DIABETES MELLITUS

Hiperglucemia x defectos en la secreción y acción de la insulina + alteración del metabolismo lípidos y

proteínas = afectación micro y macrovascular.

Prevalencia 20-22% de la población  DM1 (5-10%) y DM2 ( 90-95%).

FISIOPATO:

 DM1  Destrucción idiopática (B) o inmune (A) de células b pancreáticas = deficiencia absoluta de insulina
o DM1 A  ( ac’ + ) x Linfocitos T en px con HLA DRB1, DQA1, DQB1 ( cromosoma 6p21.3 ) de
predisposición
 Desencadenante : infección x enterovirus, introducción temprana proteína leche vaca y sobrepeso
durante etapas tempranas de la vida
o DM1 B  ( no ac’ + )

 DM2  Alteración metabólica progresiva x círculo vicioso:

o Resistencia a la insulina Ambiente de hiperglucemia e hiperinsulinemia

o Disminución secreción ( hipoinsulinemia relativa a las concentraciones de glucosa )
+ Daño a órganos diana x glucotoxicidad y lipotoxicidad.
o Hiperglucemia ( + dislipidemia )
*trigliceridos

Sospecha DM2 en niños y jóvenes  sobrepeso/obesidad, familiares 1er o 2do grado con DM2, nativos
americanos, afroamericanos, latinos o asiáticos; datos de resistencia a la insulina, historia materna de
exposición a DMG, no requieran insulina o tengan un requerimiento de insulina < 0.5 U/kg/día despues de la
fase parcial de remisión.

FORMAS MONOGÉNICAS MODY ( Diabetes juvenil de inicio en la madurez ):

 MODY 1.
o Defecto HNF - 4a = regulación anormal de la transcripción en células b, con defecto en la
señalización de la secreción de insulina.
o Diabetes, complicaciones microvasculares, reducción de triglicéridos y lipoproteínas
o Tx : Hipoglucemiantes orales e insulina.

 MODY 2.
o Defecto de la glucocinasa = hiposensibilidad células b a la glucosa, reducción fosforilación de la
glucosa y defectos en el almacenamiento hepático de glucógeno.
o Defectos en la tolerancia a la glucosa y cociente proinsulina-insulina normal
o Tx : Dieta y ejercicio.

 MODY 3.
o Defecto HNF - 1a
o Diabetes, complicaciones microvasculares, glucosuria renal, aumento sensibilidad a sulfonilureas y
cociente proinsulina-insulina normal.
o Tx : Hipoglucemiantes orales e insulina

 MODY 4.
o Defecto IPF - 1 = Desregulación transcripción células b = afecta su desarrollo y función…. 
Diabetes
o Tx : hipoglucemiantes orales e insulina
 MODY 5.
o Defecto HNF - 1a
o Diabets, quistes renales, disfunción renal no diabética y anormalidades genitales en las portadoras.
o Tx : Insulina

 MODY 6.
o Defecto de NeuroD1 o BetaA2
o Diabetes
o Tx : Insulina

DIAGNÓSTICO :
Clínica inicial  Fatiga, debilidad, mareo, visión borrosa, molestias inespecíficas, pérdida peso inexplicable y triada
clásica ( poliuria, polidipsia y polifagia ). Acantosis nigricans.
Presentación clásica DM1  Sed, poliuria, polidipsia, enuresis y pérdida peso en 2-6 semanas + niveles altos
glucosa, glucosuria marcada, cetonuria y cetoacidosis.
- GAD ( ac’ anti glutamato descarboxilasa ) / IA 2 ( anti tirosin fosfatasa ) ] ( + ) = DM1 / ( – ) = DM2
- IAA ( ac’ antiinsulina ) / ICA ( ac’ antiislotes pancreáticos ) / ZnT-8 ( ac’ antitransportador de Zinc 8 ).

- Péptido C = secreción endógena de insulina ( su ausencia = DM1 )

Criterios Dx ADA : Estadios Prediabéticos

Glucosa plasmática en ayuno ≥ 126 mg/dl Glucosa plasmática en ayuno :
CTOG ≥ 200 mg/dl a las 2h con carga de 75gr - 100 – 125 mg/dL
( 1.75 g/kg en niños ) Intolerancia a la glucosa :
Síntomas de hiperglucemoa o crisis hiperglucémica - Glucosa 140 – 199 mg/dL 2h despues de CTOG
con glucosa plasmática aleatoria ≥ 200 mg/dl 75gr
HbA1c ≥ 6.5 % HbA1c 5.7 – 6.4 %

 Síntomas + 1 prueba positiva

 No síntomas + 2 pruebas positivas En asintomáticos repetir la
 Síntomas + glucosa al azar > 200 prueba que salió alterada
 CAD / EHH

 Síntomas + GPA < 126  CTOG

Ante sospecha Dx  EF completa :

 Neuropatía : dolor quemante en miembros inferiores, parestesias, diarrea, estreñimiento, mareo con los
cambios de posición, palpitaciones, impotencia sexual.
 Nefropatía : Orina espumosa, deterioro reciente del control de la TA o lípidos séricos, edema palpebral.
 Retinopatía : Disminución agudeza visual.
 Cardiopatía isquémica : Dolor precordial, disnea de esfuerzo
 Enfermedad vascular de miembros inferiores : Claudicación intermitente o dolor quemante en las piernas
durante la noche, que disminuye al bajar las piernas.

Escala FINDRISC  tamizaje para valorar riesgo individual de desarrollar DM2 en 10 años. ( Edad, IMC, perímetro
de cintura, HTA con tx farmacológico y antecedentes personales de glucemia elevada )  realizar en px con
múltiples factores de riesgo … Alto riesgo = puntaje ≥ 9 y glucosa en ayuno > 100 mg/dl / Realizar glucosa en
ayuno a todos con ≥ 12 puntos.

TRATAMIENTO :

1) Eduación del paciente y medidas no farmacológicas :

a. Pérdida de peso ( dieta, cx bariátrica ) 5 – 7 %
La mitad de los carbs debe obtenerse de granos enteros
 Grasas saturadas < 10 % de la ingesta calórica ( < 7% en alteraciones en LDL ). Aporte de
AG monoinsaturados en dietas bajas en lípidos y altas en hidratos de carbono ( mediterránea
).
 Consumo AG omega 3 ( EPA y DHA ) de pescado y omega-3 ( ácido linolénico ) =
efecto benéfico en las lipoproteínas y cardioprotección
 Colesterol < 300 mg/día ( < 200 en alt. LDL )
 Sodio < 2.3 g/día en HTA ( < 2 gr/día en nefrópatas )
 Proteínas < 20 % ( < 0.8% g(jg/día en nefrópatas )
 Limitar o evitar consumo edulcorantes ( sacarosa, jarabe de maíz alto en fructosa )
b. Ejercicio :
Aeróbico y entrenamiento de resistencia ( mejora sensibilidad a insulina al aumentar oxidación AG )
evitar Valsalva.
 Intensidad 55% de la FC máx. ( 220 – edad )
 Aeróbico 30 minutos/día
 Resistencia ( pesas ) 2 veces/sem.
Prueba de esfuerzo :
 ≥ 40 â c/s FRCV, ≥ 30 â con DM > 10 â, HTA, tabaquismo, dislipidemia, retinopatía (pre)-
proliferativa, nefropatía ( / con insuficiencia renal ), cardiopatía isquémica, evc, insuficiencia
arterial periférica, neuropatía autonómica, familiar < 60 con cardiopatía.
En px con enfermedad de larga evolución se puede exacerbar la retinopatía *proliferativa o
degeneración macular, incremento PIO …

