PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

Tema 1: Prevención de la ceguera

AGUDEZA VISUAL

Es el examen de la función visual más importante. Se mide con los optotipos (excepto en casos
de baja visión). Con él se evalúa el campo visual central en condiciones de contraste ideales. Se
puede evaluar para distancia cercana y lejana. Se puede tomar con corrección óptica, sin ella y
con agujero estenopeico. Se hace de forma monocular y binocular.

La misma fila de optotipos señala en qué AV estamos. Existen diferentes escalas de conversión
(vamos a utilizar la escala Wecker).

Según la OMS clasifica la AV en 3 grados para ver el déficit:

-Visión normal: AV:10/10 (1)

Discapacidad visual: - Moderada AV<3/10 (0.33)

- Grave AV< 1/10 (0.10)
- Ceguera AV< 1/20 (0.05)

Cuando la AV< 0.05 se clasifica en:

1) Visión cuenta dedos (distancia expresada en metros)

2) Visión de movimientos de la mano
3) Visión y proyección de luz: correcta dirección de la luz de la linterna
4) Visión de luz solamente
5) NO percepción de luz: AMAUROSIS

En la evaluación de la función visual, se utilizan 2 variables:

● AV: capacidad que tiene el paciente para percibir la figura y la forma de los objetos, así
como discriminar sus detalles. Se utilizan los optotipos o paneles de letras o símbolos.
● Campo visual: capacidad para percibir los objetos situados fuera de la visión central (que
corresponde al punto de visión más nítido). Se valora con la campimetría.

Estos 2 parámetros se tienen en cuenta tanto de forma aislada como en conjunto para
establecer la situación de ceguera legal.

Para que el ojo tenga una AV=1, tiene que ser capaz de diferenciar dos líneas paralelas cuya
separación respecto al ojo, forman un ángulo de un minuto. Además, se deben cumplir las
siguientes condiciones:

a) Debe ser emétrope. Si existiera algún defecto de refracción (ametropía) debe estar
corregido.
b) Las estructuras visuales atravesadas por la luz tienen que mantener la transparencia.
c) La mácula (retina central) y la vía óptica, así como el área 17 del córtex, tienen que estar
en condiciones de normalidad anatomofisiológica.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
El campo visual: capacidad para percibir el espacio físico visible cuando está mirando a un punto
fijo. Tiene los siguientes límites:

- 90º (temporal)
- 60º (nasal)
- 50º (superior)
- 70º (inferior)

Un campo normal exige:

a. Transparencia de córnea, cristalino y vítreo.

b. Integridad de la retina (central y periférica)
c. Condiciones refractivas óptimas.

CEGUERA LEGAL: (No es un término médico)

Los gobiernos han llegado a una definición con el fin de ser capaz de determinar quién debe
recibir los beneficios especiales y de asistencia (pagas, bastones, perros guía..)

Según la OMS: “es ciego, quien no consigue tener con ninguno de sus dos ojos (ni siquiera con
corrección), una AV de 1/10 en la escala Wecker o presenta una reducción del campo visual por
debajo de los 35º”.

EXAMEN: En España, para ser afiliado de la ONCE se ha establecido que: el paciente tiene AV<
1/10 (o igual) en escala de Wecker y/o presenta un CV< 10º (o igual) centrales o inferior.

INTRODUCCIÓN

Hasta un 80% de los casos de ceguera mundial se pueden evitar: un 78% en los países en
desarrollo y un 47% en los países desarrollados.

Aproximadamente un 85% de los casos mundiales de discapacidad visual (moderada, grave o

ceguera) también son evitables.

MODELOS DE CEGUERA

➢ Por edad

-Aproximadamente un 82% de las personas con discapacidad visual son mayores de 50 años,
pese a que sólo representan un 19% de la población mundial.

-A medida que aumenta la población mundial y la proporción de ancianos sube, también lo hace
el número de personas en riesgo de sufrir discapacidad visual relacionada con la edad, incluso
en los países en desarrollo.

-La ceguera infantil (< 15 años) sigue siendo un problema importante en todo el mundo.
-Se calcula que 1.4 millones de menores de 15 años sufren ceguera irreversible y necesitan
intervenciones de rehabilitación visual para su pleno desarrollo psicológico y personal.
-Por otra parte, más de 12 millones de niños de 5-15 años sufren discapacidad visual por errores
de refracción no corregido.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
➢ Por sexo: las mujeres presentan un mayor riesgo de sufrir discapacidad visual, cualquiera
que sea la región del mundo y la edad.
Esto es explicado por:
o Longevidad femenina, DMAE y catarata
o Factores intrínsecos prevalentes en las mujeres (síndrome de ojo seco), enfermedades
autoinmunes (reumatológicas como: artritis, esclerosis múltiple y el síndrome de
Sjögren).
o Acceso a la asistencia sanitaria.
o Factores conductuales o ambientales: malnutrición, obesidad y especialmente el tabaco
(catarata, DMAE, enfermedad cardiovascular, cáncer e ictus).

➢ Localización geográfica: 85% de las personas con discapacidad visual viven en países en
vías de desarrollo.

EXAMEN: Los principales factores de riesgo de discapacidad visual según la OMS:

- Condición socioeconómica (87%)

- Edad (65%)
- Sexo (60%)

EXAMEN: CAUSAS PRINCIPALES DE DISCAPACIDAD VISUAL

- Errores de refracción no corregidos (43%)

- Cataratas no operadas (33%)
- Glaucoma (2%)

EXAMEN: CAUSAS PRINCIPALES DE CEGUERA

- En países en vías de desarrollo: cataratas, tracoma y glaucoma

- En países desarrollados: Retinopatía diabética (DR) y DMAE

MEDIDAS QUE SE HAN REALIZADO DESDE 1990

1- Desarrollo de los servicios de atención oftalmológica y optométrica

2- Aumento del compromiso de los líderes nacionales, los profesionales médicos y ópticos
y los asociados del sector privado y empresarial con la prevención y curación.
3- Concienciación y uso de los servicios de atención oftalmológica por parte de los
pacientes

EXAMEN: Según la ONCE, la prevalencia media de ceguera legal en España se sitúa en torno a
1.50 personas por cada 1000 habitantes.

Mayor prevalencia de ceguera: Extremadura, Andalucía y Murcia.

Mayor prevalencia de discapacidad visual: Galicia, Extremadura y las 2 Castillas.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
EPIDEMIOLOGÍA

Utiliza recursos de ciencias de la salud (medicina) y ciencias sociales para estudiar el bienestar
de las personas de una comunidad determinada. Forma parte de la medicina preventiva y ayuda
al diseño y desarrollo de las políticas de salud pública.

Epidemia: mayor punto de interés para la epidemiología. Es aquella enfermedad que incide
sobre una gran cantidad de personas a la vez y que se expande en un área geográfica
determinada durante un cierto periodo de tiempo. Su efecto puede ser muchas veces nocivo.

● Objetivos de la epidemiología:
1- Estudiar la aparición, distribución y desarrollo de las enfermedades y describir el estado
de salud de las poblaciones como base para el planteamiento, evaluación y
administración de los sistemas de proporción y recuperación de la salud.
2- Proporcionar los datos necesarios para la compresión de etiología (causa) de la salud y
la enfermedad.
3- Promover la utilización de los conceptos epidemiológicos en la administración de los
servicios.

La Epidemiología intenta ver cuáles son las enfermedades más importantes en una determinada
población para tratar y poder prevenir con mayor eficacia.

EXAMEN: La incidencia y la prevalencia son 2 medidas de frecuencia de la enfermedad:

Se entiende por frecuencia: el número de casos con que una enfermedad aparece en un grupo
de población.

*Incidencia: contabiliza el número de casos nuevos de la enfermedad que estudiamos que

aparecen en un periodo de tiempo previamente determinado.

*Prevalencia: proporción de la población que padece la enfermedad que queremos estudiar en

un momento determinado.

La aparición de una epidemia supone una cifra de enfermos que supera la media prevista por
los especialistas.

- Pandemia: aparición de una nueva enfermedad que se propaga a nivel mundial. Ej.
Covid19

La epidemiología intenta establecer el vínculo de causa y efecto entre la exposición y la

enfermedad.

Al analizar las causas sociales que llevan al desarrollo de una epidemia, la epidemiología permite
desarrollar campañas de prevención y atender con mayor eficacia a los afectados. Por eso esta
disciplina es clave para la salud comunitaria.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

Tema 2: Transmisión de enfermedades. Desinfección y Esterilización

Las enfermedades infecciosas están surgiendo más rápido en todo el planeta, propagándose con
mayor velocidad y volviéndose cada vez más difícil de tratar (OMS). Es una enfermedad causada
por un agente específico, que se produce por su transmisión desde una fuente de infección o
reservorio a un huésped susceptible.

● Infección: resultado de una invasión de microorganismos (agente infeccioso, ej:

bacterias, virus u hongos) en un huésped específico.
● Enfermedad infecciosa: manifestación clínica consecuente a una infección provocada
por un microorganismo o agente infeccioso.
● Infestación: enfermedades producidas por agentes infecciosos que no penetran en el
organismo, sino que se quedan en su superficie y pueden transmitirse a otro huésped.
Ej: piojos, pediculosis, pitiriasis.
● Enfermedad infecto-contagiosa: aquellas infecciones que se transmiten por contacto
directo, de persona a persona.
● Colonización: presencia de un agente en una superficie del huésped, pero no produce
respuesta tisular o inmunitaria. Ej: flora normal (en los párpados).
● Contaminación: presencia de agentes vivos en: prendas de vestir, utensilios, pisos,
camillas, instrumentos, aparatos, equipos, agua leche, alimentos, etc.

Importancia (1): mayor mortalidad en países subdesarrollados y en niños y ancianos. Frecuente

motivo de consulta. Motivo de ausentismo laboral y escolar. Posibilidad de epidemias.

Si existe un control: hay menor incidencia de la enfermedad a unos niveles que deja de ser un
problema de salud pública.

Eliminación: es cuando NO existe ningún caso de enfermedad, aunque persisten las causas,
como el agente o el vector.

Erradicación: cuando se erradica la enfermedad y el agente infeccioso. Ej. la viruela

Importancia (2): - Enfermedades emergentes (nuevas infecciones de aparición reciente en una

población o infecciones que se extendieron a nuevas zonas geográficas) y reemergentes
(reaparición de una enfermedad conocida, que ya se había controlado y disminuido su
incidencia). Ej: tuberculosis (reemergente)

- Las cepas multirresistentes a los ATB son infecciones hospitalarias

y comunitarias que provocan gastos en Salud.

Cadena epidemiológica: secuencia de elementos que participan en la transmisión de un agente

infeccioso desde una fuente de infección a un huésped susceptible. Las enfermedades
infecciosas son el producto de una cadena interrelacionada con los agentes infecciosos,
llamados factores epidemiológicos.

Importancia (3): si identificamos los eslabones en cada enfermedad podemos interrumpir la

cadena de transmisión y así PREVENIR el desarrollo y propagación de estas enfermedades
infecciosas.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
COMPONENTES DE LA CADENA EPIDEMIAL

1. Agente infeccioso: cualquier microorganismo capaz de producir una enfermedad

infecciosa.
Características: intrínsecas (tamaño, forma, composición química, etc),
comportamiento en el huésped (contagiosidad, patogenicidad, virulencia, poder
invasor, antigenicidad) y comportamiento frente al medio (resistencia, aptitud que
presenta para su vehiculización).
2. Fuente de infección: cualquier persona, animal, objeto o sustancia donde se encuentre
el agente infeccioso desde donde pueda potencialmente pasar al huésped. Es el PRIMER
ESLABÓN. Tipos de fuentes de infección:

RESERVORIO → donde el agente infeccioso vive y se reproduce y del cual depende para su
supervivencia. Ej: hombre, animales…

Reservorio humano:

Hombre enfermo: con síntomas de la enfermedad

Hombre portador: infectado, pero SIN CLÍNICA (asintomático, en
incubación, convaleciente). Según la duración puede ser temporal
o crónico.

Reservorio animal: animales enfermos o portadores.

Reservorios telúricos: suelo, agua y fómites (boli, teclado, manivela…)

AMBIENTE → constituye una fuente, pero no un reservorio porque en él no puede multiplicarse

el agente infeccioso.

3. Mecanismo de transmisión: SEGUNDO ESLABÓN. Mecanismo por el cual el agente se

transmite desde la fuente o reservorio al huésped susceptible. Los principales
mecanismos son:
▪ Transmisión directa: fuente → huésped.
- Por contacto directo: contacto físico, tacto, beso, relaciones sexuales, vía
transplacentaria, transfusiones…
- Rociado de gotitas de Pflüje: en conjuntivas o en mucosa bucal o nasal. Los
agentes pueden diseminarse por gotas de saliva o mucosidad que hay en el aire
al toser, estornudar, hablar.
- Exposición directa de tejidos susceptibles: agentes que viven en el suelo
(hongos: micosis)
- Mordeduras (rabia)
▪ Indirecta: fuente → huésped. Mecanismos de inhalación, la ingestión o
picaduras.
- Vehículos inanimados: objeto o material inanimado (fómites) o superficies
contaminadas. Ej: toallas, pañuelos, cubiertos, termómetros y se da en
hepatitis B, cólera, etc.
- Vectores: mecánico o biológico.
- Agua, leche, alimentos contaminados.
- Aire

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
-Vehículo: transmisión indirecta del reservorio a un huésped susceptible por medio de un
material que mantiene la vida del agente infeccioso. Estos vehículos incluyen alimentos
(Salmonella), sangre (VIH, Hepatitis B), agua (cólera).
-Suspensión en el aire: el agente infeccioso puede ser transportado por corrientes de aire (como
sarampión, tuberculosis, Covid19). AEROSOLES.
-Vector: agentes infecciosos que se transmiten por insectos y otros animales invertebrados
como en el caso de la malaria y la fiebre amarilla.

