TUBERCULOSIS

Bibliografía:
- Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 2019. p. 957-988.e12.
- Nelson. Tratado de Pediatría (20.ª ed.) Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton B
- Ministerio de Salud y Protección Social. Resolución número 0000227 de 2020.

DEFINICIÓN:
• Enfermedad infecciosa granulomatosa, causada principalmente por Mycobacterium
tuberculosis.
• Evolución subaguda-crónica.
• Compromete cualquier órgano o tejido sin embargo su forma más común es la
pulmonar
• Top 3 enfermedades infecciosas a nivel mundial
• Los niños son particularmente vulnerables a la infección y muerte por ésta
• Los niños tienen mayor susceptibilidad de presentar formas graves de la
enfermedad.

HISTORIA
• En el siglo XIX se convirtió en Epidemia en Europa y América convirtiéndose en una de
las principales causas de muerte

• 1882 Robert Koch descubrió el agente causante de la tuberculosis, una bacteria a la

que llamó Mycobacterium tuberculosis.

• Con el mejoramiento de las condiciones de vida en el siglo XX, a mortalidad cayó de

un 87% de 1900 a 1950

• 1985, con la epidemia del VIH, aumentó la incidencia nuevamente tanto de

patología activa como latente.

EPIDEMIOLOGIA
• 20-45% de la población mundial está infectada con Tuberculosis (90% casos países en
via de desarrollo)

• En promedio, los adultos representan la mayoria de casos: 56.5% de los casos varones
y 35.5% mujeres, los menores son el 11% del total.
 • 8 países representan 2/3 de todos los infectados a nivel mundial: India, China,
Indonesia, Filipinas, Pakistán, Nigeria, Bangladesh, Sudafrica.

• Segunda causa de muerte por un

solo microorganismo en el2022
después del COVID

• 10.6 millones de casos incidentes en

2022 , 1.3 millones < 15 años (12%)

• la OMS estimó que hubo 216.570

muertes por tuberculosis entre niños
<15 años (20.570 ocurrieron en niños
con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH])
en 2021 .Estas muertes representan
el 15,5 por ciento de todas las muertes por tuberculosis

• La mayoría de los niños diagnosticados con tuberculosis habían sido infectados por
personas en el hogar u otros contactos cercanos con la enfermedad de tuberculosis,
en particular los padres u otros cuidadores

Þ SITUACION EN COLOMBIA:

o En el año 2020 se reportó una tasa de incidencia de 22.6 casos por cada 100
000 habitantes

o TB y VIH se reportó para el año 2020 en 3.2 casos por cada 100 000 habitantes

FACTORES DE RIESGO :
Þ PARA LA INFECCIÓN
o Niños expuestos a adultos de alto riesgo
o Personas que se inyectan drogas
o Residentes o empleados en cárceles, refugios
o Profesionales sanitarios que atienden a pacientes de alto riesgo

Þ PROGRESIÓN DE INFECCIÓN A ENFERMEDAD

o Lactantes y niños ≤ 4 años (más en < 2años)
o Adolescentes y adultos jóvenes
o infección por VIH
o Niños con comorbilidades: diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica,
desnutrición o inmunodeficiencias congénitas o adquiridas

Þ RESISTENCIA
o Contactos personas con tuberculosis resistente a fármacos
o Vivir en un país con una tasa elevada de resistencia a fármacos
o Mala respuesta al tratamiento estándar
 o Positividad de las baciloscopias o de los cultivos ≥2 meses después de iniciar el
tratamiento adecuado

ETIOLOGÍA
• Orden: Actinomycetales
• Familia: Mycobacteriaceae
• Género: Mycobacterium, 7 especies abarcan el complejo M. Tuberculosis:

1. M. tuberculosis: desencadena la mayoría de enfermedades en humanos.

2. M. africanum: causa frecuente en África oriental (50%).

3. M. canetti: extremadamente rara. Encontrado África.

4. M. bovis: causa la enfermedad en el ganado vacuno, se disemina a los seres

humanos por contacto con animales o consumo de leche no pasteurizada.

5. M. microti: patógeno de los roedores.

Mycobacterium
tuberculosis

Mycobacterium
bovis

Mycobacterias Mycobacterium
tuberculosas africanum

Mycobacterium
Mycobacrerium
Mycobacterium NO
canetti
tuberculosas
Mycobacterium
Mycobacterium
microti
Leprae
(roedores)

• Bacilo aerobio, inmóvil, pleomorfo, no formador de esporas, Mide de 1 – 5 µm.

• Ácido alcohol resistente
• Requiere tinciones especiales: Ziehl Neelsen o Kinyoun.
• Pared celular con alto contenido de lípidos (lipoarabinomanano, ácidos micólicos,
peptidoglucano).
• No produce factores de virulencia clásicos como toxinas, flagelos, antígenos
capsulares o adhesinas.
• Reservorio: seres humanos.
• Crecimiento lento: 15-24 horas, prefiere temperatura 37-41ºc

TRANSMISIÓN
• Persona a persona (usualmente gotas y aerosoles liberadas al toser).
 • Pueden permanecer en el aire suspendido por horas.
• Partículas menores de 10 µm pueden llegar al alveolo.
• Pocas veces por contacto directo por fómite altamente contaminados o exudado
infectado.

Aumenta el riesgo de trasmisión:

• Expectoración copiosa, tos intensa.
• Infiltrado extenso en lóbulo superior o una cavitación.
• Circulación deficiente del aire.

Un solo Bacilo puede causar la infección (3 semanas a 3 meses)

Debido a sus características se requiere una exposición prolongada para ser trasmitido
depende de:
• Contacto estrecho (exposición diaria > 6 horas)
• Susceptibilidad del hospedador
• Cepa infectante.
• Grado de infección de la fuente

Niños : rara vez son contagiosos

• Tos y expectoración no efectiva.
• Poca fuerza para suspender partículas en el aire.
• Paucibacilares.
o Niños o adolescentes con cuadros más del adulto (cavitaciones o pruebas de esputo
positivas) tienen mayor capacidad infecciosa.
o Diagnóstico de infección o enfermedad por TB en un niño es siempre un “evento
centinela” que representa la transmisión reciente de TB en la comunidad.

FISIOPATOLOGÍA
Ciclo infeccioso de M. tuberculosis.
1. Entrada de bacilos al alvéolo pulmonar
mediante una gota de aerosol.

2. Fagocitosis por un macrófago alveolar (MA) y

multiplicación posterior en el interior.

3. Destrucción de los MA, diseminación local de

M. tuberculosis, fagocitosis por otros MA y
generación de una respuesta inflamatoria local
dominado por monocitos o células PMN , gracias
a lo cual los bacilos pueden drenar hacia el
ganglio linfático regional, donde proliferan los
linfocitos Th1 o Th17.
4.Los linfocitos son atraídos por la respuesta inflamatoria de las lesiones y activan los MA
infectados o atraen más células PMN, dependiendo de si la respuesta inmune es Th1 o Th17(
activan a los neutrófilos, contribuyen a la formación temprana de inmunidad protectora en
el pulmón después de la vacunación)

En el primer caso se produce un control de la población bacilar y los bacilos latentes son
drenados a través de los macrófagos espumosos. Hasta controlarla mediante
encapsulación de la lesión .