Si la glucosa es ≤ 100 mg  admin 15-30 gr de carbohidratos cada 30 minutos ( ejercicio mod-

vigoroso ) = *px en tx con insulina o secretagogos.
 c. Restricción del ejercicio de acuerdo con el control metabólico ( evitar cualquier ejercicio
extenuante con glucemia ≥ 250 mg/dl; y cualquier ejercicio cuando sea ≥ 300 )
 Monitorizar glucemia antes, durante y después de la actividad física.
 Evitar hipoglucemia ( fuente de glucosa a la mano )
 DM1  aporte de carbohidratos antes, durante y después de la actividad física.

d. ASA, abstnencia tabaco, revisión anual por el oftalmólogo, revisión periódica de pies, medicón anual
albuminuria, revisión anual por odontólgo, vacunación, anticoncepción.

2) Farmacológicas :

o Insulina : Terapia de 1ra línea en px con IMC < 25, jóvenes, severamente hiperglucémicos, en
periodos de estrés fisiológico severo o durante el embarazo
 Dosis 0.5 – 1 UI/kg/día

 Metfomina en px con múltiples factores de riesgo con valores elevados de glucosa, que no logren objetivos
de prevención con cambio EVS ( reducir peso 5 – 7% y 150 min ejercicio ) tras 3 meses de tx.
o No admin como prevención en > 60 â, IMC ≤ 35, u otras comorbilidades que la contraindiquen.

- HbA1c ≤ 7.9 % :
o Mantener monoterapia 1. Metformina
 Metformina* 850 mg ( hasta cada 8 h ) * 425 mg 2. + iDPP-4
iniciales Alt : Sulfonilureas
 Intolerancia o contraindicación  Sitagliptina 3. No metas HbA1c con terapia
 Metas ¿NO?  terapia doble / SI  seguimiento combinada o la han perdido y no
son obesos :
trimestral
+ Insulina basal ó
+ Agonistas GLP-1
- HbA1c 8 – 8-5 % :
o Terapia dual
 Glibenclamida 5mg máx ( 15 mg/dl dividido en 2 tomas ) ó
 Pioglitazona 15 mg c/24h ( máx 45 mg/día ) ó
 Sitagliptina 100 mg c/24h ( máx )
 Metas ¿NO?  terapia tripe ó insulina…

- HbA1c 8.6 – 9 % :
o Terapia triple
 *si el px aceptar terapia con insulina
 + Pioglitazona + Sitagliptina
 Metformina + glibenclamida + pioglitazona
 + Glibenclamida + Sitagliptina
 + Glibenclamida + Insulina
 + Pioglitazona + Insulina
 Metas ¿NO?  Iniciar NPH ( a la hora de acostarse ) :
 Metformina y dosis inicial :
o Insulina NPH 10 UI ó
o Insuilna NPH 0.2 / kg

Perfil lipídico a todos los px al momento de dx de DM2  Normal = anual / anormal = tx y cada 3 – 6 meses.
En px con DM2 ( edad 40 – 75 â ) y LDL > 70  estatinas de intensidad moderada / LDL ≥ 190 o RCV ≥7.5% =
alta intensidad.

Px con triglicéridos > 500 – 1000 mg/dl  fibratos = prevenir pancreatitis aguda + modificaciones EVS.

>> DM1 <<

Todo px con DM1 debe tener insulina como parte de su tx ( rotar sitios de aplicación )  * terapia multidosis *
Sistema de conteo de carbohidratos.
- ICIS  Automonitoreo glucosa capilar al menos 4-6 veces / día  Ajustes insulina e ingesta carbohidratos +
ejercico para alcanzar y mantener óptimo control metabólico.

Ejercicio
- Preescolar : de cualquier intensidad durante el día e incrementar de forma progresiva hasta alcanzar al
menos 60 minutos / día
- Escolares y adolescentes  al menos 60 min de actividad física moderada a vigorosa al día.
Evaluar HbA1c cada 3-4 meses / IMC al menos 1 vez al año /

Metas terapéuticas en el manejo ambulatorio de DM en px adultos

Parámetro GPC ADA
Glucemia en ayuno 70 - 130 80 – 130
Glucemia preprandial 80 - 130 80 – 130
Glucemia posprandial < 180 < 180
Hemoglobina glucosilada <7
 Enfermedad evolución corta  < 6.5
 1-2 enfermedades crónicas,  cognositivo y funcionalidad  < 7.5
 ≥ 3 enf. crónicas / dependencia funcional leve  <8
 Enf. crónica grave / dependencia func. Mod / Sx  < 8.5
demencial
Colesterol < 200
LDL <100
LDL con factores de RCV < 70
HDL ( hombres ) > 40
HDL ( mujeres ) > 50
Triglicéridos < 150
Colesterol no-HDL <130
Presión Arterial <130/80 < 140/90
Presión Arterial en px con albuminuria < 120/75
Presión Arterial, px jóvenes y sin efectos adversos del tx < 130/80
IMC < 25
Perímetro abdominal ( hombres ) < 90
Perímetro abdominal ( mujeres ) < 80

Metas terapéuticas en el manejo

ambulatorio de DM1 en px ADA
pediátricos
Parámetro GPC 0 – 6 años 6 – 12 años 13 – 19 años
Glucemia preprandial 72 – 126 100 - 180 90 - 180 90 – 130
Glucemia posprandial 90 - 180
Glucemia al acostarse 108 - 180 110 - 200 100 - 180 90 – 150
Hemoglobina glucosilada < 7.5 < 8.5 <8 < 7.5
LDL < 100

REFERENCIA :

 Falla alcanzar metas a pesar de tx

 Descompensación o complicación aguda ( CAD, EHH, hipoglucemia )
 Requiere intensificación tx con insulina ( basal con bolos suplementarios )
 Infección aguda
 Albuminuria > 300 mg/día en orina de 24 hy CrS > 1.5 mg/dl
 Pie diabético
 Menores de edad con retraso crecimiento y desarrollo puberal ( pediatra )
 Embarazo
 HBA1c > 8.5 % o Glucosa > 250 mg/dl  envío a 2do nivel

TAMIZAJE Y PREVENCIÓN

Pruebas de tamizaje : (a partir de los 20 â ) Adultos asintomáticos (mexa) con IMC > 25 con ≥ 1 factor de
riesgo ( inactividad física, familiar 1er grado con DM, etnia alto riesgo, antecedente DMG, antec. producto con
sobrepeso, HAS, dislipidemia, SOP, antecedente estados prediabéticos, condiciones asociadas a resistencia a la
insulina ( acantosis nigricans, obesidad mórbida ), historia enfermedad cardiovascular ), HDL < 35, triglicéridos >
250.
ADA … escrutinio anual en px con prediabetes.
En ausencia de criterios  tamizaje a los 45 â ( normal = repetir a los 3 â )

En menores de 18 â  IMC > p 85 para su sexo y edad / peso > 120% del peso ideal para la talla . Y que cuente con
≥ 2 FR a partir de los 2 años ( o antes si ha iniciado la pubertad )  glucemia capilar.

