UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE
MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
IZTACALA
CODIGO INFARTO
LICENCIATURA EN ENFERMERIA.
SERRANO AYALA HECTOR LIBIER
Módulo de Enfermería en la salud del adulto
PROFESOR Fermín Santos Casillas
GRUPO 1605 2024
INDICE:
1. PORTADA……………………………………………………………………
2. INDICE……………………………………………..…………………………
3. INTRODUCCIÓN…………………………..………………………………..
4. CONCEPTO………………………………………………………………….
5. ETIOLOGIA……………………………………………………………………
6. FISIOPATOLOGIA…………………..………………………………………..
7. CUADRO CLINICO………………………………….…………………………..
8. DIAGNOSTICO…………………………………………………………………….
9. COMPLICACIONES………………………………………………………………
10. REHABILITACIÓN CARDIACA…………………………………………………
11.CUADRO DE FARMACOS……………………………………………………….
12.REFERENCIAS…………………………………………………………………….
INTRODUCCIÓN:
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los países
industrializados y se espera que también lo sean en los países en vías de desarrollo
en el año 2020. Dentro de éstas, la manifestación más dramática es el infarto agudo
al miocardio (IAM), al que sobreviven, al cabo de un año, sólo la mitad de los
pacientes, muchos de los cuales no se recuperan en forma óptima, siendo una
entidad de alta prevalencia en el mundo.
Las enfermedades cardiovasculares ocasionan más del 30% de las muertes
reportadas en el mundo; en el 2013 se registraron 17.5 millones de muertes según
la Organización Mundial de Salud (OMS), de las cuales 7.4 millones fueron por
cardiopatía isquémica, y se pronostica que para el 2030 se incrementará en un 36%
En México, el INEGI reportó 166, 934 defunciones por esta causa en 2015, de las
cuales el 53% fueron por enfermedades isquémicas del corazón, ocupando así la
segunda causa de muerte.
CONCEPTO:
El infarto agudo de miocardio representa la
manifestación más significativa de la
cardiopatía isquemia, que se presenta cuando
se produce una necrosis del músculo cardiaco
como consecuencia de una isquemia severa La
isquemia se presenta por una oclusión
coronaria aguda de origen trombótico que se
produce tras la ruptura de una placa de ateroma
vulnerable
ETIOLOGIA:
Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo
de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de
tromboplastina tisular.
relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de
fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria)
Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo. (arterosclerosis)
FACTORES DE RIESGO:
-Obesidad -IMC inadecuado -Antecedentes familiares
-pacientes de +50 años -HTA -coagulopatias
-Diabetes -Dislipidemias -Síndromes metabólicos
-Estilos de vida sedentarios -Tabaquismo
FISIOPATOLOGIA:
Desde un punto de vista fisiopatológico el proceso se inicia cuando una placa blanda
sufre de erosión o fisuración con la consiguiente exposición del material subyacente
constituido por lípidos, células inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrófagos,
musculares lisas que son activadas a través de mediadores del tipo de tromboxano
A2, ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres; lo que lleva a activación del
proceso de coagulación con adhesión y agregación de plaquetas y generación de
un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glóbulos rojos, que provoca isquemia
hacia distal del vaso comprometido si no hay circulación colateral. La isquemia así
generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstrucción con los
consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura
fibrilar, que llevan a la pérdida de capacidad contráctil y que dependiendo de la
extensión del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.
CUADRO CLINICO:
Dolor opresivo en el pecho que no sede ante el reposo
Dolor irradiante a cuello, brazo, espalda y epigastrio
Diaforesis
Palidez
Astenia
Emesis, Nauseas
Disnea
Perdida de la conciencia
Signo de levine
Taquicardia
S4 a la auscultación
DIAGNOSTICO:
La determinación de isoenzimas localizados principalmente en células
cardíacas mejora la especificidad de las pruebas para el diagnóstico de IAM.
Los principales son la CK-MB, la LDH1 y la LDH2.
