SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

Fase final de la enfermedad causada por un retrovirus, denominado Virus de

inmunodeficiencia humana (VIH), que ocasiona destrucción del sistema inmunitario e
inmunosupresión severa, ocasionando infecciones oportunistas o neoplasias. Se
distinguen 2 tipos VIH 1 (+ Extendido) y VIH 2.

EPIDEMIOLOGIA

 1era causa de mortalidad por agente transmisible a nivel mundial

 + de 45 millones de infectados
 Relación hombre-mujer: 3-4:1
 Transmisión: + Frecuente vía sexual. Otros: Sangre y hemoderivados, pinchazo
accidental en medio sanitario, infección materno-fetal (Durante el embarazo, parto
o lactancia)
 Factores de Riesgo: Transmisión de hombre a mujer, coito anal, especialmente el
receptivo, carga viral avanzada (primoinfección, estadio avanzado), ETS
concurrente, infección oportunista concurrente en curso, menstruación
 Factores que disminuyen el riesgo: Uso de preservativo, espermicidas con
nanoxynol-9, carga viral baja/tratamiento con antirretrovirales, circuncisión.
 Profilaxis postexposición: 1.-Lavado de la herida con agua a chorro y antisépticos,
2.-antiretrovirales (zidovudina+lamivudina+indinavir), solo si: el caso es fuente de
VIH, la aguja es hueca o contiene resto de sangre, contacto de sangre importante.

Clasificación CDC: Recuento de CD4+ y Manifestaciones clínicas

Recuento de Linfocitos T CD4+

Categoría según CD4 Categorías Clínicas SIDA: La

>6años-Adultos A B C
1 >500 cel/mm3 >29% A1 B1 C1
2 200-499 cel/mm3 14-28% A2 B2 C2
3 <200 cel/mm3 >14% A3 B3 C3
0 Estadio Sin datos Sin datos Sin datos Sin datos
Desconocido
sombreada

Etapa 0: Prueba HIV Negativa o indeterminada (180 días previos a la primera prueba
positiva para HIV)
Categoria A: Categotia B: Infección cronica Categoria C: Condiciones clínicas
Asintomatico sintomatica, sin condiciones indicadoras de SIDA
VIH Agudo. Una definitivas de SIDA (No A- NO
o + condiciones C)
listadas:
-Infección -Angiomatosis bacilar -Candidiasis de traquea, bronquios
primaria/Aguda -Candidiasis orofaringea o pulmones
-Infección (Muguet) -Candidiasis de esófago
asintomática -Candidiasis vulvovaginal -Cancer cervical invasivo
- persistente, frecuenta o con -Coccidiomicosis diseminada o
Linfoadenopatia mala respuesta al trtamiento extrapulmonar
generalizada -Displasia cervical (Moderada o -Criptosporidiosis intestinal cronica
persistente Severa)/Carcinoma cervical in (>1mes)
Situ -Citomegalovirus (excepto hígado,
-Sintomas constitucionales, bazo o ganglios)
como fiebre (38,5 °C) o diarrea -Retinitis por citomegalovirus (Con
de >1mes perdida de visión)
-Leucoplasia vellosa oral -Encefalopatia VIH
-Herpes Zóster, al menos dos -Herpes simple: úlceras crónicas
episodios o afectando + de 1 (>1mes)
dermatoma -Sarcoma de Kapposi
-Purpura trombocitopenica -Linfoma tipo Burkitt o
idiopatica inmunoblatico
-Listeriosis -Linfoma primario del cerebro
-Enfermedad Inflamatoria -Mycobacterum tuberculosis
pélvica, particularmente si se (pulmonar o extrapulmomar)
complica con -Micobacterias atípicas:
abscesotuboovarico Mycobacterium avium complex
-Neuropatia periferica -Neumonias recurrentes
-Neumocia por Pneumocytis
Jiroveci
-Leucoencefalopatia multifocal
progresiva
-Salmonella, septicemia recurrente
-Toxoplasmosis cerebral
-Wasting síndrome (Sindrome de
desgaste): perdida involuntaria del
10% del peso corporal, diarrea,
fiebre, debilidad
PATOGENIA: El VIH infecta a las células con receptor CD4 (con correceptor CCR5-CXCR4)
en su superficie (Linfocitos CD4+-a las cuales destruye), el cual es reconocido por la gp120
en su envoltura viral, se internaliza y se produce un estallido de replicación viral no
controlada que se traduce en un pico máximo de viremia, en paralelo con un descenso del
número de CD4. El sistema inmune consigue gracias a la acción de los CD8+ logra contener
la replicación viral, descendiendo la carga viral, y una recuperación de las cifras de
linfocitos CD4+ (Fase de latencia- Paciente asintomático-puede durar años- descenso
progresivo de los linfocitos CD4+). Factores determinantes de la duración de la fase de
latencia: Carga viral, edad, infección aguda sintomática, VIH 1 evolucionas + rápidamente,
infección activa simultanea con otros microorganismo.