Escrutinio de DM1, en px con otras enfermedades autoinmunes ( tiroideas, deficiencia vit B12, enfermedad celiaca )
 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Diabetes pregestacional = px con DM que inician un embarazo ( antes de las 13 (12.6) sdg )

Diabetes gestacional ( después de las 13 sdg – 2do / 3er trimestre ) mediada x efectos de la somatomamotropina coriónica,
progesterona, prolactina, cortisol y TNF … desaparece al término de la gestación o a las 6-12 semanas posteriores.

Dx ( mismo criterios que DM ).

DMG ( altas cifras de HBA1c ): complicaciones :

- Aborto
- Riesgo malformaciones
congénitas  cardiácas
( HV*, CIV ), Sx de regresión
caudal
( sacra-intestinal )
- RCIU
- Macrosomía
- Polihidramnios
- Prematurez
- Hipoglucemia (GH), ictericia,
policitemia, hipocalcemia
(PTH)
- (Pre)eclampsia
- Trauma obstétrico
- Cesárea
- Mortalidad perinatal
- Poliglobulia
- Sangrado materno
- Infecciones
( IVU, candidiosis )
- Atonía …
- EHH, CAD
- Acidosis fetal
En presencia de glucosuria 2 ++ en 1 ocasión / 1 + en 2 ocasiones en examen de orina rutinario  puede indicar DMG no
diagnósticada.

1. Tamizaje en la 1ra cita o máx a las 13 sdg ( DM pregestacional )  glucosa en ayuno:

< 92 mg/dl 92 – 125 mg/dl > 126 mg/dl ≥ 200 mg/dl

Normal  Confirmar con otra prueba ( 2 tomas ) ( en ayuno o casual )

Siguiente tamizaje a las 24- 1) CTOG 75 gr DM pregestacional DM pregestacional

28 sdg según factores de ≥200 mg/ dl a las 2h =
riesgo. DM pregestacional
2) HbA1c
≥6.5% = DM pregesta.

Grupos de riesgo:

 Riesgo bajo :

o Cumplen todas las características siguientes ( grupo étnico de riesgo bajo para DM, < 25 â, IMC normal antes del
embarazo, peso normal al nacer, sin antecedente de alteración del metabolismo de la glucosa, sin historia de
complicaciones obstétricas )
o Glucosa en ayuno

 Riesgo intermedio

o CTOG

 Riesgo alto :

o Obesidad severa, DM familiar 1er grado, antecedente diabetes o intolerancia a carbohidratos en embarazo previo,
dx establecido de intolerancia a la glucosa, dx previo SOP, antecedente productos macrosómicos, glucosuria. ***
Mexicana ***
o CTOG

No se recomienda el embarazo si la px presenta cualquiera de las siguientes :

- HbA1c > 10 %
- Cardiopatía isquémica
- Nefropatía avanzada ( TFG < 50 o CrS > 1.4 o proteinuria > 3g/24 h ).
- Retinopatía proliferativa activa.
- HTA que no mejore con tx
- Gastroenteropatía diabética severa.

En embarazadas con DM pregestacional c/ adecuado control metabólico, que estén usando metformina, no suspender …
considerar cambio a metformina si se usan otro hipoglucemiantes.
METAS:

- Ayuno: ≤ 95 mg/dl
- 1 hra postprandial : ≤ 140 mg/dl
- 2 hras postprandial : ≤ 120 mg/dl
- HbA1c : < 6 % (preconce
- Antes de dormir / madrugada : 60 – 90 mg/dl

Peso fetal ≥ p90 :

- Ayuno ≤ 80 mg/dl
- 2 horas postprandial : ≤ 110 mg/dl

Criterios Hospitalización :

- Glucosa en Ayuno ≥ 140 / 1 hora postprandial ≥ 180

- CAD / EHH
- Hipoglucemia ( < 60 )
- Episodios hipoglucemia ( < 60 ) seguidos de hiperglucemia postprandial ( > 300 ).

Clasificación White para DM en el embarazo ( realizar inmediatamente después de su identificación ) evaluación severidad y
probabilidad desarrollo complicaciones:

- A1 : Intolerancia a la glucosa ( tx : dieta )

- A2 : Diabetes gravídica ( tx : dieta e insulina )
- B : Diabetes después de los 20 â y duración < 10 â
- C : Diabetes de los 10 – 19 â / duración de 10 – 19 â
- D : Diabetes antes de los 10 â / duración ≥ 20 â / Retinopatía o HTA
- F : Diabetes desarrollada a cualquier edad / cualquier duración + nefropatía > 500 mg/dl
- R : “ + Retinopatía proliferativa o hemorragia
- H : “ + Cardiopatía arterioesclerótica
- T : Transplante renal previo

Antes del inicio del embarazo, suspender normoglucemiantes orales, insulinas no aprobadas ( glargina y detemir ), IECA’s, ARA
( cambio: alfametildopa, nifedipino, hidralazina ), estatinas y fibratos.

Administrar 5 mg/diarios de ácido fólico 3 meses antes del embarazo.

Dosis bajas de aspirina durante el embarazo con diabetes pregestacional = reduce incidencia de preeclampsia …

Px candidatas a metformina  SOP, falla terapia nutricional, IMC > 35, glucosa en ayuno < 110, edad gestacional al dx > 25 sdg, y
que no tenga historia previa de DMG.

TRATAMIENTO :
 1) Dieta y ejercicio ( x 2 semanas ). No dietas < 1500 kcal/día (  1600 – 1800 kcal ) 3 comidas y 2-3 colaciones
2) Tx farmacológico:

a. Insulina ( dosis fraccionadas )

 Insulina acción rápida / de no controlarse  acción intermedia + rápida.
 Dosis de inicio recomendada es de 0.2 UI/kg/día  ( dosis matutina 2/3 ) y ( vespertina 1/3 )
 Si se usan ambas:
 2/3 en la mañana ( esa misma dividirla en tercios ):
o 2/3 intermedia
o 1/3 rápida

 1/3 en la tarde
o ½ NPH
o ½ rápida

b. Metformina ( en > 20 sdg ) si rechaza insulina / no descontrol metabólico / consentimiento informado.

 Antecedente SOP y tx con con metformina, Px con falla en tx médica-nutricional, IMC > 35, glucosa en
ayuno < 110 que no responde atx médico-nutricional, > 25 sdg al dx, sin historia previa de DMG.