Evolución de los enzimas cardíacos. Tras un IAM hay una fase inicial lenta
dentro de la cual las enzimas en sangre se encuentran dentro de sus valores
normales. Pueden pasar hasta 6 horas antes de que pueda detectarse una
elevación de la CK-MB. Tras esta fase los enzimas aumentan rápidamente,
siendo los valores proporcionales a la extensión de la zona infartada. La
relación temporal es particular para cada enzima y varía de un paciente a
otro, aunque se ha establecido un patrón típico
La interpretación adecuada de los valores enzimáticos en el diagnóstico del
IAM depende de la obtención de las muestras en el momento adecuado. La
mayoría de los autores, ante la sospecha de un IAM, recomiendan la
obtención de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y
24 horas.
proteínas cardíacas, principalmente mioglobina, troponina (subunidades T
e I) y cadenas ligeras y pesadas de miosina. Para valorar el daño miocárdico
son más específicas que las enzimas
La mioglobina se eleva rápidamente y de forma breve en sangre de tal forma
que algunos autores la consideran como el mejor marcador para diagnosticar
un IAM entre las 3 y las 6 horas después de instaurarse los síntomas
La troponina también se eleva en sangre tras un IAM y su determinación
presenta algunas ventajas, como que permite diferenciar el daño miocárdico
reversible del irreversible
La troponina cardíaca I no es detectada en pacientes sanos y permite un
diagnóstico más temprano del IAM, unas 4 horas después de aparecer los
síntomas
La prueba más rápida y útil en la evaluación de pacientes con sospecha de
MI agudo es el ECG de 12 derivaciones. Debe efectuarse tan pronto como
sea posible, de preferencia en el transcurso de 10 minutos después de la
llegada del paciente la sala de urgencias o el consultorio del médico, porque
la presencia o ausencia de elevación de ST determina la estrategia de
manejo preferida.
Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen
tres signos electrocardiográficos específicos:
- ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas.
Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí
mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas
dependiendo de la localización de la isquemia.
-LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se
traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.
-NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda
Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04
segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R
siguiente.
- INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevación del
segmento ST que unido a la onda T forman una onda monofásica.
- INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Desaparecen los signos de
lesión, predominando los de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a
la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa.
- INFARTO ANTIGUO: la onda Q patológica se hace persistente. Es el signo
indeleble de cicatriz miocárdica. Se debe tomar muy en cuenta que en el
infarto
- NO TRANSMURAL, no existe onda Q
COMPLICACIONES:
Mecánicas: Ruptura de pared libre Ruptura de músculo papilar Ruptura de
septum interventricular Pseudoaneurisma
Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias
supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia
paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico
REHABILITACIÓN CARDIACA:
Se entiende por rehabilitación cardíaca (RhC) el conjunto de medidas
multidisciplinarias, pues agrupa a numerosos profesionales (cardiólogos, médicos
de atención primaria, rehabilitadores, fisioterapeutas, diplomados universitarios en
enfermería, psicólogos, especialistas en nutrición y dietética, trabajadores sociales)
que, de una manera coordinada, intentan mejorar la capacidad física del enfermo
cardiópata mediante el ejercicio físico, normalizar su situación psicológica, elevar el
conocimiento de la enfermedad que padece para que se cuide mejor, controlar los
factores de riesgo cardiovasculares y reintegrarlos a su trabajo y a su entorno social
en condiciones al menos iguales o mejores que las que tenía antes de la
enfermedad cardíaca.
FASE 1 (hospitalaria) Los ejercicios se realizan a baja intensidad con el
objetivo de la movilización precoz. Educación: brindar información sobre la
enfermedad y sobre la importancia de controlar los factores de riesgo. Los
ejercicios se pueden realizar inmediatamente después de la estabilización de la
enfermedad.
