TUBERCULOSIS

Enfermedad infecciosa cronica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante la inhalación

en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contiene el bacilo de TBC, el
microorganismo que causa esta infeccion es el Mycobacterium Tuberculosis caracterizado
por periodos de infeccion temprana a menudo es asintomática, latencia y potencial
recurrida.

La bacteria se caracteriza por ser intracelular es aerobio estricto forma de bastoncillo,

resistente la decoloración con alcohol y acido, causa el 98% de las tuberculosis y solo un 2%
es el M. Bolvis, M. Africanum, M. Microti, M. Canetti que son menos frecuentes.

FACTORES:
Del Bacilo:
- Virulencia.
- Cantidad inoculada.

Del ambiente:
- Hacinamieto.

Del huésped:
- Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
- Infecciones como VIH.
- Otras como Diabetes, linfomas.
- Desnutrición proteica o alcoholismo.

Edad: En extremos de la vida.

Raza: Menor en europeos, mayor en negros.

PATIOGENIA
Este microorganismo se transmite unica y exclusivamente por la inhalación de las microgotas
de un paciente que tenga Tuberculosis pero tuberculosis pulmonar de persona a perdona.

La saliva, las manos, o lo que toque la persona o compartir comida no transmite la

tuberculosis.

Las gotas miden de 2 - 3 um diametro son aerolizadas y se depositan en alveolos, la

microgota debe tener >10s bacilos/mL.

Transmisión:
Baciloscopia positiva (baciliferos).
En menor medida: Baciloscopia negativa y cultivo polítivo.

No son contagiosos:
Baciloscopia y cultivos negativos.
Forma extrapulmonares como la tuberculosis pleural.

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 SOLO UN 10% DE DESARROLLARA LA ENFEREDAD A LO LARGO DE LA VIDA.

Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse, difícil desarrollo en medio del cultivo
requiriendo entre 30 y 60 dias.

INFECCION.
Entrada del bacilo al alveolo: Particulas <5um.
Respuesta inicial: Macrofagos alveolares.
Alveolitis.
Diseminación a adenopatías regionales y, por ultimo, hematogena.

Cuando tenemos un control autoinmune se genera una Tuberculosis latente (Infeccion

tuberculosa asintomática). Cuando no hay control autoinmune se genera la Enfermedad
tuberculosa.

El bacilo es resistente a la respuesta humoral y sensible a la respuesta celular.

- Cuando alcanzan los alveolos son inferidos por macrofagos alveolares.
Equilibrio entre actividad bactericida del macrofago y virulencia del bacilo.

PATOGENIA
La virulencia dependera de el numero de bacilos que ingresen; tambien de factores
genéticos como la actividad catalasa-peroxidasa y el factor colonizador de macrofago
(mce) , factor sigma (sigA).

Entre los antígenos proteicos: Moléculas de 30 y 32 kDa y complejo común BCG85 (Median la
adhesión e invasión de los bacilos). Y el antígeno 10 kDa (estimulan proliferación de linfocitos).

Bacilos en macrofagos -> Multiplicación -> Macrofago se lisa.

- Bacilos liberados son ingeridos por otros macrofagos y monocitos atraídos desde el torrente
sanguíneo.
- Bacilos transportados hasta los ganglios linfáticos regionales y se diseminan a otras zonas del
cuerpo.

2 - 4 semanas postinfeccion -> Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardad.

- Repuesta eficaz requiere:

• Linfocitos CD8 citotoxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.
La respuesta Th1 conlleva: Produccion de IF-Omega y GM-CSF -> Potentes activadores de los
macrofagos. TNF - alfa e IL - 2 -> Aumentan la actividad microbactericida del macrofago. IL3
-> Induce la formación de celulas gigantes.

Linfocitos CD8 citotoxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los
macrofagos no activados y el daño tisular.

Estos dos tipos de respuesta, determinaran la forma de tuberculosis que aparece luego.

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 Cabe recalcar que solo el 30% de los pacientes adquieren la infeccion y de estos el 5% se
enferma y el otro 95% es asintomático.

