

Se han descrito muchos procedimientos quirúrgicos para tratar este síntoma, cada
uno de ellos buscando un efecto mecánico particular. Entre las intervenciones quirúrgica
se encuentran aquellas que actúan sobre partes blandas (la liberación y transferencia de
tendones, la sección y plicatura de las cápsulas articulares, y la reparación de estructuras

275
desgarradas) y las que actúan sobre el hueso (fusiones articulares, osteotomías, e incluso
resecciones en los pies reumáticos). Todas estas intervenciones pueden realizarse en el
propio antepie o en segmentos más proximales, en función de la causa subyacente del
dolor.

HALLUX VALGUS
Esta deformidad se define como la desviación lateral o en valgo del primer ortejo
asociado a desviación medial o en varo del primer metatarsiano y un grado variable de
subluxación de la articulación metatasofalángica.
Es una deformidad frecuente especialmente en mujeres con una edad de inicio que
hasta en un 50% sería en la adolescencia. En su etiología se describen factores extrínsecos
tales como el uso de calzado constrictivo del antepie y factores intrínsecos especialmente
hereditarios.
Clínicamente además de la deformidad en relación con lo cosmético se puede asociar
a restricción en el uso del calzado por ensanchamiento del antepie, dolor en relación a la
prominencia medial MTT-F (bunion). Hasta un 40% de los pacientes se presentan con
metatarsalgia por transferencia de la carga al 2do MTT.
Las radiografías A-P y lateral del pie con carga evidencian la deformidad, permiten
además detectar alteraciones asociadas y realizar la radiometría respectiva para hacer una
adecuada clasificación de la deformidad que nos permita una correcta planificación
preoperatoria cuando corresponda.
En relación al manejo ortopédico las recomendaciones son básicamente la
modificación del calzado (ancho, taco <4cms, etc) así como también algunos tipos de
órtesis que han sido diseñadas especialmente para el hallux valgus, sin embargo la medicina
basada en evidencia ha demostrado que estas órtesis no modifican la historia natural de
la deformidad (Markus Tokki et al, JAMA 2001). De lo anterior se desprende que el
tratamiento quirúrgico es el único mecanismo por el cual se corrige total o parcialmente la
deformidad, para lo cual se han descrito más de 200 técnicas quirúrgicas por lo que la
adecuada técnica debe ser individualizada a cada paciente en particular para de esta forma
tener una predictibilidad de los resultados post quirúrgicos, ya que como todo
procedimiento operatorio no está exento de riesgos, siendo uno de los más frecuentes y
temidos precisamente la recurrencia (que puede alcanzar hasta un 16% según distintas
series). Por estos motivos es que en general se recomienda no operar a pacientes con hallux
valgus en etapa asintomática.

276
25. Fracturas de Columna
FRACTURAS DE COLUMNA CERVICAL

1. GENERALIDADES
2. FRACTURAS DE COLUMNA CERVICAL SUPERIOR
3. FRACTURAS DE COLUMNA CERVICAL INFERIOR
4. PRICIPIOS DEL TRATAMIENTO
5. FRACTURA DE COLUMNA TORACOLUMBAR

277
 FRACTURAS DE COLUMNA CERVICAL
1. GENERALIDADES

Epidemiología: secundarias a traumatismos de alta energía (accidentes de tránsito o caídas

de altura) y en menor frecuencia por actividad deportiva (salto trampolín). Un 40% tienen
lesiones neurológicas. Lesiones medulares son más frecuente en columna cervical y
principalmente desde C3-C7. Un 2-6% de los politraumatizados presentan una fractura
cervical.

Anatomía
Atlas (C1): carece de cuerpo y tiene dos masas laterales que constituyen las dos únicas
articulaciones de carga entre la base del cráneo y la columna. La membrana tectoria y los
ligamentos alares proporcionan estabilidad craneocervical. El 50% de la flexión y extensión
del cuello ocurren entre occipital y C2. la arteria vertebral sale del agujero transverso y pasa
entre el occipital y C1.

Axis (C2): posee el cuerpo de mayor tamaño por la apófisis odontoides. El ligamento
transverso es el estabilizador primario entre C1 y C2 (cápsulas articulares dan poca
estabilidad). El 50% de la rotación del cuello ocurre entre C1 y C2.

Segmento C3-C7: posee tres columnas (Dennis)

Columna Resistencia a compresión Resistencia a distracción
Anterior Cuerpo vertebral anterior Ligamento longitudinal anterior
Disco intervertebral anterior Anillo fibroso
Media Cuerpo vertebral posterior Ligamento longitudinal posterior
Articulación uncovertebrales Anillo fibroso
Posterior Facetas articulares Cápsula articular
Masas laterales Ligamento interespinoso
Ligamento supraespinoso

278
 Arteria vertebral: penetra en el agujero transverso de C6 y asciende hasta C1
Mecanismo:
Accidentes de tránsito (jóvenes), caídas (adultos mayores), accidentes por salto de
trampolín y traumatismo no penetrantes. Presentan un mecanismo de flexión o extensión
forzada con o sin compresión o distracción axial.

Clínica:
Se realiza manejo inicial ATLS manteniendo alineada la columna cervical durante las
maniobras de resucitación como el examen físico, protección de vía aérea y traslado para
evitar desplazar una luxación o fractura cervical inestable. Valorar antecedente del
mecanismo, presencia de TEC, movilidad de miembro, nivel de conciencia (Glasgow). A la
exploración física evaluar dolor cervical, heridas o contusiones de cara, cuero cabelludo y
cuello, movilidad activa y estado neurológico.

Imagenología
Radiografía: Proyección lateral detecta el 85% de lesiones. Es necesario ver la articulación
occipitoaxial y las 7 vertebral cervical hasta parte superior de T1 (puede ser necesaria una
proyección del nadador). En paciente con dolor de cuello se debe solicitar proyecciones AP,
lateral y transoral (evalúa odontoides). En la proyección lateral se evaluará deformidad en
cifosis o pérdida de lordosis, continuidad de líneas radiográficas, ensanchamiento o
estrechamiento espacios discales, entre apófisis espinosas o carillas articulares, inflamación
de partes blandas prevertebrales (C1 >10mm, C3-C4 >5-7mm, C5-C6-C7 >22mm) y signos
radiográficos de inestabilidad de columna cervical (fractura por compresión >25% de pérdida
de altura, desplazamiento angular entre dos vértebras adyacentes >11º, traslación >3,5mm
y separación espacio discal intervertebral >1,7mm).

279
Tomografía Computada:
Mayor sensibilidad para detectar fracturas y en evaluación de unión occipitocervical
y cervicotoráxica.
Resonancia Magnética:
Detecta hernias discales traumáticas, hematomas epidurales, edema o compresión
medular, rotura ligamentos posteriores y evalúa estructuras vasculares.

2. FRACTURAS DE COLUMNA CERVICAL SUPERIOR

(OCCIPITAL-C1-C2) Fracturas de Cóndilos Occipitales:
Asociadas a fracturas de C1. Mecanismo de compresión y lateralización o grados
máximos de rotación. Existen tres tipos: lesión por aplastamiento (estable), cizallamiento con
fractura de base de cráneo (puede ser inestable) y avulsión de cóndilo (inestable). Las
lesiones estables se manejan con órtesis cervical y las inestables con órtesis o artrodesis.

280
Luxación Occipitoatloidea:
Generalmente mortales o con secuelas neurológicas graves. Dos veces más frecuente
en niños. Se asocian a heridas submentonianas, fractura de mandíbula y heridas de la pared
faríngea posterior, lesiones de pares craneales (VI,XII), tres primeros nervios cervicales,
arterias vertebrales y lesión medular. Su mecanismo es de alta energía (hiperxtensión,
distracción y rotación). A la radiología evaluar: punta de odontoides alienada con basión,
distancia odontides-basión de 4-5mm (hasta 10mm en niños), índice de Powers (BC/OA) <1
y ensanchamiento de partes blandas prevertebrales. Se clasifican de acuerdo a la posición
del occipital respecto C1. Tratamiento inmediato con halo y posteriormente artrodesis.

Fracturas del Atlas:

Rara lesión neurológica. Su inestabilidad significa insuficiencia del ligamento alar
transverso (avulsión a la TC, rotura en RM o ensanchamiento de masas laterales. Un 50% se
asocian a otras fracturas cervicales. Puede producir lesiones en pares craneales VI a XII,
nervio suboccipital y occipital mayor y arteria vertebral (insuficiencia basilar). Pueden
consultar por dolor cervical o sensación de inestabilidad. Su mecanismo es por compresión
axial e hiperextensión. Es clasificada en 5 tipos, ver dibujo (Levine). Su tratamiento inicial es
inmovilización-tracción con halo, posteriormente las estables se manejan con órtesis cervical
rígida y las inestables con halo prolongado o artrodesis.

Subluxación y Luxación atloaxoidea rotatoria:

Lesión rara. Se presenta como un cuadro de dolor cervical, neuralgia occipital,
ocasionalmente síntomas de insuficiencia vertebrobasilar y tortícolis en casos crónicos. Rara
lesión neurológica. Su mecanismo es por flexión-extensión asociado a rotación. La
proyección transoral muestra asimetría en masas laterales con estrechamiento unilateral o
superposición, desviación de apófisis odontoides. Fielding las clasifica en 5 tipos: rotación sin
traslación, subluxación unilateral 3- 5mm, subluxación unilateral >5mm, desplazamiento
posterior y luxación franca. Generalmente es maneja ortopédicamente con tracción inicial y
luego órtesis. Se realiza artrodesis en deformidad fija.