En el segundo, las lesiones siguen creciendo en tamaño gracias a la entrada de células

PMN, generando nuevas lesiones periféricas. En este caso la concentración bacilar es
mucho mayor y a partir de aquí el drenaje es mucho más significativo, ya sea a través del
líquido alveolar o a nivel sistémico mediante neovascularización del granuloma . En los
pulmones, los bacilos del líquido alveolar tienden a drenar hacia el tracto gastrointestinal,
aunque pueden formar parte de nuevos aerosoles generando nuevas lesiones

macrófagos y linfocitos T activados que progresivamente forman granulomas, en cuyo

interior se eliminan la gran mayoría de las bacterias.

o De la gran eficiencia protectora de la inmunidad celular, puede ocurrir que un

muy pequeño número de bacilos permanezcan vivos en estado de latencia en
el granuloma. Esto se conoce como Tuberculosis Latente la cual no es
transmisible, no causa manifestaciones clínicas ni radiológicas y su diagnóstico
se realiza por medio de la prueba cutánea con PPD.

o La tuberculosis, es causada por el desarrollo progresivo y crónico de la

bacteria, muestra signos , síntomas e imágenes radiológicas características y se
asocia con la presencia de alguna forma de inmunodeficiencia; en estas
condiciones, se favorece que los bacilos latentes se reactiven o que el
individuo vuelva a quedar en un estado de alta susceptibilidad ante una nueva
infección exógena.
El granuloma controla no elimina la carga bacilar, persiste décadas, hay sensibilización
inmune pero NO síntomas B. Las bacterias se replican dentro del granuloma en crecimiento.
Si la carga bacteriana se vuelve demasiado grande, el granuloma no podrá contener la
infección y las bacterias eventualmente se diseminarán a otros órganos.

IFNy
◦ Activa los macrófagos (activación clásica)
⁃ Vía de la oxido nitrico sintasa inducible
⁃ GTPasas
⁃ Maduración del fagolisoma y acidificación
⁃ Autofagia
◦ Promueve la diferenciación hacia Th1 e
◦ inhibe la de TH2 y TH17
Estimula expresión de proteínas que ayudan a aumentar la presentación del Ag
asociada al HLA y amplificación de respuestas inmunitarias dependientes del LT

Papel de las Células T

◦ LI especificos para M. Tuberculosis producen principalmente citoquinas tipo Th1
⁃ IL-2, IFNY y TNFa
⁃ Varios subtipos de células
◦ CD4+ >>> CD8+
◦ CD8+
⁃ Expresión de granulisinas y perforinas
⁃ Ton producen IFNy y TNFa
Destrucción de macrófagos infectados
 Papel de los neutrófilos
◦ Son reclutados en las primeras 24 h al sitio de infección de la micobacteria y alli la
fagocitan
◦ Poseen péptidos antimicobacterianos
⁃ Matan la MTB o disminuyen su crecimiento
◦ Principalmente → papel de transporte Alto numero de neutrófilos en fases mas
avanzadas de la infección se relacionan con pobre formación del granuloma
Al parecer por bajos niveles de IFNy lo cual hace que aumenten los niveles de IL17

Papel del TNF a

o Promueve formación del granuloma
o Aumenta la actividad fagocítica de los macrófagos y favorece la apoptosis de los
mismos luego de la infección bacilar → elimina el nicho de la infección
o Favorece la presentación antigénica de las CD
o Induce liberación de IL1 y 6 → rta proinflamatoria
o En el sitio de infección local recluta macrófagos, células NK y células yo y favorece su
activación
o Activa LT CD8+

LT
◦ Hay expansión clonal, hasta el 80% de todas los LT
◦ Producción de IFNy y granulisina en rta a Ag lipídicos de M.tuberculosis

CélulasNK
◦ Son linfocitos CD56+
◦ 10% de los linfos circulantes
◦ > Son citotóxicos y producen granulisina
◦ Los otros son productores de INFy
◦ Favorecen respuesta de CD8+

LT-reg
◦ Abundantes en ptes con enfermedadtuberculosa
◦ Suprimen la rta TH1
◦ Inhiben producción de IFNy

Defectos en LB y LT
Células T juegan papel importante en la inmunidad
frente a micobacterias
BCGosis puede presentarse en pacientes con SCID, Enfermedad granulomatosa
crónica o Síndrome de
DiGeorge
La epidemia del VIH ha disparado la incidencia de enfermedad por M. Tuberculosis
◦ A pesar de la reconstitución inmune persiste la susceptibilidad a
◦ infección por TB
◦ Aumento de LTCD4+ no mejora la producción de INy
Þ QUE PASA EN LOS NIÑOS
Inmadurez inmune:
o Menos capacidad de destrucción y reclutamiento de monocitos.
o Menos efectividad en la presentación de antígenos por parte de las células
dendríticas
o Deficiencia en las células TCD4 para expresar Th1.
o Incapacidad de sintetizar IL-12.

Menores de 1 año Mayores de 5 años

● 40% de probabilidad de ● 5% probabilidad de diseminación.
diseminación. ● 0.5% probabilidad de desarrollar TB
● 10-20% probabilidad de desarrollar meníngea.
TB meníngea.

Eliminación de
la infección.
Control
continuo de la
infección.

Infección Control
primaria Infección Latente granulomatoso de
(Exposición) la infección.

Reactivación
(TB Post –
Infección activa primaria)
(TB Primaria)
(más en niños)
DEFINICIÓN SINTOMÁTICO RESPIRATORIO
• Población general: toda persona que presente tos + expectoración por más de 15
días. Cuando no hay expectoración debe individualizarse.

• Inmunosupresión: Tos con o sin expectoración, fiebre, pérdida de peso o diaforesis

nocturna de cualquier tiempo de duración.

• Poblaciones vulnerables: Tos y expectoración >15 días o menos si hay riesgo social y
presunción de la enfermedad. Contactos estrechos con afectados se considera tos y
expectoración de 1 o más días.

• Niños menores de 15 años: Tos con o sin expectoración >15 días, fiebre >8 días,
pérdida o no ganancia de peso en los últimos 3 meses, inactividad, contacto con
adulto con tuberculosis

• Exposición: contacto estrecho o resiente y significativo con un adulto enfermo de TB

pulmonar , PPD negativa , niño asintomatico con radiografia de torax normal

DEFINICIONES
• Enfermedad tuberculosa (TBC activa): Persona con signos o síntomas sugestivos de
tuberculosis sean o no sintomático respiratorios. Síntomas presuntivos como fiebre,
diaforesis nocturna, perdida o no ganancia de peso, astenia o adinamia.

• Infección tuberculosa (TBC latente): Evidencia respuesta inmune por exposición M. TBC,
sin sintomas , PPD positiva , radiografia de torax normal

• TB presuntiva: personas con fiebre, pérdida de peso o diaforesis nocturna de cualquier

tiempo de duración, así no cumpla los criterios de sintomático respiratorio

Þ Definiciones Caso de Tuberculosis

• Caso de TB bacteriológicamente confirmado: resultado (+) para algunas de las

pruebas de laboratorio en las que se documente la presencia de M. Tuberculosis.