Pero cuando el paciente esta inmunocomprometido del 100% de contacto adquieren la

infeccion pero de estos el 40% enfermeran.

TBC PRIMARIA:
Aparecen consecutiva a infeccion inicial y se ubica en los campos medios e inferiores de los
pulmones.
Localizacion mas frecuente:
- Lobulo medio derecho:
• Rodeado mas densamente por nudosos linfáticos.
• Mayor longitud y menor diametro relativo.
Tenemos 2 formas de evolución: PRIMOINFECCION -> Complejo primario y 2 vías la 1 es la
progresión primaria y la 2 es la curación Bacilos en inactividad metabólica.

En el periodo de multiplicación hay invasión al torrente sanguíneo, se produce diseminación y

esto causa una TBC EXTRAPULMONAR la mas frecuente es en las Adenopatías biliares y
paratraqueal.

- Inmunidad especifica constituida por la acumulación de macrofagos activados, celulas

epitelioides, celulas gigantes y linfocitos.

Aparicion -> Necrosis Caseosa. Aunque el M. Tuberculosis puede sobrevivir su crecimiento

queda inhibido - Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación -> Complejo de
Ghon.

SINTOMATOLOGIA:
- Sudoración nocturna.
- Fiebre.
- Escalofrios.
- Fatiga en la mañana.
- Perdida de peso.
- Mal apetito.
- Tos por mas de 3 semanas.
- Dolor al estornudar.
- Hemoptisis o tos con esputo.

SINTOMATOLOGIA EN NI˜NOS:
- Fiebre: Duración: 10 - 21 dias (70%).
- Adenopatía biliar o mediastinica (65%).
• Compresión via aerea con obstruccion bronquial, hiperinsuflacion localizada seguida de
atelectasia.
- Dolor pleural (25%) -> Derrame pleural (50%).

TBC PULMONAR POSTPRIMARIA:

- Puede ocurrir por 3 mecanismo:
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 • Progresión directa de una primoinfeccion pulmonar reciente adquirida en la niñez.
• Reactivación (Reinfeccion endogena).
• Reinfeccion exógena (Superinfeccion).
- Localizacion:
• Segmentos posteriores de los lóbulos superiores.
• Segmentos apicales de los lóbulos inferiores.
Tambien denominada TBC secundaria, de reactivación de adulto, reinfeccion endógena.
- Representa 90% de los casos adulto no - VIH.
- Se debe a reactivación endogena de una infeccion tuberculosa latente.
Exponencialmente exógena.

Las causas con VIH, deshidratación, IR, Diabetes, focos inmunodepresores.

Esta tiene una multiplicación activa -> 10 a 14 dias -> Numero critico para producir
enfermedad caviitaria.

- Localizacion mas frecuente:

• Segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores.
• Tambien los segmentos superiores de los lóbulos inferiores.
COMO SE ADQUIERE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA:
- Primoinfeccion sin control, inmune.
- Reactivación (endogena, tras control inmune).
- Reinfeccion (exógena).

EVOLUCION:
- En el centro de la lesion, el material caseosos presenta:
• Licuefacción, va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos y se
drena en ellos el contenido CAVERNAS.
- Diseminación broncogena.
- Diseminación hematogena.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Inicio insidioso:
- Tos 50-70%.
- Perdida de peso.
- Fatiga,
- Fiebre y sudoración nocturna (50%).
- Dolor toracico y disnea (70%).

Afección de vias respiratórias altas: Disfonia, ronquera y/o disfagia dolorosa.

Examen fisico: Puede ser completamente normal o evidenciar estertores, roncos, sibilancias,
sonidos anafóricos en las áreas con cavilaciones grandes y acropaquias.