281
Fractura de Apófisis Odontoides:
Se asocian a otras fracturas de columna cervical. Afectación neurológica 5-10%. Su
vascularización proviene desde el ápice y la base con una línea divisoria vascular en el cuello
de la apófisis. Se produce por mecanismo de alta energía por accidentes de tránsito o caídas.
Se clasifica en tres tipos (Anderson y D'Alonzo): avulsión del vértice, fractura de la unión
cuerpo-cuello (pseudoartrosis, mielopatía 60%) y fractura que se extiende hasta el cuerpo
de C2. La tipo I y III son de manejo ortopédico con órtesis cervical o halo. Las tipo II se operan
por riesgo de psuedoartrosis.

Espondilolistesis traumatica C2 (fractura del ahorcado):

Se asocian en un 30% a otras fracturas cervicales, también a lesiones de pares
craneales y la arteria vertebral. Lesión medular baja las tipo I y II y alta en III. Se producen
por accidentes de tráfico y caídas en flexión, extensión y cargas axiales. En los ahorcados se
produce un hiperextensión y distracción. Existen tres tipos según Levine y Edwards: tipo I no
es desplazada, no angulada y traslación <3mm; tipo IA compromiso de una pars articular;
tipo II, angulación C2-C3 con traslación >3mm (más frecuente); tipo IIA avulsión disco
intervertebral C2-C3 con lesión ligamento longitudinal posterior; III angulación anterior de
carillas articulares C2 sobre C3.
Las tipo I y II son de manejo ortopédico y las III se reducen y artrodesan.

3. FRACTURAS DE COLUMNA CERVICAL INFERIOR (C3-C7)

Los cuerpos vertebrales poseen una superficie cortical superior cóncavo-coronal y
covexa- sagital que permite movimientos de flexión, extensión e inclinación lateral. Poseen
apófisis unciforme hacia superior desde cara laterales de cuerpos vertebrales. Los
mecanismos lesionales incluyen accidentes de tránsito, caídas, saltos de trampolín y
traumatismo no penetrantes. Los criterios de White y Panjabi permiten determinar
inestabilidad de columna (elementos anteriores destruidos o no funcionales, desplazamiento
plano sagital > 3,5mm, angulación plano sagital > 11°, prueba de estiramiento positiva, lesión
raíces nerviosas, estrechamiento anómalo del disco y previsión de riesgo bajo carga).

282
 Estas lesiones se clasifican por Allen-Ferguson de acuerdo al mecanismo que produce
la lesión: flexión — compresión, compresión axial, flexión — distracción, extensión —
compresión, extensión — distracción, flexión lateral. Cada tipo posee un patrón de lesión
progresiva de acuerdo a la energía del traumatismo.

283
 4. PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LA COLUMNA VERTEBRAL
Tratamiento inicial:
Mantener inmovilización con órtesis cervical (lesiones estables) o tracción esquelética
(lesiones inestables) hasta completar estudio con tomografía computada. Tracción craneal se
realiza con tenazas de Gardner Wells o con halo o halo-chaleco. Se debe identificar y tratar
el shock neurogénico y lesiones medulares. La mayoría de las lesiones cervicales se tratan de
manera conservadora con órtesis cervicales: órtesis cervical blanda (no proporciona
inmovilización), órtesis cervical rígida (Filadelfia), órtesis cervicotoráxica, halo, tenazas de
Gardner Wells. Su utilización se puede asociar con lesiones cutáneas sobre prominencias
óseas.

Estabilización columna cervical superior:

Las más frecuentes son la artrodesis atlantoaxoidea, artrodesis occipitocervical,
artrodesis C1-C3. La osteosíntesis con tornillos se indica en fracturas de odontoides tipo II y
en fractura del ahorcado tipo II.

Estabilización columna cervical inferior:

Se manejan con descompresión posterior y artrodesis, fijación de la masas lateral con
placa, descompresión y artrodesis anterior.

284
 FRACTURA DE COLUMNA
TORACOLUMBAR
Epidemiología:
El 15-20% se asocia a lesiones neurológicas. Un 65% se producen por accidentes de
tráfico o caídas, el resto en actividades deportivas y agresiones. La mayoría de las fracturas
aisladas se dan en un contexto de osteoporosis y traumatismos menores. Los traumatismo
toracolumbares son más frecuentes en varones de 15 a 29 años. El 90% de las fracturas
vertebrales son toracolumbares y el 60% ocurre entre T11 y L2.

Anatomía:
El segmento toráxico es cifótico y el lumbar lordótico, siendo la región toracolumbar
de transición y propensa a lesiones. La columna toráxica en más rígida que la lumbar en flexo-
extensión e inclinación lateral por el efecto restrictor de la caja toráxica y menor altura de
discos. La rotación es mayor a nivel toráxico (T8-T9) que lumbar por la orientación de las
carillas articulares. El cono medular finaliza L1-L2 y la cola de caballo (raíces lumbosacras) es
caudal. La proporción entre médula y conducto medular es menor en T2-T10 lo que la hace
proclive a lesiones medulares. Lesiones radiculares son más caudales.

285
Mecanismo:
Lesiones de alta energía donde se combinan fuerzas de flexión, extensión,
compresión distracción, torsión y cizallamiento.

Valoración Clínica:
Manejo similar al descrito en fracturas de
columna cervical. Es importante avaluar la
preservación sacra (sensibilidad perianal, tono
rectal y flexión del ortejo mayor) y reflejo
bulbocavernoso (estimulación de glande,
clítoris o tracción de sonda foley que produce
contracción de esfínter anal).

Clasificación:
Denis las clasifica en lesiones vertebrales menores (fracturas de apófisis articulares,
fracturas de apófisis transversas, fracturas apófisis espinosas y fracturas del istmo) y mayores
(fracturas por compresión, fracturas por estallido, fracturas-luxación y lesiones por cinturón
de seguridad)

Fracturas por compresión: rara afectación neurológica. Son más frecuentes

las anteriores. Generalmente son estables. Las inestables son aquellas con
pérdida de altura >50% del cuerpo vertebral, angulación >20-30º o
fracturas múltiples adyaventes. La columna media permanece intacta. Se
tratan con órtesis en extensión (TLSO) las lesiones estables y las inestables,
con reducción abierta y fijación interna.

Fracturas por estallido (Burst fracture): producto de una

carga axial se afectan la columna anterior y media, No
hay relación entre porcetaje de ocupación del canal y el
grado de lesión neurológica. Existe asociación de lesión
neurológica al comprometer las láminas. Las lesiones
estables se manejan con órtesis (TLSO) y las inestables
con reducción abierta y fijación interna.

Lesiones por flexión distracción (fractura de Chance o del

cinturón de seguridad): generalmente sin compromiso
neurológico. Se asocian lesiones abdominales en 50%. Afecta
estructuras óseas y ligamentarias. En la proyección lateral se
ve un aumento de la distancia interespinosa. Se indica órtesis
en lesiones óseas a un nivel. El resto de lesiones se realiza
artrodesis posterior con compresión.

Fracturas-luxaciones: fallo de las tres columnas. Presenta tres mecanismos: flexión-rotación,

cizallamiento y flexión distracción. Afectación neurológica en >75% siendo muy inestables.
Requieren estabilización quirúrgica.

286
Estabilidad vertebral:
Denis establece un modelo de estabilidad de tres columnas, donde la afectación de
dos columna se traduce en inestabilidad de la columna. White y Panjabi desarrollaron una
escala de puntuación para valorar clínica.

Tipo de fractura Afectación columna Afectación columna Afectación columna

anterior media posterior
Compresión Compresión Ninguna Ninguna o distracción
leve
Estallido Compresión Compresión Ninguna o distracción
Cinturon de Ninguna o compresión Distracción Distracción
seguridad
Fractura-luxación Compresión y/o Distracción y/o Distracción y/o
rotación rotación, cizallamiento rotación, cizallamiento
anterior,
cizallamiento

BIBLIOGRAFÍA
1. Kenneth A. Egol, Kenneth J. Koval, Manual de Fracturas, Lippincott Williams & Wilkins, 2011.
2. Rockwood and Green, Fractures in Adults, 6th edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
3. A.D. Delgado Martinez, Cirugía Ortopédica y Traumatología, Editorial Panamericana, 2008.
4. Jon C. Thompson, Netter's Concise Orthopaedic Anatomy, second edition, 2010.

287
26. Traumatismo Raquimedular
INTRODUCCIÓN
El Trauma Raquimedular (TRM) es toda lesión de la columna vertebral asociada a una
disfunción neurológica secundaria al compromiso traumático de la médula espinal, de las
raíces nerviosas o de la cauda equina y que puede ser completa o incompleta, reversible o
irreversible.
Es una lesión devastadora en lo personal y familiar puesto que se asocia a una alta
tasa de morbimortalidad y además genera un enorme costo económico y social.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual del TRM alcanza los 3,2 a 5,3 casos por 100.000 habitantes. La
mayoría de los pacientes son jóvenes con una edad promedio de 33,4 años y el 82% son
de sexo masculino (NSCIA). La Fundación Parálisis de Christopher Reeve (CRPF) estima que
en Estados Unidos se producen unos 11.000 nuevos casos de lesiones medulares por año
y que 250.000 personas viven con algún tipo de lesión medular. En Chile se producen
aproximadamente 600 nuevos casos/año.
Las causas de lesión medular son en su mayoría secundarias a accidentes de tránsito
(44%), seguidos por violencia directa (24%) y caídas (22%). Un 8% corresponden a
accidentes deportivos y actividades recreativas de las cuales 2/3 son debidas a piqueros, y
un 2% son debido a otras causas.
De los pacientes que resultan inconscientes posterior a una colisión vehicular se ha
reportado que un 10% presenta una fractura de columna. Por otra parte existe una alta
asociación entre TEC y lesión cervical especialmente de la columna cervical superior (15 al
50%).
Al analizar según el tipo de TRM nos encontramos que la mayoría afectan a la
columna cervical (45%) seguido por la unión toracolumbar (15%), debido a la mayor
movilidad de estos segmentos de la columna. Un 7% presenta más de un segmento
involucrado. Sin embargo, cabe destacar que no siempre las lesiones medulares se asocian
a lesiones vertebrales (30%).
La mayoría de los pacientes con lesiones medulares sobre C3 fallecen precozmente
después de un traumatismo (25% de los fallecidos inmediatamente tras una accidente
tienen lesión cervical severa), y de los pacientes que alcanzar a recibir una primera atención
el 50% presenta lesiones asociadas. Las expectativas de vida de los pacientes con TRM
permanece siendo menor a la población general, existiendo un descenso progresivo según
la severidad de la lesión, desde la paraplejia, cuadriplejia baja (C5-C8) a la cuadriplejia alta
(C1-C4).