4. Huésped susceptible: ser vivo sin inmunidad específica a un agente infeccioso

determinado y al estar en contacto con él puede desarrollar la enfermedad producida
por dicho agente. TERCER ESLABÓN. La susceptibilidad depende de la receptibilidad del
huésped y está condicionada por 2 tipos de factores:
• Factores extrínsecos: estilo de vida, higiene, nivel socioeconómico.
• Factores intrínsecos: enfermedades previas o crónicas, infecciones asociadas,
desnutrición, estado inmunológico, etc.

PATOGENICIDAD DE LOS MICROORGANISMOS

IPI: (Índice Patógeno Intrínseco) se define por el cociente entre el número de pacientes
infectados por un determinado microorganismo y el número de pacientes colonizados por ese
microorganismo a nivel de oro-faringe o gastrointestinal. Este índice marca la diferencia entre
baja y alta patogenicidad del MO.

PPMC → La Potencialidad de Patogenicidad del Microrganismo Comunitaria ocurre en pacientes

previamente sanos que han ingresado en la UCI por una agresión en forma de trauma, cirugía o
emergencia cardiovascular y son portadores de gérmenes que estaban presentes antes de la
agresión: Streptococcus Pneumoniae, Influenzae, Escherichia Coli, Staphilococcus Aureus…

PPMH → La Potencialidad de Patogenicidad del Microorgasnismo Hospitalaria está

representada por microorganismos presentes en pacientes con enfermedad crónica y
descompensación aguda: Pseudomonas Aeruginosas, Citrobacter, Enterobacter.

MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCIÓN

-Medidas de control: se realizan durante el curso de la enfermedad

-Medidas de prevención: se aplican antes del inicio o muy al comienzo de su evolución. Ej. lavado
de manos

-Medidas contra el reservorio: aislamiento, tratamiento adecuado del enfermo y contactos,

eliminación del reservorio.

-Medias para interrumpir vías de transmisión:

o Aporte de agua potable, adecuada disposición de excretas

o Adecuada ventilación
o Utilización de insecticidas
o Utilización de preservativos.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
- Medidas destinadas a incrementar las resistencias:

• Inespecíficas: correcta alimentación, hábitos saludables, tratamiento de enfermedades

predisponentes
• Específicas: inmunización (vacunas) y quimioprofilaxis.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

Tema 3: SANEAMIENTO, DESINFECCIÓN Y ESTERILIZACIÓN.

Saneamiento: es el empleo que utiliza la medicina preventiva para hacer inócuos desde el punto
de vista sanitario, los objetos, consultas, etc. Se utiliza en la lucha contra las enfermedades de
transmisión.

Desinfección (I): es una técnica de saneamiento que tiene por objeto destruir los
microorganismos patógenos, productores de enfermedades transmisibles, actuando sobre
personas, animales, ambientes, superficies de trabajo-objetos y secreciones que son portadores
de estos microorganismos. Esta acción puede ser bactericida, virucida, fungicida o esporicida,
según la acción se ejecute sobre bacterias, virus u hongos.

Desinfección (II): se dice que un objeto es infectante cuando en su superficie o en su masa puede
llevar gérmenes de alguna enfermedad transmisible. Para que deje de serlo, podemos emplear
la desinfección o la esterilización. La desinfección es la técnica de saneamiento que utiliza la
medicina preventiva para destruir los gérmenes patógenos.

Esterilización (I): cuando no solo destruimos gérmenes patógenos, sino cualquier forma de vida
patógena o saprofita (cualquier gérmen que vive con nosotros pero no nos va a causar infección), e incluso las
formas de vida de resistencia (esporas de bacterias como las del carbunco y el tétanos, esporas
de hongos...)

- Ej. de desinfección: cuando hervimos una LCH o las sumergimos en un líquido que sea
desinfectante apropiado, el tiempo necesario.
- Ej. de esterilización es cuando actuamos sobre objetos, sometiéndolos al autoclave a
120ºC, y durante 20 min.

EXAMEN: UN OBJETO PUEDE ESTAR DESINFECTADO, PERO NO ESTERILIZADO; MIENTRAS QUE

TODO OBJETO QUE ESTÁ ESTERILIZADO → ESTÁ DESINFECTADO

➢ Concepto de esterilización: Es aquella técnica de saneamiento preventivo para conseguir

la asepsia, o sea, la destrucción de todos los microorganismos y sus formas de resistencia
que puedan existir en la superficie o en el espesor de un objeto cualquiera. Se obtiene
como resultado la ausencia de todo germen vivo, consiguiendo material estéril.
▪ Procedimientos físicos para la esterilización: flameado, incineración, hornos
Pasteur, autoclave o estufa de vapor, radiaciones ionizantes (muy
empleado actualmente. Emplea radiaciones gamma, se consigue esterilización
en frío o radioesterilización. Tiene su indicación cuando se trata de materiales
que pueden estropearse por el calor, siendo el prototipo de este tipo de
material las jeringuillas de uso único, de plástico o las LC.

En la actualidad existen en el mundo centenares de plantas comerciales de esterilización en frío,

de muy diverso material, como jeringas, agujas, gasas, medicamentos y LC.

Hay que resaltar que el material va envuelto individualmente o en pequeños lotes, en envases
de plástico y que se mantiene estéril hasta que no se abra (durante meses o años). Una vez
abierto el envase de la LC, deja de ser estéril.

▪ Procedimientos químicos para la esterilización: óxido de etileno (no tiene

utilidad para nosotros, porque se trataría de la inmersión del material que
queremos esterilizar en cámara de gases), formol (distintas formas de
presentación: tabletas sólidas (que podemos aislar mediante gases), en forma

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
de soluciones o gases (fácil de manejar y de utilizar). Recomendado para
esterilizar material en optometría.

TÉCNICAS DE DESINFECCIÓN

Estos 2 son métodos físicos utilizados en Optometría:

o El hervido o ebullición: se sumergen los objetos que se quieran desinfectar en agua

hirviendo, durante 20 min al menos, en recipientes adecuados o en hervidores
eléctricos, con bandejas para el material, como los hervidores para estuches de LC.
Por medio del hervido o ebullición muere la mayor parte de bacterias patógenas, virus,
etc.
o Limpieza de material e instrumental con ultrasonidos (sonido silencioso). En la
actualidad existen aparatos ultrasónicos que desprenden la suciedad de los objetos e
instrumental, sumergidos en un líquido que puede ser sólo detergente, o bien
desinfectante, consiguiendo que se limpie rápida y eficazmente cualquier tipo de
suciedad
Uno de los prototipos de este medio de desinfección por ultrasonidos son los aparatos
LÚTZONIC, que pueden actuar durante muchas horas y son duraderos. Hay modelos de
distintos tamaños, y tienen larga duración. Recomendado para material quirúrgico
diverso, material de laboratorio y para LC.

Los procedimientos químicos para la desinfección son:

❖ Agentes coagulantes: agentes tipo alcohol. EXAMEN.

❖ Agentes oxidantes: las lejías (compuestos clorógenos)
❖ Agentes alquilantes: tipo el óxido de Etileno.
❖ Agentes tensioactivos o agentes de superficie activos: detergentes o surfactantes. Los
jabones, en especial los derivados del amonio cuaternario.
❖ Agentes oxidantes del tipo peróxido: agua oxigenada. En concentraciones de 6-10%
elimina gérmenes bacterianos, y los virus (Hepatitis C y VIH).

Aplicación de los agentes desinfectantes en diferentes sitios del despacho de optometría:

a) Desinfección de superficie de trabajo (mesas, suelo…)

- Compuestos clorados: lejías
- Detergentes: clorohexidina
- Armil
- Yodóforos en asociación con agentes tensioactivos: formol
- Agua oxigenada
b) EXAMEN: Desinfección de locales a través de la atmósfera: DESINFECCIÓN DEL AIRE
En las enfermedades transmisibles por vía respiratoria, podemos emplear
microaerosoles, micronieblas y microbrumas desinfectantes. Esta tendencia tiende a
generalizarse en todos los locales públicos donde hay muchas personas en un ambiente
reducido de espacio y de tiempo.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
c) Desinfectantes antisépticos sobre piel y mucosas: en forma de lociones y jabones. Poder
antiséptico persiste cierto tiempo por lo que se llaman “guantes invisibles”. Sterilium
Gel es un antiséptico con base alcohólica que produce una desinfección higiénica y
quirúrgica de manos. Se utiliza en piel intacta, no adecuado para membranas mucosas
y no usar alrededor de los ojos. Espectro de acción: bactericida, fungicida, tuberculicida,
virucida.
Indicaciones de uso: Desinfección higiénica y quirúrgica de manos en las diferentes áreas
médicas→ salas hospitalarias, quirófanos, ambulancias, laboratorios, cuidados
domiciliarios
La desinfección se puede llevar a cabo en cualquier lugar, sin necesidad de lavamanos y
agua.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

Tema 4: TRACOMA
El tracoma es una infección causada por los serotipos A, B y C de la Chlamydia trachomatis
(parásito intracelular obligado). Conjuntivitis crónica con exacerbaciones progresivas y
remisiones. Es la causa de ceguera prevenible más importante y la principal causa de ceguera
infecciosa del mundo. Endémica en países en vías de desarrollo.

Es muy contagioso en sus etapas iniciales y se transmite por contacto directo con personas y/o
objetos infectados (pañuelos o toallas) y la mosca común es el vector principal en el ciclo de
infección-reinfección.

Ocurre en comunidades con: acceso limitado al agua, hacinamiento, falta de higiene facial,
moscas con afinidad por los ojos y letrinas abiertas.

La OMS ha estimado que 6 millones de personas en el mundo están ciegas por tracoma y que
más de 150 millones necesitan tratamiento de la enfermedad.

Etiología: Chlamydia trachomatis

▪ Serotipos A, B y C producen →Tracoma

▪ Serotipos D-K producen → conjuntivitis de inclusión
Transmisión:

o Conjuntivitis de inclusión → transmisión sexual

o Tracoma → vector mosca.

1) CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN

CLÍNICA:

- Secreción mucopurulenta
- Grandes folículos tarsales
- Infiltrados corneales que se hacen mayores a la segunda semana
- Linfadenopatía dolorosa.

FASE AGUDA FASE CRÓNICA

Secreción mucosa abundante Secreción escasa, viscosa y adherente
Inflamación conjuntival uniforme Inflamación de patrón folicular
Ardor y prurito Vasculitis, panus
Cede espontáneamente Ardor y prurito
Asociación con faringitis y sinusitis

TRATAMIENTO:
TÓPICO: Tetraciclina/eritromicina en pomada cada 2-3 días /2-3 semanas.
SISTÉMICO: Azitromicina 1 gr dosis única; Doxiciclina 100 mg/12h 1 o 2 semanas; Eritromicina
500 mg/ 6 horas 1 semana.

PREVENCIÓN: 1º) Tratamiento sistémico con tetraciclinas de las parejas sexuales para eliminar
reservorios. 2º) Utilización de preservativos en las relaciones sexuales y adecuada higiene.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

2) CEGUERA POR TRACOMA

CLÍNICA: Enfermedad infecciosa prevenible que causa ceguera más frecuentemente en el
mundo. Se da en poblaciones desfavorecidas y con mala higiene. Vector: mosca común.

Inicio en la infancia como conjuntivitis folicular/ papilar crónica

Cicatrización conjuntiva tracomatosa (líneas de Arlt)
Folículos límbicos (fosetas o depresiones de Herbert)
Queratitis-pannus
Cicatrización conjuntival progresiva (triquiasis y entropión)
Ulceración corneal grave y opacificación

Estadios del tracoma propuestos por la OMS

1er estadío: Tracoma folicular (TF): Conjuntivitis folicular crónica más intensa en tarso superior.
2º estadío: Tracoma inflamatorio (TI): Inflamación de la conjuntiva tarsal superior es mayor,
mayor número de folículos.
3er estadío: Tracoma cicatricial conjuntival (TS) -> LÍNEAS DE ARLT: líneas patognomónicas del
tracoma. Cicatrices lineales transversales en conjuntiva tarsal superior. También folículos
limbares (Fosetas de Herbert).
4º estadío: Triquiasis tracomatosa (TT): cambio de pestañas con diferente orientación.
Triquiasis, entropión, ulceración corneal.
5º estadío: Opacidad corneal (CO): conlleva a ceguera

➢ Tratamiento: estrategia SAFE (OMS)

Surgery (cirugía), para la triquiasis

Antibióticos para la enfermedad activa.

Facial (higiene facial)

Environmental (mejora del medio ambiente para reducir la transmisión de la enfermedad)

La OMS recomienda 2 regímenes para el tratamiento del tracoma en las áreas endémicas:

• Pomada de tetraciclina al 1% (2 veces al día durante 6 semanas)

• O una dosis oral de Azitromicina (Zitoromax): 1 g en adultos y 20 mg/kg en niños.

Prevención→ 1º) mejorar las condiciones higiénicas y de salubridad de la población más

desfavorecida. 2º) suministrar pomadas de tetraciclina en los países subdesarrollados.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

Tema 5: Enfermedades infecciosas

LA ONCOCERCOSIS O “CEGUERA DE LOS RÍOS”

Es una infección producida por el parásito Onchocerca volvulus, del grupo de las filarias, que
afecta a una población de alrededor de 18 millones de personas del mundo. Las zonas
endémicas se localizan en África Ecuatorial y en áreas circunscritas de América Central y
Sudamérica.

La enfermedad se caracteriza por la presencia de unos cuantos parásitos adultos

encapsulados formando nódulos y la invasión del organismo por millones de microfilarias. Se
transmite mediante la picadura de una mosca que inyecta subcutáneamente las formas
inmaduras del nemátodo (parásito).

Las manifestaciones clínicas más importantes y frecuentes aparecen a nivel de la piel y los ojos.
En las áreas endémicas (según la OMS), la oncocerquiasis constituye una de las principales
causas de ceguera (2ª causa en el mundo), junto con: la catarata, la xeroftalmia (carencia de
vitamina A) y el tracoma.