INFECCION LATENTE:
Ausencia de sintomas clínicos de enfermedad, PPD positivo y/o existencia de tractos
fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax sugestivos de tuberculosis antigua.
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 VALORACION DIAGNOSTICA:
- Pacientes con factores de riesgo y clinica sugestiva.
- Hallazgos en Rx de tórax.
- PPD -> Valor limitado,
- Diagnostico de presunción se realiza por baciloscopia positiva mediante tincion de Ziehl -
Neelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina - rodamina (Mas
sensible).
- Diagnostico definitivo cultivo:
• Cultivo en Liquido 15 dias.
• Cultivo solido hasta 60 dias.
SISTEMA DE 6 PARAMETROS:
- Bacteriológico: Aislamiento de M. Tuberculosis (7 puntos).
- Anatomopatologico: Granuloma especifico (4 puntos).
- Inmunológico: Reacción de tuberculina >10 mm (3 puntos).
- Rx: Patron sugestivo de TBC (2 puntos).
- Clinico: Sintomatologia sugestiva de TBC (2 puntos).
- Epidemiológicos: Contactos (2 puntos).

2 puntos: No existe TBC.

2 a 4 puntos: Posible TBC.
5 a 6 puntos: Probable TBC.
7 o mas puntos: Dx seguro.

Diagnostico: Se basa en 4 pilares funamentales:

1. Sospecha clinica,
2. Prueba de la tuberculina.
3. Radiologia.
4. Bacteriologia.

PRUEBA DE MANTOUX:
Es una reacción de hipersensibilidad tipo:

(IV Inmunidad celular):

- Inyección intradermica en la cara anterior del antebrazo de PPD, que es derivado proteico
purificado de la tuberculina.

- Lectura: 48 y 72 horas, Papula 10 mm.

- Contactos de TBC o VIH 5 mm +
- Util principalmente en niños.

DETECCION DE M. TUBERCULOSIS EN MUESTRA:

- Baciloscopia BAAR - Cultivo en medio liquido. Bacilo acido alcohol resistente.
- Ziehl Nielsen: Rapida, barata y muy eficiente en detectar pacientes contagiosos
- Poca carga bacteriana.
- Identificación de la cepa.
- Estudios de sensibilidad a los distintos ttos.

ANATOMIA PATOLOGICA: Los granulomas con necrosis caseosa central altamente sugestivos.
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 TBC DIAGNOSTICO RX DE TORAX:
Manifestaciones variadas e inespecificas.

TBC primaria:
- Linfoadenapatias.
- Opacidades Parenquimatosasm tanto en el espacio aereo como el intersticio, siendo la
consolidación del espacio aéreo el patron radiológico mas común compañado en
ocasiones de excavaciones.

Compromerte con mayor frecuencia segmentos apical o posterior de los lóbulos superiores.

Otras manifestaciones:
- Enfermedad traquobronquioal; atelectasias o hiperrinsuylacion secundaria,
- Enfermedad pleural: Derrame de tamaño variable.

RX DE TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA:

Distintivos: Predilección por los lóbulos superiores, ausencia de

linfoadenopatias y propensión a excavación. Consolidación del espacio
aéreo patron común.

La excavaciones importante se ven como cavernas.

Mezcla de patrones radiográficos: Opacidades lineales reticulares y

nodulares.

La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La radiografía

de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto.

DIAGNOSTICO POR BACILOSCOPIA:

3 muestras de esputo de buena calidad, de primera hora de la mañana en dias distintos,
para detección del bacilo se necesitan 5.000 a 10.000 Bacilos/mL.

Postiviva en 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias).

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
- Extendidos coloreados (Baciloscopia) Es especifica pero no tan sensible.
- (-) Si no se observan 100 campos observados.
- (++) 1 - 10 Bacilos por campo en 50 campos observados.
- (+++) Mas de 10 bacilos por campo en 20 campos observados.

Metodos basados en biologia molecular:

- Identificación mediante sondas de ADN y amplificaciones ácidos nucleicos.
- Resultados rápidos.
- Alta sensibilidad y especificidad.

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 CULTIVOS:
- Gold standar para dx, usado para confirmas, cultivar asi la coloración sea negativa.
- Resultados en 56 dias en medios solido y 14 en liquido.
- Son sensibles y específicos el problema es el tiempo.

TBC DIAGNOSTICO PPD:

Intradermorreaccion:
Que determina existencia de respuesta inmune celular antituberculosa.
Tecnica de Mantoux:
Inyección intradermico y se mide área de induracion 48 horas post test.