Fase 2 (de convalecencia o activa de rehabilitación ambulatoria). Continua
luego del alta hospitalaria, donde el sujeto participa activamente en el programa
multidisciplinar en el que se incluye entrenamiento físico supervisado y
telemonitorización entre 1 a 3 veces por semana de acuerdo con las posibilidades
del servicio y del sujeto.
Fases 3 y 4. Duración indefinida. La fase 4 se logra con control a distancia,
también conocida como rehabilitación sin supervisión. La prescripción de estas 2
fases es muy similar porque los ejercicios prescritos son parte de la vida cotidiana.
La prescripción debe actualizarse periódicamente para adaptarse al perfil y
comorbilidades de cada paciente. Al iniciar la tercera fase se sugiera una
reevaluación.
FARMACO: INDICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN CONTRAINDICACIONES EFECTOS ADVERSOS POSOLOGIA VIA DE ADMN
PRESENTACIÓN
- insuf. cardíaca está Inhibidor potente y selectivo de la subunidad - Hipersensibilidad a digoxina Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, 0.75-1.5mg dosis Ámpulas inyectables IV
DIGOXINA acompañada por alfa de ATPasa. Posibilita el transporte sodio- - bloqueo cardiaco intermitente debilidad, apatía, fatiga, malestar, impregnación 0.5mg
fibrilación auricular. potasio (ATPasa Na+/K+) a través de las - bloqueo auriculoventricular de dolor de cabeza, alteraciones de la
Arritmias membranas celulares. Esta unión es de - antecedentes de s. de Stokes- visión, depresión e incluso psicosis, mantenimiento 0.125-0.5mg Comprimidos 0.25mg oral
- arritmias características reversibles. Adams; bradicardias y arritmias.
supraventriculares, - arritmias por intoxicación de
especialmente aleteo digitálicos
- fibrilación auriculares,
siendo.
- insuf. cardíaca está compite con los neurotransmisores Hipersensibilidad al propanolol o a Fatiga y/o lasitud; bradicardia, 3 dosis de 40 mg al dia con lapsos Comprimidos de 40mg vía
PROPANOLOL acompañada por adrenérgicos con estructura de otros ß-bloqueantes, shock extremidades frías, fenómeno de de 8hrs. Máximo 80 mg por dosis
fibrilación auricular. catecolaminas en el lugar de unión a los cardiogénico, bloqueo Raynaud; trastornos del sueño, oral
Arritmias receptores del simpático. De esta forma auriculoventricular de 2º y 3 er pesadillas.
- arritmias supra bloquea la neuroestimulación simpática en el grado, insuf. cardiaca no controlada,
ventriculares, músculo liso vascular y en el corazón trastornos graves de circulación
especialmente aleteo arterial periférica
fibrilación auriculares,
siendo.
-Hipertensión leve, Cardioselectivo que actúa sobre Hipersensibilidad a los componentes Fatiga y/o lasitud; bradicardia, 50mg dosis impregnación Comprimidos de 100mg
METROPROLOL moderada o severa, como de la fórmula. METOPROLOL está extremidades frías, fenómeno de
receptores ß1 del corazón. Sin efecto mantenimiento 200mg vía oral
agente único o en estabilizador de membrana, ni actividad contraindicado en los pacientes con Raynaud; trastornos del sueño,
combinación con otros simpaticomimética intrínseca. bradicardia sinusal, bloqueo AV pesadillas.
antihi-pertensivos. mayor de primer grado, choque
--Tratamiento crónico de la cardiogénico e insuficiencia cardiaca
angina de pecho descom-pensada.
-Taquicar-dia
supraven-tricular.