Manifestaciones en el segmento anterior:

o Presencia de microfilarias en cámara anterior: visibles con lámpara de hendidura (13%)

o Queratitis punteada o punctata: difusa y superficial. Más frecuente en pacientes que
están recibiendo tratamiento (19%).
o Queratitis esclerosante: que puede llevar a ceguera (5%).
o Uveítis anterior: de grado variable.

En el segmento posterior: coriorretinitis y neuritis óptica (que puede llevar a la atrofia óptica y
provocar pérdida de visión).

En nuestro país es un proceso excepcional, a no ser que una persona viaje o esté en contacto
con personas que provengan de la zona endémica y resulten contagiadas.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
Por lo que, aunque la oncocerquiasis sea una de las mayores causas de ceguera y afectación
ocular en el mundo, al ser un proceso que aparece en zonas tropicales, es excepcional en países
desarrollados.

La prevalencia de la infección es mayor en hombres, pero las mujeres tienen mayor

predisposición a presentar ceguera.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que la afectación coriorretiniana puede simular otras
etiologías, por lo cual conviene proceder a su precoz tratamiento para evitar mayores
complicaciones que lleven a la disminución irreversible de la visión.

Para el tratamiento de esta parasitosis y su control en las zonas endémicas, se han utilizado
distintas drogas: la suramina, dietilcarbamazina, albendazol, amorcacina e IVERMECTINA.

El tratamiento más utilizado en estos momentos por sus buenos resultados y menos efectos
secundarios es la Ivermectina, cuya posología como dosis única anual durante un periodo entre
12 y 15 años, tiempo en el cual se estima que habrán muerto todos los gusanos adultos que
están dentro de los nódulos. La hace también muy útil como instrumento de erradicación de la
enfermedad en las áreas afectadas.

La compañía Merck Sharp & Dohme produce el Mectizan y se ha comprometido a donar todo el
medicamento que sea necesario para eliminar la enfermedad en el mundo. Por esta razón, se
puede suministrar a las comunidades de forma gratuita y está plenamente asegurado para todos
los países. Además, este medicamento también les sirve para sacar los gusanos intestinales y
tratar los piojos y la sarna.

SIDA / VIH

La pandemia global del VIH está compuesta de múltiples epidemias, en muchos casos incluso
varias epidemias distintas ubicadas en el mismo país.

Cada epidemia tiene su propio origen, en relación con su marco geográfico y con su población
afectada, y engloba diferentes tipos de conductas y prácticas de riesgo. De aquí se deriva que
las estrategias de prevención y control deben plantearse desde el punto de vista del contexto
local.

Se calcula que cada día se infectan 6.000 personas, aproximadamente la mitad son mujeres,
aunque esta proporción varía notablemente según el área geográfica.

La cifra mundial estimada de individuos infectados supera los 10 millones, de los cuales el 90%
se concentra en países subdesarrollados, sobre todo en el Área Suhsahariana y en América.
Según las cifras oficiales, existen 1.169.811 casos de SIDA declarados en el mundo.

• SIDA: estadío final de la infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

• VIH: es un retrovirus que gracias a la enzima transcriptasa inversa incorpora el RNA
vírico al DNA celular.
Existen 2 subtipos conocidos: VIH-1 (el habitual) y VIH-2 (mecanismos de transmisión
y clínica superponibles, pero menor virulencia).
El VIH infecta a las células que expresan el receptor CD4 en su superficie (linfocitos T y
B, macrófagos, astrocitos y oligodendrocitos principalmente), produciendo una

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
profunda inmunodeficiencia celular con desarrollo de infecciones y neoplasias que
conducen inexorablemente a la muerte.

CAUSAS DE CEGUERA EN EL SIDA:

▪ La ceguera, ocurre según series en más del 13% de todos los pacientes en estadío SIDA,
siendo en casi el 35% de casos bilateral.
▪ La primera causa de ceguera, es la retinitis por citomegalovirus (CMV), siendo
responsable de más del 50% de todos los casos. Puede ocasionar pérdida incluso de la
percepción luminosa a pesar del tratamiento.
▪ En segundo lugar, se distribuye de manera homogénea entre las siguientes patologías:
necrosis herpéticas (NRA, NREP), candidiasis, papilitis criptocócica y ceguera cortical por
leucoencefalopatía multifocal progresiva (VIH).

Existen múltiples clasificaciones de las manifestaciones oculares del SIDA. Se considera la

clasificación de Gottebs la más completa:

1) Enfermedad vascular retiniana: exudados algodonosos, hemorragias retinianas,

microhemorragias, maculopatía isquémica y obstrucciones vasculares. Frecuente, pero
no grave.
2) Infecciones oculares oportunistas: patógenos de segmento anterior y anexos oculares,
patógenos de retina y coroides. Muy grave.
3) Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfoma y carcinoma de células escamosas.
4) Enfermedades neuro-oftalmológicas: parálisis de nervios craneales, defectos del campo
visual, anomalías pupilares, neuritis óptica, papiledema y atrofia óptica primaria y
secundaria.

Las manifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no

infecciosas:

❖ Incluyen exudados algodonosos, presentes en más del 50% de los pacientes con SIDA,
en el polo posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila.
❖ Las hemorragias intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15% de los casos.

Ambos trastornos suelen desaparecer en un período de 6 a 8 semanas lo que permite

diferenciarlas de aquellas que acompañan a las retinitis infecciosas.

Los pacientes VIH+, principalmente si presentan recuento CD4+ disminuido (inmunodeficiencia)

pueden presentar diferente patología ocular.

- Herpes simple y herpes Zoster Oftálmico (HZO < 40 años)

- Moluscum contagioso (conjuntivitis folicular crónica)
- Sarcoma de Kaposi conjuntival
- Queratitits micótica
- Retinitis por CMV (CD4+ < 50cel/mm2 ganciclovir IV)
- Sífilis (CD4> 200 cel/mm2, no oportunista, penicilina benzatina)
- Toxoplasmosis (CD4 altos, septrim forte, esteroides tópicos)
- Pseudohipopion 2º linfoma

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
➢ INFECCIONES OPORTUNISTAS

Segmento posterior: la retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más

frecuente en la población VIH+.

Se reporta una prevalencia de retinitis por CMV entre 5%-45% de los pacientes con SIDA. Entre
el 2-12% de los casos esta es la primera manifestación de la enfermedad.

Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el virus herpes simple (VHS) en forma
de necrosis retiniana aguda: caracterizada por retinitis periférica acompañada de intensa
reacción vítrea y del segmento anterior.

El virus Varicella zoster (VVZ) puede causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana
externa progresiva: retinitis rápidamente progresiva asociada con reacción mínima o ausente
del vítreo y segmento anterior. Se asocia con personas mayores; si lo tiene una persona joven
es raro: debido a inmunideficiencia

Virus, bacterias, parásitos y hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación

generalmente a toma del sistema nervioso central o sistémica.

Entre los más citados se encuentran: Toxoplasma gondii, Candida albicans, Cryptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum, etc.

La epidemia de SIDA continúa creciendo mundialmente, los pacientes también tienen creciente
expectativa de vida.

Se hace más frecuente para el oftalmólogo y optometrista la aparición de casos VIH+, por lo cual
se debe estar familiarizado con las manifestaciones oculares de esta enfermedad.

El conocimiento de éstas permitirá mayor posibilidad de preservar la función visual y mayor

calidad en la atención a los pacientes con SIDA.

CITOMEGALOVIRUS (CMV) SIDA

Es un virus que pertenece a la familia Herpesviridae. En el 65% de los pacientes con (SIDA) se
manifiesta en forma de retinitis.

Puede afectar a más del 25% de los pacientes con SIDA, sobre todo cuando el recuento de
linfocitos T CD4 está por debajo de 50-100 por microlitro.

La retinitis por CMV es la infección intracelular más frecuente en los pacientes con SIDA, en
frecuencia es la segunda manifestación ocular de la enfermedad. La retinitis por CMV es la mayor
causa de ceguera y tiene una alta morbilidad en pacientes infectados por el VIH-1.

La infección retiniana causada por el CMV se presenta como una retinitis necrotizante,
lentamente progresiva y con mínima vitritis:

- Patrón típico en llamarada ó en forma de pizza

- Patrón atípico granular blanquecino sin hemorragias en las formas periféricas, y en las
que aparecen después de iniciado el tratamiento antivírico

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
- Patrón atípico cicatricial (“creeping scars”) frecuentemente confundido con formas
inactivas.

Si la retinitis por CMV no es tratada, el pronóstico visual es muy malo.

El ganciclovir y el foscarnet son los 2 fármacos que han demostrado efectividad en el tratamiento
endovenosos y oral.

Como tratamiento local se han seguido 2 líneas claras:

1) El implante intravítreo de ganciclovir

2) Las inyecciones intravítreas de antivirales

RETINITIS HERPÉTICA

- La respuesta al tratamiento es mala.

- El tratamiento antivírico disminuye, pero no elimina el riesgo de bilaterización.
- Se recomienda asociar dos antivíricos (aciclovir + foscaret) vía endovenosa e inyecciones
intravítreas.
- La vitrectomía e inyección de silicona, consigue buenos resultados anatómicos, pero el
pronóstico visual sigue siendo malo.
- Vitrectomía precoz con infusión intraocular de aciclovir, antes de que se desarrolle el
desprendimiento de retina, es una opción terapéutica con buenas perspectivas de
futuro.

INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE

Paciente que refiere enrojecimiento ocular unilateral, dolor, fotofobia, lagrimeo y disminución
de la visión. Presenta vesículas transparentes que progresan a costras en el párpado del mismo
ojo. Presenta nódulo preauricular palpable. Tratamiento previo con corticoides tópicos.

EXPLORACIÓN:

▪ Queratoconjuntivitis.
▪ Queratitis punteada superficial
▪ Úlcera dendrítica
▪ Úlcera geográfica
▪ Enfermedad estromal: queratitis disciforme o queratitis intersticial necrosante
▪ Uveítis herpética
▪ Retinitis (rara)

La infección puede ser recurrente, dañando aún más la superficie de la córnea. Las recurrencias
pueden acabar en ulceración, cicatrización permanente y pérdida de la sensibilidad cuando se
toca el ojo.

El virus del herpes simple también puede provocar un incremento en el crecimiento de los vasos
sanguíneos, empeoramiento de la visión o pérdida total de la misma. Puede dejar como
consecuencia la disminución progresiva de la agudeza visual, la cual es causa importante de
ceguera corneal.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
✓ El tratamiento es un fármaco antivírico como ACICLOVIR. Estos medicamentos se
administran en pomada que se aplica sobre el ojo varias veces al día. Sin embargo, no
siempre son efectivos; en ciertos casos, se necesita fármacos antivíricos por vía oral.
✓ El tratamiento disminuye la progresión de la enfermedad, acelera la cicatrización de las
lesiones, evita el riesgo de complicaciones oculares y previene y reduce las recurrencias.
✓ A veces para contribuir a acelerar la curación, el oftalmólogo tiene que raspar
suavemente la córnea con un bastoncito con punta de algodón para eliminar las células
muertas y las dañadas.

o El tratamiento en muchos casos es la Queratoplastia penetrante o transplante de córnea

total.
o El término queratoplastia se refiere al transplante o injerto corneal, es decir, el tejido
corneal enfermo es sustituido por un tejido donante.
o El injerto puede ser de grosor parcial y se denomina transplante de córnea lamelar o
parcial, y será un transplante de córnea íntegro, total o queratoplastia penetrante.

TRATAMIENTO: NUNCA CORTICOIDES TÓPICOS en formas epiteliales

- Formas epiteliales:
• Colirio ciclopléjico cada 8 horas
• Zovirax pomada 5 veces al día
- Formas estromales y uveítis herpética:
• Colirio cicloplégico cada 8 horas
• Zovirax pomada 5 veces al día
• Corticoides tópicos cada 6 horas
• Valtrex 500mg cada 12 horas

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

Tema 6: La DMAE neovascular, un problema no resuelto.

La OMS prevé que en las próximas décadas la DMAE triplicará su prevalencia como
consecuencia del incremento de la longevidad de las sociedades industrializadas. Además, y por
el grado de incapacidad que genera, se apunta a que será uno de los problemas socio-sanitarios
más importantes del siglo.

La DMAE es una enfermedad degenerativa que afecta a la retina neural externa (parte de los
fotorreceptores), al EPR (epitelio pigmentario retiniano), a la membrana de Bruch y a la coroides.
Los datos que caracterizan la enfermedad son:

• Engrosamiento difuso y focal de la membrana de Bruch

• Aparición de áreas hipopigmentadas (pérdida de melanina) e hiperpigmentadas
(aumenta la melanina debido a la atrofia) del EPR, siendo las primeras áreas de pérdida
de células del EPR.

CLASIFICACIÓN:

La DMAE abarca un amplio espectro de cambios degenerativos en la mácula del ojo, que pueden
variar en su gravedad desde mínimos a severos.

- Temprana: sin pérdida visual evidente

- Tardía: con perdida visual evidente

▪ DMAE seca (no exudativa o atrófica): 80-85% de los casos. La mácula se atrofia lenta y
progresivamente. Se caracteriza por la aparición de drusas (depósitos de aspecto
amarillento formados por proteínas) en la mácula semejando pequeñas manchas
redondeadas de color amarillo claro. Puede convertirse en húmeda.
▪ DMAE neovascular (húmeda o exudativa): 15-20% de los caos. El 43% de los pacientes
con DMAE avanzada en un ojo progresa a DMAE avanzada en ambos ojos a los 5 años.
Es la responsable del 90% de los casos de pérdida severa de visión por DMAE. Se produce
un proceso de formación anormal de vasos, frágiles y permeables llamado
neovascularización coroidea subretiniana, que ocasionan hemorragias en la retina y
acaban provocando la destrucción de la mácula. Es muy agresiva, con un desarrollo
extremadamente rápido.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

EXAMEN: CLASIFICACIÓN ACTUAL tomográfica DMAE

➔ Se
realiza OCT.