ANATOMÍA
La columna vertebral está formada por 33 o 34 vértebras que constituyen su
unidad estructural, unidas por músculos y ligamentos, cada una de ellas separada de la
otra por un disco intervertebral en el caso de las vértebras libres, a diferencia de las
vértebras fusionadas como son las que constituyen el sacro y el cóccix. Topográficamente
se distinguen los segmentos cervical, torácico, lumbar, sacro y cóccix.

288
 La superposición de todos los
agujeros vertebrales de las vértebras
individuales forman el canal espinal,
cuyo contenido corresponde a la
médula espinal. Su diámetro interno es
más ancho a nivel cervical alto (20mm
en C1-C2) y más angosto en la región
torácica.
La médula espinal se extiende
desde la decusación piramidal
inmediatamente por debajo del
foramen magno hasta el disco
intervertebral que separa L1 de L2 (2/3
superiores de la columna vertebral en
el adulto). Se encuentra cubierta por
las meninges raquídeas. En su extremo
caudal tiene forma cónica y se
denomina conus medullaris o cono
medular, que se continua como una
prolongación de la pia madre
denominada filum terminal hasta
insertarse en la cara posterior del
cóccix. Los nervios lumbares y sacros se
encuentran alrededor del filum
terminal formando la cauda equina
que se
encuentra contenida en el espacio denominado cisterna lumbar.

MECANISMOS DE LESIÓN
Los mecanismos de lesión en la columna vertebral pueden ser directos, por lesión de
la columna vertebral en el mismo sitio de transmisión de la energía mecánica al momento
del traumatismo o más frecuentemente por un mecanismo indirecto debido a que la
energía se transmite a través de la columna provocando diversos patrones de movimientos
característicos que se asocian con lesiones específicas, aunque muchas veces pueden estar
combinados.
1. Hiperflexión
2. Hiperextensión
3. Compresión axial
4. Rotaciones

289
MECANISMO DE DAÑO MEDULAR
La magnitud del daño medular está determinado por mecanismos primarios y
secundarios.
a) Mecanismo Primario: corresponde al daño medular mecánico derivado directamente del
trauma inicial al momento de la transmisión de energía a la médula espinal. En ocasiones
puede verse agravado o perpetuado por la presencia de factores compresivos.
b) Mecanismo Secundario: seguido del anterior, corresponde al daño derivado de la cascada
bioquímica y diversos procesos celulares gatillados por el daño primario y que son capaces
de producir incluso la muerte celular con daño irreversible. Este mecanismo es de especial
interés desde el punto de vista terapéutico puesto que es donde podríamos, mediante la
regulación de la cascada bioquímica, conseguir mejorar los resultados clínicos en algunos
pacientes seleccionados. Se producen trastornos oxidativos con producción de radicales
libres, así como también trastornos vasculares, ya sean locales (microvasculares) como
sistémicos (Shock Neurogénico).

SHOCK EN EL TRM
El Shock Medular en un trastorno neurológico que se produce posterior el TRM
debido a una disfunción medular global aguda y transitoria, que se caracteriza por una
parálisis flácida y arrefléctica que incluye hasta la abolición del reflejo bulbocavernoso. Su
recuperación es generalmente dentro de las primeras 48hrs y está marcada por la
restitución del reflejo bulbocavernoso, se presenta en forma progresiva desde caudal a
cefálico y en su primera fase cursa con hiperreflexia e hipertonía.
El Shock Neurogénico es un trastorno cardiocirculatorio caracterizado por una
severa vasodilatación que provoca hipotensión, asociada a una bradicardia relativa
secundarios a la pérdida del tono simpático del territorio vascular y cardíaco debido a una
lesión medular cervical o torácica alta.

CLASIFICACIÓN
Se pueden diferenciar 2 tipos de lesión medular en su forma de presentación:
a) Lesión medular completa: Ausencia completa de función motora y sensitiva por debajo del nivel
de la lesión incluyendo niveles sacros una vez resuelto el Shock Medular (reflejo bulbocavernoso
presente).
b) Lesión medular incompleta: Se mantiene algo de función motora o sensitiva residual, más alla
de 3 niveles por debajo del nivel de la lesión, con “preservación sacra” (sensibilidad perianal,
tono anal voluntario y capacidad de flexión voluntaria del primer ortejo).
Existen 4 síndromes de lesión medular incompleta, que en orden de frecuencia son:
1. Síndrome Medular Central: casi exclusivo de la región cervical, afecta a la sustancia gris
central y a la sustancia blanca más medial, produciendo paresia más marcada en EESS que
EEII. Afecta predominantemente a pacientes mayores con cambios espondilóticos en la
columna cervical. Su recuperación funcional en general es favorable.
2. Síndrome de Brown-Séquard: o síndrome de hemisección medular (por ejemplo en heridas
cortantes). Se manifiesta por parálisis, anestesia y pérdida de la sensibilidad propioceptiva
y vibratoria ipsilateral, y pérdida de la sensibilidad termoalgésica contralateral 2 niveles
bajo la lesión. Es infrecuente (2-4% de las lesiones medulares) y tiene el mejor pronóstico
de los síndromes incompletos.
3. Síndrome Medular Anterior: Afecta a los 2/3 anteriores de la médula generalmente
secundario a lesiones de la arteria espinal anterior que irriga ese segmento. Se manifiesta
con pérdida variable de la función motora y sensibilidad epicrítica (discriminación fina) con
relativa preservación de la propiocepción. Tiene una baja probabilidad de recuperación
motora (20%).

290
 4. Síndrome Medular Posterior: lesión de las columnas posteriores con pérdida unicamente de
la propiocepción. Es de rara ocurrencia.

EVALUACIÓN CLÍNICA
Existe una falla y un retraso en el diagnóstico no despreciables, que condicionan la
aparición de un 3% de lesiones neurológicas tardías. El retraso diagnóstico va de 2 días a
6 meses en el 90% de los casos y de 6 a 18 meses en el 10%, y sus causas asociadas más
frecuentes son debidas a traumatismos múltiples, TEC, ebriedad o intoxicación por drogas
y radiografías inadecuadas (no se visualizan las 7 vértebras cervicales o por mala
interpretación)

a) Anamnesis: Sólo es aplicable a pacientes conscientes y orientados que puedan aportarnos

datos sobre el traumatismo. Si no es el caso resulta especialmente trascendente la
información aportada por quienes presenciaron el accidente o quienes dieron la primera
atención pre hospitalaria al paciente.

b) Examen Físico Vertebral: como parte del examen secundario, una vez solucionadas las
lesiones que puedan comprometer la vida, se realiza una adecuada evaluación de la
columna cervical (inspección, palpación y movilidad), que en caso de acusar dolor se debe
mantener con su collar de traslado hasta completar el estudio imagenológico. El examen de
la columna torácica, lumbar y sacra se realiza mediante un cuidadoso giro del paciente
realizado por al menos 3 personas para lograr una adecuada movilización “en bloque”.

291
 c) Examen Físico Neurológico: Tras una adecuada evaluación neurológica previa del SNC
mediante el nivel de conciencia y el puntaje de Glasgow, exploraremos los distintos niveles
neurológicos espinales, en lo motor y sensitivo, siguiendo el protocolo de la escala ASIA
(American Spinal Injury Association Scale — Anexo 1).
a. Examen Motor: Utilizando la escala de Daniels modificada en la que se evalúan 20
grupos musculares (5 por cada extremidad) buscando alguna lesión del tracto
corticoespinal (produce déficits ipsilaterales).

292
b. Sensibilidad: el haz espinotalámico lateral transmite la sensibilidad superficial (táctil
fina, dolor y temperatura). Los cordones posteriores transmiten ipsilateralmente la
sensibilidad profunda (táctil profunda, propioceptiva y vibratoria), que
examinaremos con estímulos dolorosos groseros. Se evaluarán los puntos sensitivos
clave y serán consignados en cada evaluación como se muestra en la figura
siguiente.