ABORDAJE DIAGNOSTICO:

 Los anticuerpos frente al VIH aparecen sobre las 6 semanas y están presentes
prácticamente a las 12 semanas. El Elisa (Sensibilidad: >99%) con confirmación del
Western-Blot es el “Gold standard”
 Detención cuantitativa, PCR, y otras técnicas de amplificación del ARN viral en
plasma (carga viral)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Encefalopatía por VIH: Primoinfección: a.-Cuadro de meningoencefalitis
NEUROPATOGENIA: El VIH afecta a los viral, suele ser autolimitada, rara cronica o
macrófagos perivasculares y a las recidivante.
células de la microglía. La perdida b.-Sx. Neuropatico: Polirradiculopatia aguda (Sx.
neuronal se debe a mecanismos Guillian Barré) o polineuritis (polineuropatía
indirectos: neurotoxinas y citoquinas) sensitiva dista) y afección de los pares craneales
(V, VII y VIII) (pleocitosis del LCR) o meningitis
aseptica
En pacientes con SIDA: Complejo demencial del SIDA (CDS): Demencia progresiva, alt.
conductuales y motores, convulsiones. TC: atrofia corticosubcortical. Signos de mielopatia
(cordones laterales y posteriores) y polirradiculopatía.

MENINGITIS: CRIPTOCOCOSIS MENÍGEA. 3-5%

 Levadura Encapsulada: Criptococcus Neoformans. Medio Ambiente: Tierra, Heces

de pajaros y palomas. No se trasmite de persona a persona. CD4+: <100
 Infección primaria—Diseminación---Reactivación---Infección latente

MANIFESTACIONES CLINICAS PARACLINICOS

Fiebre y Cefalea LCR Normal 50-72%. Discreta
pleiocitosis linfocitaria e
hipoglucorraquia
Nauseas y Vomitos Antigeno 97% de Sensibilidad
criptococócico en LCR
por técnica de látex o
 ELISA
Meningismo Tinta China 75-90% Estructuras “en
huevo frito”
Fotofobia y Alt. Visuales Cultivo Dx Final. Suele tratarse
como una criptococosis
diseminada:
Hemocultivos +
Cambios del comportamiento RMN Atrofia leve, aumento del
Letargia y Alt. Cognitivas tamaño ventricular,
Convulsiones hidrocefalia obstructiva,
Aumento de la PIC (>20 cm criptococoma en espacio
H2O) perivasculares. Raro
Criptococosis Extraneural

Tratamiento: Profilaxis Secundaria

 Flucitocina +Anfotericina B por 2
semanas  Flucitocina 200mg/dia VO
 Anfotericina B: 0,7 a 1 mg/Kg/d IV  Anfotericina B: 1 mg/kg/dia 1 vez
en 20 a 60min por semana
 Flucitocina 100mg/Kg/d VO 4 dosis  Intraconazol 200mg
día Suspender proxilaxis se ocurre mejoría
 Continuar con Fluconazol 400/dia 8- inmunológica CD4 >200 y Cultivo LCR
10 semanas esteril

ENCEFALITIS CON FOCALIZACIÓN: Lesión Ocupante de Espacio intracraneal (LOE):

toxoplasmosis y LNH

ENCEFALITIS POR TOXOPLASMOSIS

 Toxoplasma Gondii. Parasito intracelular. Taquizoitos. Infección: Ingesta de carnes,

heces de gatos
 Meningitis agua o subaguda
 Formas: Primaria o Reactivación: Parasitados previamente 47%. Estadios CD4 <100
O <50

Manifestaciones Clínicas
Cefalea Diagnostico
Fiebre  Cuadro clínico compatible
Déficit Neurológico Focal  Serología: Alta tasa. Portadores
(Motor) crónicos IgG+
Convulsiones  Estudio LCR: Normal o Inespecífico.
Confusión Elevación de proteínas 65%.
Ataxia Disminución de glucosa 8-52%.
Letárgica Piocitosis mononuclear 27-40%
Compromiso de nervios  PCR en LCR: Especificidad de 97-100%
Craneales Sensibilidad: 50-60%. Buscar: T.Gondii
Defectos visuales  TAC Y RMN: Imágenes en anillo
Signos meníngeos, (Ganglios basales y frontotemporal).
cerebelosos Multiples: >5
Nauseas
Compromiso ocular
preceden a SNC

Tratamiento. Primera línea (6 semanas)

 Pirimetamina 200mg de carga seguidos de 75 mg/dia + Sulfadiazina 6-8gramos

4veces por dia
Pirimetamina 200mg de carga seguidos de 75 mg/dia + Clindamicina 600-1200mg
IV o 450mg VO c/6horas
 Acido fólico 25mg VO/dia con la pirimetamina

LINFOMAS
6% de los pacientes con SIDA desarrollan linfoma. Incidencia: 120 veces mayor que en la
población general. CD4 <200/µl. 60% son linfomas inmunoblásticos (de alto grado) y son
más frecuentes en pacientes de mayor edad. El linfoma de Burkitt supone cerca del 20%
de los linfomas en el SIDA, más frecuente en pacientes jóvenes (10-19 años). La incidencia
de este linfoma es 1000 veces mayor que en la población general.