➢ EPIDEMIOLOGÍA

En los países desarrollados, la DMAE es la principal causa de ceguera legal. La prevalencia de la

DMAE a nivel mundial del 8.7%. 196 millones de personas afectadas en 2020 y 288 milllones en
2040.

En nuestro país, la prevalencia se encuentra entre el 0,76-3,3% entre los mayores de 55

años. Prevalencia: 1.6% (50-65 años) – 28% (>75 años)

El 13% mayores de 65 años están afectados por DMAE y se estima para el año 2025: 15%
mayores de 65 años.

En la actualidad, existen unas 300.000 personas diagnosticadas de DMAE, pero al progresivo

envejecimiento de la población y al aumento de la esperanza de vida se estima que esta cifra
aumentará hasta 400.000 en 2025.

Más de 800.000 personas en España pueden considerarse población de riesgo de DMAE (se
diagnostican 3.000-5.000 nuevos casos/año).

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
➢ FACTORES DE RIESGO

Dentro de los factores constitucionales genéticos estarían los antecedentes familiares. Parece
existir predisposición genética que puede favorecer la aparición de este cuadro en determinadas
personas con antecedentes familiares de DMAE.

Varios estudios genéticos y epidemiológicos han identificado muchos genes relacionados con la
incidencia y desarrollo de esta enfermedad, pero el que tiene más relevancia es: el gen CFH del
cromosoma 1 (regulador clave del sistema inmune innato). Los genes ARMS/HtrA1 del
cromosoma 10 también tienen un estrecho vínculo con el desarrollo de esta enfermedad, pero
aún no se ha podido explicar su proceso.

La raza blanca mayor predisposición a padecer DMAE.

Entre los factores constitucionales no genéticos se encuentra la edad, que es el único factor de
riesgo bien establecido en la actualidad en la DMAE. Mayor incidencia en mayores de 50 años.
Otro factor constitucional no genético es el sexo: las mujeres tienen el doble de posibilidad de
desarrollar la forma neovascular de la DMAE con respecto a los hombres (2:1) y un riesgo 7 veces
mayor de presentar una forma grave de DMAE.

Por otro lado, también se ha demostrado que el sexo femenino presenta una densidad
pigmentaria a nivel macular más baja que el sexo masculino.

Hay factores sistémicos que podrían influir en la aparición de este cuadro, sobre todo:
hipertensión arterial, obesidad o el IMC elevado.

Dentro de los factores ambientales o adquiridos estarían la exposición a las radiaciones

ultravioletas B o luz azul, la exposición a determinados productos químicos o tóxicos, el régimen
alimentario o dieta y el tabaquismo. En relación a las radiaciones UV B, se conoce que es un
factor de riesgo para la catarata senil, sin embargo, esto no está tan claro en el caso de la DMAE.

Otros factores ambientales serían la exposición a determinados productos químicos y tóxicos:

El consumo moderado de vino está relacionado con un escaso riesgo de padecer DMAE; al revés
pasaría con la cerveza.

Algunos estudios demuestran que un mayor aporte alimentario de sustancias carotenoides,

sobre todo de luteína (yema del huevo) y zeaxantina que son los pigmentos que se encuentran
en mayor proporción a nivel macular de forma fisiológica, reduce el riesgo de padecer esta
enfermedad.

Después de la edad es el único factor de riesgo universalmente aceptado en la DMAE, el tabaco

es el factor de riesgo que más se ha relacionado con esta patología. Sus efectos serían la
reducción del pigmento macular y la disminución del estado antioxidativo a nivel plasmático.

Podríamos considerar un tercer grupo de factores de riesgo: factores locales u oculares

(hipermetropía, la pseudofaquia o afaquia, la escasa pigmentación ocular, padecer DMAE
patología en uno de los ojos y presentar atrofia peripapilar.

El factor de riesgo a tener en cuenta, es el hecho de padecer una DMAE exudativa o húmeda en
uno de los 2 ojos, ya que predispone a esa persona a desarrollar el mismo cuadro en el ojo
contralateral. Se estima que la tasa de incidencia a los 5 años varía entre el 7-87%.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
➢ PREVENCIÓN

La mejor es la detección precoz, para lo que es necesaria la realización de revisiones

oftalmológicas regulares en plazos de tiempo que deberían acortarse a medida que aumenta la
edad del individuo y con ella, el riesgo de desarrollar este tipo de enfermedad.

En el caso de la DMAE una correcta alimentación y una visa sana son factores preventivos a tener
en cuenta. Así, los tratamientos con antioxidantes (vitaminas y minerales) pueden retrasar los
efectos del envejecimiento y reducir el proceso degenerativo, sin embargo, no todos los
oftalmólogos aceptan esta medida de prevención.

Por su rápida progresión las pérdidas de visión se producen a los 28 días tras el diagnóstico sin
tratamiento.

➢ IMPACTO SOCIAL

La DMAE reduce la calidad de vida

de los pacientes que la sufren
según la percepción de los
pacientes y los médicos.

➢ PÉRDIDA DE INDEPENDENCIA
La DMAE condiciona la capacidad de conducción del paciente.
Los enfermos dependen totalmente de sus allegados más próximos.
Puede hacer imposible tareas cotidianas: pasear, tomar un café, vida social.

➢ NECESIDAD DE ASISTENCIA SANITARIA

Se destinan 6 veces más recursos de asistencia domiciliaria a pacientes ciegos, respecto a
pacientes con visión normal.

CLÍNICA
• En la DMAE seca o atrófica se parte de una paulatina situación de pérdida de AV que es
percibida por el paciente como “fluctuaciones” en su visión.

El primer síntoma de la enfermedad suele ser la persistencia de la visión borrosa que no se

corrige con el uso de gafas o lentillas. Al ser un proceso lento y progresivo, a menudo el paciente
no es consciente de su problema o lo confunde con la aparición de una catarata, hasta que la
enfermedad ha evolucionado a un estadío de deterioro de la mácula.

• La DMAE húmeda o exudativa: URGENCIA, por el contrario, suele actuar de forma muy
brusca, ocasionando una distorsión de la visión llamada metamorfopsia de tal forma que

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
las líneas rectas parecen curvas. Al poco tiempo suele producirse la pérdida
súbita(brusca) de visión debida a la aparición de un escotoma o área ciega en el campo
visual central. Otros síntomas son: discromatopsias, alucinaciones visuales, etc.

DIAGNÓSTICO:

1) Comprobación de la AV y del estado de la visión mediante la utilización de optotipos

y la rejilla de Amsler.
2) Exploración del fondo de ojo, se considera crucial y se realiza al 100% de los casos. Las
técnicas que se suelen emplear son las siguientes:
- Oftalmoscopía: de no contacto con una lente de +78D con el paciente en
lámpara H.
-Retinografía o fotografía.

3) Exploraciones complementarias, dirigidas a la exploración específica de la red vascular

de la retina y/o coroides mediante:
-Angiografía con fluoresceína, se trata de fotografías de la red vascular de la retina
después de aplicar como colorante la fluoresceína sódica que actúa como contraste.
Para la localización y clasificación de membranas.
-Angiografía con verde de indocianina, en casos de DMAE especial.
-OCT: es una novedosa técnica diagnóstica (no invasiva e inocua) que se caracteriza por
la realización de cortes tomográficos micrométricos mediante luz sobre el tejido a
estudiar. Importante para seguimiento y diagnóstico de NVC. Puede servir para detectar
NVC clasificadas angiográficamente como ocular, ya que puede cuantificar e identificar
la presencia de fluido intra o subretiniano. Prueba principal para problemas maculares.

TRATAMIENTO PARA LA DMAE EXUDATIVA O NEOVASCULAR

❖ Físicos: tratamientos que destruyen la NVC:

▪ Fotocoagulación con láser (destructiva, poco selectiva)
▪ Terapia fotodinámica (destructiva, algo más selectiva). Sólo en casos especiales.
Es intravenosa.
Consiste en la administración de una sustancia fotosensible→ Verteporfina,
durante 10 min.
Se activa por medio del láser diodo no térmico→ después de pasar 5 min tras
los 10 min anteriores, durante 83 segundos.
Durante 48 horas no le puede dar el sol, por eso se le dan unas gafas y un
brazalete en el que ponga todo lo que le han hecho por si tuviera un accidente
y hubiera que operarle, tener cuidado con las luces de los quirófanos; o para
procedimientos dentales.

❖ Farmacológicos: tratamientos que impiden la NVC patológica por bloqueo del VEGF→
factor de crecimiento del endotelio vascular (no destructivo, inhibitorio, selectivo).

INYECCIONES INTRAVÍTREAS: RANIBIZUMAB → Lucentis

AFLIBERCEPT → Eylea

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
TRATAMIENTO DE LA DMAE

➢ Tratamiento inicial: fármacos anti-VEGF con una dosis de carga durante 3 meses.
➢ Tratamiento de recidivas: fármacos antiangiogénicos si aparecen hemorragias en la
mácula, engrosamiento de la retina, líquido subretiniano, pérdida de AV.

NO SABER: El VEGF es una proteína secretada que actúa sobre las células endoteliales. Sus
propiedades son: angiogénesis (formación de vasos sanguíneos nuevos), permeabilidad
vascular, pro-inflamatorio, neuroprotector.

El VEGF provoca la degradación de la membrana basal de las células endoteliale→ se desarrollan

vasos que se fusionan formando un lazo, permitiendo que pase la sangre.

Está implicado en: la DMAE neovascular, la Ret. Diabética y del prematuro, neovascularización
corneal y del iris.

EL FUTURO DE LOS TRATAMIENTOS DE LA DMAE

- Perfeccionamiento de los tratamientos antiangiogénicos actuales.

- Tratamiento para frenar la progresión de la DMAE seca → el único tto: ANTIOXIDANTES
(complejos vitamínicos)
- Terapia génica, que sólo funciona con la herencia monogénica, y la DMAE es poligénica
- Terapias regenerativas de la mácula/ retina (con células madre)

En la actualidad son necesarios nuevos tratamientos que superen las limitaciones de los
tratamientos existentes.

DMAE SECA: SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS

DMAE EXUDATIVA: INYECCIONES

CONCLUSIONES

✓ La DMAE es la principal causa de ceguera legal en los países desarrollados

✓ Presenta un enorme impacto familiar, social y económico. Es un problema sanitario no
resuelto.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

Tema 7: CEGUERA POR GLAUCOMA

La prevalencia de ceguera en el mundo varía dependiendo de los países. En los países más
industrializados la prevalencia de ceguera es menor del 0,3%: Europa Occidental, Japón,
Australia, América del Norte, etc. Los países con mayor prevalencia de ceguera (más del 1%) son
los países pobres: sur de Asia, África, Indonesia, etc.

El glaucoma es la 2ª causa de ceguera en el mundo, después de la catarata y antes que la DMAE.

En países desarrollados, la DMAE es la 1ª causa de ceguera debido a un mayor número de
personas mayores de 70 años. El glaucoma es pues, la primera causa de ceguera prevenible (la
catarata y la DMAE no se pueden prevenir en la actualidad).

INCIDENCIA ACTUAL: 11.2 millones de personas ciegas por glaucoma en el 2020. El 74% de estos
por GAA (glaucoma de ángulo abierto).

El glaucoma es un grupo de enfermedades que producen una neuropatía óptica progresiva, con
cambios estructurales del nervio óptico y déficits funcionales: disminución de visión, que puede
llegar a la ceguera.

El principal factor de riego es PIO elevada, que se debe a:

➢ Aumento del humor acuoso

➢ Disminución de la eliminación (aumento de resistencia a la salida).

TIPOS PRINCIPALES DE GLAUCOMA:

1) Glaucoma congénito y del desarrollo, puede ser:
▪ Primario.
▪ Asociado a malformaciones congénitas oculares.
▪ Asociado a otras enfermedades oculares.
2) Glaucoma juvenil
3) Glaucoma adquirido, se puede clasificar en:
▪ Glaucoma ángulo abierto (GAA)
▪ Glaucoma por cierre angular (GAC).

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE GLAUCOMA EN NIÑOS:

- Ojos grandes: buftalmos, megalocórnea.

- Fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo (edema corneal).
- Turbidez corneal (edema corneal, estrías de Habb).
- Visión disminuida: nistagmos, estrabismo.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
Sturge-Weber: Hemangioma facial, meníngeo, coroideo, calcificaciones intracraneales,
convulsiones, retraso mental, glaucoma.

PREVENCIÓN DEL GLAUCOMA CONGÉNITO

Prevalencia→ Primario: 1/10.000
Los demás menos frecuentes
● Prevención de sus secuelas:
I. Formación personal sanitario: oftalmólogos, pediatras, ópticos optometristas
II. Campañas de prevención y educación: en guarderías, colegios y las madres.
o Consejo genético/ terapia genética porque algunos glaucomas congénitos son debidos a
alteraciones genéticas. En anomalías de Axenfeld-Rieger, base genética autosómica
dominante. Aunque la mayoría de los glaucomas primarios congénitos son de origen
genético, como la herencia de estos genes es recesiva, muchas veces no se van a encontrar
los antecedentes familiares de glaucoma, por lo que no se va a hacer consejo genético. En
caso de aniridia también, ya que es 98% de base genética, la hereda el 50% de la
descendencia. De momento, la terapia genética no es posible.

GLAUCOMA ADQUIRIDO O DEL ADULTO:

Por cierre angular (GAC):
Varias etiologías:
▪ Bloqueo pupilar: aparece en personas mayores de 50 años, mujeres, ojo
pequeño (hipermétrope) y midriasis. (EXAMEN)
▪ Otros: neovascularización, iridociclitis, desplazamiento anterior del cristalino.
(EXAMEN)
Clínica: dolor, hiperemia ciliar, visión borrosa (halos), fotofobia, blefarospasmo,
lagrimeo, signos vegetativos reflejos (bradicardia, vómitos…).
✓ Prevención:
➢ Iridotomía periférica con láser YAG (más común).
➢ Mujeres mayores de 50 e hipermétropes.
➢ Realizar revisiones e identificar ángulos, si son estrechos no dilatar y
enviarlos al hospital para tratamiento.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
Glaucoma de ángulo abierto (GAA): es el más frecuente (65% de todos los glaucomas).
▪ Tipos: GPAA, glaucoma pseudoexfoliativo, pigmentario y otros.
Clínica: ángulo abierto, PIO elevada, mayor excavación pupilar y defectos del CV.