293
IMAGENOLOGIA EN TRM

1. Radiografía: El estudio radiológico simple está indicado en todo segmento de la columna

doloroso en línea media en el contexto de un paciente con traumatismo de alta energía.

a. Radiografía Columna Cervical: En el caso de la columna cervical se

utilizan la proyección lateral, AP y Transoral. Resulta fundamental una
adecuada visualización en la proyección lateral, ya que permite
diagnosticar 2/3 de las lesiones traumáticas de la columna cervical, y
puesto que no es infrecuente errores diagnósticos en la zona de
transición cervicotorácica (C6-T1) debido a una mala o ausente
visualización radiográfica. Se debe visualizar desde la charnela
occipitoatlantoaxoidea hasta el platillo superior del cuerpo de T1. Por
todo lo anterior es que si no logramos visualizar claramente ese
segmento en la proyección lateral, se recomienda utilizar la proyección
en “posición del nadador” (sin movilizar el cuello). Su análisis contempla
las estructuras óseas y las partes blandas. Se debe valorar el contorno y
altura de los cuerpos vertebrales, así como su alineación, para lo cual
nos ayudaremos con 4 líneas, la línea anterior de los cuerpos vertebrales,
la línea posterior, la línea espinolaminar que es la más importante y la
línea interespinosa posterior. En las partes blandas debemos
evaluar indirectamente la presencia de algún hematoma prevertebral
mediante la detección de un aumento del espacio de partes blandas
entre los cuerpos vertebrales y la columna aérea de la tráquea.

b. Radiografía Columna Dorsal y Lumbar: No están indicadas de rutina, solo ante pacientes con
dolor en línea media con mecanismo lesional de riesgo y especialmente en pacientes con
una lesión cervical, puesto que existe un 10% de pacientes con una segunda lesión de
columna vertebral concomitante en sitio no adyacente. Se utilizan las proyecciones AP
y lateral.

2. Tomografía Computada: Tiene indicación en todos los pacientes con TRM con lesiones
detectadas o con alta sospecha con la radiografía. En pacientes con TEC y alteración de
conciencia se aconseja incluir cortes tomográficos de la columna cervical hasta T1 al momento
del TAC de cráneo.

3. Resonancia Nuclear Magnética: De gran utilidad para evaluar en grado de compresión de la

médula espinal así como también la presencia de lesiones disco-ligamentosas asociadas.

294
ENFRENTAMIENTO TERAPÉUTICO
Los objetivos generales en el enfrentamiento integral de estos pacientes son:
1. Prevención e identificación precoz,
2. Rescate y transporte adecuado a un centro especializado (PHTLS),
3. Evaluación inicial y diagnóstico precoz (ATLS),
4. Estabilización en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI),
5. Rehabilitación precoz y continua multidisciplinaria.

A) ETAPA PREHOSPITALARIA:
Todo paciente que es rescatado por sufrir un accidente de alto riesgo de lesión de
columna vertebral, especialmente aquellos que son encontrados inconscientes y/o
requieren maniobras de extricación, deben ser inmovilizados con un collar cervical rígido
más una tabla espinal larga para su correcto traslado a un centro hospitalario donde
recibirá su evaluación manejo especializado (Protocolo PHTLS - Prehospital Trauma Life
Support).

B) ETAPA HOSPITALARIA:
a) Manejo General:
En la etapa inicial es que resulta imprescindible el conocimiento de protocolos de
evaluación de pacientes traumatizados como el protocolo ATLS (Advanced Trauma Life
Support del Comité de Trauma de la American College of Surgeons) para lograr identificar
y tratar con rapidez problemas que pueden poner en riesgo la vida del paciente. Es
importante hacer énfasis en que el manejo de la vía aérea (A) implica un adecuado control
de la columna cervical evitando cualquier movimiento exagerado que pueda empeorar
alguna lesión subyacente. Solamente se retirarán los elementos de inmovilización cuando
se encuentre documentada clínica y eventualmente con radiografías la ausencia de lesión.
Una vez realizada la evaluación primaria según ATLS hay 2 puntos fundamentales
de la estabilización de estos pacientes, el primero es un adecuado apoyo ventilatorio del
paciente para evitar a toda costa la hipoxemia, lo cual implica en muchos pacientes con
lesión medular cervical el uso de ventilación mecánica asistida. El otro factor importante a
considerar es la estabilización hemodinámica, que se llevará a cabo mediante la
administración de cristaloides con un adecuado monitoreo de los parámetros
hemodinámicos (no invasivos e invasivos), sin embargo en algunos pacientes, como los que
evolucionan con Shock Neurogénico van a requerir incluso drogas vasoactivas para
asegurar una adecuada perfusión tisular.

b) Manejo Específico:
El manejo específico de los pacientes con TRM una vez hecha la evaluación inicial y
estabilización está a cargo del traumatólogo y/o neurocirujano para valorar la indicación
de nuevos estudios imagenológicos y tomar las conductas terapéuticas en forma oportuna.

- Médico: Dentro de las recomendaciones del manejo médico del TRM se encuentra la
administración de metilprednisolona según el protocolo del estudio NASCIS III (National
Acute Spinal Cord Injury Study): 30 mg/Kg en bolo seguido de 5,4 mg/Kg/hora durante
las 23 horas siguientes. Sin embargo, la utilización de este protocolo es controversial en la
actualidad debido a algunas falencias metodológicas del estudio, pese a lo cual la mayoría
de los especialistas valida su uso.

295
 - Quirúrgico:
✓ La primera indicación de procedimientos quirúrgicos la tienen aquellas patologías
que ponen en riesgo la vida detectadas en la evaluación primaria (“primero la vida,
luego la función y luego el órgano”)
✓ Tienen indicación de cirugía descompresiva de urgencias antes de 8 horas los
pacientes con lesión medular incompleta asociada a un factor mecánico compresivo
y/o severa inestabilidad, para reducir y estabilizar la columna vertebral afectada.
✓ Tienen indicación de cirugía precoz, aunque no inmediata aquellas lesiones
medulares completas asociada a un factor mecánico compresivo y/o severa
inestabilidad para reducir y estabilizar la columna vertebral afectada. También en
este grupo se encuentran aquellas lesiones de la columna vertebral, que aunque sin
compromiso medular, generen inestabilidad segmentaria de la columna o tengan
alto riesgo de progresión a una cifosis postraumática.
Los objetivos particulares en el enfrentamiento quirúrgico del TRM son:
1. Protección de elementos neurales
2. Facilitación de la recuperación neurológica
3. Restauración del alineamiento vertebral
4. Restablecimiento de la estabilidad vertebral

PRONÓSTICO
La mortalidad al primer año varía según el grado de compromiso neurológico, de
un 10% hasta 40% en tetrapléjicos. La morbilidad por su parte es alta, llegando a casi el
100% puesto que la mayoría de los pacientes evoluciona con alguna secuela,
especialmente la disfunción vesical. A pesar de esto casi un 30% logra recuperar su
independencia.
Factores asociados a mejor pronóstico funcional son: paciente joven y el grado de
compromiso de conciencia al ingreso. Por otra parte la necesidad de asistencia ventilatoria
es un factor pronóstico adverso en este tipo de pacientes.
El costo personal, familiar, social y económico del TRM es enorme por lo que todos
los esfuerzos enfocados en materia, tanto de prevención como de rehabilitación y
reintegración social resultan trascendentales para la vida del paciente y también de la
sociedad.

296
ANEXO 1: ESCALA ASIA

297
27. Síndrome de Dolor Lumbar
INTRODUCCIÓN
El dolor lumbar (DL) es una causa muy frecuente de consulta médica, siendo solo
superada por la patología de la vía aérea superior. Se estima que el 90% de las personas
sufrirán en algún momento de su vida este síntoma, sin embargo, el DL se concentra
predominantemente en adultos en etapa laboral activa, en donde además constituye la
principal causa de ausentismo laboral. Esto, sumado a los costos en diagnóstico y tratamiento,
tanto ambulatorio como hospitalario, confieren al dolor lumbar un altísimo costo social en
todos los países, especialmente en los países industrializados como Estados Unidos, en donde
el costo directo e indirecto asociado a esta patología alcanza al menos los $90 billones de
dólares anuales.
Por otra parte, del punto de vista médico ha existido en los últimos años un aumento
sostenido en la indicación de imágenes complejas (Tomografía Axial Computada y Resonancia
Nuclear Magnética) como parte del estudio diagnóstico inicial del DL, a pesar de que en el
85% de los pacientes con DL aislado no se logra precisar un diagnóstico anatomopatológico
específico, y que a pesar de todo, finalmente el 90% de ellos mejorarán con tratamiento
conservador al cabo de 4 a 6 semanas.

ETIOPATOGENIA
Al analizar las diferentes estructuras anatómicas que pueden constituir una fuente de
dolor en la región lumbar, nos encontramos con las
siguientes:

✓ Periostio vertebral

✓ Ligamentos

✓ Articulaciones facetarías

✓ Musculatura y Fascia Paravertebral

✓ Disco Intervertebral

✓ Raíces Nerviosas Espinales

298
 De todas estas estructuras, las más frecuentemente afectadas son las musculo-
ligamentosas en el contexto del DL mecánico, y el disco intervertebral con las
articulaciones facetarías como parte del DL degenerativo asociado a la edad.
En relación a la etiología del DL, debemos decir que lo primero es asegurarnos que
el dolor realmente proviene de la región lumbar, puesto que un 2% de ellos en
realidad corresponden a un dolor visceral referido, enmascarando otra patología
subyacente (Renal, Pelviana, gastrointestinal o vascular). Del 98% restante que
efectivamente corresponde a DL, podemos distinguir 2 grupos, las causas Mecánicas
que son la gran mayoría de los casos (97%) y las causas No Mecánicas (Inflamatorias-
Infecciosas- Tumorales = 1%).
En la Tabla 1 se detallan las principales causas de cada grupo.