FALSOS NEGATIVOS EN LA PRUEBA DE TUBERCULINA:

- tUBERCULINA VENCIDA O DETERIORADA.
- Técnicas inadecuadas de aplicación.
- Lextura incorrecta.
- Dilución de la tuberculina
- Prueba practicada en o cerca de un área inflamada,
- Desaparición de la sensibilidad de la tuberculina con edad o desnutrición.
- TBC masiva a severa.
- Lactantes menores de 6 semanas.

TRATAMIENTO:
Siempre se debe de dar terapia combinada, los fármacos en dosis apropiadas, deben ser
tomados regularmente y el tto es largo.

Drogas bactericidas, bacteriostaticas y esterilizantes.

Tratamiento con:
- Bactericida: Isoniacida.
- Esterilizantes:
• Inhibicion acidaL Pirazinamida.
• Multiplicación esporádica: Rifampicina.
FARMACOS DE PRIMERA LINEA:
- iSONIACIDA.
- Piracinamida.
- Etambutol.
- Aminoglucosidos.
- Rifampicina

TRATAMIENTO RESISTENCIA:
- Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adoptar su
metabolismo a las características del medio.
- Clasificación:
• Primarias: Mutación espontánea del germen en pacientes que no han recibido tto.
• Sendarias o adquiridas: Tto incorrecto, monoterapias, dosis insuficiente o tto irregular.
- Resistencia es de tipo cromosomico, definitiva e irreversible y perdida de la eficacia del
fármaco durante toda la vida.
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 - Necesaria asociar fármacos con actividad bactericida y esterilizante.

TRATAMIENTO DROGAS:
Bactericida:
- Isoniazida.
- Rifampicina
- Estreptomicina.

Deestruyen de forma rapida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de

resistencias.

Bacteriostatico:
- Etambutol.

Esterilizantes:
- Pirazinomida
- Rifampicina
- Isoniazida.

Administrados durante tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y

que estan en lesiones caseosas, de esta accion depende el porcentaje de recaídas.

QUIMIOTERAPIA:
- Producir mueste rapida y total de bacilos contenidos en las lesiones.
- Negativizar temprano el esputo y convertir al paciente en no contagioso.
- Evitar recaídas.

Como conclusion el tto debe ser combinado,

regular, prolongado y totalmente supervisado.

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 CONTROL DE TTO:
Debe ser clinico.

Bacteriológico:
- Examen directo de esputo al tercero y sexto mes.
- Negativizacion progresiva,
- Si a los 6 meses reaparece bacilos en esputo se denomina recaídas.
- Negativizacion progresiva y reaparizacion de bacilos en esputo antes de terminar el tto.
- No hay negativizacion del esputo durante el tto.

FARMACOS DE SEGUNDA LINEA:

- a.a
- Polipeptidos.
- Fluoroquinolonas,
- Tioamidas.
- Cicloserina.
- PAS (Acido para-amino-salicilico).

TUBERCULOSIS RESISTENTE:
- MDR TB: Resistencia a isoniazida + rifampicina.
- XDR TB:
• MDR TB:
- rESISTENTE A FLUOROQUINOLONAS
- Resistente a capreomicina y/o amikacina y/o kanamicina.

ABANDONO: Insistencia al tto ≥ 1 mes. Al volver se le practica baciloscopia B(+) se reinicia tto
desde 0; si B(-) se continua como estaba.

FRACASO: Si la B(+) después del 4to mes, 2 meses sucesivos B(+) despues de estar negativo x 2
meses, Fracasos confirmados con cultivo.

RECAIDA: Después de terminar el tto en cualquier control aparecen 2 B(+) Sucesivas se debe
confirma con cultivo.

A TODO PTE TRATADO X 1 MES SE DEBE PEDIR UN CULTICO CON SENSIBILIDAD A DROGAS.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
- Gran CEG (Fiebre alta).
- Hemoptisis.
- Reacciones toxicas a drogas, fracasos y multirresistencia a mas de 2 drogas.
- Casos sociales
- Paciente VIH.

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 POR CUALQUIER COSA EL DIA MUNDIAL DE LA TBC ES EL 24 DE MARZO 😔 👍 .

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