• Caso de TB clínicamente diagnosticado: caso diagnosticado por profesional médico,

quien inicia ciclo completo de tratamiento, con pruebas bacteriológicas negativas
PERO cuadro clínico sugestivo + imagen o histopatología sugestiva o nexo
epidemiológico.

• Caso de TB descartado: personas que iniciaron tratamiento para TB por criterio

médico pero por resultado negativo de pruebas diagnósticas y por criterio clínico se
descarta el diagnóstico.
 ¨ Si algún caso diagnosticado por clínica posteriormente resulta ser
bacteriológicamente positivo se debe reclasificar como un caso de tuberculosis
bacteriológicamente confirmado

¨ TODOS ESTOS DEBEN NOTIFICARSE EN EL SIVIGILA Y LOS DESCARTADOS SE DEBERAN

AJUSTAR POR DESCARTE EN SIVIGILIA

CLASIFICACIÓN:
Debo clasificar tanto las tuberculosis bacteriológicamente confirmadas como las
clínicamente según:

1. Localización anatómica de la enfermedad

a. Pulmonar: caso que afecte el parénquima pulmonar o el árbol
laringotraqueobronquial. Incluye TB Laríngea y Miliar. NO incluye pleural.

b. Extrapulmonar: Compromiso de otros órganos (pleura, ganglios linfáticos,

abdomen, Tracto genitourinario, piel, articulaciones, huesos, meninges). Las
linfoadenopatías tuberculosas intratorácicas (mediastinales o hiliares) o
derrame pleural sin afectación del parénquima.

2. Historia de tratamiento previo

a. Caso nuevo: nunca ha sido tratado o ha recibido tratamiento antituberculoso <
1 mes.

b. Caso previamente tratado: ha recibido tratamiento por 1 mes o más:

¨ Reingreso tras recaída: recibió tratamiento completo, se declaró curado y

tiene un episodio recurrente (recaída o reinfección)

¨ Reingreso tras fracaso: recibiendo tratamiento con resultado de

baciloscopia o cultivo de esputo positivo en el cuarto mes de tratamiento o
posterior

¨ Recuperado tras perdida de seguimiento: había sido tratado pero se perdió

en el seguimiento y reingresa al programa.

Otros casos previamente tratados: previamente tratados cuyo resultado después del
tratamiento más reciente es desconocido o no se ha documentado

3. Estado serológico VIH

a. TBC + VIH positivo: Caso confirmado de TBC con diagnóstico de VIH en el
momento del diagnóstico o previo a este.

b. TBC – VIH negativo

 c. TBC y VIH desconocido: persona sin ningún resultado de VIH o que falleciera
antes de la realización

4. Perfil de Resistencia
a. Monorresistencia: un solo medicamento de primera línea.

b. Polirresistencia: resistencia a más de un medicamento de primera línea (que no

sea Isoniacida y Rifampicina a la vez).

c. Resistencia a la Rifampicina (TBRR): resistencia por métodos fenotípicos y

genotípicos, con o sin resistencia a otros medicamentos

d. Multidrogorresistencia (TBMDR): resistencia in vitro a Isoniacida y Rifampicina

simultáneamente o combinada con otros fármacos.

e. Extensamente resistente (TBXDR): multidrogorresistencia + una fluoroquinolona +

al menos uno de los medicamentos inyectables de segunda línea.

5. Resultados frente al tratamiento

a. Curado: Baciloscopia o cultivo de esputo negativo en el último mes de
tratamiento y al menos en una ocasión anterior con un mes de diferencia.

b. Tratamiento terminado: Completó tratamiento sin evidencia de fracaso pero sin

baciloscopia o cultivo porque no se hicieron o porque los resultados no están
disponibles. Incluye los clínicamente diagnosticados.

Þ SENSIBLES
A. Fracaso: Baciloscopia o cultivo positivo en el cuarto mes o posterior durante el
tratamiento.

B. Fallecido: Muere por cualquier razón antes de empezar el tratamiento o en su

curso.

C. Pérdida en el seguimiento: No inició tratamiento o interrumpió tratamiento por 1

mes o más.

D. No evaluado: Resultado de tratamiento desconocido.

E. Tratamiento exitoso: La suma de curados + tratamiento terminado.

Þ RR (tuberculosis resistente a la rifampicina) /MDR(tuberculosis multirresistente, es decir,

que es resistente a por lo menos a la isoniazida y la rifampicina )/XDR (tuberculosis
extremadamente resistente, es decir, que es resistente a casi todos los
medicamentos)
A. Curado : Tratamiento completo sin evidencia de fracaso con tres o más CULTIVOS
negativos consecutivos por lo menos con 30 días de diferencia, en los últimos días
de tratamiento.
 B. Tratamiento terminado: Tratamiento completo sin evidencia de cultivos negativos.

C. Fracaso Tratamiento suspendido o requirió cambio de esquema por lo menos de 2

fármacos por:
o Falta de conversión a negativo, al final de la fase intensiva.
o Reversión bacteriológica en fase continuación
o Evidencia de resistencia adicional a fluoroquinolonas o segunda linea.
o Reacciones adversas a medicamentos.
o Evidencia de 2 baciloscopias positivas en la fase de continuación y no
mejoría clínica.

MANIFESTACIONES CLINICAS
TUBERCULOSIS LATENTE
Estado de respuesta inmunológica persistente frente antígenos de Mycobacterium
tuberculosis

Þ Paciente asintomático, sin hallazgos clínicos

significativos al examen físico.

Þ Presenta prueba inmunológica de

hipersensibilidad retardada positiva.

Þ Radiografía de tórax normales o con

nódulos densos con calcificaciones, ganglios
linfáticos regionales no segmentados calcificados.

Þ Su diagnóstico se realiza por medio de la

prueba cutánea con PPD.

● Enfermedad implica una respuesta inmunitaria eficaz que ha contenido el bacilo

tuberculoso

● Los bacilos pueden permanecer viables dentro de lesiones latentes durante años y
pueden reactivarse cuando el sistema inmunitario del huésped se debilita

● Mayoría de niños con TB latente se han infectado hace relativamente poco tiempo
en comparación con adultos que pueden haber estado infectados décadas

● La mayoría de los casos de progresión a enfermedad de TB en niños ocurren dentro

de los 2 a 12 meses de la infección inicial

● La evaluación debe incluir:

- Historia clínica completa (contacto reciente, ingestión de productos no pasterizados,
antecedente de inmunosupresión)
 - Evaluar signos y síntomas
- Examen físico (peso y talla)
- Radiografía de tórax

En ausencia de tratamiento desarrollan enfermedad:

● <5% en niños en edad escolar
● 10–20% en adolescentes y preescolares
● 40–50% en lactantes

FACTOR RIESGO TB LATENTE

• Adultos y niños (sobre todo < 5 años) en contacto con
enfermos de TB pulmonar.
• Pacientes que vayan a iniciar tratamientos con anti-TNF.
• Pacientes que reciben diálisis.
• Pre-trasplante de órganos o hemáticos.
• Enfermos de silicosis.
• Migrantes de países altamente endémicos.
• Personal de laboratorio.
• VIH/SIDA

TUBERCULOSIS PULMONAR AGUDA (ACTIVA)

COMPLEJO PRIMARIO:

Complejo primario → Linfadenitis regional

foco primario pulmonar + grande en comparación 70-85% foco primario único y
linfangitis proximal + con el pequeño foco subpleural
linfadenitis regional pulmonar

Hiperinsuflación
focal:obstrucción Ganglios paratraqueales
Atelectasia: obstrucción parcial del bronquio superiores derechos
completa = lesión de por compresión son los más común
colapso-consolidación o externa de ganglios mente afectados
lesión segmentaria. hiliares o
paratraqueales.