TDP :

 DM2 y DMG ( producen suficiente insulina endógena =  euglucemia en fase latente = no requieren insulina )
 DM1 ( no producción endógena = requieren insulina basal exógena
 Metas glucosa durante tdp ( 72 – 140 mg/dl )
 Monitorización :
- Embarazadas DM1 y DM2 :
o Fase latente = cada 2 – 4 h
o Fase activa = cada 2 h
- Infusión de insulina = cada hora
- DMG = a su ingreso y cada 4 – 6 h
- Glucosa < 50 o > 180  monitorización más frecuente.

CESÁREA PROGRAMADA :

 Realizar en primeras horas de la mañana, suspender insulina mat., SG al 5% ( 6-10 gr/h ), mantener glucosa 70-120 mg/dl.

PUERPERIO :

 Medir glucemia en ayuno a las 24 – 72 h post al nacimiento

 En px con niveles bajos de glucosa suspende inmediantamente hipoglucemiante después del nacimiento
 Iniciar VO lo más pronto / lactancia  + 500 kcal/día a la dieta / DM preg = disminuír requerimientos insulínicos entre el 60 y 70
% de las necesidades en 3er trimestre.

POSTPARTO :

 Reclasificación a las 6-12 semanas postparto con CTOG, y de forma vitalicia c/ 1- 3 años.

DIABETES MELLITUS EN EL ANCIANO VULNERABLE

Anciano vulnerable / frágil : ≥ 2 síndromes geriátricos + cualquiera de las siguientes condiciones:
- Alteración cognoscitiva
- Patologías múltiples
- Estrato socioeconómico
bajo
- Residente de asilo
- Apoyo social precario
- Deterioro cognitivo
- Depresión
- Trastornos del sueño
- Sx privación sensorial
- Fragilidad
- Polifarmacia
- Sx de caídas
- Trastornos de la marcha
*** Valoración geriátrica integral ***

Mismos criterios Dx.

Inicio tx cuando la glucosa en ayuno sea ≥ 126 mg/dl …. Metas de acuerdo a las características del px.

TRATAMIENTO :
1) Metformina ( 1ra línea )
2) + Sulfonilureas ( dosis bajas )

3) iDPP-4 ( recomendado en caso de riesgo elevado de hipoglucemia ).

4) Insulina  monitorización estrecha y ajustes posológico cada 3 días en caso de persistencia de
hiperglucemia.

NO glibenclamida como monoterapia.

NO tiazolidinedionas en IC NYHA II – IV, osteoporosis, ca vejiga.

 Si el px tiene HTA  IECA y ARA - II son de elección …. / Alternativas: BCC y Tiazidas.

COMPLICACIONES AGUDAS
>> CETOACIDOSIS DIABÉTICA <<
Evolución rápida ( < 24 horas ).

DIAGNÓSTICO :

Cetoacidosis Diabética
EHH
Parámetro Leve Moderado Severo
Glucosa plasmática > 250 MG > 600
pH arterial 7.25 – 7.3 7 – 7.24 <7 > 7.3
HCO3 ( mEq/l ) 15 – 18 10 – 14 < 10 > 15
Cetonas Urinarias Positivo Pocas
Osmolaridad Variable > 320
efectiva
 Brecha aniónica > 10 > 12 Variable
Estado mental Alerta Alerta o sopor Estupor o coma

Niños  Glucemia > 200 mg/dl, pH < 7.3 o HCO3 < 15 mEq/l y cetonemia +++.

DETONADORES :

- Infecciones *
- Administración insuficiente de insulina ( deficiencia insulina ) = aumento oxidación AG y en las reacciones
de gluconeogénesis y glucogenólisis, con disminución de la captación y metabolismo periféricos de la
glucosa = estado hiperglucémico con producción de cuerpos cetónicos  acidosis = pérdida renal de P,
hiperkalemia con pérdida renal de k ( evoluciona a hipokalemia ), vómito y aumento de las pérdidas
insensibles (x hiperventilación), = deshidratación.
- IAM
- Intoxicación por cocaína.
- Fármacos  corticoesteroides, tiazidas, simpaticomiméticos, pentamidina, inhibidores de proteasas,
antipsicóticos atípicos.

Hiperglucemia = diuresis osmótica con pérdida renal de Na y deshidratación = hipoperfusión tisular y

producción de ácido láctico = agrava la acidosis.

CLÍNICA :

- Poliuria, polidipsia, polifagia, visión borrosa, debilidad, pérdida de peso, vómito, dolor abdominal,
alteración estado de alerta, taquipnea ( Kussmaul ), taquicardia, hipotensión, olor a cetonas,
deshidratación y fiebre (infecciones) o hipotermia ( vasodilatación periférica / ~infección )

LABS :
Los niveles capilares de betahidroxibutirato  tamiz en DM1 ( > 1.5  confirmar Dx ).
Leucocitosis de 10.000 – 15.000 es frecuente de CAD ( no indicativo de infección )
…  ≥ 25.000 y neutrófilos en banda = infección ( descartar si ≥ 20.000 y fiebre )

Na sérico ( déficit )  + 1.6 mg/dl al Na sérico por cada 100 mg/dl de glucosa por arriba de 100 mg/dl.
______________________________________________________________________________________________________________________

TRATAMIENTO :

Transición de infusión de insulina  esquema SC ( px rehidratado, tolera VO ) … detener infusión 15 – 30 minutos

después de la 1ra dosis SC de análogos acción rápida ( o 1 – 2 horas antes de la administración de insulina rápida ).

COMPLICACIONES  Hipoglucemia, hipoK, hipoP, sobrecarga hídrica, edema cerebral, trombosis vascular,
rabdomiólisis y CID.

REMISIÓN CAD  Normalización Anion Gap, pH > 7.3 y HCO3 > 15 mmol

TRATAMIENTO GENERAL :
- Reposición de líquidos IV + insulina regular ( infusión mental ) + reposición de K ( mantener niveles de 4-5
meq/l ) y bicarbonato ( pH < 6.9 ) … considerar reponer P.

