MAMA Detección sistemática mediante mamografía se

introdujo en la década de los 80´s.

 Conductos y lobulillos.
 10% de carcinomas invasivos NO son detectados por
 Células: luminales y mamografía.
mioepiteliales.
 80% de canceres detectados por mamografía ya son
 Estroma: inter e invasivos y causado metástasis.
intralobulillar.
 Canceres + mortales son los que tienen menos
 A nivel de pezón se probabilidad de detectarse.
abren 6-10 orificios de
conductos principales. SIGNOS MAMOGRÁFICOS CARCINOMA DE MAMA
 Termino lactancia: células epiteliales sufren apoptosis y DENSIDADES
lobulillos regresión (NO plena, gestación incrementan)  Lesiones mamarias sustituyen el
 >30 años: lobulillos y estroma interlobulillar pasa de tejido adiposo por tejido radiopaco,
estroma fibroso radiopaco a tejido adiposo con frecuencia son benignas.
radiotransparente.  Carcinomas invasivos suelen formar
TRASTORNOS DEL DESARROLLO masas irregulares.
INVERSIÓN CONGÉNITA DEL PEZÓN  Mamografía detecta masas menores a
 Retracción congénita: ausencia de eversión del pezón las palpables (1 cm).
durante el desarrollo, unilateral o bilateral. Irrelevante CALCIFICACIONES
ya que se corrigen espontáneamente durante la  Se forman sobre secreciones,
gestación, a veces por tracción, también. restos necróticos o estroma
 Retracción adquirida: preocupante porque puede hialinizado.
indicar presencia de cáncer invasivo o enfermedad  Las asociadas a neoplasias
inflamatoria del pezón. malignas son pequeñas, irregulares,
numerosas y agrupadas.
MC DE ENFERMEDAD MAMARIA  Su detección ha facilitado a
DOLOR “mastalgia o mastodinia” detección de CDIS.
 Dolor cíclico: difuso, debido a edema premestrual,
normalmente. TRASTORNOS INFLAMATORIOS
 Dolor no cíclico: localizado, debido a quistes rotos, MASTITIS AGUDA
lesión física, infecciones.
 Frec en 1er mes de lactancia.
 10% de cánceres de mama cursan con dolor.
 Por infección bacteriana local que
comienza en grietas y fisuras de los
MASAS PALPABLES
pezones, suele ser causada por S. aureus.
 Deben distinguirse de la nodularidad normal “tacto
 Mama eritematosa y dolorosa, puede
aterronado” de la mama.
haber fiebre.
 Lesiones + frec: quistes, fibroadenomas, carcinomas
 Inicio: solo afecta a 1 sistema ductal o sector de la
invasivos.
mama, sin tx, la infección se extiende a toda la mama.
 Masas palpables benignas son comunes en mujeres
 Abscesos únicos o múltiples, se pueden eliminar con
premenopáusicas y la probabilidad de neoplasias
antibióticos y eyección continua de leche por mama.
malignas aumenta con la edad.
METAPLASIA ESCAMOSA DE LOS
 50% de carcinomas se localizan en el cuadrante
superoexterno, 20% en región central. CONDUCTOS GALACTÓFOROS
“Enfermedad de Zuska”.
 Canceres malignos gral ya hicieron metástasis cuando
alcanzan tamaño adecuado para palparse (2-3 cm)  90% asocia con tabaquismo
Morfología
SECRECIÓN POR PEZÓN  Metaplasia escamosa
 Si es unilateral y espontánea: sospechar carcinoma. queratinizante de conductos.
 Galactorrea (secreción de leche) a menudo se relaciona  Queratina desprendida de
con prolactinoma, hipotiroidismo, tx con anticonceptivos estas célula obstruye el
orales, antidepresivos tricíclicos. sistema ductal, causa
dilatación y rotura el mismo.
 Estimulación del pezón puede causar la salida de leche.
 Queratina llega al tejido
 Salida de líquido sanguinolento o seroso se suele
periductal circundante, ocurre reacción inflamatoria
asociar a papilomas o quistes en conductos grandes.
granulomatosa crónica.
 7% de secreciones en px jóvenes se asocian con
 Puede haber infección por bacterias anaeróbicas e IA.
carcinomas, 30% en px ancianas.