Lesiones de colapso TB endobronquial →

consolidación o TB Pleuritis y neumonitis Erosión en pared del
segmentaria bronquio
 • Síntomas leves respecto a los cambios radiográficos.

• Clínica: tos no productiva, disnea leve, fiebre, diaforesis nocturna, anorexia,

disminución de la actividad o falla de medro.

• Examen físico: sibilancias localizadas, disminución del murmullo vesicular en raras

ocasiones con dificultad respiratoria.

PRIMARIA PROGRESIVA

• Ocurre por incapacidad de contener la infección

• Principalmente en lactantes o en paciente Inmunosuprimidos.

• Ocurre por un crecimiento progresivo del foco, formando un centro caseoso llamado
cavidad primaria. También descrito por erosión de nódulo linfático de bronquio
desprendiendo restos necróticos. diseminación intrapulmonar.

• Asociado a un número elevado de bacilos tuberculosos.

Hiperinsuflación y ganglios linfáticos

hiliares que comprimen los bronquios
del lóbulo inferior derecho

• Clínicamente se presenta como una fiebre alta, tos intensa con producción de esputo,
pérdida de peso, diaforesis nocturna.

• Al examen físico se encuentra disminución del murmullo vesicular, estertores y matidez

sobre cavidad.
• Un diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado trae un buen pronóstico.

• Puede sobre infectarse generando neumonía aguda con tuberculosis subyacente

SINDROME DE LOBULO MEDIO

1.un tapón de moco por asma , FQ
2. Tb por la linfoadenopatia (siempre sospechar)
3.cuepo extraño
4.Inmunodeficiencia

TUBERCULOSIS PULMONAR CRONICA (REACTIVA)

• Es rara en la infancia, usualmente presente en la adolescencia.

• Más común cuando adquieren la infección inicial >7 años.

• Ocurre en pacientes infectados con control de la infección que tras inmunosupresión

hay reactivación de esta, con nueva proliferación del M. Tuberculosis con liberación y
propagación de este.

• Normalmente se presenta en foco parenquimatoso original, ganglios linfáticos con

diseminaciones apicales (focos de Simon y Assmann). Luego estos focos desaparecen
o se calcifican.
 • Clínicamente paciente presenta fiebre, anorexia, malestar general, diaforesis
nocturna, tos productiva, hemoptisis y dolor torácico.

• Examen físico: hallazgos menores o ausentes.

• Puede tener manifestaciones radiológicas de pulmonar primaria o progresiva como

opacidades extensas o cavidades de paredes gruesas en lóbulos superiores

Þ DERRAME PLEURAL
• Derrame pleural puede ocurrir como enfermedad primaria o por reactivación.

• Enfermedad primaria ocurre en las primeras 3 – 12 semanas postinfección. Ocurre por

invasión directa al espacio pleural por diseminación hematógena. Seguido por una
reacción de hipersensibilidad y acumulación de líquido. Hay ausencia de enfermedad
en parénquima pulmonar.
• En la enfermedad por reactividad hay asociación a un foco en parénquima pulmonar
de enfermedad
• Es más común en la adolescencia que en la infancia.
• Mayoría derrame unilateral.
• El cuadro se caracteriza por dolor torácico, tos, fatiga, disnea, anorexia, fiebre, matidez
a la percusión y disminución del murmullo vesicular.

▪ Inmunodiagnostico: adenosina deaminasa (ADA)

o Es una proteína / biomarcador relacionado con la activación linfocitaria.

o Es útil para diagnosticar TB en líquido pleural, meníngeo y de otras serosas.

o Siempre debe ir acompañado de un cultivo en medio líquido.

Para Líquido pleural: ADA > 32 u/L es compatible con TB pleural.

LCR: > a 5 u/l a 37ºC compatible con TB meníngea.

TUBERCULOSIS EXTRAGANGLIONAR :
Ocurre en el 20-40% de todos los casos de tuberculosis.

• Tuberculosis ganglionar (escrófula): forma más habitual de las extrapulmonares en

niños.

• Meningitis tuberculosa (forma más grave): 0.3% de las infecciones tuberculosas no

tratadas.

• Pericarditis, enfermedad linfohematógena (diseminada o miliar), Tuberculosis laríngea,

enfermedad ósea y articular (espondilitis tuberculosa, más en niños)

DIAGNÓSTICO:
• La sospecha clínica de tuberculosis se basa en las manifestaciones clínicas y estudios
radiológicos. Se confirma al demostrar la presencia de la micobacterias.

• El diagnóstico realizado únicamente de manera clínica e imagenológicos es aceptable

solo si se han agotado todos los métodos de confirmación y no hay diagnóstico alterno
probable.

• Los criterios diagnósticos se dividen en:

1. Epidemiológico
o Contacto estrecho: Historia de contacto con un adulto con diagnóstico de TB
bacilífera o persona con tos crónica inexplicada, fiebre, sudoración nocturna,
especialmente si ha convivido con el niño
§ Definición contacto estrecho: contacto intradomiciliario, dormir > 1 noche en
la misma casa con el niño o contacto > 6 horas al día o > 120 horas al mes
§ Hacinamiento : más de 3 personas en un cuarto
2. Clínico
o La sintomatología y hallazgos clínicos son más inespecíficos y sutiles en el paciente
pediátrico. Enfermedad pulmonar primaria y ganglionar son las más frecuentes.
§ Tos con o sin expectoración >15 días.
§ Fiebre >8 días, normalmente de bajo grado.
§ Pérdida o no ganancia de peso en los últimos 3 meses (curva de
crecimiento estancada)
§ Inactividad.
§ Sudoración nocturna en niños mayores.

o En la tuberculosis extrapulmonar los síntomas dependen del sistema/órgano

afectado.

• SNC: cefalea, convulsiones, cambios en el comportamiento, confusión, signos

meníngeos, alteración del estado de conciencia
• Ganglionar: adenopatías, fístulas, hepatoesplenomegalia.

• Miliar o hematógena: fiebre sola o acompañada de disnea, sepsis, meningitis o

insuficiencia respiratoria aguda.

• Peritoneal: dolor abdominal crónico, ascitis, diarrea, constipación, obstrucción

intestinal, hematuria.
3. Radiológico
LAS MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS DE LA TB EN EL NIÑO SON VARIABLES.
NO HAY NINGUNA LESIÓN PATOGNOMÓNICA.
Los hallazgos sugestivos son:
• Ensanchamiento mediastinal : adenopatías
• Opacidades alveolares
• Compresión de la vía aérea (asimetrías en el volumen pulmonar oatelectasias
• Derrame pleural (Comun en adolescentes )
• Cavernas
• Patron miliar.
o Dudas: especialmente en menores de 2 años opacientes de alto riesgo con
radiologia normal) → tomografía (TAC) de tórax, preferiblemente contrastada,
para mayor detección de adenopatías mediastinales.