Tabla 1 — Diagnóstico Diferencial del Síndrome de Dolor

Lumbar
Dolor Lumbar Mecánico Dolor Lumbar No Mecánico (1%) Dolor Visceral Referido(2%)
(97%)

Lumbago Mecánico Puro Neoplasia = 0,5-1% Dolor Pelviano

(Músculo-Ligamentoso) = 70% – M y M à Mieloma Múltiple o - Endometriosis
Metástasis - Prostatitis
Lumbago Mecánico degenerativo – L y L à Linfoma o leucemia - Enf. Inflamatoria Pelviana Crónica
(Discógeno — Facetario) =10% – Tumores Espinales
HNP = 4%
Inflamatorio = 0,3%
Fx Osteoporótica = 4% Patología Renal
– Generalmente HLA-B27 (+)
- Nefrolitiasis
– Espondilitis Anquilosante
Raquiestenosis = 3% - PNA
– Espondilitis Psoriática
- Absceso Peri nefrítico
– Sd Reiter
Espondilolistesis = 2% – EII
Escoliosis o Cifosis Severa 1% Aneurisma de la Aorta Abdominal
(AAA)
Infección = 0,05%
Fractura traumática 1% Patología G-I
– Discitis / Espondilodiscitis
– Osteomielitis - Pancreatitis
Espondilolisis 1% – Absceso Paraespinal - Colecistitis
- Úlcera penetrante
Inestabilidad Lumbar Segmentaria
1%

299
 Tomado de N Engl J Med, Vol. 344, No. 5 · February 1, 2001

EVALUACIÓN CLÍNICA
a) Anamnesis: Una adecuada anamnesis enfocada fundamentalmente en 3 preguntas
prioritarias de responder serán de especial utilidad en la toma de decisiones posteriores
en nuestro algoritmo diagnóstico. Estas son:

1. ¿Existen signos de una etiología no mecánica como causa del DL?

2. ¿Existe un compromiso neurológico que requiera eventualmente tratamiento

quirúrgico?

3. ¿Existe un factor social o psicológico que participe en amplificar o prolongar el dolor?

Para ayudarnos a responder la primera pregunta, y lograr sospechar causas
no mecánicas o extra espinales de DL (3%) es que se han descrito las denominadas
“Banderas Rojas” o “Signos de alarma” del DL, que son aquellos antecedentes,
síntomas y/o signos asociados al DL que van a requerir un estudio
complementario y una evaluación precoz por el especialista. Estas banderas rojas
son:

300
 Tabla 2: Banderas Rojas en el Dolor Lumbar
1. <15 años y >65 años
2. Historia reciente de trauma importante
3. Dolor constante, progresivo, no mecánico (no se alivia con el reposo ni AINEs)
4. Dolor que empeora de noche
5. Antecedente de neoplasias malignas (o sospecha)
6. Pérdida no explicada de peso
7. Uso prolongado de corticoides
8. Abuso de drogas ilícitas, inmunosupresión, VIH
9. Compromiso del estado general o fiebre
10. Infección urinaria reciente o herida penetrante cerca de la columna
11. Pérdida sensitiva o motora progresiva
12. Historia de osteoporosis
13. Falta de respuesta tratamiento conservador apropiado después de 6 semanas
14. Anestesia en silla de montar, ciática bilateral, dificultad para orinar o incontinencia fecal

En relación con el compromiso neurológico, en la anamnesis es clave la

descripción de un dolor irradiado lumbociático o también de una historia de
“pseudoclaudicación”, que habitualmente es progresiva en el tiempo (dolor en
las EEII que se inicia con la marcha y que simula una claudicación isquémica). Una
disfunción vesical o intestinal pueden ser síntomas de una severa compresión a
nivel de la cauda equina, que si se asocia a anestesia “en silla de montar”
constituyen la triada del Síndrome de la Cauda Equina, una condición poco
frecuente pero cuya etiología generalmente corresponde a una hernia masiva
central del núcleo pulposo o a un tumor, y su manejo constituye una urgencia
quirúrgica.
Para responder la tercera pregunta es importante obtener antecedentes de la
paciente, tales como su contexto social, familiar y laboral, síntomas de trastornos
del ánimo o de personalidad, búsqueda de compensación laboral o signos de
somatización etc.
b) Examen Físico:
• El examen físico general nos puede orientar a un compromiso sistémico secundario a
la etiología subyacente, por ejemplo, a infecciones espinales en el caso de fiebre,
taquicardia y compromiso del estado general.
• El examen físico segmentario tiene por objetivo el descartar etiologías extra espinales
como causa del dolor, por ejemplo, una limitada expansión torácica nos orienta a una
Espondilitis Anquilosante o la detección de una masa pulsátil abdominal sugiere la
presencia de un Aneurisma de la Aorta Abdominal, etc.
• El examen físico Lumbar se compone de:
o Inspección: Presencia de deformidades congénitas o adquiridas, de escoliosis
antálgica o signos de traumatismo reciente, etc.
o Palpación: diferenciar el dolor de la línea media en relación a las apófisis
espinosas y espacios interespinosos, del dolor paravertebral muscular
generalmente asociado a grados variables de contractura palpable.
o Movilidad: Evaluar el grado de flexión, que generalmente empeora el dolor
de origen discogénico y alivia el dolor secundario a una raquiestenosis; la
Extensión que empeora el dolor de origen posterior como el dolor Facetario
o por una espondilolistesis.

301
 • La evaluación clínica anterior debe ser complementada necesariamente con un
adecuado examen neurológico y vascular de las extremidades inferiores, en búsqueda
de signos tanto irritativos como compresivos de las raíces nerviosas espinales
lumbares, así como también descartar patología arterial obstructiva periférica que
pudiera ocasionar síntomas como la claudicación vascular.
o Evaluación Neurológica: contempla la evaluación de signos compresivos que
generen algún déficit neurológico y signos irritativos radiculares mediante
algunas maniobras específicas.
a) Evaluación compresiva radicular (déficit neurológico): se examinan las
raíces lumbares desde L1 hacia distal, del punto de vista motor,
sensitivo y de reflejos osteotendinosos. Generalmente esta alteración
se origina por una HNP que genera compresión de la raíz lumbar y que
en el 95% de los casos compromete a L5 o S1.

b) Evaluación irritativa radicular: existen un sin número de maniobras

descritas, sin embargo las más utilizadas en la práctica clínica son:
1. Signo de Lasegue: En decúbito dorsal con cadera y rodilla en 90º
se intenta extender la rodilla desencadenando un dolor ciático
hasta bajo la rodilla.

302
 2. Maniobra de TEPE (Test de Elevación de la Pierna Extendida): En
decúbito dorsal el examinador toma el talón del paciente elevando
la extremidad con la rodilla extendida. La reproducción de dolor
ciático hasta bajo la rodilla a menos de 60° es anormal y sugiere
irritación radicular secundaria a HNP con buena sensibilidad pero
baja especificidad.

3. Signo de TEPE Contralateral: gran valor diagnóstico cuando la

irradiación ciática se produce hacia la pierna contralateral. Es una
prueba poco sensible pero muy específica de HNP.

4. Signo de O´Connell (Lasegue Invertido): En decúbito ventral se

flecta la rodilla y extiende la cadera desencadenando dolor
irradiado a la cara anterior del muslo, signo de un compresión
radicular lumbar alta (L3).

DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO
Una vez evaluado clínicamente el paciente podremos catalogarlo dentro de uno de
4 síndromes posibles lo que nos ayudará a orientarnos en su probable etiología y
especialmente con su manejo.
1) Síndrome de Dolor Lumbar Puro (SDLP)

2) Síndrome de Dolor Lumbar Irradiado

a. Lumbociático (SDLC)

b. Lumbocrural

c. Esclerotógeno o Síndrome Facetario

3) Síndrome de Dolor Lumbar con Claudicación Neurológica Intermitente

(SCNI)

4) Síndrome de Dolor Lumbar Atípico (SDLA)

303
1) Síndrome de Dolor Lumbar Puro (SDLP): Dolor en la zona lumbar en franja o cinturón,
que aumenta en flexión, esfuerzos o caminar y alivia con el reposo. Asociado
generalmente a rigidez por contractura muscular lumbar. El examen neurológico
periférico es normal y hay ausencia de signos de irritación radicular. Es secundario a lesión
músculo ligamentosa o a fisuras del anillo fibroso del disco intervertebral.

2) Síndrome de Dolor Lumbar Irradiado:

1. Lumbociático (SDLC): Dolor lumbar unilateral que se irradia a una EEII más allá de
la rodilla siguiendo un patrón metamérico determinado (L5 o S1 el 95%).
Aumenta con la flexión de la columna y se encuentra asociado a signos de
irritación radicular (TEPE y Lasegue).

2. Lumbocrural: Dolor lumbar irradiado hacia la cara anterior del muslo siguiendo el
trayecto de las raíces lumbares altas, habitualmente como resultado de una HNP
que afecta a la raíz de L3.

3. Esclerotógeno o Síndrome Facetario: Distribución del dolor en general es

inespecífico, con irradiación hacia glúteos y/o muslos sin sobrepasar la rodilla.
Puede referir disestesias en zonas dolorosas. Se alivia con el reposo y empeora
con la extensión de la columna. Examen neurológico periférico es normal y hay
ausencia de signos de irritación radicular.

3) Síndrome de Dolor Lumbar con Claudicación Neurológica Intermitente (SCNI):

Típicamente la persona inicia la actividad sin molestias, y en la medida que la marcha
progresa empieza a sentir dolor o una pesadez en las EEII que lo obliga a detenerse
hasta que cede el dolor, y se alivia

304
 especialmente en flexión lumbar. Es propio de los pacientes añosos, como parte
del proceso de envejecimiento lumbar progresivo (Espondiloartrosis lumbar
difusa). Déficit neurológicos se encuentran sólo en etapas avanzadas.
Es fundamental una adecuada anamnesis y examen físico para poder hacer
un correcto diagnóstico diferencial con el Sindrome de Claudicación
Intermintente de origen vascular, que frecuentemente es subdiagnósticado en
esta población mayor, en la cual puede haber cierto grado de coexistencia de
ambos cuadros por lo que se debe tener especial cuidado en determinar que
cuadro es el que predomina en la sintomatología del paciente.