 Soluciones :
o S.S. 0.9 % inicial ( 1litro o 15-20 mk/kg/1hra … o … 250-500 ml/h )

Posterior al manejo inicial de líquidos … valorar Na corregido : ( + 1.6 x cada 100 mg de glucosa >
100 )

o S.S. 0.45 %  Na corregido > 135  250 – 500 ml/h )

+ Sol. glucosada 5 % ( cuando niveles de glucosa lleguen a ( CAD: 200 mg/dl / EHH : 250 mg/dl )
Reducir infusión de insulina a 0.02 – 0-05 UI/kg/h

Insulina ( Dosis 0.1 U/kg/h ) – insulina rápida regular IV :

o Niveles de K :
 < 3.3 mmol/l  no usar insulina  20 – 40 mEq KCl / hora.
 3.3 – 5.2 mmol/l  Admin 20 - 30 mEq KCl en cada litro de solución
  > 5.2 mmol/l  no dar KCl … verificar niveles cada 1 – 2 hrs.

pH y fósforo :
o pH < 7  1 – 2 meq de HCO3/kg para 2 horas " riesgo edema cerebral
o P  sólo si es < 1 + manifestaciones ( cardiacas, debilidad muscular, rabdomiolisis ) " 20 – 30 mEq

>> ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO <<

Enfermedades comunmente asociadas  ERC, neumonía o sepsis x Gram ( - ) y HTD

 Detonadores habituales :

 Omisión insulina o antidiabéticos, eventos cerebrovasculares

 insultos externos ( trauma, quemadura, diálsis, hiperalimentación )
 Procesos patológicos ( Sx de Cushing, hemorragia, IAM, enfermedad renal, hematoma subural, EVC,
infección, Sx de Down )
 Fármacos ( antimetabolitos, L-asparignasa, clorpromazina, clorpropamida, cimetidina, diazóxido, didanosina,
ácido etacrínico, furosemida, glucocorticoides, inmunosupresores, olanzapina y otros antipsicóticos atípicos,
fenitoína, propranol, NPT ).

CLÍNICA
 Fiebre, sed, poliruia u oliguria, hipoTA, taquicardia, signos de deshidratación severa, depresión del sensorio,
convulsiones ( epilepsia parcial continua o convulsiones focales intermitentes ), EVC, hemiplejía y otros hallazgos
neurológicos.

META
 Descenso glucosa de 50 – 70 mg/dl por hora.

UCI
 Na > 160, pH < 7.1, K < 3.3 o > 6, Glasgow < 12, SatO2 < 92, Tas < 90, FC < 60 o > 100, Uresis <0.5 ml/kg/h,
CrS > 2, hiptermina, evento macrovascular, otras comorbilidades complicadas.

COMPLICACIONES
 Trombosis venosa o arterial, pancreatitis, SDRA, neumonía secundaria, CID y edema cerebral.

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN :
- Osmolaridad sérica efectiva < 310 mOms/kg
- Glucosa sérica < 250 mg/dl
En un px que ha recuperado estado de alerta (  función mental & VO )

>> HIPOGLUCEMIA <<

Cuadro de evolución rápida  Glucemia < 40 – 50 mg/dl ( GPC y ADA  glucemia ≤ 70 mg/dL )

- Leve  ( <70 ) síntomas autonómicos, px capaz de autotratarse.

- Moderada  ( < 65 ) síntomas neuroglucopénicos, px capaz de autotratarse.
- Severa  ( 50.4 ) necesaria asistencia de otra persona, puede ocurrir pérdida de conciencia.

Precipitantes  Enfermedad de Addison, anorexia nerviosa, uso de antipalúdicos, disminución de la ingesta

habitual, ingesta de etanol, hipoglucemia facticia ( autoadministración de insulina o hipoglucemiantes ),
desequilibrio hepático, hipertiroidismo, hipotirodismo, aumento del ejercicio físico habitual, exceso de insulina
administrada, tumores de células insulares, defectos en bombas de infusión de insulina y desnutrición.

Clínica  depende de la respuesta adrenérgica ( debilidad, temblor, diaforesis, taquicardia, palpitaciones,

nerviosismo, irritabilidad, parestesias en cara y dedos, hambre y náusea ) y síntomas de neuroglucopenia
( cefalea, lentitud mental, confusión, amnesia, incoordinación, trastornos visuales, convulsiones, coma, déficits
neurológicos focales ).

Tratamiento
 Inicial ( consumo alimentos o bebidas azucaradas 10 – 20 gr ) … 
 Soluciones glucosadas ( 25 ml de SG al 50%, dextrosa 10% 200-500 ml/kg IV en 3-5 min ) y glucagón ( 0.5
mg SC/IM en
< 12 â & 1mg en > 12 â ).

Alta hospitalaria  Episodio hipoglucémico breve, recuperación neurológica completa, capacidad de comer,
ausencia de comórbidos que requieras hospitalización, identificación y resolución del desencadenante, hipoglucemia
accidental, comprensión del plan de prevención, improbabilidad de recurrencia, capacidad para monitorización en
casa, compañía de una persona responsable y seguimiento garantizado.

COMPLICACIONES CRÓNICAS
>> RETINOPATÍA DIABÉTICA <<
40 % de los pacientes con diabetes
Principal causa de ceguera legal.

Presencia de lesiones microvasculares típicas en retina " microaneurismas, exudados duros, manchas
algodonosas, alteraciones microvasculares, arrosaramiento venoso, neovasos y tejido fibroso.

Produce dilataciones saculares en los capilares venosos cercanos a zonas de pobre perfusión = primeros
cambios oftalmoscópicos " “ microaneurismas ” … también existen cortocircuitos arterio-venosos, oclusiones
microvasculares y neovascularizacion.

Además se genera extravasación microvascular de los componentes plasmáticos por daño de la barrera
hematorretiniana, edema intrarretiniano, hemorragias y fenómenos exudativos cuya severidad, unida a las
anormalidades de la microvasculatura intrarretiniana, topografía, y número de cuadrantes afectados en el
polo posterior, determinan la severidad y gravedad del tipo no proliferativo.
En la variedad proliferativa, el principal elemento fisiopatológico es la formación de neovasos, como
resultado de la isquemia del tejido retiniano, dichos vasos pueden formarse en la papila o en cualquier otro
lugar de la retina, y que al romperse determinan hemorragias vítreas, prerretinianas y proliferación fibrosa
que ejerce tracción sobre la misma retina y que ocasiona su desprendimiento.

PREVENCIÓN

DM1  Dx antes de la pubertad, la detección de retinopatía diabética se debe iniciar en la pubertad con
seguimiento anual ... / ... Dx después de la pubertad, la detección de retinopatía diabética debe iniciarse 3-5
años después del diagnóstico de la diabetes y posteriormente cada año o antes de ser necesario.

DM2  Px con buen control metabólico que no tengan lesiones por retinopatía diabética en el examen inicial (al
momento del diagnóstico), deben hacerse un examen de fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa por lo
menos cada dos años.
• px con revisión inicial (al momento del diagnóstico) sin retinopatía diabética y que tienen mal control
metabólico deberá ser evaluados una vez cada año.

Las px diabéticas que desean embarazarse deben realizarse la primera evaluación de fondo de ojo como
parte del protocolo de inicio del embarazo y el seguimiento será de la siguiente manera de acuerdo al
resultado de esa evaluación inicial :
• Sin retinopatía, evaluación a las 28 semanas
• Con retinopatía leve a moderada, evaluación entre la semana 16 y 20
• Con retinopatía severa o proliferativa evaluación a las 12 semanas

En px con retinopatía diagnosticada durante el embarazo deben tener una evaluación de fondo de ojo 6
meses después del nacimiento del bebé.