 Tx: Eliminación qx del bloque del conducto afectado.
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 ESTASIS DE CONDUCTOS LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
 Masa periareolar palpable usualmente asociada a 1. ALTERACIONES MAMARIAS NO
secreción blanquecina y espesa por el pezón y a PROLIFERATIVAS
veces con retracción de piel.  “Alteraciones fibroquísticas”
 Frec mujeres 50-60 años, multíparas.  “Mamas aterronadas irregulares” a la palpación.
 NO se asocia a consumo de tabaco. Morfología
Morfología 1. Quistes: pequeños x dilatación
 Conductos ectásicos llenos de secreciones espesas y de los lobulillos, se pueden unir
llenas de macrófagos cargados con lípidos, al romperse y formar mas grandes.
generan respuesta inflamatoria. Contienen un líquido turbio y
 Se forma fibrosis irregular con retracción de piel y pezón semitransparente de color
marrón o azul. Revestidos x
NECROSIS GRASA epitelio atrófico aplanado o x
 Masa palpable NO dolorosa, engrosamiento o células apocrinas metaplásicas. Calcificaciones son
retracción de la piel y densidades y calcificaciones frecuentes. Tx: qx aspirar con aguja el contenido.
mamográficas. 2. Fibrosis: cuando los quistes se rompen, liberan su
 50% px tienen antecedentes de traumatismos o contenido al estroma adyacente, IC y fibrosis
cirugías en mamas. resultante contribuyen a la nodularidad palpable de la
Morfología mama.
 Lesiones agudas: se presentan áreas de hemorragia y 3. Adenosis: “aumento en el número de acinos por
necrosis grasa licuefactiva con neutrófilos y lobulillo”. Es característica normal de la gestación.
macrófagos. Se cree que esta lesión es el primer precursor
 Posteriormente hay células gigantes, calcificaciones y reconocible de los cánceres de mama de bajo grado.
hemosiderina.
 Último: foco es reemplazado por tejido cicatricial o 2. ENFERMEDAD PROLIFERATIVA DE LA
rodeado por tejido fibroso. MAMA SIN ATIPIA
 Hiperplasia epitelial: conductos y lobulillos revestidos
MASTOPATIA LINFOCÍTICA por una doble capa de células mioepiteliales y
 “Lobulitis linfocítica esclerosante”. luminales. Revisten y distienden los conductos y
 Debe diferenciarse de cáncer de mama. lobulillos.
 Masas duras palpables, únicas o múltiples con  Adenosis esclerosante:
distintas densidades mamográficas. número mayor de acinos,
 Frec en px DM1 o enfermedad tiroidea autoinmunitaria comprimidos y distorsionados.
 Se presume que la base es autoinmunitaria.  PAPILOMA: crecen dentro de
los conductos dilatados, un eje
fibrovascular central se extiende
MASTITIS GRANULOMATOSA
desde la pared de un conducto,
 Consecuencia de enfermedades sistémicas o papilas se ramifican en forma de
trastornos localizados de mama. árbol dentro de la luz y están
 Piercings, hongos, micobacterias, prótesis mamarias. revestidas x células
 Mastitis lobulillar granulomatosa puede ser mioepiteliales y luminales.
consecuencia de hipersensibilidad ante antígenos que  Puede haber hiperplasia
se presentan durante la lactancia. epitelial y metaplasia apocrina.
 Múltiples, se localizan en zonas
profundas del sistema ductal.
 +80% produce secreciones por el pezón
sanguinolentas o serosas.
 Masas pequeñas palpables o densidades y
calcificaciones en mamografía.

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GINECOMASTIA FACTORES DE RIESGO
 Hipertrofia de la mama en hombres (a cualquier edad).  Sexo femenino (99% casos).
 Única lesión benigna frec en mama masculina.  Mutaciones en la línea germinal: 5-10% x mutaciones
 Principal causa: cirrosis hepática (hígado metaboliza en genes supresores de tumores.
estrógenos)  Familiares de 1er grado con cáncer de mama: 15-
 Aumento en número de conductos y denso estroma cel. 20%. “Riesgo NO es mayor si la única familiar afectada
 NO se forman lobulillos. es la madre y presentó el cáncer después de la
 Desequilibrio entre estrógenos (estimulan tejido menopausia”.
mamario) y andrógenos (contrarrestan dichos efectos).  Raza/grupo étnico:
 Alcohol, marihuana, heroína, esteroides se asocian. Mujeres de raza blanca tienen mayor incidencia de
cáncer.