4) Síndrome de Dolor Lumbar Atípico (SDLA):

Incluye patrones especiales de dolor, como un patrón inflamatorio sin relación
clara con la actividad asociado a síntomas sistémicos , donde incluiremos los procesos
infecciosos, tumorales o pelviespondilopatías.
Además, casi como diagnóstico de descarte existen un tipo de dolor lumbar
variado en cuanto a su ubicación y que no guarda ninguna relación lógica con
estructuras anatómicas, habitualmente es migratorio, acompañado o alternado con
dolor dorsal, cervical o en otras ubicaciones. Los hallazgos varían con cada evaluador.
Generalmente es refractario a todo tipo de tratamientos. Se asocia a puntos gatillos
de dolor. El examen neurológico es normal.

Wadell propone 5 criterios de “no organicidad” para ayudarnos en la evaluación del

DL:
1. Dolor superficial o hipersensibilidad cutánea no metamérica.

2. Dolor con simulación de carga axial al comprimir la cabeza del paciente, o

rotación espinal simulada.

3. Signos distractores positivos en los test de irritación radicular.

305
 4. Alteraciones motoras y/o sensitivas en regiones que no se corresponden con
patrones de inervación radicular.

5. Sobre reacción durante el examen físico, en que al palpar digitalmente la espalda,

el paciente responde con una contracción muscular voluntaria, brusca y violenta,
desproporcionada a la presión ejercida.

✓ Hallazgos positivos en 3 de estas 5 categorías sugerirían trastorno psicológico.

EVALUACIÓN IMAGENOLÓGICA
Como se mencionó en la introducción ha existido un aumento sostenido de la
demanda de exámenes imagenológicos de todo tipo como parte del estudio del
DL, sin embargo, es ampliamente conocido que existe una escasa relación entre
el DL y los hallazgos imagenológicos, tales como hiperlordosis lumbar, vértebra
de transición, disminución de la altura del espacio discal, escoliosis lumbar leve y
espondilosis. Por otra parte se ha reportado hasta un 46 % de hallazgos
incidentales patológicos en pacientes asintomáticos sometidos a RNM, por lo que
la indicación de imágenes complementarias debe realizarse en forma racional.

1) Radiografía: Se debe limitar su indicación en la primera consulta a pacientes con

sospecha de enfermedad infecciosa, tumoral o trauma, es decir todos aquellos
pacientes con alguna bandera roja en su evaluación clínica. Sin embargo la
radiografía no tiene mayor sensibilidad en el diagnóstico de etapas precoces de
patología infecciosa o tumoral por lo que exámenes tanto de laboratorio como
imágenes complementarias están indicados en estos casos. Proyecciones
Anteroposterior y lateral. En caso de dolor irradiado incluir proyecciones oblicuas para
evaluación de la pars articular y agujeros de conjunción.

2) Tomografía computada (CT) y Resonancia Nuclear Magnética (RNM): son más

sensibles y específicos que la radiografía para el diagnóstico etiológico, sin embargo la
indicación en cuadros agudos no estarían indicadas, salvo para el estudio dirigido de
imágenes sospechosas radiológicas o en caso de déficit neurológico progresivo.

HISTORIA NATURAL
La historia natural del DL Agudo (<3 meses) es favorable, con un curso que en
general es autolimitado independientemente de las conductas terapéuticas,
reportándose un 90% de recuperación a los 14 días. Sin embargo, pese a esto el
DL presenta una tasa de recurrencia que alcanza el 40% dentro de los 6 meses
siguientes al cuadro inicial. Del total de pacientes, un 1-2% de ellos evolucionan
con un DL crónico (>3 meses), que puede en algunos casos ser incapacitante, lo
cual está condicionado además del dolor por factores no orgánicos como son las
características psicológicas personales, laborales y sociales que perpetúan y/o
amplifican la percepción del síntoma en el paciente (Modelo Biosicosocial como
teoría etiológica del DL, Wadell - Spine 1996).

306
TRATAMIENTO
a) Tratamiento Médico:
Se han descrito múltiples alternativas de tratamiento médico tanto
farmacológico como no farmacológico que se resumen en la siguiente Tabla.

1. Reposo: Existe adecuada evidencia (E-I) que demuestra que el reposo en cama es
menos efectivo que mantenerse activo en pacientes con DL Puro Agudo (Cochrane
2005). En el caso del dolor lumbociático existe evidencia moderada (E-II) de que no
hay diferencias entre reposo en cama comparado con mantener la actividad, por lo
que en general se recomienda evitar las actividades dolorosas solo durante algunos
días hasta que los síntomas más agudos hayan disminuido.

2. Ejercicios (aeróbicos de baja intensidad): Hay evidencia concluyente (I) que

demuestra que los ejercicios no son de utilidad en pacientes con DLP agudo, sin
embargo la evidencia actual sugiere fuertemente que la terapia con ejercicios físicos
es efectiva en lograr la reincorporación de actividades habituales y el trabajo en el
DLP Crónico, probablemente debido a sus otros efectos beneficiosos, como por
ejemplo mejorar el estado de ánimo, mejorar la tolerancia al dolor y mantener la
condición física.

3. Fisioterapia: No hay evidencia que demuestre la utilidad significativa salvo alivio a

corto plazo de la terapia tanto con frio como con calor. En general se acepta utilizar
frio local durante la etapa inflamatoria inicial (<1 semana) y a continuación la
utilización de calor.

4. Terapia Farmacológica:
a. Analgésicos No Opiáceos: El Paracetamol es útil, de fácil acceso y relativamente
seguro por lo que se recomienda su uso en DL agudo. Su uso prolongado en
altas dosis se asocia con hepatotoxicidad. No se recomienda su uso en DL
crónico.

b. Analgésicos Opiáceos: El Tramadol es un analgésico de acción central cuyo

uso se recomienda solo a corto plazo en casos de DL moderado a severo. Debe
limitarse su uso en pacientes con problemas crónicos hepáticos o renales, así
como también en >75 años.

307
 c. AINEs: Tanto los de primera (inhibidores COX-1 y COX-2) como los de segunda
generación (inhibidores COX-2) han demostrado (sin diferencias entre ellos,
E-I) utilidad en el tratamiento farmacológico del DL agudo (E-I), minimizando
estos últimos los efectos adversos del los AINEs, especialmente los
gastrointestinales.

d. Relajantes Musculares: Se ha demostrado utilidad aunque menor que los

AINEs en el manejo a corto plazo del DL agudo en algunos pacientes. Se
recomienda su uso en conjunto con AINEs, pero dado que uno de sus efectos
adversos es la somnolencia, es que se indica su uso nocturno antes de dormir.
No se ha demostrado diferencias entre los distintos relajantes musculares.

e. Corticoides vía oral: Su utilidad solo ha sido demostrada en pacientes con DL

y radiculopatía, en bajas dosis (<60mg) y por periodos breves de tiempo. No se
demostrado su utilidad en DL no radicular ni en DL crónico.

f. Antidepresivos: Sin utilidad en el manejo agudo. Existe escasa evidencia de su

utilidad en algunos pacientes con dolor crónico asociado a depresión leve.

5. Tratamientos Intervencionistas:
a. Inyecciones Epidurales: El uso de corticoides en el espacio epidural es una
herramienta útil, especialmente a corto plazo en casos de dolor lumbar
crónico asociado a síntomas radiculares, sin embargo existe solo evidencia
débil que apoya esta conducta y no se ha demostrado su utilidad en el manejo
del DL agudo. Los efectos secundarios son poco frecuentes, aunque no se
recomiendan más de 3 infiltraciones en menos de 6 meses.

b. Infiltraciones Facetarias: Su utilidad es controversial, puesto que el rol de las

articulaciones facetarias en el DL es cuestionada. Estas articulaciones están
afectas a cambios degenerativos artrósicos por lo que pueden ser una de las
causas del DL. Por este motivo se postula que las inyecciones intraarticulares
en las articulaciones facetarias serían una herramienta terapéutica
especialmente útil en el manejo del DL crónico, cuando se estima un rol
preponderante de estas estructuras en el origen del dolor.

b) Tratamiento Quirúrgico: Es la excepción en el caso del DL y se encuentra reservado

actualmente solo ante las siguientes situaciones:

1. Síndrome de Cauda Equina (Emergencia Quirúrgica).

2. Déficit Neurológico severo y/o progresivo.

308
3. Dolor lumbociático persistente y severo >4-6 semanas pese a adecuado
tratamiento médico, secundario a una HNP lumbar (Cirugía Electiva).
4. Síndrome de Dolor Lumbar con Claudicación Neurológica persistente y severa que
no responde a tratamiento conservador y con imágenes compatibles con una
estenosis raquídea segmentaria (Cirugía Electiva).
5. DL puro o irradiado severo y persistente que limita la funcionalidad del paciente
asociado a espondilolistesis de grado variable en el estudio por imágenes.

309
28. Tumores Óseos
I. Introducción
II. Generalidades
III. Diagnóstico
IV. Clínica
V. Estudio Imagenológico
VI. Histopatología
VII. Manejo
a. Clasificación
b. Etapificación
c. Generalidades de tratamiento
VIII. Referencias

310
INTRODUCCIÓN

El término tumor óseo es un grupo muy amplio que involucra neoplasias benignas y
malignas, anormalidades reactivas focales, anormalidades metabólicas y pseudotumores.
Aún así son poco frecuentes frente a tumores de otros sistemas orgánicos.
En Chile el Registro nacional de tumores óseos (RENATO) confirma su escasa
frecuencia. En 30 años desde 1962 se han reunido 3916 casos, los que se distribuyen de la
siguiente forma:
• TU óseos benignos (TOB) 38%
• TU óseos malignos (TOM) 20%
• Lesiones pseudotumorales (LPT) 35%
• Metástasis (MTT)
7% TOTAL
100%

En Chile debería haber 200 a 250 tumores primitivos anualmente.