Población riesgo alto :

- control metabólico precario, DM > 5 â evolución, gestante, dislipidémicos ( LDL > 100 ), HTA ( >130/80 ),
obesos
( IMC > 30 ), nefrópatas ( TFG < 60 ) )

Formas que amenazan la visión : edema macular clínicamente significativo y la retinopatía diabética
proliferativa.

DIAGNÓSTICO :

Las personas que se diagnostican diabéticas deben someterse a su primer examen de retina al momento
de confirmar ser portadoras de DM.

- Exploración fondoscópica bajo midriasis.

- Tamizaje  fotografía de retina, oftalmoscopía indirecta y biomicroscopía con lámpara de hendidura
- Otras  angiografía con fluorescencia, ecografía y tomografía de coherencia óptica

Las lesiones proliferativas son signos avanzados de retinopatía diabética y en general, requieren tratamiento, así
como un seguimiento cercano. El objetivo del tratamiento en este estadio de la enfermedad es para reducir la
necesidad de oxígeno, lo que genera regresión de las lesiones proliferativas y evita la pérdida grave de la visión.

Escala internacional de severidad clínica de la retinopatía diabéticas y el edema macular

Retinopatía Edema macular
Ausencia aparente de retinopatía Edema macular diabético aparentemente ausente
- Sin anormalidades - Engrosamiento retiniano o exudados duros en el polo
Retinopatía diabética no proliferativa leve posterior inaparentes
- Microaneurismas *
Retinopatía diabética no proliferativa moderada Edema macular diabético aparentemente presente
- Presencia de más que sólo microaneurismas, pero menos - Engrosamiento retiniano o exudados duros en el polo
severa que la RDNP severa. posterior aparentes
Retinopatía diabética no proliferativa severa Edema macular diabético presente
- Ausencia de signos de retinopatía proliferativa y presencia de - Leve
cualquiera de los siguientes :  Cierto engrosamiento retiniano o exudados duros en
 > 20 hemorragias intrarretinianas en cada 1 de los 4 el polo posterior, pero distantes del centro de la
cuadrantes mácula
 Arrosaramiento venoso definido en > 2 cuadrantes
 Anormalidades microvasculares intrarretinianas - Moderado
prominentes en > 1 cuadrante.  Engrosamiento retiniano o exudados duros próximos
Retinopatía proliferativa al centro de la mácula, pero sin involucrarla
Presencia de cualquiera de los siguientes :
 Neovascularización - Severo
 Hemorragia vítrea o prerretiniana  Engrosamiento retiniano o exudados duros
 involucrando el centro de la mácula

Indiciaciones para exploración fondoscópica bajo

CLINICA : midriasis
DM1 DM2
- Disminución agudeza visual y en estadios avanzados de la - Edad > 12 â - Valoración anual a partir
enfermedad. del dx
- Valoración anual a partir - Deseo de embarazo
del 5to año después del dx - Seguimiento trimensual
en ausencia de
TRATAMIENTO : / o después del 3er año si retinopatía o con afección
el dx es posterior a la leve; seguimiento
- Maculopatía central   tx focal del área de fuga pubertad mensual en lo casos de
mayor severidad
- Maculopatía difusa   difícil de tratar ( MD con neovasos - Deseo de embarazo
se define por la edad del pacientes ) :
 Jóvenes : Tx de los neovasos en 1ra instancia ( pueden avanzar rápido = secuelas )
 Ancianos : Tx antes / mismo tiempo la maculopatía que los neovasos ( la panfotocoagulación puede acelerar
la progresión de la maculopatía )
 Maculopatía isquémica  No hay pruebas de que la terapia con láser sea útil.

- Retinopatía Diabética No Proliferativa :

 Leve / Moderada  No requiere tx con láser … sólo monitoreo anual y control metabólico
 Severa / Alto riesgo  Tx panfotocoagulación con láser en caso de control metabólico malo,
incumplimiento con las citas de revisión retiniana, presencia de catarata, isquemia generalizada o embarazo.

- Retinopatía Diabética Proliferativa :

 Panfotocoagulación retiniana periférica a la brevedad en caso de presentar características de alto
riesgo o neovascularización del iris.

- Retinopatía Diabética c/ Edema Macular : Indiciaciones para la terapia de

 Láser focal o en rejilla en caso de : panfotocoagulación
o RDNP moderada o severa con Edema Macular Según la etapa
Según los datos
clínicamente significativo de la
clínicos
o RDP sin características de riesgo alto con EM enfermedad
- Rubeosis iridis
clínicamente significativo
- RD y riesgo de - Formaciones
o RDP con características de riesgo alto y EM. pérdida de la neovasculares
visión - Neovasos
LÁSER = sesiones de láser de 300-500 impactos (si existe tracción extrapapilares
hacer sesiones de 200-300 impactos) iniciando por el cuadrante inferior - RDNP severa - Neovasos en el disco
• Pueden realizarse una o múltiples sesiones óptico
• En la misma sesión de tratan ambos ojos, mácula y periferia - RDP - Neovasos asociados
con RD traccional.
METAS :

• HbA1c < 6.5

• Colesterol < 200
• LDL < 2.5 mmol/L
• Triglicéridos < 2 mmol/L
• TA < 130/80

REFERENCIA :

- Desprendimiento retiniano
- Hemorragia vítrea en un px con DM1
- Hemorragia vítrea de 3 meses de evolución sin mejoría en un px con DM2
- Edema macular con componente traccional
>> NEUROPATÍA DIABÉTICA <<
PREVENCIÓN :

- Cese del tabaquismo del px y familiares

- Reducción del peso, mejora EVS

Manifestaciones  signos y síntomas positivos ( tempranos ) y negativos ( tardíos ).