✓ Prevención: Consejo/ Terapia genética

Herencia: varios tipos
Como muchos de los genes del glaucoma del adulto se heredan de forma autosómica dominante (aunque
con penetrancia reducida), el consejo genético sería posible, una vez que se identifique el gen causante
en el individuo y su familia. Esto no está alcance de la población actualmente (la identificación es a veces
difícil, y siempre costosa, se necesitaría una financiación y de momento no está prevista).

✓ Prevención de las secuelas:

➢ Identificar y tratar antes de que se produzca la neuropatía.
o Factores de riesgo:
▪ Antecedentes familiares.
▪ Raza negra.
▪ Edad > 40 años.
▪ Diabetes Mellitus.
▪ Miopía.
➔ Realizar revisiones al menos 1 vez al año a personas mayores de 40
años para identificar:
❖ PIO elevada.
❖ Excavaciones pupilares sospechosas.
❖ Defectos de la capa de fibras nerviosas de la retina y/o CV.

Para comenzar su tratamiento hipotensor ocular: médico o quirúrgico (el 10% sigue
empeorando a pesar del tratamiento).
➔ Realizar campañas de prevención y educación.
➔ Mejorar los recursos socio-sanitarios de la población, en especial la
asistencia sanitaria oftalmológica, ya que resulta en diagnóstico y
tratamiento más temprano.

AGAF: ASOCIACIÓN DE GLAUCOMA PARA

AFECTADOS Y FAMILIARES

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

TEMA 8: MIOPÍA PATOLÓGICA

El término miopía se debe a la antigua observación de que las personas afectadas por esta
ametropía entrecerraban los párpados cuando miraban a objetos lejanos con el fin de obtener
las ventajas de una apertura estenopeica.

Desde el punto de vista etimológico, procede de las raíces griegas myein (yo cierro) y ops (ojo),
o vista corta.

La miopía patológica (MP), también se denominada progresiva, degenerativa, magna o alta

miopía, es una patología que se caracteriza por el aumento excesivo del diámetro
anteroposterior del globo ocular.

Se caracteriza por tener un equivalente esférico mayor de -6,00D y/o una longitud axial mayor
de 26 mm.

CLASIFICACIÓN

● Congénita idiopática: es rara, normalmente supera las - 8 dioptrías y suele ser

estacionaria.
● Asociadas a anomalías oculares: ectopia del cristalino (malposición), retinosis
pigmentaria, albinismo, retinopatía del prematuro.
● Asociadas a anomalías sistémicas: fundamentalmente SD de Down y Marfan
● Evolutivas: miscelánea de MP, no están asociadas a otras anomalías ni ligadas al
desarrollo.

Clasificación desde el punto de vista óptico.

● Axial: es la más frecuente. Pueden simular una proptosis ocular o exoftalmos.

● De curvatura: por aumento de la curvatura de la córnea o cristalino. Se relaciona con
patologías del segmento anterior.
● De índice: por aumento de la capacidad dióptrica de los distintos medios ópticos del
globo ocular. Frecuente en la formación de cataratas nucleares.

EPIDEMIOLOGÍA

7ª causa de ceguera en legal en países desarrollados. La prevalencia de la miopía en la

población general es de un 11-36%. La raza caucásica (raza blanca) la prevalencia es de 10-15%
en la población adulta.

La prevalencia de la miopía es hasta 4 veces mayor en las razas orientales. Se sabe que la
prevalencia de la miopía aumenta con la edad y es mayor en poblaciones urbanas. En el sexo
femenino mayor incidencia.

En el total de la población miope varía de un 25 a un 33%. Representa el 2% de todos los tipos

de miopía. En España 9, 6%.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
ETIOPATOGENIA

*Factores de riesgo:

o Herencia
AD (autosómica dominante)→ 50% probabilidad
Ligada al sexo → hombres
o Factores ambientales (trabajo de cerca, fases luz-oscuridad, interacción genética-
ambiental).

*Teorías patogénicas: mecanismo de formación de una enfermedad.

o Hipótesis biomecánica
o Hipótesis heredo-degenerativa
o Hipótesis de acomodación excesiva: durante la emetropización se modula la longitud
ocular en respuesta a la acomodación excesiva realizada en la VP.

CLÍNICA

En la miopía patológica las alteraciones retinianas que encontramos son: alteraciones del polo
posterior y alteraciones de la periferia retiniana.

o En el polo posterior, encontramos lesiones maculares y lesiones secundarias a la atrofia

coriorretiniana. La principal causa de pérdida de visión brusca en la MP es debida a la
aparición de una membrana neovascular subretiniana en la mácula (Neovascularización
coroidea).

Se puede desarrollar otras alteraciones en relación de la propia miopía, como es el agujero

macular con o sin DR, y el daño macular secundario al DR.

Las alteraciones degenerativas maculares suelen ser secundarias al envejecimiento. Estas

incluyen las alteraciones pigmentarias de la mácula, cicatrices maculares, atrofia coroidea
areolar central y NVC.

o En la retina periférica se pueden observar:

1) Cambios degenerativos o lesiones periféricas retinianas que predisponen al DR.
Se produce por el adelgazamiento de la retina debido al excesivo alargamiento del
globo ocular, por la escasa resistencia de la pared escleral a la tracción, por el
crecimiento postnatal y por el envejecimiento. Se producen cambios en el vítreo con
posibles desprendimientos del mismo.

La principal lesión en los pacientes con MP con degeneración periférica→ degeneración en

empalizada o Lattice. Son bilaterales y favorecen la aparición de DR.

2) Cambios en el vítreo, desprendimiento del vítreo posterior (DVP)

Es un hecho fisiológico, pero en la MP ocurre más precozmente que en el emétrope.
Incidencia mayor con cirugía de catarata. En el desprendimiento de vítreo posterior,
el paciente presenta miodesopsias y fotopsias. En el DVP aparece el anillo de Weiss,
hemorragias y rotura de la retina.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
➢ DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Separación de la retina neurosensorial del EPR (epitelio pigmentario de la retina).
Vemos la retina de color blanco. Pérdida de vascularización.

MIOPÍA PATOLÓGICA Y NVC

La principal causa de pérdida de visión brusca en la MP es la debida a la aparición de una

membrana neovascular subretiniana (Neovascularización coroidea) en la mácula.

La 2ª causa etiológica de NVC después de la DMAE.

La 1ª causa de NVC en menores de 50 años.

Incidencia del 5 al 10%.

Localización: subfoveales en el 62-89% de los casos.

Bilaterales en el 12-41 %

Afectan al otro ojo entre 5-8 años

Factores de riesgo NVC:

o Edad: mayor asociación a DMAE. Influencia en pronóstico visual y evolución.

o Herencia
o Sexo: más frecuente en mujeres, dado que se relaciona con los estrógenos.
o Hallazgos funduscópicos predisponentes: estrías lacadas (las más frecuentes y con un
alto riesgo), atrofia parcheada, bordes del estafiloma posterior y lesiones maculares.
o Intervenciones quirúrgicas: LASIK y PRK (no tienen riesgo de NVC), LIO fáquicas y Cx de
cataratas (riesgo de NVC hasta el año de la intervención).

CLÍNICA NVC en MP

-Pérdida de visión brusca, escotoma central y metamorfopsia.

-Otros: dicromatopsia, menor sensibilidad al contraste y menor adaptación a la oscuridad.
Alucinaciones visuales.

Tanto DMAE como MP tienen la misma clínica.

TRATAMIENTO DE LA NVC SECUNDARIA A MP

• Sin tratamiento: mal pronóstico visual y evolución → atrofia coriorretiniana.

• Fotocoagulación de la NVC: localización extrafoveal. Controversia en localización
yuxtafoveal.
• Fotocoagulación del vaso nutricio.
• Cirugía: extracción sólo en casos seleccionados/ recidivas, o translocación macular
mejor resultado visual/ mayor complejidad quirúrgica (se realiza en algunos hospitales
de Madrid y Barcelona. Consiste en una vitrectomía donde se desprende toda la retina
sobre la fóvea desplazando toda la membrana para desplazar el problema; el único
inconveniente es que provoca diplopía y después habría que realizar una cirugía de
estrabismo).

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
➢ La DMAE exudativa no hay tto. Quirúrgico.
• Radioterapia.
• Terapia fotodinámica.
• Agentes inhibidores de la angiogénesis: antiVEGF, principalmente ranibizumab
(lucentis), aflibercept (eylea).

TRATAMIENTO DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA

- Desgarro sin DR: láser diodo térmico (4 hileras alrededor)

- Quirúrgico → Anestesia peribulbar (con gotas)
- Banda cerclaje: de silicona que hace presión y se sutura a la esclera para disminuir la
tracción del vítreo. Se realiza a unos 12-13 mm del limbo.
- Victrectomía posterior pars plana.

Prevención de la miopía

- Detección precoz: revisiones anuales, control

- Recomendaciones de estilo de vida y ambientales: aumento de la actividad en el
exterior.
- Medicación, bloqueantes colinérgicos: atropina
- Medidas Ópticas: orto-K, progresivas, etc.

Terapias futuras en MP

- Terapia génica
- Farmacoterapia
- Crosslinking escleral
- Terapia celular

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

TEMA 9: CEGUERA POR CATARATAS

1. Epidemiología

La causa de que más de la mitad de los casos de ceguera sea una condición tratable, es la
catarata. Es una de las causas principales de ceguera a nivel mundial. El 50% de ceguera en la
mayoría de países en desarrollo de África, América y Asia es causada por la catarata. Es la
primera causa de ceguera evitable o tratable en el mundo.

La OMS estima que por cada millón de personas hay 6.000 ciegos y que la mitad lo es por
catarata bilateral. El número de ciegos ha ido aumentando en el mundo con los años. En la
actualidad el único tratamiento para la desaparición de una catarata es la cirugía.

2. Patología del cristalino

La función del cristalino es: recoger los rayos de luz y dirigirlos enfocados en la fóvea central de
la retina (parte más central de la mácula). Para que esto ocurra el cristalino debe ser
transparente. Cuando se opacifica se considera catarata. La causa más frecuente de las
cataratas es la senilidad. La cirugía de cataratas es la cirugía que más se realiza.

3. Anatomía y fisiología cristalinianas

El cristalino es una lente biconvexa que se encuentra situada por detrás del iris y por delante del
vítreo. Se mantiene suspendido por un sistema de fibrillas: la zónula de Zinn (desde el cuerpo
ciliar hasta la periferia del cristalino, denominada ecuador).

Los cuatro componentes del cristalino son:

- La cápsula, membrana fina y elástica que rodea al cristalino

- El epitelio (detrás de la capsula anterior). Es una monocapa de células que al acercarse
al ecuador se transforman en fibras cristalinianas.
- La corteza o córtex, formado por capas concéntricas de fibras cristalinianas.
- El núcleo, parte central del cristalino.

El cristalino es un elemento fundamental para la refracción ocular, formando parte del dioptrio
junto a la córnea, el humor acuoso y el vítreo. Tiene un poder refractivo de más de 20 D.

La acomodación se produce por un aumento en la curvatura del cristalino, debido a la

contracción del musculo ciliar que relaja la zónula y permite que el cristalino se abombe. La AA
va disminuyendo con la edad a medida que el cristalino se va endureciendo, apareciendo la
presbicia.

4. Cataratas: causas y clasificación

Las cataratas siguen siendo la principal causa de ceguera en todo el mundo, excepto en los países
más desarrollados. Se considera catarata a cualquier opacidad del cristalino. Generalmente, la
aparición de las cataratas suele ser bilateral, aunque con frecuencia asimétrica. La incidencia de
cataratas es igual en ambos sexos. En los casos de cataratas seniles, se observa una influencia

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
génetica considerable y con frecuencia la edad de aparición suele ser similar en los casos
hereditarios.

Causas adquiridas:
- Senilidad: la más frecuente debido a la edad.
- Traumatismos: contusos y perforantes, estos últimos con mayor frecuencia.
-Causas metabólicas: diabetes mellitus la más frecuente. Otras: galactosemia, manosidosis,
Sdme de Lowe…
-Tóxicas: las inducidas por corticoides. Los corticoides tópicos o sistémicos son cataratogénicos.
La catarata corticoidea se inicia en la región subcapsular posterior y posteriormente se
va extendiendo. Otros fármacos cataratogénicos son: clorpromacina, mióticos,
amiodarona, sales de oro, etc…

Cataratas secundarias: asociadas a otra patología como por ejemplo uveítis anterior
crónica o asociadas a determinados síndromes como el de Down, Werner…).
Cataratas congénitas: presentes desde el nacimiento o los primeros meses de vida. La
principal causa es la rubeola. Los niños que presenta este tipo de cataratas desarrollan
una ambliopía.

5. Clasificación

➢ Según la zona de opacidad:

o Cataratas nucleares: originan un mayor poder de refracción del cristalino, por lo que el
ojo se miopiza (miopía de índice). Así, el apaciente necesitará lentes negativas como
corrección óptica, y notará un descenso de su corrección en cerca.
o Cataratas subcapsulares: más frecuente la posterior. La corticoidea se inicia en la región
subcapsular posterior. También es un lugar frecuente de catarata senil.
o Cataratas corticales
o Otras, más raras: lamelares, polares, de las suturas embrionarias. Ambas son
congénitas. Esta última no tiene transcendencia clínica.