GENERALIDADES
Los tumores del esqueleto pueden ser divididos en primarios o primitivos y

secundarios. 1.- Tumores primitivos:

Tienen su origen en alguno de los tejidos que forman el hueso. Las características
generales de los primarios incluyen:
1. Ocurren predominantemente en las primeras 3 décadas de la vida (edad de mayor
crecimiento y actividad ósea). El 80% son diagnosticados antes de los 30 años (igual
tendencia para benignos y malignos)
2. Los tumores óseos malignos tienden a aumentar en frecuencia a partir de la 5ta y 6ta
décadas debido a la predominancia de condrosarcomas.
3. Presentación radiológica relativamente específica (el diagnóstico puede ser realizado a
veces basado en las características radiológicas solamente).
4. Los tumores primarios benignos son lejos más frecuentes que los malignos.
5. Algunos de los tumores primarios benignos no son verdaderas neoplasias (lesiones
pseudotumorales, de las cuales la más frecuente es el defecto fibroso metafisiario).
6. El tumor óseo benigno más común es el osteocondroma, le siguen en frecuencia
fibroma no osificante y encondromas.
7. Algunos tumores óseos primitivos son difíciles de clasificar como benignos o malignos,
un ejemplo lo es el Tumor de células gigantes que es muy agresivo localmente pero
raramente da metástasis.
8. De las lesiones óseas primitivas malignas el osteosarcoma y el Mieloma Múltiple tienen
la más alta incidencia seguidos por el condrosarcoma y el sarcoma de Ewing.

311
2.- Tumores óseos secundarios:
Pueden subdividirse en:

I. Metástasis. Su origen está en un tumor maligno extra esquelético (pulmón, mama, próstata,
riñón, estomago, colon, tiroides, etc). Son los tumores malignos más frecuentes en el hueso.

o Ocupan el 3er lugar después de las metástasis a pulmón e hígado. El 80% es a columna
vertebral. Predominantemente ocurren en 2 grupos de edad; adultos sobre 40 años y
niños en la primera década de vida.
o Son lesiones multifocales y con predilección por sitios donde existe médula
hematopoyética, es decir, esqueleto axial y huesos largos proximales. Metástasis acras
(de huesos largos distales a rodilla y codo) son inusuales, y cuando se presentan, el 50%
son secundarias a un carcinoma pulmonar. Metástasis de pequeños huesos de manos y
pies son más raras aún. Ocasionalmente las metástasis pueden aparecer como lesiones
solitarias (particularmente cierto para el cáncer de pulmón, riñón y tiroides)
o El síntoma principal es el dolor: localizado o difuso, de reposo con exacerbación
nocturna, de intensidad progresiva. Exacerbado con la deambulación cuando afecta un
hueso de carga.

II. Tumores que comprometen al hueso por extensión de una neoplasia adyacente (Neoplasia
de partes blandas como piel y mucosas)

III. Tumores que se presentan como malignos por transformación sarcomatosa de lesión benigna
preexistente (ejemplo de esto es la degeneración sarcomatosa que presenta la enfermedad de
Paget).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de los tumores óseos descansa sobre 3 bases (tríada diagnóstica):
1. Clínica
2. Radiología
3. Histopatología

312
1. Clínica:
- Edad: Es probablemente la pieza aislada más importante utilizada en clínica. Distribución
por edad de las lesiones tumorales óseas:

Edad Maligno Benigno

0 a 10 Leucemia Osteomielitis
Metástasis neuroblastoma Displasia osteofibrosa
Metástástasis de
Rabdomiosarcoma
Sarcoma de Ewing
0 a 20 Quiste óseo simple
10 a 20 Osteosarcoma Condroblastoma
Leucemia Osteoma osteoide
Adamantinoma Fibroma no osificante
Sarcoma de Ewing Granuloma eosinófilo
Displasia fibrosa
10 a 30 Sarcoma de Ewing Osteocondroma
Encondroma
Fibroma condromixoide
Osteoblastoma
Fibroma desmoplástico
Quiste óseo
aneurismático
15 a 35 Osteoma
20 a 40 Sarcoma paraostal Tumor de células
gigantes.
30 a 40 Fibrosarcoma
Hemangioendotelioma
Sarcoma de células
reticulares
Linfoma
30 a 50 Condrosarcoma
30 a 60 Cordoma
40 a 60 Enf. Ósea metástasica Hiperparatiroidismo
Mieloma múltiple Enfermedad de Paget
Sarcoma de Paget Mastocitosis
Sarcoma post radiación
Condrosarcoma
Fuente: AAOS Instructional Course Lectures, Volume 48, 1999

313
- Síntomas:
ü Dolor: en general es referido al sitio de la lesión tumoral. Los tumores benignos dan
dolor discreto, persistente, tolerable; mientras que los malignos dan dolor intenso,
progresivo, con impotencia funcional, por lo general nocturno.
ü Masa: Los tumores benignos crecen de forma muy lenta, por lo que si encontramos una
masa de rápido crecimiento hay que sospechar malignidad.
ü Impotencia funcional.
ü Fractura patológica.

- Antecedentes: preguntar por historia familiar de tumores óseos u otras enfermedades neoplásicas.

-Examen físico:
Si se encuentra una masa debe describirse su tamaño, ubicación, forma, consistencia,
movilidad, presencia de dolor o signos inflamatorios. También debe describirse el estado del
miembro afectado en relación a limitación funcional, estado neurovascular y trofismo. La
presencia de linfadenopatías es rara. En adultos mayores de 40 años con tumores óseos se
examinará la mama en mujeres y la próstata en hombres.

ESTUDIO IMAGENOLÓGICO:

Radiografía:
Sus ventajas incluyen fácil acceso, bajo costo, altísima aproximación diagnóstica en
correlación con la clínica.
1.- Compromiso óseo y tipo de hueso afectado: En ocasiones con la clínica no se está seguro
que la lesión sea ósea o de partes blandas. Con la radiografía se define esta situación.

2.- Región del hueso afectado: Cada grupo familiar tumoral tiene predilección topográfica por
un sitio en el hueso largo. Esta característica junto con la edad son los 2 antecedentes de
mayor seguridad en el planteamiento diagnóstico de una lesión tumoral.

314
Región ósea Tipo de tumor
afectada

Epifisiaria Tumor de células gigantes (en cartílagos cerrados) y

condroblastoma epifisiario (en cartílagos abiertos).

Metafisiaria Es sitio de muchos tumores óseos y es poco discriminatorio del punto

de vista diagnostico (Ej. osteosarcoma, osteocondroma, condroma,
fibroma condromixoide, quiste óseo simple, quiste óseo
aneurismático, defecto fibroso metafisiario, etc).

Difiso-metafisiaria Sarcoma de Ewing, linfoma primitivo del hueso, fibrosarcoma,

histiocitoma fibroso maligno, sarcoma osteogénico yuxtacortical

Diafisiaria metástasis, mieloma, adamantinoma, displasia fibrosa, histiocitoma

3.- Situación intra ósea: Central o excéntrica. Cortical o subcortical o supracortical

Situación de la lesión Tumor óseo

Central Metástasis, Mieloma, condroma,

condroblastoma epifisiario.

Excéntrica Tumor de células gigantes, defecto fibroso

metafisiario, fibromas.

Cortical Osteoma osteoide

Supracortical Osteocondroma, sarcoma osteogénico,

paráosal o yuxtacortical, sarcoma
osteogénico periostal

315
4.- Tamaño de la lesión:
Es importante para considerar la magnitud de la posible exéresis de la lesión

5.- Carácter (Osteolítico, osteoblástico o mixto):

La destrucción ósea se produce por efecto directo de las células tumorales y activación
de osteoclastos normales del hueso huésped (la masa en crecimiento aumenta la presión ósea,
lo que provoca hiperemia reactiva y activación osteoclástica). El hueso trabecular se destruye
más rápido que el cortical pero requiere cerca del 70% de pérdida del contenido mineral antes
de apreciarse radiológicamente, por lo que la destrucción del hueso cortical es visible antes
en las osteolíticas.
El patrón de destrucción ósea de un tumor también indica su velocidad de crecimiento. Se
pueden ver patrones de destrucción:
a) Geográfica: destrucción uniforme en límites claramente definidos, generalmente benignos
y de crecimiento lento.
b) Apolillada: con lesiones líticas, generalmente en racimos, pequeños y múltiples.
c) Permeativa: presentan estrías radio transparentes o regiones mal definidas con pequeños
círculos radio transparentes.

6.- Límites:
Los límites, márgenes o zona de transición entre la lesión y el hueso están definidos
por los patrones de destrucción descritos previamente y orientan a la agresividad. Determina
la tasa de crecimiento de la lesión y por tanto su naturaleza benigna o maligna.
IA: Margen con una delimitación clara por una zona de esclerosis entre la región
periférica entre el tumor y el hueso huésped adyacente.
IB: Margen con una delimitación clara sin esclerosis alrededor de la periferia de
la lesión.