Clasificación
-Mononeuropatía periférica aislada :
- Positivas = sensación distal de quemazón o presión, dolor
o Mononeuritis múltiple distal en piernas, calambres súbitos, disestesias, dolor
o Proximal ( troncal ) - Negativos = Hipoalgesia, analgesia / Hipoestesia,
-Polineuropatía : anestesia / Abolición de reflejos, decremento en la
o Sensitiva
 Aguda ( sensitiva ) NEUROPATÍA DE CHARCOT :
 Crónica ( sensomotora )
o Motora Proceso neuroartrópico del pie con osteoporosis, fx, inflamación
o Autonómica Búsqueda intencionada de coloración roja de piel, edema, dolor y
 Cardiovascular Temperatura más alta de la piel de 2 – 8 º C que el pie contralateral.
 Gastrointestinal
TAC " control de la enfermedad y referir a 3er nivel para manejo
 Genitourinaria
-Otras : Valoración y tx por TyO.
o Neuropatía dolorosa focal y multifocal
o Craneal
o Focal de las extremidades
o Amiotrofia
o Radiculoneuropatía troncal
o Neuropatía dolorosa generalizada
simétrica
o Sensitiva aguda ( dolorosa )
o Sensomotora crónica ( dolor neuropático
diabético periférico
o Crónica de predominio sensitivo
FACTORES DE RIESGO, INDICADORES Y
CORRELACIÓN CLÍNICA DE Evolución y tratamiento de la artropatía neuropática Charcot
Evolución de 3-4 meses  *Hiperemia que conduce
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
a la destrucción y fragmentación ósea.
SENSORIOMOTORA Y NEUROPATÍA Etapa I Rx : puede ser normal o comenzar con una etapa
DIABÉTICA AUTONÓMICA : de microfractura y fragmentación.
Completar el abordaje con VSG y pCr.
Duración de la diabetes, hiperglucemia*, HTA, Coalescencia con duración de 8-12 meses y
enfermedad arterial periférica, esclerosis medial predominio del proceso reparador. Los síntomas
pueden disminuir en intensidad, pero la Rx
de Mockenberg, retinopatía y nefropatía Etapa II
muestra neoformación ósea, reacción perióstica
diabética, depresión, obesidad visceral, con coalescencia, fusión y puentes entre los
hiperlipidemia, abuso de alcohol o nicotina, fragmentos óseos con esclerosis ósea.
actividad física insuficiente, factores Consolidación caracterizada x curación con
demográficos ( edad, peso y estatura ). deformidad residual. Clínicamente puede
Etapa III encontrarse deformidad “en mecedora “ y la Rx
muestra callo fracturario o de reparación,
FACTORES TERAPÉUTICAMENTE remodelación ósea y reducción de la esclerosis.
MODIFICABLES : Tratamiento farmacológico
Bifosfonatos por
Tratamiento de la osteopenia
Hiperglucemia, HTA, hiperlipidemia, estilos de periodos cortos
vida ( ejercicio, nutrición, ingesta de alcohol y Tratamiento del dolor
AINES
tabaquismo ) y obesidad.
Tratamiento quirúrgico
Se reserva para los casos con evolución crónicoa e inestabilidad articular o
DIAGNÓSTICO : deformidad severa, contemplando procedimientos como exostectomía,
elongación del tendón aquíleo, artrodesis y amputación.
 HC, examen neurológico completo ( *
exploración sensitiva y motora ) con biotesiometría periférica, monofilamento y diapasón 128Hz, reflejos motores y
sensitivos del tobillo, pruebas de presión pico en superficie plantar, busqueda deformidad, mediciones incial y de
seguimiento del dolor.

 Monofilamentos, no ser usados en más de 10 px sin un periodo de recuperación de 24 h del monofilamento.

 La frecuencia de tamizaje deberá realizarse al inicio de la HC y posteriormente cada 3 meses = detección

oportuna.

Los síntomas subjetivos ( neuropatía dolorosa ), deben evaluarse con el Neuropathy Symptom Score “ NSS ”.
La severidad del déficit sensitivo ( neuropatía sensitiva ), se debe evaluar con el Neuropathy Disability Score “ NDS
”:
- Déficit neuropático leve ( 3 – 5 puntos ) c / síntomas moderados ( NSS 5 – 6 puntos )
- Déficit neuropático moderado ( NDS 6 – 8 puntos )

TRATAMIENTO :

1  Control glucémico = revertir daño nervioso

2  anticonvulsivos ( agonistas a2 [ gabapentina, pregabalina1 ], carbamacepina, fenitoína )
3  Antidepresivos tricíclicos2 ( amitriptilina, imipramina, desipramina, nortriptilina, clomipraminia ), ISRS y N
( duloxetina *, venlafaxina )
4  Pobre control con 1 fármaco = + opioide ( * tramadol 1 )
4  Ácido tiótico

Charcot  férula de contacto ( $ temperatura cutánea y actividad ósea ) … Un cojinete para evitar la carga de peso
y protección para los pies con zapatos terapéuticos.

CALZADO " cómodo ( personalizado o deportivo ), revisar periodicamente el interior de los zapatos ( bordes o suturas
que puedan dañar los pies )
 Una vez que el px presente disminución en la
 Sistema Texas – Clasificación pie diabético
Grado
0 I II III
A Lesión Herida Herida que Herida que
pre/post- superficial penetra el penetra el
ulcerativa sin tendón o la hueso o la
con afectación cápsula articulación
epitelización tendinosa,
completa capsular u
ósea
B Infectada
C Isquémica
D Infectada e Isquémica

>> PIE DIABÉTICO <<

Sistema Wagner – Clasificación pie diabético
Grado Lesión
 Alteración clínica de base neuropática inducida x
0 Sin lesiones abiertas, pueden haber
hiperglucemia sostenida ( + isquemia o un deformidad o celulitis … pie de riesgo
desencadenante traumático )  lesión o ulceración del 1 Úlcera superficial ( piel )
pie. 2 Úlcera profunda que llega al tendón o
cápsula articular
 Una de las causas principales de amputaciín no traumática. 3 Úlcera profunda con absceso,
osteomielitis o sepsis articular
Factores asociados riesgo incrementado de desarrollar pie 4 Gangrena local ( antepié o talón )
5 Gangrena del pie completo
diabético :

- Generales " control glucémico precario ( hiperglucemia persistente o HbA1c > 7 ), tabaquismo,
sedentarismo, DM > 5 â evolución, ceguera o pérdida visual ( AV < 20/40 ), ERC, edad > 40 â ( 60 ).

- Locales " deformidad estructural del pie, trauma y uso de zapatos inapropiados, hiperqueratosis, historia
previa de ulceración o amputación, presión elevada o prolongada del pie, enfermedad vascular periférica,
limitación de la movilidad articular, tiña del pie,
Clasificación PEDIS  severidad infección onicomicosis.
Manifestación Grado IDSA
Úlcera sin secreción purulenta o cualquier 1 No
- La presencia de neuropatía diabética es el
otro signo de infección infectada
≥ 2 manifestaciones de inflamación, pero 2 Leve principal factor de riesgo para el desarrollo de
Estadio
con celulitis-eritema < 2 cm alrededor de úlceras en el pie.
la úlcera, y la infección está limitada a la
piel superficial o tejido SC, sin otras
complicaciones de la enfermedad
Infección con las manifestaciones ya 3 Moderada
mencionadas en un px con estabilidad
hemodinámica y metabólica, pero ≥1 de
las siguientes :
- Celulitis extensión > 2 cm
- Linfangitis
- Propagación debajo de la
aponeurosis superficial
- Abscesos en tejidos profundos
- Gangrena, osteomielitis
- Afectación, músculo, tendón,
articulación o hueso
Infección en un px con manifestaciones de 4 Grave
infección sistémica o inestabilidad
hemodinámica.
 Clasificación San Elian " Gravedad
I – Leve ≤ 10  cicatrización y evitar amputación
II – Moderado 11 – 20 = amenaza pérdida parcial del pie, pronóstico relacionado con tx correcto. Buena respuesta biológica
del paciente
III – Grave 21 – 30 = Amenaza extremidad y vida / Resultados independientes del tx correcto. Mala respuesta biológica del
px.