3. ENFERMEDAD PROLIFERATIVA DE LA Mujeres afroamericanas presentan una mayor tasa de
MAMA CON ATIPIA mortalidad.
 Edad: aumenta a lo largo de la vida, alcanza su máximo
 Proliferación clonal
a los 70-80 años, reduce ligeramente después.
 Asociada a riesgo moderado aumentado de carcinoma.
 Edad en la menarquía: menarquía a edades inferiores
Comprende 2 formas:
a 11 años aumenta 20% el riesgo. Comparado con
1. HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA (HDA)
menarquia >14 años.
Conducto está lleno de una
población mixta de células que se  Edad al tener el primer hijo: gestación a termino
compone de células cilíndricas antes de los 20 años disminuye la mitad el riesgo
orientadas en la periferia y respecto a mujeres nulíparas o aquellas que tienen su
células mas redondeadas dentro primer hijo con >35 años.
de la parte central.  Exposición a estrógenos: anticonceptivos orales NO
Diferencia con CDIS: solo ocupa aumentan el riesgo de cáncer de mama.
parcialmente los conductos  Ovariectomía: reduce estrógenos endógenos y
afectados. disminuye el riesgo de desarrollar cáncer de mama
75%.
2. HIPERPLASIA LOBULILLAR ATÍPICA (HLA)  Densidad de la mama: mujeres con mamas densas
Población de células tienen riesgo de cáncer de mama x6-8.
monomorfas pequeñas,  Exposición a radiación en tórax: máximo riesgo
redondeadas y poco cohesivas cuando ocurre en edades jóvenes. Ancianas
llena parcialmente un lobulillo. sometidas a radiación no presentan riesgo.
Diferencia con CLIS: células NO  Carcinoma de la mama contralateral o del
ocupan NI distienden más del endometrio: 1% de mujeres con cáncer de mama
50% de los acinos de un lobulillo. desarrolla un segundo carcinoma mamario
contralateral cada año.
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS  Dieta: consumo de alcohol aumenta el riesgo.
ALTERACIONES EPITELIALES BENIGNAS  Obesidad: obesas <40 años tienen menos riesgo como
 Alteraciones no proliferativas: NO aumentan el resultado de ciclos anovulatorios y [progesterona] más
riesgo de cáncer. bajas.
 Alteraciones proliferativas: x2 riesgo de cáncer. Obesas postmenopáusicas tienen un riesgo mayor x la
 Alteraciones proliferativas con atipia: x5 riesgo de síntesis de estrógenos en los depósitos de grasas.
cáncer.  Ejercicio: pequeño efecto protector.
 Reducción del riesgo se consigue mediante  Lactancia materna: cuanto más tiempo se mantenga
mastectomía profiláctica bilateral o tx con antagonistas la lactancia, mayor es la reducción de riesgo. Lactancia
de estrógenos (Tamoxifeno) suprime la ovulación y quizá active la diferenciación
terminal de las células luminales.
 Toxinas ambientales: pesticidas organoclorados
CARCINOMA DE MAMA
pueden tener efectos estrogénicos.
 Neoplasia maligna no cutánea + frec en mujeres
 2da causa de muerte x cáncer. (cáncer de pulmón 1ra)
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
 Excepcional en mujeres <25 años.
 Incidencia aumenta rápido después de los 30 años.
 Casi nunca es palpable,100pre se detecta x mamografí
 Mortalidad: 20%.
 70% de los casos son en países en vías de desarrollo.
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 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS)
CÁNCER DE MAMA FAMILIAR Proliferación clonal de células dentro de conductos
 12% de cánceres de mama se producen debido a la y lobulillos que crecen con escasa cohesión debido
herencia de un gen o genes. a la pérdida de cadherina E. (prot supresor tumores)
 Aumenta cuando hay múltiples familiares o miembros  Bilateral en el 20-40% de los casos.
de la familia con otros tipos de cáncer.  NO forma masas ni lesiones
 Herencia autosómica dominante. mamográficas.