➢ Según el grado de madurez:

o Catarata inmadura: presenta opacidades dispersas y zonas transparentes.

o Catarata en evolución: formada, pero no hay pérdida total de transparencia.
o Catarata madura: presenta la corteza opaca
o Catarata hipermadura

6. Clínica y diagnóstico

Principal síntoma que originan las cataratas es: la pérdida progresiva de AV. Además, se
produce una disminución de la sensibilidad al contraste y una alteración en la apreciación de
los colores.

La pérdida de visión que origina la catarata no depende solo de la densidad de la catarata, sino
que es muy importante también la zona de la opacidad. Cuanto más posterior sea la opacidad
mayor será la pérdida visual que se origina.

La catarata subcapsular posterior densa origina gran limitación visual, aunque el resto del
cristalino esté transparente.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
Las cataratas nucleares originan una miopización del ojo, originando incluso que pacientes
previamente présbitas puedan leer sin corrección.

El nivel de iluminación externa influye en la visión que tiene un paciente cataratoso → Catarata
nuclear + alta iluminación = mala AV (miosis pupilar)

Catarata cortical + baja iluminación = mala AV (dilatación pupilar).

7. Tratamiento quirúrgico de las cataratas

Se ha intentado, sin éxito, un tratamiento médico que intenta corregir o evitar los efectos
metabólicos o tóxicos que originan la evolución de la opacidad del cristalino.

En las cataratas no muy desarrolladas es posible ajustar la corrección óptica al momento

evolutivo de la catarata.

En la actualidad, el único tratamiento para la desaparición de una catarata es el quirúrgico, que

proporciona una mejoría de la visión (principal indicación). En este apartado hay que tener en
cuenta factores como la edad, la profesión o las actividades que desarrolla. Junto con mejora en
la sensibilidad al contraste y mejor percepción de los colores.

En la actualidad, los tipos de anestesia más usados son la peribulbar pero la tendencia es a ir
incrementando la subtenoniana y sobre todo la tópica.

La cirugía consiste en la extracción del cristalino y sustituirlo por una LIO, cuya potencia ha sido
calculada previamente en la exploración realizada en consulta. Las dos técnicas más utilizadas
son: la extracción extracapsular y la facoemulsificación.

• Extracción extracapsular: realizar una apertura en la cápsula anterior del cristalino y

mediante expresión manual saldrá el núcleo del cristalino.
• Facoemulsificación: hacer apertura de la cápsula anterior del cristalino y por ella
introducir un facoemulsificador que mediante un sistema de ultrasonidos destruye el
núcleo. Se emplean generalmente LIOs plegables para no tener que aumentar la incisión
de la córnea. Es la técnica más avanzada y tiene una serie de ventajas respecto a la
extracapsular:
Al no tener que extraer todo el núcleo cristaliniano permite la realización de una incisión
muy pequeña en la córnea (alrededor de 3 mm frente a unos 10 mm en la extracapsular),
lo cual origina: trabajar con un ojo casi cerrado, una curación más rápida de la herida,
con una convalecencia más corta y una estabilización precoz del defecto refractivo con
un astigmatismo menor.
El paciente puede reanudar su vida habitual mucho antes y con una recuperación visual
precoz.

8. Catarata congénita

Es un desafío en la actualidad para los oftalmólogos, porque tiene dos dificultades importantes:
la restauración anatómica del globo ocular y evitar la ambliopía. La cirugía de cataratas en niños
genera controversias y problemas de difícil solución.

El crecimiento axial del ojo sobre todo en los dos primeros años de vida dificulta el cálculo de la
potencia de la LIO. Las características anatómicas del niño son diferentes a las del adulto, lo que
hace que la cirugía sea especial. Desde el punto de vista fisiológico, el riesgo de desarrollo de

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
una ambliopía va a presidir el pronóstico, siendo fundamental el tratamiento quirúrgico y la
rehabilitación posterior.

❖ Clínica

▪ Cataratas congénitas: unilaterales/bilaterales (ambliopía).

1/3 son hereditarias, 1/3 Sdmes sistémicos y 1/3 idiopáticas.
Factores de riesgo: TORCHS, galactosemia, sd. De Lowe,
hipoglucemia, hipoparatiroidismo, Sd de Down y de
Marfan, anomalías oculares, Traumatismos, corticoides y
radiaciones.
Pruebas diagnósticas: oftalmoscopía, pentacam, eco ocular y BMU.
Tratamiento médico-quirúrgico: facoemulsificación + LIO, extracción intra o
extracapsular. La catarata congénita es visualmente significativa por lo que el
tratamiento debe hacerse antes de los 6-8 meses para no generar una ambliopía.
Lensectomía con capsulotomía post y vitrectomía anterior. Lentes de contacto o gafas
antes de los 18 meses. LIO aceptable después de 18 meses. Tratamiento intensivo de
la ambliopía.

La catarata congénita y de las primeras etapas del desarrollo representan una causa importante
de pérdida de la visión en la infancia, constituyendo entre el 10 y 38% de las cegueras infantiles.
La incidencia calculada es de 1/250 recién nacidos, proporción relativamente alta.
Se estima que la prevalencia de cataratas bilaterales a la hora del nacimiento en países
desarrollados es de1 a 3 por cada 10.000 nacimientos. Esta cifra sería mayor en países en
desarrollo (15/10.000), a causa de la rubeola y otros factores etiológicos.
Las cataratas son la causa más importante de ceguera tratable en niños. Se estima que existen
200.000 niños ciegos por cataratas en el mundo.
La prevalencia de ceguera por catarata congénita en países desarrollados es de 0,1-0,4/10.000
y en países desarrollados de 1-4/10.000

La exploración oftalmológica debe comprender:

1. La inspección del niño, que nos permita ver si existe leucocoria, tamaño del globo,
presencia de estrabismo o nistagmus y anomalías del iris, como coloboma.
2. La AV se explorará a partir de los 3 años y medio con Snellen o Pigassou. Hasta esa
edad se utilizará el test de dominancia ocular o el test de mirada preferencial.

El pronóstico visual del niño con cataratas depende del diagnóstico precoz y
tratamiento adecuado.

- En cuanto al tratamiento, se realiza cuando la catarata es bastante densa como para

interferir en el normal desarrollo de la función visual.
- El pronóstico postquirúrgico depende también de la rehabilitación posterior.
- Esto es fundamental además en las cataratas unilaterales, pues el tratamiento óptico
posterior resulta complejo, precisándose una importante colaboración por parte de los
padres.
- Esto hace que el pronóstico sea claramente mejor en las cataratas bilaterales. También
es importante la precocidad del tratamiento con el fin de evitar el período crítico de una

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
ambliopía por deprivación. Los periodos que parecen óptimos son inferiores a 6-8
semanas en las cataratas bilaterales e inferiores a 5-6 semanas en las unilaterales.
- El pronóstico visual es significativamente mejor en cataratas bilaterales que en las
unilaterales. También suele ser mejor en las cataratas congénitas en conjunto que en
las adquiridas.

✓ Existe un acuerdo en común en cuanto a que la catarata congénita se debe operar en

el momento del diagnóstico, independientemente de la edad de diagnóstico, por el
riesgo de desarrollar una ambliopía.
✓ La posibilidad de corrección óptica a través de gafas o lentillas es difícil y no impide el
desarrollo de la ambliopía, sobre todo en casos de cataratas unilaterales.
✓ Existe una tendencia actual a implantar LIOs en niños menores de dos años para
corregir los problemas de ambliopía, a pesar de las dificultades técnicas que implica.

Es indispensable el manejo integral de los niños operados de cataratas congénita,

conjuntamente con el departamento de baja visión, profesionales habilitados en la
estimulación sensorial y en la lucha contra la ambliopía.

✓ Se debe realizar un seguimiento durante años para conseguir el mejor resultado

funcional y prevenir y tratar la posible aparición de glaucoma.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

Tema 10: Miscelánea. Ceguera corneal. Xeroftalmia (déficit de Vit. A) y otras causas.
Según la ONCE las enfermedades que afectan a la córnea son una causa importante de ceguera
mundial, solo superada por la catarata en número.

Epidemiológicamente es complicado al abarcar una amplia variedad de enfermedades

infecciosas e inflamatorias. Otros estudios realizados en África mostraron que la enfermedad
corneal es normalmente la segunda causa de ceguera tras las cataratas.

Las queropatías, en especial la úlcera corneal es en muchas regiones de África la causa más
frecuente de ceguera corneal monocular.

El empleo de estos colirios, conlleva a un aumento de incidencia de ulceración corneal.

La opacificación corneal por tracoma era responsable del 20.6% de ceguera en la región de
Jimma en Etiopía y las cicatrices corneales del Tracoma, el déficit de vitamina A y el uso frecuente
de medicamentos eran responsables del 44% de la ceguera bilateral, y el 39% de la ceguera
monocular en Tanzania.

En grupos de elevado riesgo en regiones de África y Asia, la incidencia de pérdida visual era 20
veces mayor que en los países industrializados.

Un estudio poblacional en la República Centroafricana dio a conocer que el 2.2% de los 6086
individuos examinados eran ciegos, y que la oncocercosis era la principal causa de pérdida de
visión (73%), seguido de cataratas, tracoma y glaucoma.

Se calculó que el 95% de los ciegos de esta población pudieron haber sido tratados con éxito
de haberles realizado un diagnóstico precoz correcto.

La epidemiología de la ceguera corneal es diversa y altamente dependiente de las enfermedades

oculares que son endémicas en cada área geográfica.

ESTRATEGIA DE LA OMS: SAFE

Se calcula que hay alrededor de 1.5 millones de niños ciegos en el mundo, de los cuales 1
millón viven en el sur de Asia, 70% de los cuales son debido a deficiencia de vitamina A, la cual
causa la xeroftalmia. Se calcula que un niño se queda ciego en el mundo cada minuto.

1. Xeroftalmia

Es causada por la deficiencia de vitamina A, está todavía a la cabeza de causa de ceguera

infantil.

Las causas más frecuentes de hipovitaminosis A son:

- La desnutrición en los pueblos subdesarrollados (en los que es la principal causa de ceguera
infantil)

- el alcoholismo en los desarrollados.

La mayoría de los niños que sufren déficit de vitamina A severa sufren reblandecimiento corneal
(queratomalacia), perforaciones, y ceguera asociada a xeroftalmia, mueren en el primer año de
vida.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

• CLÍNICA: comienza con síntomas de sequedad ocular progresivos hasta que se genera
un proceso inflamatorio crónico que conlleva a la cicatrización corneal final. Un aspecto
trágico más es su asociación con el sarampión. A menudo los niños padecen xeroftalmia
después de haber contraído sarampión.

• PREVENCIÓN: la administración de vitamina A durante 2 meses, podría lograr la

resolución completa de dicho problema.

En la India, el Programa Nacional para la Profilaxis de la Ceguera debido al déficit de vitamina A

se inició en 1970.

Actualmente cubre a 30 millones de niños por debajo de los 5 años y busca dar megadosis de
vitamina A para evitar la ceguera infantil.

La lactancia materna puede proteger del déficit de vitamina A durante los primeros 6 meses.
Desde el 4º-6º mes es importante introducir alimentos semisólidos que contengan vitamina A.

Los más afectados son los más pobres entre los pobres, viviendo en lugares donde
enfermedades como el tracoma y la oncocercosis son epidémicas y los programas de salud
pública se ven desbordados ante la diversidad de enfermedades que causan ceguera corneal.

En décadas recientes la xeroftalmia se ha vuelto especialmente predominante en niños de

familias pobres que se alimentan con arroz en el sur y sudeste asiático. Existe alta incidencia en
algunos países africanos. Mientras, en otros países como África occidental parece tener menos
prevalencia debido en parte al consumo de aceite de palma roja que tiene alto contenido en
caroteno.

En el hemisferio occidental, Haití y el noroeste de Brasil son áreas donde la xeroftalmia es muy
abundante. Existe también áreas pobres de América Central y América Latina. En los países
pobres en desarrollo, donde la carencia de vitamina A es endémica, predomina además en las
madres que amamantan.

En Europa y EEUU y en las clases pudientes de otras regiones, la carencia de vitamina A puede
presentarse en alcohólicos, en los que tienen mala absorción o anorexia nerviosa y en personas
que por cualquier motivo consumen dietas bajas en caroteno o vitamina A.

Criterios para definir la carencia de vitamina A como problema de salud pública:

Ceguera nocturna: prevalencia por encima del 1%

Manchas de Bitot: prevalencia por encima del 0,5%

Xerosis de la córnea/úlcera de la córnea/queratomalacia: prevalencia por encima del 0,01%

Cicatriz de la córnea: prevalencia por encima del 0,05

Vitamina A en plasma <10microgramos/decilitro: prevalencia por encima del 5,0%

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
La carencia se manifiesta por bajas reservas de retinol en el hígado y bajos niveles séricos de
vitamina A.

Las tasas de prevalencia de cinco signos diferentes se han utilizado como criterio. La OMS las
secuencia así:

Signos primarios:

o X1A Xerosis conjuntival

o X1B manchas de Bitot y xerosis conjuntival
o X2 Xerosis corneal
o X3A ulceración corneal con xerosis
o X3B queratomalacia

Signos secundarios

o XN ceguera nocturna
o XF Fundus oculi xeroftálmico
o XS Cicatriz corneal

RESUMEN DE LAS ETAPAS:

1- La ceguera nocturna
2- Sequedad de la conjuntiva → xerosis conjuntival (X1A)
3- Manchas de Bitot (pequeñas burbujas blancas espumosas con lente de aumento.
4- Xerosis de la córnea
5- Úlceras de la córnea: queratomalacia
6- Xeroftalmia del fondo de ojo (si está avanzada: destrucción de la córnea y ceguera
total.

• TRATAMIENTO: para que sea efectivo depende de un diagnóstico precoz, la

prescripción inmediata de vitamina A y el tratamiento adecuado de otras
enfermedades.

El tratamiento en niños de un año o más consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66 mg de

acetato de retinil por vía oral o 33 mg de vitamina A soluble en agua en inyección intramuscular.