Radiografía de tórax: Es esencial para la

valoración inicial.

En niños con tuberculosis primaria típicamente

muestra:

• Adenopatías parahiliares, mediastinales,

subcarinales.
• Infiltrados inespecíficos en parénquima
pulmonar.

• Cavernas en lóbulos superiores (adolescentes)

Otros: Hiperinflación segmentaria, atelectasias, consolidación alveolar, derrame pleural o

incluso masa focal.

Tomografía de tórax: Puede ser útil cuando las radiografías de tórax no son concluyentes o
se sospecha una TB complicada.

• Adenopatías mediastínicas e hiliares.

• Consolidación del espacio aéreo segmentario o lobar.
• Nódulos de diseminación broncogénica.
• Módulos miliares.
• Paciente con patologías o tratamientos inmunosupresores, trasplantados, terapia
biológica, niños.

Ecografía:
• Permite detallar derrame pleural, pericárdico, ascitis, compromiso ganglionar o de
órganos o ganglios abdominales.
4.Inmunológico

PRUEBA CUTÁNEA DE TUBERCULINA (PPD)

• Derivado proteico purificado (PPD), sintetizado a partir de una proteína del bacilo. Se
inactivan los bacilos por calor.
• Detecta una reacción de hipersensibilidad retardada mediada por inmunidad celular
(recluta linfocitos T).
• Identifica infección por m. tuberculosis más no enfermedad activa.
• Aparece entre 2 a 12 semanas después de la infección inicial.
• Costo-efectiva.
• Técnica de Mantoux: Aplicar 0.1 ml intradérmica en el tercio medio superior de la
cara externa del antebrazo, lectura a las 48-72 horas.
• Se debe evaluar la induración más no el eritema. La manipulación del sitio de
inyección puede aumentar el tamaño de la induración sin ser positivo.
• En algunos pacientes, la induración comienza pasadas 72 horas después de la
inyección, esto también se considera un resultado positivo.
• Requiere personal entrenado para evaluarlo

INDICACIONES DE PPD

INMEDIATA ANUAL ÚNICA

• Contacto estrecho • VIH positivo. • Previo al inicio de

con casos • Considerar según inmunosupresores:
confirmados o estadísticas del país esteroides prolongados,
sospechosos. en: diabetes trasplante de órgano, uso
mellitus,
RESULTADO POBLACIONES
• Signos clínicos o enfermedad renal INTERPRETACIÓN
de antagonistas de TNF u
radiológicos.
Induración < crónica,
• Cualquier grupo otros inmunosupresores.
Negativa
• Países endémicos.
5 mm desnutrición e
• Viaje a país inmunodeficiencias.
Induración ≥ • Conversión de PPD previamente negativa.
endémico.
5 mm • Niños y niñas contacto reciente de TB
• Desnutrición severa.
• Contacto reciente con caso de TB
• VIH + Positiva
• Alteraciones radiológicas sugestivas.
• Patologías o tratamiento inmunosupresores.
• Pacientes inmunodeprimidos: inhibidores del
TNF-alfa, quimioterapia, trasplante de órganos,
tratamiento con glucocorticoides (equivalente
a ≥15 mg/día de prednisona durante ≥1 mes)
Induración≥ • Niños que no pertenezcan a los grupos
10 mm anteriores.
• Inmunocompetentes. Positiva
• Residentes y empleados en entornos de alto
riesgo, como prisiones, cárceles, centros de
atención médica, laboratorios de
microbacteriología y refugios para personas sin
hogar.
Induración≥ • Individuos sanos de ≥4 años con baja Positiva
15 mm probabilidad de infección verdadera de
tuberculosis

Fenómeno Booster Conversión tuberculina

• Primera prueba leída como negativa, • Individuo que pasa de tener una
se repite el test a los 7-10 días y es prueba < 5 mm a > 5mm con una
positiva (aumenta más de 5 mm) diferencia de al menos 5 mm en
• Se debe a una respuesta inmunitaria menos de 2 años.
disminuida (menores de 6 meses) • Representa la adquisición de la
• El resultado definitivo es el de la infección tuberculosa.
segunda prueba.
IGRAS (Ensayo de Liberación de Interferón Gamma)

• Prueba realizada en sangre que tiene mayor sensibilidad para la TB latente

• Detecta la liberación de INF-y por LT sensibilizados.

• No genera falsos positivos asociados a la vacunación.

• En nuestro medio NO reemplaza a la PPD ni se recomienda en < 2 años

Tuberculina IGRAS

Sensibilidad 75 – 85% 80 – 85%

Especificidad en 49 – 65% 89 – 100%

vacunados

Lectura Subjetiva Objetiva

Tiempo 48 – 72 horas 16 – 24 horas

Interpretación Varía según el riesgo > 0.35 UI

Costo económico costosa

5.Microbiológico
• Es el único criterio que es suficiente por sí mismo.

• Es menos común en niños debido a la dificultad para obtener buenos especímenes y la

naturaleza paucibacilar de la tuberculosis en niños.

• Incluye: toma de mínimo 2 especímenes de muestra

o Baciloscopia o tinción de muestra seriada
o Cultivos*:GOLD STANDARD
o Pruebas de biología molecular*
o Permiten Pruebas de sensibilidad fenotípica o genotípicas

Recolección de muestra:

• Esputo espontáneo o inducido ( nebulizar con hipertónica + salbutamol por le bronco

espasmo, hasta que el niño presente tos )

• Aspirado nasofaríngeo
• Aspirado gástrico 3- 2 días consecutivos , tiene que tener un ayuno de 3-4 horas el dia
anterior , antes de despertarse , se debe tomar en 3 posiciones mínimo 5 cm
• Lavado broncoalveolar

En cualquiera de estas muestras puede realizarse tinción, crecimiento de cultivo o pruebas

moleculares.

Þ BACILOSCOPIAS
• Ácido resistencia de las micobacterias de unir a su pared celular la fucsina, a pesar
de la acción de decolorantes basados en ácido y alcohol (BAAR)

• Recolección de muestras de esputo mucopurulentas, espesas y mucoides

provenientes del árbol traqueo bronquial.

• Debe ser procesada antes de 24 horas.

 • Debe tener mínimo 5.000 a 10.000 bacilos por mm3. (detecta <5%)

o Primera muestra: En el momento de detección del sintomático respiratorio (detecta el

80% de los casos)
o Segunda muestra: Al otro día, primer esputo de la mañana (detecta el 15%
o Tercera muestra: En el momento de la entrega de la segunda muestra (5%)
o Control: Una muestra al finalizar la fase intensiva, al cuarto mes y al finalizar el
tratamiento.

Reporte:
(-) Ausencia de BAAR en 100 campos observados.

(+) < 1 BAAR por campo en 100 campos observados.

(++) 1-10 BAAR por campo en 50 campos observados.

(+++) >10 BAAR por campo en 20 campos observados

Þ CULTIVO

• Cultivos negativo no excluyen tuberculosis en niños: Solo 30 a 40% de niños con

clínica: cultivo positivo.