Hipertensión arterial en Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones Casos de estenosis renal bilateral, son tos, vértigo, cefalea, diarrea, 40 mg por dia en caso de IAM Comprimidos de 10mg vía
ENELAPRIL todos sus grados. reducidas de angiotensina II, que conduce a estenosis de arteria renal de riñón fatiga, náusea, rash, hipotensión.
disminución de la actividad vasopresora y único, insuficiencia renal grave y en oral
Hipertensión secreción reducida de aldosterona. hipo-tensión arterial sistémica. Su
renovascular. administración en pacientes con
renina muy elevada puede producir
Insuficiencia cardiaca una importante respuesta
sintomática ya que mejora hipotensora con oliguria y azoemia.
la supervivencia, retrasa la
progresión de la
insuficiencia cardiaca
Hipertensión arterial. Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones Está contraindicado en pacientes son tos, vértigo, cefalea, diarrea, 37.5 mg diarios, divididos en varias Comprimidos de 25 y 50
CAPTOPRIL reducidas de angiotensina II, que conduce a con hiper-sensibilidad al fatiga, náusea, rash, hipotensión dosis de acuerdo con la tolerancia;
Insuficiencia cardiaca disminución de la actividad vasopresora y CAPTOPRIL o a cualquier otro después a 75 mg diarios y mg vía oral
congestiva. secreción reducida de aldosterona. inhibidor de la enzima convertidora finalmente a una dosis de 150 mg
de la angiotensina. diarios, en dosis divididas durante
Infarto de miocardio las semanas subsiguientes.
Hipertensión arterial. Antagonista del Ca que inhibe el El AMLODIPINO está bochornos, fatiga, edema, cefalea, Dosis de 10 mg al dia Comprimidos de 5 mg vía
AMLODIPINO contraindicado en pacientes con mareos, dolor abdominal, náuseas,
Insuficiencia cardiaca flujo de entrada de iones Ca al sensibilidad conocida a las palpitaciones, somnolencia. oral
congestiva. interior del músculo liso vascular dihidropiridinas, AMLODIPINO o los
y cardiaco. excipientes contenidos en su
Infarto de miocardio formulación, menores de 18 años,
hipotensión severa, choque, angina
de pecho inestable.
Hipertensión arterial. Antagonista del Ca que inhibe el Reacción de hipersensibilidad dolor de cabeza, fatiga, malestar 3 Dosis de 10 mg al dia Comprimidos de 10 mg vía
NIFEDIPINO conocida a NIFEDIPINO. general, constipación, -náusea. En
flujo de entrada de iones Ca al oral
Insuficiencia cardiaca interior del músculo liso vascular menos de prurito, rash, dolor
congestiva. Embarazo y lactancia. abdominal, diarrea, dispepsia,
y cardiaco. flatulencia, artralgias, dolor en el
Infarto de miocardio pecho, disnea, impo-tencia, poliuria.
Infarto de miocardio interfiere con la síntesis de las El ÁCIDO ACETILSALICÍLICO está Hemorragia gástrica, 500 mg en una sola toma al dia Comprimidos de 500 y 300
ACIDO ACETIL prostaglandinas inhibiendo de forma contraindicado cuando existe hipersensibilidad, trombocitopenia
irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos hipersensibilidad a la fórmula. mg vía oral
enzimas que actúan sobre el ácido También está contraindicado en
araquidónico La COX-1 de las plaquetas hemofilia, historia de sangrado
genera el tromboxano A2, un potente gastrointestinal o de úlcera péptica
vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. activa.
Infarto de miocardio Profármaco que inhibe la agregación Hipersensibilidad; I.H. grave; Hematoma; epistaxis; hemorragia Dosis única de 75 mg c/24hrs Comprimidos de 75 mg vía
CLOPIDOGREL plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su hemorragia patológica activa gastrointestinal, diarrea, dolor
oral
receptor plaquetario y la activación abdominal, dispepsia; sangrado en
subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada lugar
por ADP.