Cuando existe compromiso de la córnea es conveniente aplicar un antibiótico en ungüento,

como bacitracina tópica, en ambos ojos 6 veces al día. También se deben administrar
antibióticos apropiados por vía sistémica. La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival son
completamente reversibles y responden con rapidez al tratamiento, mediante dosis orales de
vitamina A. La ulceración corneal se detiene con el tratamiento y se cura en un periodo de una
o dos semanas, pero dejará cicatrices. La tasa de casos fatales es bastante alta debido a las
infecciones.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
OTRAS CAUSAS DE XEROFTALMIA: OJO SECO

Enfermedad autoinmune relacionada con reumatismos, en la que las glándulas secretoras

lacrimales y salivares se ven afectadas y disminuyendo su producción.

10 veces más frecuente en mujeres.

Una reacción de la defensa contra componentes del propio organismo, en este caso las glándulas
secretoras de lágrimas y saliva.

CAUSAS: reacción de las defensas contra componentes del propio organismo. En este caso las
glándulas secretoras de lágrimas y saliva. La causa última de este autoataque es desconocida.

SÍNTOMAS:

- Xeroftalmia o queratoconjuntivitis sicca: sequedad de los ojos por ausencia de las

lágrimas → produce sensación de quemazón, cuerpo extraño, picor, legañas,
enrojecimiento conjuntival…
- Xerostomía o sequedad de la boca, por falta de saliva.
- Artritis: inflamación crónica de las articulaciones
- La sequedad puede afectar a otras mucosas, como las respiratorias o vaginal.
- Poco frecuente: asociación a otras enfermedades reumáticas como esclerodermia, etc.

FACTORES DE RIESGO: mujeres con antecedentes familiares de familias reumáticas.

PREVENCIÓN: no se conoce

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: cuando están presentes 2 de 3 síntomas: xeroftalmia,

xerostomía y artritis. Para determinar la ausencia de lágrima, se realiza la prueba de Schirmer.

Medidas generales: lágrimas artificiales para proteger los ojos.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

Tema 11: Prevención en Retinopatía Diabética

La diabetes se caracteriza por hiperglicemia (aumento de glucosa en sangre) constante,
secundaria a la ausencia o la menor eficacia de la insulina endógena, puede ser de dos tipos:

*Diabetes insulinodependiente (DID o juvenil) o tipo I más frecuente entre los 10 y 20 años,
producido por lesión de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.

*Diabetes NO insulinodependiente o tipo II (del adulto) más frecuente entre los 50 a 70 años,
que tiene un componente genético y es de etiología desconocida.

La retinopatía diabética es la complicación vascular muy específica de las diabetes tipo I y II.

➢ DEBUT DIABETICO

Paciente joven sin antecedentes de interés que refiere visión borrosa y/o disminución AV
bilateral brusca o indolora.

- Exploración oftalmológica normal.

- Pueden aparecer grandes defectos de refracción de forma brusca.
- Glucemia muy alta (400 mg/dL)
- Insulinizar paciente para evitar coma diabético.

La RD es una microangiopatía que afecta a las arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la

retina. Una de las mayores complicaciones de la diabetes. Está considerada como una de las
causas principales de ceguera entre la población activa en los países industrializados.

1. Epidemiología

La DM, se estima que representa el 20 y el 30% del total de las cegueras, y se dice que la
probabilidad de que una persona diabética llegue a quedarse ciega es de 20 a 40 veces superior
a la de un no diabético. La evolución hacia la ceguera puede evitarse en una gran mayoría de
los pacientes si se actúa de la forma adecuada.

El 70% de los pacientes insulinodependientes desarrollarán RD proliferativa y el 40% mostrará

edema macular. La RD es, a menudo asintomática en la mayor parte de los casos tratables.
Desgraciadamente solo la mitad de los diabéticos reciben un tratamiento oftalmológico
adecuado. La detección temprana es crítica.

La prevalencia de la retinopatía está fuertemente relacionada con la duración de la diabetes.

La DM constituye una enfermedad crónica cuya prevalencia estimada en España es de un 6,1%
de la población general. En Murcia hablamos de un 9%. Según la OMS la prevalencia se
incrementará en los próximos años, especialmente en la diabetes tipo 2 que es la que padece el
adulto, por lo que se calcula que en los próximos 30 años, podría afectar a 3 millones de
personas. La RD es la complicación ocular más grave de la DM y la primera causa de ceguera en
los países desarrollados.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
2. Factores de riesgo

*La raza: según algunos estudios los pacientes con DM tipo II pertenecientes a raza negra
parecen presentar una RD más grave y mayor pérdida visual que en la raza blanca. Sin embargo,
otro estudio demuestra que a partir de los 40 años no hay diferencia.

*Factores genéticos: la presencia de HLA-DR4 y la ausencia de DR3 se asociaron con un riesgo

de 5.4 veces mayor de desarrollar RD proliferante.

2.1. Factores de riesgo sistémicos:

*Edad: en la DM tipo I y II la incidencia de ceguera aumenta en conforme va aumentando la

edad.

*Sexo: DM tipo I no importa el sexo. DM tipo II peor pronóstico en las mujeres.

*Duración de la diabetes: es el factor más importante. EXAMEN

*Control metabólico correcto no evita la RD pero puede retrasar su desarrollo algunos años.

*Otros factores: gestación, HTA, nefropatías y anemia.

3. Patogénesis

Aunque es una microangiopatía que afecta a las arteriolas precapilares y vénulas de la retina,
pero también afecta a los vasos de mayor tamaño. Presenta características de oclusión
microvascular y de hemorragias o extravasación de la sangre.

➔ Oclusión Microvascular (ALTERACIÓN DE LOS VASOS CAPILARES).

-Engrosamiento de la membrana basal capilar.
-Lesión y proliferación de células endoteliales capilares.
-Alteraciones de los hematíes, con transporte anómalo de oxígeno.
-Aumento de la adhesividad y agresión plaquetaria.

Como consecuencia hay isquemia por falta de perfusión de los capilares retinianos
ocasionando hipoxia en la retina. Los efectos de la hipoxia son:

a) Formación de comunicaciones arteriovenosas: se les denomina anomalías

microvasculares intrarretinianas (AMIR). Son precursores de la Neovascularización.
b) Neovascularización.

*Extravasación Microvascular. Los elementos celulares de los capilares son: células endoteliales
y pericitos. Las estrechas uniones entre las células endoteliales (en la parte interna de los vasos)
constituyen la Barrera Hematorretiniana interna. Los pericitos envuelven los capilares y son
responsables de la integridad de la pared.

4. Lesiones básicas
● Microaneurismas (MA): primeros signos oftalmoscópicos de la RD. Se localizan en la
capa nuclear interna de la retina como pequeños puntos rojos, redondeados, con bordes
lisos bien definidos. EXAMEN
● Hemorragias intrarretinianas: se producen por ruptura de microaneurismas, capilares
o vénulas. Su forma depende de su localización en las capas de la retina:

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
▪ Profundas: localizadas en capas medias de la retina. Rojas pequeñas y redondeadas,
más oscuras y con bordes irregulares.
▪ Superficiales: alargadas o en llama, se localizan en la capa de fibras nerviosas. Se
originan a partir de las arteriolas precapilares más superficiales.
● Exudados duros: depósitos blancos o amarillentos de unos límites irregulares y que
varían de tamaño. Se localizan en la capa plexiforme externa y la nuclear interna.
Depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. Se ven aislados o agrupados, en
forma de estrella, anillo (rueda) o placas compactas. --> (EDEMA)
● Exudados blandos (depósitos algodonosos): redondeados u ovales, blanco amarillento,
de bordes imprecisos y localizados superficialmente en la capa de fibras nerviosas.
Causadas por oclusión capilar a ese nivel, que determina la interrupción del flujo
axoplásmico originado por la isquemia y la acumulación subsiguente del material
transportado, son en realidad microinfartos. --> (ISQUEMIA)
✓ Isquemia, se asocia con alta probabilidad de progresión a RDP.
● Arrosariamiento Venoso: vénulas retinales de calibre irregular con zonas sucesivas de
dilatación y estenosis tomando apariencia característica en forma de salchicha o de
rosario.
● Anomalías Microvascularess Intrarretinianas (AMIR): alteraciones de la red capilar en
forma de segmentos vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos alrededor o
adyacentes a las zonas de no perfusión. Sus características: localización intrarretiniana,
ausencia de extravasación profusa a la exploración con A.G.F. derivan de vénulas
retinales y desarrollan asas de neocapilares que también drenan en una vénula
retiniana.

El arrosariamiento venoso, la severidad creciente de las hemorragias,

microaneurismas y las AMIR son los precursores más importantes de la
Neovascularización.

● El edema retiniano: es ocasionado por la hiperpermeabilidad de los capilares retinianos.

Inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y nuclear interna.
● El edema macular clínicamente significativo (EMCS) se define por:
- Engrosamiento de la retina a menos de 500 micras del centro de la fóvea.
- Exudados duros a menos de 500 micras de la fóvea asociados a un engrosamiento
retiniano adyacente.
- Engrosamiento retiniano de tamaño superior o igual a 1 disco óptico (D.D)

En estos pacientes la fotocoagulación con láser de Argón disminuye el riesgo de pérdida visual.
Previo estudio AFG se realiza el tratamiento con: Inyecciones de Anti VEGF
-Tratamiento directo focal
-Tratamiento con técnica de rejilla.

● EXAMEN: Maculopatía: es la causa más frecuente de deterioro visual en pacientes con

RD. Es más común en el tipo II.
Los tres tipos principales son:
▪ Maculopatía focal (a partir de microaneurismas y de segmentos capilares
dilatados).
▪ Maculopatía difusa (extravasación de capilares dilatados y distribuidos de modo
difuso por el polo posterior, engrosamiento generalizado de la retina).

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
▪ Maculopatía isquémica (semejante a la difusa, para diferenciarlos se requiere
AFG, ya que se detectarán zonas de ausencia de perfusión).
● Neovascularización RETINIANA: los neovasos que nacen en la retinopatía diabética
proliferante y se extienden por la superficie retinal o hacía el centro del ojo. Son
respuesta a la isquemia. Se desarrollan como proliferaciones endoteliales a partir de las
venas.
● Hemorragias: pueden darse en el vítreo (H. intravítrea) o más a menudo en el espacio
retrohialoideo (H.prerretinianas): la sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides
posterior desprendida en el espacio prerretinal o subhialoideo. Típicamente tienen
como un nivel.
● Desprendimiento de Retina: debido a las tracciones ejercidas sobre la retina del vítreo
o del tejido fibroso.

✓ Cuando aparecen neovasos en el disco óptico, índica que hay una gravedad de la
RD.

➢ HEMORRAGIA VÍTREA: El paciente diabético refiere disminución brusca e indolora de la

AV, percepción súbita de manchas oscuras con destellos luminosos. Son pacientes con
mal control glucémico. Perdida del reflejo rojo del fondo de ojo, defecto pupilar aferente
leve y con LH se pueden observar coágulos hemorrágicos enfocando detrás del cristalino.

5. Clasificación de la RD
1) No retinopatía clínica: diabetes sin lesiones oftalmoscópicas.
2) Retinopatía diabética no proliferativa:
-Leve: microaneurismas y hemorragias
-Moderada: aparecen AMIR
-Severa: aparecen AMIR
-Muy severa.
3) Retinopatía diabética proliferativa: pacientes con DM tipo II mayor riesgo de padecer este
tipo de retinopatía.

La proliferante y la no proliferante se diferencian por la neovascularidad.

6. Tratamiento

*La fotocoagulación con láser es el tratamiento más usado. Deben tratarse todos los ojos que
presentan características de riesgo elevado, las cuales son: neovasos en el disco óptico,
neovascularización menos extensa asociada a hemorragias vítreas o prerretinianas o neovasos
en otras zonas.

También se pueden utilizar las inyecciones intravítreas con antiangiogénicos. Deben tratarse
todos los ojos que presentan: neovasos en el disco óptico, neovascularización menos extensa
asociada a hemorragias vítreas o prerretinianas o neovasos en otras zonas.

Las indicaciones para un retratamiento son: incremento de la neovascularización, nuevas áreas

de neovascularización, hemorragia vítrea a repetición, falla en la regresión de
neovascularización.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
OPCIÓN QUIRÚRGICA: *Vitrectomía pars plana (VPP), cuyas indicaciones son las siguientes: la
hemorragia vítrea persistente grave, DR por tracción que afecta la mácula, el DR combinado
(tracción y regmatógeno), proliferación fibrovascular inexorablemente progresiva, rubeosis
iridis asociada a hemorragia vítrea y la hemorragia subhialoidea premacular, persistente y
densa.

*El tratamiento de la hemorragia vítrea consiste en reposo con cabecera levantada, suspender
aspirina y AINEs si es posible, eliminación quirúrgica si no desaparece tras 3-6 meses,
impresdindible control glucémico y panfotocoagulación.

Para la DR proliferativa el tratamiento será inyecciones intravítreas y láser.

7. Prevención y manejo de la RD
I. Los pacientes de más de 10 años con diabetes tipo 1 (insulinodependientes) deben ser
sometidos a un amplio examen oftalmológico inicial mediante un oftalmólogo u
optometrista a los 3 a 5 años del comienzo de la diabetes. Los pacientes con diabetes
tipo II (del adulto) serán sometidos a un amplio examen en cuanto sean
diagnosticados de su diabetes.
II. Tanto para la diabetes tipo I como la II, se llevarán a cabo exámenes anuales.
III. Cuando se planifica un embarazo, deben ser sometidas a un amplio examen tanto antes
como durante el embarazo y deben ser advertidas de que puede aumentar el desarrollo
o progresión de la RD.
IV. Los pacientes con algún grado de edema macular, RD no proliferativa severa o RD
proliferativa, necesitan a un oftalmólogo especializado en RD.
V. Los pacientes que experimenten una pérdida de la visión debido a la DM deben ser
estimulados para que lleven un programa de rehabilitación (baja visión en la CUVI
normalmente) para el tratamiento de la pérdida visual.