• El crecimiento puede tardar de 3 a 8 semanas en medios sólidos o de 1 a 3 semanas

en medios líquidos.

• Permite una evaluación de sensibilidad a los medicamentos.

• El cultivo en medio líquido identifica 10-100 bacilos por mm3 en una muestra de
esputo (S 90-96%)

• Mayor sensibilidad y especificidad comparado con la baciloscopia.

• Con esta prueba es posible aumentar un 15-20% el diagnóstico del total de los casos y
un 20-30% en los casos de TB pulmonar.

Þ PRUEBAS MOLECULARES

● Son pruebas basadas en la detección de componentes específicos del ADN del

complejo M. tuberculosis por reacción en cadena polimerasa (PCR) en tiempo real.

● Detecta de manera simultánea mutaciones genéticas que generan resistencia al

tratamiento. La más frecuente mutación de Gen rpoB.

● Es la prueba de elección en personas previamente tratadas, VIH o inmunosupresión,

menores de 15 años o grupos de riesgo.
 ● Tarda 2 horas el resultado.

● Permiten la amplificación de secuencias de ADN y ARN de M. tuberculosis para un

diagnóstico más rápido que los cultivos.Alta sensibilidad (68-88%) y
especificidad (98%). Un resultado negativo NO descarta

GenXpert MTB-RIF Line Probe GenoType

Detecta simultáneamente assays (LPAs) MTBDRplus®
TB, resistencia a • Tecnología DNA Especialmente útil para
Rifampicina, co-infección Strip. evaluar simultáneamente
TB/VIH. Única prueba en • Reconoce multi la resistencia a la
2 horas. Sensibilidad 98%. resistencia. Isoniazida y la
Rifampicina.
8.Histopatologíco:
● Biopsia de cualquier tejido con presencia de granulomas con necrosis de
caseificación y Ziehl Neelsen positivo es un criterio diagnóstico, excepto en casos de
adenitis post-vacunal con BCG.

● Este hallazgo puede no presentarse en pacientes VIH (+), neoplasias avanzadas,

tratamientos inmunosupresores (terapias biológicas)

● La negatividad de la prueba no descarta el diagnóstico.

● Hacer cultivos + pruebas moleculares siempre

TRATAMIENTO
objetivos: Curar la enfermedad, Limitar la transmisión, Evitar la emergencia de resistencia

Þ PARACLÍNICOS PREVIOS
• Hemograma
• Función renal
• Función hepática
• Función tiroidea
• Ácido úrico
• Glicemia en ayunas
• Albúmina, electrolitos
• Prueba de embarazo
• Rayos x de tórax
• Audiometría en TB resistente a aminoglucósidos
• Evaluación oftalmológica
• EKG en TB resistente
• VIH

Þ SEGUIMIENTO
• Verificar en cada control el peso y ajuste las dosis
• Realizar estricta vigilancia de los efectos adversos
• Realizar manejo multidisciplinario.
• Los controles y valoraciones están libres de trámites administrativos
• Garantizar la entrega oportuna de los medicamentos así como el
procesamiento de las muestras.
• Brindar apoyo emocional

Þ PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO

o Régimenes combinados
ü Eliminación de Micobacterium
ü Evitar presencia de MDR
ü Minimizar toxicidad

Bactericidas Esterilizante Bacteriostática

• Isoniacida (H) • Pirazinamida (Z) • Etambutol (E)

• Rifampicina (R) • Actúa sobre las • Estreptomicina
• Acción rápida, eficaz bacterias replicación • Evita resistencia
• Pasan a SNC. lenta • coinfectados con VIH.
• Memoria clínica, • Crecimiento en medio
evitan progresión y ácido.
transmisibilidad • Evitan recaídas.
 FARMACOS
ISONIAZIDA (H) RIFAMPICINA (R)

Bactericida à bloquea la síntesis del ácido Bactericida

micólico, constituyente primario de la
membrana del bacilo Puede afectar antirretrovirales

Antituberculoso por excelencia. Eficaz contra bacilos en multiplicación activa.

Actúa en todas las formas de la Inactiva la polimerasa ARN, inhibe la síntesis

enfermedad por su bajo peso molecular à de ADN micobacteriano.
Se extiende a todos los tejidos
EFECTOS ADVERSOS:
El más eficaz contra los bacilos en
multiplicación activa. o Hepatitis con patrón colestásico
(aumento de bilirrubina y transaminasas:
Administración oral à alcanza altas ictericia precoz)
concentraciones en plasma, esputo y LCR
en pocas horas, persiste 6-8 horas o Púrpura trombocitopénica

Debido a la multiplicación lenta de los o Interacción con medicamentos

bacilos, la dosis se puede dar 1 vez al día antirretrovirales

INDICACIONES PIRIDOXINA (B6) o Intolerancia gastrointestinal.

o Desnutridos o Erupciones cutáneas, fiebre y síndrome

o Adolescentes con dietas inadecuadas seudogripalà cuando la administración
o Infección con VIH es intermitente.
o Lactantes con lactancia materna
o Oliguria transitoria
§ Dosis 25-50 mg/día
o Disnea
EFECTOS ADVERSOS
o Anemia hemolítica
o Hepatotoxicidad
o Aumenta la frecuencia con la edad o Secreciones toman un color naranjado

o Aumenta el riego de toxicidad el uso

simultaneo con alcohol, fenitoína y
especialmente con rifampicina

o Aumento de AST y ALT transitorio en el 40%

de los niños, pero suelen retornar de forma
espontánea a la normalidad sin necesidad
de interrumpir el tratamiento

o Controversia entre monitoreo sérico y clínico

PIRAZINAMIDA (Z) ETAMBUTOL(E)

Bactericida. Actúa inhibiendo componentes de la pared

micobacteriana.
Análogo sintético de la nicotinamina
• A dosis usuales (20 mg/kg) es
Potente actividad esterilizante à bacteriostático, su rol principal es
especialmente en el medio intracelular prevenir la emergencia de resistencia
ácido de los macrófagos y en las zonas de a otros antituberculosos
inflamación aguda.
• A dosis mayores (25-50 mg/kg) Tiene
Sin efecto en los bacilos extracelulares. acciones bacteriostáticas pero
aumentan los efectos adversos
Buena difusión a todos los tejidos,
incluyendo LCR EFECTOS ADVERSOS
Eficaz durante los 2 primeros meses de o Neuritis óptica retrobulbar, con
tratamiento mientras persisten los cambios disminución de la agudeza visual hasta la
inflamatorios agudos (permite acortar pérdida total de la visión
cursos)
o A veces se presentan signos de neuritis
Ha permitido acortar las pautas periférica en las piernas.
terapéuticas y reducir el riesgo de recaídas.
o Disminución de la discriminación de los
EFECTOS ADVERSOS colores rojo - verde
o Reacciones de hipersensibilidad o Alteración del TGI
o Elevación moderada de transaminasas o Hipersensibilidad.
à en las 1ras fases del tratamiento.

o Hepatotoxicidad à Rara a dosis usuales

o Hiperuricemia à Por inhibición de la

secreción tubular renal.
A veces puede desencadenar gota
Artralgias (principalmente en hombros)
ESQUEMA
• Fase intensiva: 4 medicamentos Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida y Etambutol
(RHZE) por 2 meses ( 56 DOSIS )
• Fase de continuación: 2 medicamentos (RH) por 4 a 10 meses (

o La TB pulmonar o de un solo órgano se debe tratar por 6 meses en total.

o La TB meníngea y osteoarticular se tratan por 12 meses en total.