Medidas preventivas :

- Informar al px  control glucémico, autoexploración diaria, exploración médica ( anual )  clasificar en estratos de
riesgo para desarrollo de úlceras :

o Riesgo bajo :
 Sensibilidad conservada, pulsos palpables  inspección anual
o Riesgo aumentado :
 Neuropatía o ausencia de pulsos + otro FR  inspección c/ 3-6 meses ( visitas de control )
o Riesgo alto :
 Neuropatía o pulsos ausentes + úlcera previa, pérdida de la sensibilidad, deformidad del pie, compromiso
circulatorio, ausencia medidas de autocuidado  inspección c/1-3 meses.
o Pie ulcerado :
 Tx individualizado, posible derivación, evaluación 1-3 meses después de la curación.

- Cuidado rutinario del aseo de pies, recorte de uñas + calzado acojinado y tacón 2-3 cm.
- Pie deformado  tx ortopédico ( moldes de escayola o fibra de vidrio = liberación puntos de presión y peso sobre
la extremidad ).
DIAGNÓSTICO :

- HC
- 2 signos de inflamación  eritema, hipertermia local, aumento de volumen, sensibilidad / secreción purulenta.
- Manifestaciones sistémicas  fiebre, calosfríos, delirio, diaforesis y anorexia.

- Labs : *** en osteomielitis.

- Inicial " Rx AP, lateral y oblicua ( 👀 anormalidades biomecánicas, signos de osteomielitis y gas en planos
tisulares )
- Usg " absceso tejidos blandos
- Gammagrafia con TC 99 " Dx osteomielitis
- ORO " RMN ( # sensibilidad y especificidad )  alteraciones tejidos blandos ( abscesos ).
- Velocidad conducción nerviosa " neuropatía

TRATAMIENTO :
MANEJO :
1) Control metabólico *
El tiempo medio para curación de las úlceras 2) Limpiar herida " Sol. fisiológica, agua destilada o agua
del pie es de 12 semanas. potable a 37ºC
3) Herida / cicatrización estancada
Hospitalización  px con infección severa, " Terapia VAC ( heridas extensas, profundas, exudativas,
infección moderada con insuficiencia arterial sin tejido desvitalizado ni isquemia )
severa o imposibilidad para la consumación " Estimulación eléctrica ( coadyuvante cierre herida )
del tx ambulatorio. " Injerto ( en heridas no infectadas, sin tejido
desvitalizado y extensas )
Valoración x Cx vascular  presencia de " Cámara hiperbárica ( B, C y D – Texas )
isquemia en extremidad infectada " Apósito

Cambio calzado cada 6 meses

La selección del tx ATB se basa en la clasificación pedis:

*** Sólo iniciarse cuando las lesiones tienen apariencia clínica de infección activa ***

PEDIS 1 y 2 : ( 1 – 2 semanas ) NEUROPATÍA DIABÉTICA APÓSITOS

Cocos Gram +, aerobios
WAGNER 0 :
- Cefalexina / Ceftriaxona Control metabólico :
- Amoxicilina – ácido clavulánico - Glucosa < 140 mg / dl - Parche hidrocoloide
- Quinolonas
- Ampi-sulbac, dicloxa, clinda …
 PEDIS 3 y 4 : ( 2 – 4 semanas )
Cocos Gram +, aerobios WAGNER 1 :
DOLOR
- Ceftriaxona - Sin exudado " Hidrocoloide
- Ampi – sulbactam 1 ) Pregabalina / Gabapentina - Exudado moderado " Alginato
+ Clinda
- Levofloxacino - Infectada " Plata
- TMP-SMX 2 ) Antidepresivos triciíclicos

SEPSIS : 3 ) ISRS
Úlcera profunda con infección :
- Levofloxacino + Clindamicina Si persiste … + Tramadol
- Piperacilina – Tazobactam Empaquetar con apósito de plata
- Imipemen

OSTEOMIELITIS : ( 4 – 6 semanas ) Úlcera con tejido necrótico :

- Quinolonas Desbridamiento +
- Rifampicina - Parche autolítico
- Clindamicina - Parche enzimático

Escara seca :

- Hidrogel

QUIRÚRGICO :

- Urgente  Gas en tejidos profundos, abscesos o fascitis necrosante

- Modalidades qx :
o Cx de salvamiento de extremidad  Áreas aortofemoral y fémoro-poplíteo-tibial
o Amputaciones menores  limitadas al pie, involucrando antepié, mediopié o retropié
( transmetatarsiana tipo Chopart, Lisfranc, Pirogoff, Syme o Boyd )
o Amputaciones mayores : infracondílea o supracondílea.

- Herida infectada " Desbridamiento qx ( remover tejido desvitalizado + hueso si está comprometido ) …
después + cobertura.

CRITERIOS DE REFERENCIA :

- Fumadores
- Pacientes de riesgo alto x disminución de la sensibilidad, anormalidades del pie, úlcera previa,
complicaciones extremidades inferiores
- Úlcera o su empeoramiento en las primeras 24 h después de su dx.

Rehabilitación " todo px diabético y/o pie de riesgo ( mod – alto ) valoración de ortesis.

CUIDADO PIES :

- Vigilancia pies diarios ( espacios interdigitales, planta, uñas, dorso del pie y pierna )
- Higiene diaria y secado + talco / maicena ( humedad )
- Agua temperatura < 37 º ( corroborar temperatura con el codo )
- No calentadores, pistolas de aire, bolsas de agua o fuentes de calor para calentar pies.
- Lubricación con crema no mentolada / perfumada, de la piel ( mañana y noche )
- Corte de uñas en línea recta, callos y uñas enterradas tx por médico / podólogo / dermatólogo
- Calzado blando ( de piel con forro de piel bobina, sin costuras / bordes ) 1 - 2 cm más grande que el pie,
suela con tacón de al menos 3 cm y declive anterior gradual ( comprarlo por la tarde y usar por 30 minutos
hasta acostumbrarse ).
- Deformidad " plantilla y calzado x medicina y rehabilitación u ortopedista. Revaloración cada 6 meses.
- Datos de alarma " aumento de volumen de un dedo o toda la extremidad, cambios en la temperatura,
coloración, ampollas o heridas.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA :

1ra prueba de tamizaje " índice tobillo brazo … realizarlo a todo px con diabetes.
- Valoración x Cirugía vascular todo px con un índice ≤ 0.9.
- Utilizar el usg bidireccional de 5 – 10 MHz y baumanómetro para el índice tobillo brazo

Confirmación Dx " Usg doppler arterial, angioTAC, angioRMN o angiografía.

>>NEFROPATÍA DIABÉTICA <<

Complicación microvascular  Histología  *glomeruloesclerosis difusa y lesiones nodulares Kimmelstiel-
Wilson.

ABORDAJE :
- EGO = en caso de que la albuminuria persista en 2 muestras ( tras la resolución de causas transitorias como IVU,
fiebre, cetoacidosis, hiperglucemia, ejercicio exhaustivo, IC descompensada ) debe realizar estimación de TFG
para clasificar estadio de la ERC.
- Px con ERC estadio ≥ 3 deben ser refieridos a MI / Nefro en 2do nivel de atención.