HTA. Hiperplasia Bloquea selectiva y competitivamente los Hipersensibilidad a doxazosina, taquicardia; hipotensión, hipotensión 2-4 mg cada 12hrs Comprimidos de 2-4 mg
DAXOZINA receptores postsinápticos alfa-1 quinazolina; antecedentes de postural; bronquitis, tos, disnea,
benigna de próstata. vía oral
adrenérgicos, produciendo de este modo hipotensión ortostática; hiperplasia rinitis; dolor abdominal, dispepsia,
vasodilatación periférica. benigna de próstata y con boca seca, náuseas; prurito; dolor de
congestión del tracto urinario espalda, mialgia
HTA. IAM Bloquea selectiva y competitivamente los Hipersensibilidad, quinazolina; Depresión, nerviosismo; mareos, 1 mg cada 12hrs Comprimidos de 1 mg vía
PRAZOSINA receptores postsinápticos alfa-1 antecedentes de hipotensión somnolencia, dolor de cabeza,
adrenérgicos, produciendo de este modo ortostática; hiperplasia benigna de síncopes, pérdida de la consciencia; oral
vasodilatación periférica. próstata y con congestión del tracto visión borrosa; vértigo; palpitaciones;
urinario disnea,
tratamiento de trombosis Impide la formación en el hígado de los Hipersensibilidad; embarazo; falta Hemorragias en cualquier órgano 5 mg cada 12hrs Comprimidos de 2-5 mg
WARFARINA venosas y en el embolismo factores activos de la coagulación II, VII, IX y de cooperación del enfermo; diátesis
pulmonar. X mediante la inhibición de la gamma hemorrágicas y/o discrasia vía oral
- Profilaxis y/o tratamiento carboxilación de las proteínas precursoras hemática; lesiones orgánicas
de complicaciones mediada por la vitamina K susceptibles de sangrar;
tromboembólicas intervenciones quirúrgicas recientes
asociadas con fibrilación
auricular y/o sustitución de
válvulas cardiacas.
- Después de un IAM
tratamiento de trombosis HBPM. Inhibe la coagulación potenciando el Hipersensibilidad; embarazo; falta Hemorragias en cualquier órgano 40 mg cada 12hrs INYECCION DE 40-60-
ENOXAPARINA venosas y en el embolismo efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre de cooperación del enfermo; diátesis
pulmonar. los factores IIa y Xa. Posee elevada actividad hemorrágicas y/o discrasia 80Mg
- Profilaxis y/o tratamiento anti-Xa y débil actividad anti-IIa. hemática; lesiones orgánicas
de complicaciones susceptibles de sangrar;
tromboembólicas intervenciones quirúrgicas recientes
asociadas con fibrilación
auricular y/o sustitución de
válvulas cardiacas.
- Después de un IAM
-angina de pecho estable e Dilatacion y relajación de musculo endotelial -hipotensión taquicardia; hipotensión, hipotensión 10mg cada 6 hrs Comprimidos de 10 mg vía
NITROGLICERINA inestable en grandes vasos coronarios -hipovolemia postural; bronquitis, tos, disnea,
IAM -hipersensibilidad rinitis; dolor abdominal, dispepsia, oral sublingual
boca seca, náuseas; prurito; dolor de
espalda, mialgia Ámpulas de 5mg IV
BIBLIOGRAFIA:
- Bayés de Luna A. Cardiopatía isquémica. En: Bayés de Luna A, López
Sendón J, López de Sá, Rubio R. editores. Masson: Cardiología Clínica. 1
ed. Barcelona (España); 2003.p. 507- 550.
- Arós F, Loma-Osorio A, Alonso A, et al. Guías de actuación clínica de la
Sociedad Española de Cardiología en el infarto agudo de miocardio. Rev.
Esp. Cardiol. 1999;52:919-956.
- Cabades A, López-Bescos L, Aros F, et al. Variabilidad en el manejo y
pronóstico a corto y medio plazo del infarto de miocardio en España: el
estudio PRIAMHO. Rev. Esp. Cardiol 1999;52:767-775.
- Loma-Osorio A, García-Castrillo L, Arós A, et al. El infarto agudo de
miocardio en los servicios de urgencias hospitalarios españoles. El estudio
EVICURE. Rev. Esp. Cardiol 2002;55:1098-100.