La RD es asintomática aun en sus formas más graves, y debido a la necesidad de un tratamiento

precoz, se debe considerar realizar una detección y tratamiento oportuno, lo cual debe incluir
un tratamiento médico. Un control metabólico estricto con determinación de hemoglobina
glicosilada (HbA1c < 7%).

8. Resumen y recomendaciones

El tratamiento a tiempo con fotocoagulación con láser también puede prevenir la pérdida de
visión en una amplia proporción de pacientes con RD no proliferativa severa y RD proliferativa
con o sin edema macular.

Panfotocoagulación se realiza en casos de:

-RD no proliferativa severa

-RD proliferativa sin signos de alto riesgo

-RD proliferativa con signos de alto riesgo de “inmediato”

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
Fotocoagulación macular se realiza en casos de:

-Edema macular de tipo focal

-Edema macular difuso o mixto, como complemento de Anti-VEGF

-Siempre con AFG para descartar isquemia macular.

Anti-VEGF se realiza para el tratamiento de edema macular difuso o mixto asociado a

láser focal + rejilla. Reducen la NVC en la retina. Requiere inyecciones repetidas.

Implantes esteroides intravítreos:

OZURDEX IV como coadyuvante en el manejo de edema macular difuso pseudofáquico seguido

de láser focal y/o rejilla.

No sustituye al láser y aumenta riesgo de hipertensión ocular y de catarata.

9. Prevención y educación

Debe difundirse a la población en general:

● La diabetes conlleva un riesgo de ceguera real

● El control metabólico estricto es esencial para evitar la pérdida visual
● La RD es asintomática y se detecta por un fondo de ojo, siendo esencial un examen
anual.
● El tratamiento ayuda a preservar la visión útil.
● El oftalmólogo debe evaluar, clasificar y tratar una RD

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

Tema 12: Traumatismos oculares

Trauma: significa herida, y traumatismo es un térmico general que abarca “todas las lesiones
internas o externas ocasionadas por una violencia exterior”.

La traumatología ocular tiene particularidades que la diferencian de la traumatología de las

otras partes del cuerpo, debido a la extremada sensibilidad del globo ocular.

➢ En el ojo las lesiones traumáticas dejan casi siempre una secuela que representa un
déficit funcional.

- Los traumatismos oculares se refieren a toda la lesión ocular.

- Es un incidente frecuente en los niños y una causa común de la pérdida de la visión.
- 1/3 de los casos de pérdida visual en niños menores de 10 años se deben a
traumatismos oculares.
- A veces está asociado a la práctica de un deporte.
- Al menos el 90% de las lesiones se pueden evitar.

La lesión ocular es una de las causas más importante de ceguera monocular en los EEUU; sólo
es aventajada por las cataratas entre las causas más frecuentes de deficiencias visuales en
todo el mundo.

La mayoría de las lesiones oculares afectan a menores de 30 años (57%). El promedio de edad
de las personas que sufren una lesión ocular es de 29 años.

El 20% de las lesiones oculares están relacionadas con la actividad laboral (95% varones que
trabajan en la construcción).

1. Epidemiología

En un estudio prospectivo multicéntrico realizado en España de Traumatismos Oculares

(GEMTO) sobre 1378 ojos afectos de trauma ocular:

o Accidentes laborales (21.9%)

o Accidentes domésticos (21%)
o Accidentes en tiempo de ocio (ej.paintball) (17%).
o Accidentes de tráfico (ej.salta el airbag) (15%)
o Accidentes deportivos (por ej. pádel) (12%).

Traumas oculares secundarios a agresiones o asalto (10%), lo que contrasta con el 22% que
ocupan los traumas por asalto en el estudio NETSR en EEUU.

- 83% de los ojos traumatizados en el estudio correspondían a hombres entre 20-40

años.
- Carga física, psicológica y socioeconómica muy importante al paciente y a la sociedad
en general. El paciente, generalmente joven, puede quedar con un defecto visual de
por vida, con una pérdida de productividad y tiempo en el trabajo.
- Costes de quirófano y hospitalización de estos pacientes son elevados.
- Aunque el objetivo principal sea la prevención, sobre todo en el trabajo, en muchos
casos no se cumplen estas medidas preventivas. Debido a ello, el tratamiento efectivo
de los traumatismos oculares es de gran importancia.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
2. Clasificación del trauma ocular

● Equimosis: conocida como “ojo amoratado” se produce normalmente por un

traumatismo en el ojo, lo que provoca que el tejido de alrededor del ojo se ponga
morado.
Tratamiento: con compresas frías durante las primeras 24h, después templadas hasta
que se detenga la inflamación. Mantener la cabeza elevada para ayudar a disminuir la
inflamación. Puede extenderse el moratón a la mejilla o el otro ojo. Esto es normal.

Hemorragia subconjuntival-hiposfagma y hematoma en anteojos

En general no precisa tratamiento sobre todo cuando se produce espontáneamente,
que suele ser la causa más frecuente.
En caso de ser postraumática el tratamiento sería el de las lesiones acompañantes.

• Hipema o hifema: presencia de sangre en cámara anterior, es la manifestación más

significativa del trauma del iris. Suelen ser provocados por traumatismos oculares,
aunque también pueden producirse espontáneamente en niños que sufren otros
problemas médicos. Se considera una emergencia médica, por lo que se requiere
atención médica de inmediato.

El diagnóstico se realiza basándose en los antecedentes médicos completos y el

examen físico del ojo.
Tratamiento: ciclopléjico, corticoides tópicos, reposo en cama o relativo y controles de
PIO.

Complicaciones que puede ocurrir: resangrado, aumento de la PIO (si se produce un

glaucoma, debe realizarse una estricta monitorización. Si no se trata adecuadamente,
el aumento de la PIO puede provocar la pérdida de la visión o ceguera), pérdida de
visión y daños en distintas estructuras del ojo (hematocornea: se tiñe la córnea de
sangre por no reabsorberse la sangre en un tiempo).

● Abrasiones o erosiones corneales: rasguño o lesión en la córnea muy común en niños.

Las causas más frecuentes son: cuerpos extraños (tierra, piedrecitas, insectos) rasguño
con juguetes o una uña, LC.
Se diagnostica con antecedentes médicos completos y examen físico del ojo.
Anestésico local en gotas y tinción de fluoresceína para confirmar el diagnóstico.
El tratamiento es: retirar cuerpo extraño si lo hay utilizando un hisopo de algodón
(hemosteta) o lavando el ojo con una solución salina.
Es posible que se coloque un colirio con antibiótico en el ojo y en algunos casos, se
puede colocar un parche.

● Laceraciones palpebrales: cortes en párpados producidos por traumatismos. Se

examinará los ojos exhaustivamente para asegurarse que no haya ninguna lesión en el
ojo.
Tratamiento: si es simple hay que suturar el corte con puntos.
Es probable usar anestésico local en gotas y que también se lo inyecte en el tejido
antes de la sutura. Los puntos serán retirados 5-7 días después. Los niños más
pequeños quizá deban ser sedados o puestos bajo anestesia general. Es conveniente

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
consultar a un oftalmólogo para evaluar y tratar la herida con las laceraciones más
importantes.

● Cuerpos extraños intraoculares: materiales relativamente inertes, como aluminio, oro,

plata, cristal, plástico y piedra, pueden ser observados simplemente si la visión
permanece satisfactoria. Pero siempre hemos de suturar la puerta de entrada.
En pacientes con cuerpos extraños intraoculares de larga evolución, la composición del
material puede jugar un papel más determinante (METALOSIS): que pueden dar lugar
a la rotura del globo ocular metal-metal.
▪ Si el material es hierro o acero, deben ser extraídos si la visión disminuye. La
siderosis provoca anisocoria, depósitos marronosos férricos, toxicidad
retiniana y atrofia óptica, etc. Cuando éstos se producen, el pronóstico visual
es severo ya que la siderosis está muy evolucionada. Sin embargo, si el CEIO es
intrarretiniano y está encapsulado por tejido fibroso, el riesgo de siderosis
disminuye notablemente.
▪ La metalosis producida por el cobre (calcosis) es similar a los cambios
observados en la degeneración hepatolenticular, y se observan cuando el
contenido en cobre del CEIO es superior al 85%.

1º cerrar el ojo
2º hay que entrar dentro del ojo a quitar el cuerpo extraño
➢ Por lo que se pone un parche no oclusivo y enviar al oftalmólogo.

3. Prevención de las lesiones oculares

La prevención es el primer paso y más importante, para evitar las lesiones oculares graves.
Consejos preventivos:

- Anteojos protectores para su uso en el hogar, en el taller o en el coche. Comprobar el

pulverizador de los aerosoles antes de utilizar productos químicos de uso doméstico.
- Lavarse las manos a fondo después de manipular sustancias químicas.
- Comprueba que no hay escombros, rocas, piedras ni ramas bajas antes de utilizar una
máquina cortacésped o podadora.
- Cuidado con objetos sobresalientes, aristas, etc.
- Niños con las uñas cortas.
- En un entorno de trabajo industrial: deben usarse en todo momento gafas de
protección (carpinteros, fontaneros, albañiles, etc). Las lentes de policarbonato son las
mejores.
- Utilice gafas protectoras solares para evitar lesiones por UVA (cuando te das rayos,
cuando esquias, para soldar…)
- Los niños y adultos deben ponerse gafas protectoras al practicar cualquier deporte de
contacto, o si la actividad deportiva implica el uso de raqueta y otro equipo como
palos de Hockey. Las lentes de contacto no ofrecen protección durante la práctica de
deportes.
- Se desaconseja el uso legal o ilegal de productos pirotécnicos.
- Regalos que se hacen a niños pequeños (sin aristas, que no puedan usarse como
proyectiles: dardos, pistolas de bolas, etc. Que pueden llegar a provocar lesiones
graves o ceguera).

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
➔ Tras una lesión, busque atención médica inmediatamente.
➔ NUNCA FROTAR EL OJO. NO APLICAR NINGÚN MEDICAMENTO (ungüento). NO
EXTRAER DEL OJO NINGÚN CUERPO EXTRAÑO.
➔ Cuando el paciente se accidenta en el trabajo lo que debe hacer es limitarse a hacer un
lavado ocular con agua o solución salina.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020

Tema 13: Causticaciones y quemaduras

La lesión ocular es una de las causas más importantes de ceguera monocular en los EEUU.

El 20% de las lesiones oculares están relacionadas con el entorno laboral y el 95% en la
construcción.

Concepto: 12-19% de los traumatismos oculares (10% son químicos).

El pronóstico final dependerá de la actuación rápida y eficaz.

De naturaleza química o física.

25% bilaterales.

1. Etiología
Químicas (causticaciones): sustancias ácidas o alcalinas, son las más graves y severas y
en ellas el tiempo de inicio del tratamiento es el factor más importante porque
podemos eliminar la acción destructiva del producto (destruye poco a poco el tejido).
Térmicas: por fuego o líquidos calientes como aceite hirviendo.
Fototraumatismos: por radiaciones UV cuando nos exponemos a ellas sin protección.

2. Causticaciones

Es una emergencia médica y se tiene que recibir atención médica inmediata. Las quemaduras
con productos químicos pueden causar la pérdida de la visión o incluso la pérdida de un ojo si
no se tratan de forma oportuna. Lesión típica es con productos de limpieza domésticos.

➔ La gravedad de la lesión depende de la concentración del producto, del Ph de la

solución y del tiempo de exposición.

● Ácidos: los más frecuentes son: ácido sulfúrico, el sulfuroso, el clorhídrico y otros.
Precipitan proteínas corneales que actúan como tampón y barrera contra la
penetración más profunda. Son menos graves.
● Alcálisis: amoniaco, sosa cáustica, yeso, cemento y lejía. Otros productos: gases
lacrimógenos. Lesiones más graves al desnaturalizar las proteínas y saponificar los
lípidos de las membranas.

Clasificación de Hughes-Roper-Hall para las quemaduras químicas:

● Grado 1: sin opacidad corneal, ni isquemia limbar. Daño epitelial leve. Buen
pronóstico.
● Grado 2: opacidad corneal que permite ver iris, isquemia <1/3 del limbo. Buen
pronóstico.
● Grado 3: pérdida total del epitelio corneal, opacidad corneal que dificulta la
visualización del iris, isquemia entre 1/3 y ½ del limbo. Pronóstico reservado.
● Grado 4: cornea opaca, que impide ver pupila e iris. Isquemia > ½ del limbo. Mal
pronóstico.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.

 PREVENCIÓN DE LA CEGUERA 2020
3. Diagnóstico

HAY QUE TRATAR ANTES DE EXAMINAR. Para el tratamiento se utilizarán gotas de anestésico,
irrigación con suero o agua a presión y derivación urgente después de al menos 15 o 20 min de
la irrigación.

➢ Objetivo del tratamiento: conseguir la reepitelización corneal y conjuntival con la

mayor rapidez y el menor daño permanente posible.

Ante lesiones graves puede ser necesario el tratamiento quirúrgico. Por ejemplo, suero
autólogo, un trasplante de membrana amniótica, adhesivos tisulares si la perforación es menor
de 1-2 mm, queratoplastia, queratoprótesis.

Pasos hospitalarios: Gotas de anestésico, ciclopejia, ATB profilácticos tópicos, corticoides

tópicos.

o Conducta a seguir ante quemaduras térmicas/ultravioletas

- Síntomas:

En las térmicas: los párpados y los tejidos circundantes son los que reciben el mayor daño (se
tiende a cerrar el ojo).

En las ultravioleta: no se producen síntomas iniciales. Las molestias suelen iniciarse de 6 a 10

horas más tarde: dolor, fotofobia y blefaroespasmo.

- Exploración: BMC con fluoresceína. Eversión del párpado en busca de cuerpos extraños.

- Signos: edema palpebral y QPS (queratitis puntacta superficial) interpalpebral.

- Tratamiento: ciclopléjico, antiinflamatorio. Antibiótico en pomada y oclusión.

Paula Cortés Martínez. 4º Óptica y Optometría.