IC: Margen con una región mal definida en la interfaz entre la lesión y el hueso
huésped.
Las lesiones benignas presentan límite neto (zona de transición estrecha), preciso,
donde claramente se delimita lo patológico de lo normal.
Las lesiones agresivas presentan límites amplios (zona de transición ancha), poco
demarcados, con apariencia “permeativa”. La agresividad y rapidez no da tiempo al tejido
óseo para instaurar una respuesta y el margen es poco definido. Cuanto menos definido el
límite, mayor es la actividad biológica tumoral y mayor la posibilidad de lesión maligna.

7.- Aspecto de la cortical (intacta, adelgazada o destruida):

Los procesos biológicamente activos hacen reaccionar la cortical. Está adelgazada en
un tumor poco agresivo o un tumor agresivo en fase inicial. A veces el hueso esta “insuflado”
por acción osteolítica subcortical compensada por acción osteoblástica periostal.

316
8.- Reacción periostal:
Los tumores óseos biológicamente activos estimulan al periostio, el que reacciona
dando diferentes formas radiológicas. Es un signo de actividad biológica de la lesión. En las
osteomielitis también se observan estos signos.
En general se debe recordar que la reacción perióstica puede ser continua o
discontinua. La continua indica un proceso de larga duración, crecimiento lento,
generalmente benigno, no doloroso. Presenta patrones: reforzado, elíptico, ondulado,
laminar. La discontinua se ve en tumores malignos primarios y menos frecuentemente en
lesiones metastásicas, procesos agresivos pero no malignos.
Presenta patrones: en sol radiante (las espículas finas de hueso comprometen todo el
perímetro del hueso) y en cepillo (espículas finas de hueso debidamente calcificado), tela de
cebolla o laminado (láminas delgadas, calcificadas, paralelas a la superficie periostica en la
zona tumoral).

Signo del Triángulo de Codman (el tumor rompe la cortical y destruye el hueso laminar de
nueva formación, los restos de este permanecen en los extremos de la zona de rotura cortical
formando la estructura triangular).

9.- Compromiso de partes blandas:

Ocurre cuando se rompe la cortical y la masa tumoral progresa e infiltra fuera del
hueso. Es un signo que revela una lesión agresiva, generalmente maligna.

10.- Contenido y matriz:

Radiológicamente el tumor puede verse: Vacío, con tejidos, con corpúsculos como
popcorn (“palomitas de maíz”), masas de tejido parcialmente calcificadas, con trabéculas
calcificadas finas o en “panal de abejas”.
La matriz puede ser:
Osteoblástica: tiene densidad algodonosa, con forma de nubes dentro de la cavidad
medular, con hueso tumoral en partes blandas adyacentes.
Condroblástica: hay calcificaciones en la matriz tumoral, que pueden ser puntiformes o
punteadas, irregulares en racimo, curvilíneas (anulares, en forma de coma, anillos y arcos).

Características Tumor óseo Benigno Tumor óseo

Radiológicas Maligno

Limites Bien delimitado Mal delimitado

Infiltración No infiltrante Infiltrante
Cortical Respeta No respeta
Reacción perióstica No o muy discreta Intensa
Crecimiento Lento Rápido
Deformación ósea Raro Frecuente
Carácter Lítico(a veces osteoblástico) Cualquiera

317
Tomografía axial computada (TAC)
Es de gran valor y ha permitido evaluar las características del tumor óseo (localización,
matriz, extensión, relaciones anatómicas). La TAC con contraste define los márgenes de las
lesiones limitadas a huesos y su relación con las estructuras neurovasculares en caso de existir
una masa de tejido blando. A demás facilita el diagnóstico de biopsia bajo TAC, ayuda a
planificar cirugías y juzgar efectos de terapias preoperatorias.

Resonancia magnética (RM)

Usualmente es el mejor sistema de evaluación de masas de tejidos blandos y tumores
óseos que poseen elementos de tejidos blandos. Demuestra la extensión intraósea o extraósea
así como articulación involucrada. También detecta metástasis que están localizadas a
distancia de la masa tumoral principal, pero usualmente en el mismo compartimiento
anatómico. Permite precisar ubicación intra o extracompartimental. La RM demuestra la
profundidad, tamaño y extensión local de la masa de tejido blando así como su relación ósea
y con estructuras neurovasculares, lo que es importante para determinar los márgenes
quirúrgicos de resecabilidad.

Cintigrafía ósea
La cintigrafía con Tc 99m marca con un exceso de captación todos los procesos
biológicamente activos en que hay una adecuada vascularización, pero es este hecho lo que
lo hace inespecífico para la evaluación de tumores óseos. Cualquier proceso que cause
neoformacion ósea (hueso reactivo normal o tumoral), hipervascularización o un recambio
óseo, será marcado como positivo por el radio fármaco (aumento de la captación). Ejemplo
de estos son focos de osteomielitis, crecimiento metafisiario, fractura, traumatismo, etc. La
cintigrafía tiene la ventaja de hacer un rastreo de todo el esqueleto, dando en un examen
único, información que permite detectar lesión ósea poliostótica, monostótica y metástasis
ósea, de hecho es el método de elección para la detección de esta última. De esto se desprende
que su función principal es la valoración de lesión solitaria o múltiple en el resto del esqueleto.
Logra revelar focos hiperactivos más pequeños que los que la radiografía es capaz de detectar.

Laboratorio
Tienen un valor limitado en el diagnóstico y estudio de los tumores en general. La VHS
es muy inespecífica e incluso puede ser normal en presencia tumoral.

318
HISTOPATOLOGÍA
Da el diagnóstico definitivo en neoplasias. Definirá malignidad o benignidad, tipo
celular y grado de lesión. Por otro lado algunas lesiones no requerirán biopsia de regla. Es el
caso de lesiones radiológicamente benignas, inactivas, asintomáticas en las que no peligra la
integridad mecánica del hueso. La biopsia será el último procedimiento en la evaluación del
paciente pasando previamente por la clínica, imagenología y laboratorio.
Los métodos de obtención de biopsia son:
Cerrados:
§ Punción con aguja fina
§ Biopsia de core o de zona central con aguja gruesa
Abiertos
• Incisional
• Excisional
La elección dependerá de la naturaleza y localización de la lesión y de la experiencia del
cirujano. De preferencia la biopsia debe ser hecha por el mismo médico que realizará la cirugía.

Manejo
Clasificación:
La OMS preocupada por lograr un sistema universalmente aceptado logró en el año 1972 su
primera clasificación. Esto basado en el comportamiento histológico de las células tumorales.
Desde entonces han ocurrido algunos cambios relacionados con nuevos métodos
citomorfológicos para estudio, principalmente la Inmunohistoquímica y estudios
citogenéticos, con lo que se completa la clasificación actual.

319
Etapificación:
Con la etapificación se define la extensión anatómica de la lesión, el grado de
malignidad y las posibilidades que el tumor metastice, si no la ha hecho ya.
Una vez conocido el estadio del tumor se podrá prescribir un tratamiento ajustado a la
lesión del paciente y se dispondrá de información pronóstica.
Enneking y colaboradores deciden crean un sistema de etapificación tanto para los
tumores malignos como benignos para facilitar la toma de decisiones en relación al manejo y
poder realizar comparaciones. Las etapas de los tumores benignos son designadas con
números arábicos y las de los malignos con números romanos.
Benignos:
Etapa 1(Latente): lesiones intracapsulares, generalmente asintomáticas y
frecuentemente hallazgos incidentales. Márgenes bien definidos, con esclerosis alrededor de
la lesión, sin destrucción cortical ni expansión.
Etapa 2 (Activo): Lesiones intracapsulares, crecen de forma activa pueden ser
sintomáticas o causar fracturas patológicas. Márgenes bien definidos, pueden expandirse y
adelgazar la cortical
Etapa 3 (Agresivo): Lesiones extracapsulares, agresivas tanto en la radiografía como en
la clínica. Infiltración de partes blandas, incluso metástasis.

Malignos:
Bajo grado: se designan como etapa I. Están bien diferenciadas, tienen pocas mitosis, y
muy pocas atipías celulares; el riesgo de metástasis es menor (<25%)
Alto grado: se designan como etapa II. Están mal deferenciados con un alto número
Etapa III: cualquier lesión que haya metastizado independiente del tamaño y el grado
de diferenciación.

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Generalidades de tratamiento
Objetivos:
1. No realizar un tratamiento excesivo de un tumor óseo benigno
2. No realizar un tratamiento insuficiente de un tumor óseo maligno
3. No realizar un abordaje o una toma de biopsia incorrectos

Principios quirúrgicos
Se plantea la amputación vs la cirugía conservadora (de extremidad, pero radical en
extirpación del tumor), no tienen diferencia en la sobrevida, pero pueden cambiar la
probabilidad de recurrencia local de un 5% a un 10% respectivamente.
Márgenes quirúrgicos:
Intralesional: indicado en lesiones benignas (excepción condrosarcomas GI).
Curetaje con coadyuvancia: lo más utilizado es el cemento por el calor que genera al
endurecerse y la citotoxicidad.
Fresado de alta velocidad.
Ablación por radiofrecuencia.
Aspiración con aguja gruesa (tru-cut).
Aspiración-infiltración con corticoides (quistes óseos simples).
Marginal: casi no se usa.
Amplio: se considera amplio ya desde 1mm de bordes con tejido libre de tumor.
Radical: extirpación del compartimento completo.
Se considera contaminado cuando se abre el tumor ya sea en resección marginal,
amplia o radical. Tener en consideración el sacar el trayecto de la biopsia.

Referencias
1.- Herring JA. Pediatric Orthopaedics. 5a ed. Estados Unidos:Elsevier;2014.
2.- Menéndez LR. Actualizaciones en cirugía ortopédica y traumatológica, tumores
osteomusculares. 1ª ed. España:Medicina stm Editores;2000

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