 BRCA1, BRCA2, TP53 y CHEK2: reparadores de DNA.  Se le llama lobulillar porque las cel
 Mutación en BRCA1 y BRCA2: 80-90% responsables afectan los espacios, pero NO se
de canceres de mama familiares “monogénicos” y del deforman y mantienen la
3% de todos los canceres de mama. arquitectura lobulillar.
 BRCA1: aumenta el riesgo de carcinoma de ovario.  Morfología: no afecta a la piel del
(20-40%) pezón, no hay necrosis ni actividad secretora y, por lo
 BRCA2: mayor riesgo cáncer de mama en hombres tanto, no hay sustrato para las calcificaciones.
 Factor de riesgo de carcinoma invasivo (en ambas
CÁNCER DE MAMA ESPORÁDICO mamas): 25-35% px.
+ frecuente.
Factores de riesgo: exposición a hormonas, sexo, edad CARCINOMA INVASIVO (infiltrante)
en menarquía y menopausia, antecedentes  Amplia variedad de imágenes morfológicas.
reproductivos, lactancia materna, estrógenos exógenos  División: moleculares y morfológicas.
 1/3 se clasifican según su aspecto morfológico.
MECANISMOS MOLECULARES DE LA  El resto, se llaman ductal o sin especificación (NST)
CARCINOGENIA Y PROGRESIÓN DEL TUMOR  Se dividen en 3 subtipos moleculares:
 50-65%: +RE y -HER2. “luminal”
 10-20%: +HER2 y +/- RE. 1. +RE, -HER2 “LUMINAL”
 10-20%: -HER2 y -RE.  50-65% de los cánceres: forma + frec de cáncer de
mama invasivo.
TIPOS DE CARCINOMA DE MAMA  De acuerdo con su tasa de proliferación, se subdividen:
95% de carcinomas de mama son adenocarcinomas
qe aparecen en sistema ductal-lobulillar en forma de CIS 1. Canceres +RE y -HER2 con escasa proliferación.
 40-55% de cánceres de mujeres ancianas y hombres
CARCINOMA IN SITU
 Tipo detectado con + frec x mamografía de
CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS)
detección selectiva y en las mujeres tx con
Proliferación clonal maligna de células epiteliales
hormonoterapia menopáusica.
imitada a los conductos y lobulillos por la MB.
 Todos los carcinomas bien diferenciados
 20-30% de carcinomas dx con mamografía.
pertenecen a este grupo.
 Calcificaciones en 85% de
 Incidencia baja de recidiva local, qx es curativa.
ellos, útil para dx.
 Muchos se identifican en estadio precoz.
 Masa palpable o densidad
 Metástasis pueden tardar 6 años y suelen ser óseas.
radiológica 10%.
 Responden bien a tx hormonal y tienen buen pronóstico
 Secreción por pezón 5% (raro)
incluso con metástasis.
 Bilateral en el 10-20% de los casos.
ENFERMEDAD DE PAGET DEL PEZÓN 2. Cánceres +RE y -HER2 con alta proliferación.
Erupción eritematosa unilateral con descamación
 10% de cánceres.
de una costra.
 Tipo de carcinoma +frec asociado a mutaciones de
 1-4% de casos de carcinoma mamario (infrecuente).
BRCA2.
 Dermatosis eritematosa con formación de costra en el
 Aberraciones cromosómicas altas.
pezón.
 Extensión de células 2. POSITIVOS PARA HER2
malignas (de Paget) desde el
 20% de cánceres.
CDIS a la piel del pezón a
 Frecuentes en mujeres jóvenes y de raza NO blanca.
través de los senos galactóforos
 Pueden producir metástasis aun en tamaños
sin atravesar la MB.
pequeños, a menudo viscerales y cerebrales.
 50-60% px tienen un carcinoma invasivo subyacente.
 50% de carcinomas apocrinos.
 Prurito, se puede confundir con eccema.
 40% de carcinomas micropapilares.
 Mastectomía cura en 95% px.
 CDIS pertenece a este grupo.