 • Las tabletas con dosis fija combinada de RHZ 75/50/150 mg son dispersables y se
deben usar en la población pediátrica por su fácil administración

• En caso de no tener las tabletas de etambutol de 100 mg, la dosis se debe calcular
con la tableta de 400 mg diluida según la dosis por kilogramo de peso.

• Al tetraconjugado se le debe adicionar la dosis de rifampicina e isoniazida porque

suelen quedarse cortos. Pero se hace en función de la PIRAZINAMIDA QUE ES EL MÁS
TOXICO

PASOS:
1. Calcular la dosis por peso de pirazinamida
2. Voy a determinar cuántas tabletas necesito
3. Sumo la dosis total de los otros medicamentos
4. Lo divido por el peso del paciente para ver si se encuentra en el rango de la dosis.
5. Si no se encuentra, entonces le voy a sumar una tableta al tratamiento

Þ REACCIONES ADVERSAS

• Pirazinamida, Isoniazida, Rifampicina.

• Prevalencia del 2-28%
• AST > 3 vvn, ALT > 5 vvn.
• Bilirrubina total > 2 mg/dl.
• Reacciones dermatológicas severas. 5% cursa con toxicidad dermatológica.

Más frecuente en los primeros 2 meses.

• Dolor abdominal, náuseas, vómito y marcada astenia.

• Más riesgo en comorbilidades, inmunosupresión y uso de otros hepatotóxicos.

• Suspender y realizar reintroducción escalonada cuando estén las transaminasas < 2

, control 2 veces/semana y seguimiento estricto.

• En niños y adolescentes de 3 a 16 años con TB leve, sin sospecha o evidencia de

MDR/RR, se debe usar esquema de 4 meses (2HRZE/2HR)

• Lactantes de 0 a 3 meses con tuberculosis pulmonar o ganglionar periférica deben

tratarse de inmediato con esquema de 6 meses

CONSIDERACIONES ESPECIALES
PRIDOXINA

Dosis: 25-50 mg/día.

• Desnutridos.
• Dietas insuficientes en leche y carne.
 • Niños con VIH.
• Alimentados con LME.
• Adolescentes embarazadas.
Para evitar toxicidad del nervio periférico por la isoniazida

ESTEROIDES

• TB meníngea → disminuyen tasa de mortalidad y compromiso neurológico a largo

plazo.

• Derrame pleural/pericárdico → acelerar reabsorción.

• TB miliar grave → mitigar bloqueo alveolo-capilar.

• Enfermedad endobronquial → mejorar obstrucción y atelectasias.

• TB abdominal → disminuir el riesgo de obstrucción

▪ Prednisona 1-2 mg/kg/día vía oral en 1 o 2 dosis al día por 4-6 sem, seguido de desmonte
gradual

TUBERCULOSOS LATENTE
SIEMPRE DESCARTAR INFECCION ACTIVA ANTES DE TRATAR LA LATENTE

Todos los niños con TB latente deben recibir tratamiento Isoniazida 10 mg/kg/día

• Niños < 4 años e inmunocomprometidos con alto riesgo de progresión de infección a

enfermedad por TB y expuestos a un individuo con TB infecciosa, deben recibir
"profilaxis de ventana” con isoniazida, incluso si los resultados iniciales de PPD o IGRA
son negativos.

• Se debe hacer seguimiento y PPD o IGRA 8 a 10 semanas después de que finaliza el

contacto con el caso fuente.

Si los resultados repetidos de la prueba Si los resultados repetidos de PPD o IGRA son
son negativos, se puede suspender la positivos, el niño necesitará estudios completos
profilaxis. para TB primaria.
 Clasificación Tratamiento inicial Duración Seguimiento

Expuesto >4 años Ninguno N/A Repetir PPD 2-3 m

inmunocompetente
Segundo + àTrate

Expuesto < 4 años o Isoniazida 2-3 meses Repetir PPD 2-3 m

inmunosuprimido
Segundo + àTrate

Latente Isoniazida 9 meses Monitoreo cada 4 a 6

semanas.
2da línea: 6 meses
Rifampicina

TUBERCULOSIS RESISTENTE
Sospecharla en: Áreas de alta prevalencia, contacto con persona con enfermedad MDR-TB
o XDR-TB o que esté sometido a re-tratamiento o que tenga BK (+) > 3 meses de tratamiento
o que no responda al tratamiento

Monorresistencia • 1 medicamento de 1ra línea

• >1 medicamento de 1ra línea

Polirresistencia
• No isoniazida y rifampicina simultáneamente

Multidrogorresistencia (TB-MDR) • Isoniazida y rifampicina

•Incluye cualquier resistencia a la rifampicina en forma de

Resistencia a Rifampicina monorresistencia, polirresistencia, MR o XR

Extensamente
• MDR + fluoroquinolona + 1 inyectable de 2da línea
resistente/Ultrarresistente (TB-
(capreomicina, kanamicina, amikacina)
XMDR)
MECANISMO DE RESISTENCIA

Resistencia constitutiva /
Farmacorresistencia adquirida
intrínseca
• Permeabilidad reducida de la • Alteración genética
pared celular de la mycobacteria
• Modificación y degradación
enzimática
• Bombas de eflujo: Rifampicina e
Isoniazida (parcial)

• Elaborar un régimen utilizando cinco o más fármacos a los que el aislado sea
susceptible (o tenga baja probabilidad de resistencia), preferiblemente con fármacos
que no se hayan utilizado previamente para tratar al paciente.

• La elección de los medicamentos depende de la capacidad de monitorear los

efectos adversos, las comorbilidades del paciente y los valores/preferencias (por lo
tanto, las opciones están sujetas a limitaciones de seguridad y del programa)

• Entre los niños con enfermedad de tuberculosis que son contactos de casos fuente de
TB-MDR, si no se puede obtener una cepa aislada del niño, se debe utilizar el
resultado de la prueba de prueba aislada del caso fuente

• Sospecharla en áreas de alta prevalencia o contacto con MDR o XDR

• Sospecharla en necesidad de retratamiento, BK + > 3 meses de tto o que no

responda

• Para MDR, OMS recomienda 5 medicamentos, al menos 4 de 2 línea + pirazinamida.