 Radioterapia y Tamoxifeno reducen recidiva.
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3. Negativos para RE y HER2 “BASAL”
 15% de cánceres.
 Frecuente en mujeres jóvenes, premenopáusicas y
afroamericanas.
 Mayoría con mutaciones BRCA1. CANCER DE MAMA EN HOMBRES
 Grupo + distintivo de los canceres de mama,  Incidencia solo del 1%.
comparten características con carcinomas serosos de  Factores de riesgo: edad avanzada, familiares de
ovario (BCRA1). primer grado con cáncer de mama, exposición a
 Pueden producir metástasis viscerales y encefálicas estrógenos exógenos o radiación, infertilidad, obesidad,
cuando son de pequeño tamaño. residencia en países occidentales.
 30% responde por completo a la quimioterapia.  Edad al dx: 60-70 años.
 No hay CDIS.  Mutación en BCRA2: 4-14% de los casos.
 81% de los tumores tienen morfología +RE.
MORFOLOGÍA CARCINOMA INVASIVO  Masa subareolar palpable de 2-3 cm de tamaño, y/o
 Carcinomas que miden <1 cm secreción por pezón.
 Masa irregular y radiopaca.  Tiende a invadir la piel y la pared torácica +precozmente
 Carcinomas de mayor tamaño pueden invadir el m y a presentarse en estadios mas avanzados debido a la
pectoral y fijarse en la pared torácica, o invadir la dermis escasa cantidad de tejido mamario adyacente.
y causar una depresión en la piel.  Pronostico similar al de la mujer.
 Tx: mastectomía y resección de ganglios linfáticos
TIPOS HISTOLÓGICOS ESPECIALES DE axilares.
CARCINOMA INVASIVO
Casi 100pre son +RE. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS
1. CARCINOMA LOBULILLAR  Tipo molecular o histológico.
 Masas irregulares y duras.  Diseminación del cáncer (estadio) en el momento del
 Puede presentar patrón infiltrante difuso. dx.
 Son difíciles de palpar o dx con imagen.
 Presencia de células tumorales CARCINOMA INVASOR VS CARCINOMA IN SITU
infiltrantes no cohesivas con células en Carcinoma in situ: excelente pronóstico.
anillo de sello que contiene gotitas de
mucina. METÁSTASIS A DISTANCIA
2. CARCINOMA MUCINOSO (COLOIDE) Si hay metástasis, la curación es improbable.
Blando o elástico, consistencia y aspecto de gelatina de
color azulado-gris claro. METÁSTASIS A GANGLIOS LINFÁTICOS
3. CARCINOMA TUBULAR Estado de ganglios linfáticos axilares es el factor
 Túbulos bien formados. pronóstico +importante del carcinoma invasivo en
 Se confunde con lesión ausencia de metástasis a distancia.
esclerosante benigna.
 Puede haber calcificaciones dentro TAMAÑO DEL TUMOR
de las luces.  Carcinomas <1cm: supervivencia de 10 años del 90%.
 Se asocian a CLIS, CDI.  Carcinomas >2 cm: supervivencia de 10 años del 77%.
4. CARCINOMA PAPILAR  Si son +HER2: tamaño NO importa, pueden producir
Produce auténticas papilas, frondas de tejido metástasis aun cuando son pequeños.
fibrovascular revestidas por células tumorales.
5. CARCINOMA SECRETOR ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA
Recuerda a la mama durante la lactancia Carcinomas que invaden piel o m esquelético suelen ser
porque forma espacios dilatados rellenos grandes y difíciles de tx qx.
de material eosinófilo.
CARCINOMA INFLAMATORIO
Si el carcinoma manifiesta eritema y engrosamiento de la
piel tiene un pronóstico malo.

INVASIÓN LINFOVASCULAR
Hay células tumorales en espacios vasculares en 50% de
los carcinomas invasivos= factor de mal pronóstico.

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 TUMORES DEL ESTROMA HIPÓFISIS
FIBROADENOMA HIPERPITUITARISMO
 Tumor benigno + frecuente de la mama femenina.  Secreción excesiva de
 Mujeres 30-40 años (mayoría). hormonas tróficas.
 Múltiples y bilaterales.  Causa: adenoma, hiperplasia,
 Mujeres jóvenes: masa palpable. carcinoma de la adenohipófisis, secreción x tumores no
 Componente epitelial responde a hormonas y aumenta hipofisiarios, trastornos hipotalámicos.
de tamaño durante la gestación. HIPOPITUITARISMO
Morfología:  Deficiencia de hormonas tróficas.
 Desde 1 cm a tumores  Causa: lesión isquémica, cirugía, radiación,
grandes que inflamación, adenomas hipofisiarios no funcionales.
sustituyan la mama.
 Nódulos blancos ADENOMAS HIPOFISIARIOS E
grisáceos bien delimitados, elásticos, protruyen al HIPERPITUITARISMO
tejido circundante, contienen espacios en forma de  Adenoma en adenohipófisis: causa + frec de
hendidura. hiperpituitarismo.
 Mujeres de mas edad, el estroma está densamente  Mayoría secretan GH y PRL.
hialinizado y el epitelio atrófico.  Adenomas hipofisiarios pueden ser:
 Forman parte de alteraciones proliferativas sin atipia. o Funcionales: asociados a excesos de hormonas con
las correspondientes mc.
TUMOR FILOIDES o No funcionales: no hay mc del exceso hormonal.
 Surgen del estroma intralobulillar, tienen mutaciones  Si son grandes causan hipopituitarismo por destrucción
en cromosoma 1q y sobrexpresión HOXB13. del tejido anterior adyacente.
 Mayoría a los +60 años.  Carcinomas hipofisiarios: causa - frec de
Morfología: hiperpituitarismo.
 Hoja  Adenomas hipofisiarios aparecen a 35-60 años.
 Centímetros a lesiones  Microadenomas: miden <1cm.
masivas que afectan toda  Macroadenomas: miden >1cm, son no funcionales.
la mama.
 Lesión grande tiene Anomalías genéticas asociadas a adenomas
protrusiones bulbosas. hipofisiarios:
 Diferenciación con fibroadenomas: tienen mayor  Mutación de proteína G: + frecuente.
celularidad, tasa de mitosis alta, polimorfismo nuclear,  Mutación del GNAS: 40%
sobrecrecimiento estromal y bordes infiltrantes.  Defecto genético: 5% (MEN1, CDKN1B, PRKAR1A, AIP)
Mayoría son de naturaleza esporádica.
LESIONES DEL ESTROMA INTERLOBULILLAR
 Benignos o malignos, infrecuentes. MORFOLOGÍA ADENOMA HIPOFISIARIO (típico)
 Miofibroblastoma: compuesto de miofibroblastos.  Lesión blanda bien delimitada.
 Lipomas: palpables.  Pequeños: confinados a la silla turca.
 Importancia recae en diferenciarlas de neoplasias  Si se expanden, erosionan la silla
malignas. turca.
 Fibromatosis: proliferación clonal de fibroblastos y  Lesiones grandes dañan el quiasma
miofibroblastos, agresivo localmente, no metastatiza. óptico.
TUMORES MALIGNOS DEL ESTROMA  30% no tienen cápsula macroscópica e infiltran tejidos
INTERLOBULILLAR adyacentes como: seno cavernoso, duramadre, cerebro:
Angiosarcoma, rabdomiosarcoma, liposarcoma,  Adenomas invasivos: son macroadenomas,
leiomiosarcoma, condrosarcoma y osteosarcoma. + frecuentes de focos de hemorragia y necrosis.
Angiosarcoma: Histológicamente:
 Único sarcoma que aparece con cierta frecuencia en la  Células poligonales uniformes
mama representa <0,05% de las neoplasias malignas dispuestas en láminas o cordones.
mamarias.  Escaso tejido conjuntivo que confiere
 Esporádicos, asociado complicación de tx, exposición consistencia gelatinosa blanda.
de radiación o linfedema.  Escasa actividad mitótica.
 Esporádicos aparecen en el parénquima mamario de  Citoplasma depende de la secreción de las células.
mujeres jóvenes (35 años), son muy agresivos y mal  Adenoma hipofisiario atípico: mayor propensión a
pronóstico. comportamiento agresivo, invasión y recidivas.
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