• 3 medicamentos grupo A y al menos del grupo B.
• 2 medicamento del grupo A y 2 del B.
TRATAMIENTO TB MONORRESISTENTE TRATAMIENTO TB MDR

o Profilaxis postexposición Profilaxis postexposición a tuberculosis

multirresistente
En < 5 años y en inmunodeprimidos.
Dos alternativas válidas con escasa
Cepas H-resistentes y sensibles a R, se evidencia, basadas en opiniones de
administrará R expertos:
Expuestos a TB-Resistente a Rifampicina à o Observación clínica sin iniciar
administrar H. profilaxis (guías británicas y OMS).
o Tratamiento de infección tuberculosa o Administrar uno o 2 fármacos con
latente sensibilidad conocida(AAP y
Consenso de Dubai).
Cepa H-resistente deberá recibir 4 meses de R.
o Para MDR, OMS recomienda 5
Cepa sensible a H y resistente a otros medicamentos, al menos 4 de 2 línea
fármacos, recibirá H 6-9 meses. + pirazinamida.
o 3 medicamentos grupo A y al
o Tratamiento de enfermedad resistente a
menos del grupo B.
isoniazida
o 2 medicamento del grupo A y 2
RZE o RZE+FQ durante 6-9 meses o RZ+FQ del B.
durante 9-12 meses, manteniendo los mismos
o Debe incluir al menos 4
fármacos en fase de inducción y mantenim
medicamentos
iento o 2RZE+7-10RE
o Se debe incluir el mayor número de
medicamentos bactericidas

18-24 meses.

Fase inicial:6-8 meses, 5 fármacos con

sensibilidad conocida.

Fase de mantenimiento: administrar al

menos 3 fármacos útiles
EN CASO DE DESABASTECIMIENTO
Plantea varias alternativas

Alternativa terapéutica
1. Reducción en el número de dosis de tetraconjugado RHZE fase
de intensiva de 56 a 48 dosis.
2. Integrar dosis fija combinada de Biconjugado R150 - H 75 y
dosis individuales de Etambutol 400 mg y Pirazinamida 400 mg (peso mayor de 25 Kg)

3.prueba inicial que demuestre la sensibilidad a H y R, el esquema propuesto con tres

medicamentos (RHZ) puede usarse de forma segura y eficaz.

Se plantean 2 escenarios:
• Escenario 1. Paciente confirmado que cuenta con resultado de pruebas de
sensibilidad con resultado sensible a rifampicina e isoniazida:

• Escenario 2. Paciente confirmado que cuenta con resultado de pruebas de

sensibilidad a rifampicina/ isoniazida desconocida y/o sin pruebas de sensibilidad.
• Adicionar una quinolona (levofloxacina o moxifloxacina), prefiriendo la
levofloxacina

• Ya que la moxifloxacina es un medicamento esencial con la

incorporación de esquema BPALM.( es un régimen de tratamiento para
la tuberculosis multirresistente (TB-MDR) que combina cuatro
medicamentos: bedaquilina, pretomanida, linezolid y moxifloxacino)

• Se deberá iniciar y terminar con el mismo esquema

Si se inició la quinolona por desconocer la sensibilidad a la isoniazida, una vez se demuestre
la sensibilidad, se deberá retirar
SEGUIMIENTO
• Mensual con BK hasta tener 2 consecutivos negativos

❖ Si BK es (+) al 2do mes = cultivo + pruebas de sensibilidad.

❖ Si es sensible: tratar 9 meses
❖ Si es resistente: según perfil
❖ SI BK es (+) con 4 meses de tratamiento = falla terapéutica

o Rx de tórax àdespués de 2-3 meses de tratamiento para evaluar respuesta.

ü Adenopatía hiliar puede persistir durante 2-3 años y no necesita normalización de

signos radiográficos para interrumpir el tratamiento

ü No es necesario hacer Rx de tórax para la vigilancia, excepto si hay deterioro clínico

• Al inicio
Anticuerpos VIH

• Mensual
Toxicidad clínica / peso y talla

• Mensual mientras se administre inyectable y a los 6

Audiología
meses de haberlo suspendido

• Mensual
Test de colores

• Si alteración pulmonar
Rx de tórax
• Al inicio, 3 y 6 meses

• Si se usa etionaminda
TSH y PA
• Al inicio, 3, 6, 9, 12,15 y 18 meses

PREVENCIÓN
• VACUNACIÓN BCG
o Vacuna replicativa, contiene una cepa de M. bovis

o Eficacia alta contra TB meníngea y miliar (50-80%), TB pulmonar (50%)

 o No protege contra la adquisición de la infección, pero previene formas
diseminadas y complicaciones.

o OJO!! PESO DEBE SER SUPERIOR A LOS 2000 g para aplicarlas y se puede hasta
los 11 meses 29 dias pero ideal al nacimiento antes del egreso hospitalario

o CI: lactante con VIH,lactante con madre vih y estado vih

desconocido,tratamiento inmunosupresor

Efectos adversos son más frecuentes en personas inmunocomprometidas:

❖ Ulceración.

❖ Absceso cutáneo.

❖ Adenopatía.

❖ Osteomielitis.

❖ Becegeitis (1/10.000): reacción rara secundaria a la vacunación, que se manifiesta

localmente como lesiones polimorfas granulomatosas

• LACTANCIA MATERNA

o Madre con TB y < 2 semanas de tratamiento, bacilífera o MDR → separar binomio +

extracción de leche.

o Madre TB MDR, mala adherencia o poco seguimiento al tratamiento → separar,

no LM, considerar BCG.

o Madre enferma, > 2 semanas de tratamiento, sensible, no bacilífera → no separar

+ LM normal.

ü La OMS y la mayor parte de sociedades médicas especializadas recomiendan continuar

con LM en todos los casos de TB materna.

ü No hay necesidad de separación madre-lactante salvo en caso de TB MDR.

ü La madre debe portar mascarilla los primeros días del tratamiento y al lactante hay que
diagnosticarlo y administrarle profilaxis con Isoniazida o tratamiento.

AISALMIENTO
Los niños en general NO se consideran bacilíferos si son < 10 años, excepto si:

BK (+) en Tienen Tienen

esputo compromiso infección
laríngeo pulmonar
Tienen Tienen TB
cavitaciones congénita en
neonato o
 Dosis
Dosis
Formas de dosificación diaria
Drogas máxima Reacciones adversas
(orales) (rango;
diaria
mg/kg)

etambutol Tabletas: 20 (15 a 1 gramo Neuritis óptica (generalmente

§ 100 mg 25) reversible), disminución de la
§ 400 mg discriminación de colores entre rojo y
(puntuado) verde, alteraciones del tracto
Los comprimidos se gastrointestinal, hipersensibilidad.
pueden triturar y
administrar con alimentos.

Isoniazida* Tabletas rayadas: 10 (10 a 300 mg Elevación leve de las enzimas

§ 100 mg 15) hepáticas, hepatitis (aumentada en
§ 300 mg combinación con rifampicina),
§ 50 mg/ml de neuropatía periférica, hipersensibilidad
jarabe Administrado con piridoxina a personas
Los comprimidos se con riesgo de o con neuropatía
pueden triturar y periférica; para el régimen basado en
administrar con alimentos. moxifloxacina-rifapentina, todos los
pacientes recibieron piridoxina [1]

Pirazinamida* Tabletas rayadas: ¶ 35 (30 a 2 gramos Efectos hepatotóxicos, hiperuricemia,

§ 500 mg 40) artralgia, malestar del tracto
gastrointestinal, prurito, erupción
cutánea.

Rifampicina Cápsulas: ¶ 15 a 20 Δ 600 mg Coloración anaranjada de las

(rifampicina)* § 150 mg secreciones o de la orina, tinción de
§ 300 mg lentes de contacto, vómitos, hepatitis,
reacción similar a la influenza,
trombocitopenia, prurito; Los
anticonceptivos orales pueden ser
ineficaces.