Diferencias entre:

Toxoplasmosis Linfoma SNC

Multiples 70% Solitarias 50%
Ganglios Basales Periventricular
Anular Borde delgado Heterogenio (realce periférico en anillo)
 Edema +++ Edema +
Iso o hipodensa Hiperdensa
<4cm >4cm

MENINGITIS POR TUBERCULOSIS

Infección primaria: el cerebro y las meninges pueden ser sembradas con bajo número de
organismo. Reactivación de infección previa. Lesiones Caseosas. Ruptura: meningitis

Relación con cualquier conteo CD4 >350 o <50 por diseminación

Manifestaciones Clínicas

Fiebre Sospecha Clínica

Cefalea -Evidencia de tuberculosis en otros sitios anatómicos
Vómitos -Rx de torax: 50% anormal. Adenopatía hiliar miliar
Desorientación Anergia a la PPD Positiva 50%
Estupor -Imágenes TAC Y RM: Hidrocefalia comunicante o no
Pares Craneales comunicante
Meningitis TBC Insidiosa Infartos o masas (tuberculomas). Abscesos
Compromiso de pares III, IV,VI,VII Cultivo de LCR
craneales

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA:

Enfermedad el Virus JC, un poliomavirus. Curso crónico, lentamente progresivo, con

déficits multifocales, con o sin cambios en el estado mental. Puede ocurrir ataxia,
hemiparesia, defectos en los campos visuales, afasia o alteraciones sensitivas. La RM:
lesiones en la sustancia blanca, localizadas en lóbulos occipital y parietal, hipointensas en
secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2, que no captan gadolinio ni tienen efecto
de masa. El diagnóstico definitivo lo da la PCR del virus JC. Es posible el empeoramiento
paradójico de la LEMP con el inicio de tratamiento antirretroviral (síndrome de
reactivación inmune).

INFECCIÓN RESPIRATORIA

Neumonia Bacteriana: Presencia de fiebre alta, < 7dias de evolución, infiltrado lobular,
leucocitosis, proteína C reactiva elevada. TTO: Cefalosporina 3era generación + Macrolido,
o fluoroquinolona (Levofloxacina). Neumococo. Otros microorganismos: H. Influenza, P.
Areuginosa, Legionella pneumophyla.
Presencia de fiebre > 7 días, patrón radiológico intersticial. Neumonia por P. jirovecci o
TBC.

INFECCIÓN POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI

Hongo. Se establece en el alveolo y prolifera como parasito extracelular. Cuadro sub-

agudo: febrícula y Fiebre, tos no productiva seca (solo 30% productiva), molestias
retroesternales y torácicas mal definidas astenia y en fases evolucionas disnea e
hipoxemia. No suele aparecer derrame, ni adenopatías. CD4: <200 celulas/mm3

Riesgo: Muguet Oral, Herpes Zoster, Fiebre inexplicable, Perdida de peso, aumento de la
LDH

Diagnostico:
 No es útil el cultivo, ni la serología.
 Visualización del hongo con Tinción de Wrigth-Giemsa, Inmunofluorescencia
directa e indirecta, PCR en muestras de Esputo.
 Biopsia Transbronquial, aporta mayor carga viral que la biopsia pulmonar abierta.
 Radiografia de torax: Inicialmente 1-4% sin hallazgos. El hallazgo más común son
infilitrados difusos interticiales bilaterales. Otros: Neumotorax, nódulos, quistes,
infiltrados lobares o de segmentos, derrame pleural

Tratamiento:

 Clotrimoxazol: TMP/SMX: 2 tabletas TID por 21 dias o 15 mg/kg/d IV

 Grave: Pentamidina: 3-4mg/kg/d IV por 21 dias
 Alternativa: Clindamicina: 600mg IV c/8hras o 300-450mg vo c/&hras + primaquina
30mg/dia por 21 dias
 Tratamiento con corticoides: 40mg bid por 5 dias luego 40 mg/dia por 5 dias.
Seguidos de 20 mg/dia el resto del tratamiento. Aceleran la recuperación y
previenen el desarrollo de insuficiencia respiratoria y muerte. Criterios: PaO2:
<70mmHG aire ambiente

TUBERCULOSIS

Cuadro sub agudo o cronico. Asintomatico

Radiografia de Torax

 Correlaciona con el nivel de:

 CD4+ >200 Infiltrados en lobulos superiores o cavitación.
 CD4+ <200 Normales o forma primaria de tuberculos
Tratamiento: El tratamiento no difiera de la población general. Pero puede producir
interacción con el tto antirretroviral (Rifampicina con los inhibidores de la transcriptasa
inversa). Para VIH, se recomiendan combinaciones: tenofovir/emitricitabina o
abacavir/lamiduvina + efavirenz.

MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (MAV)

Complicación tardía, ocurre cuando el recuento de CD4+ <50. Infección disemina con
fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna. TTO: CLARITROMICINA + ETAMBUTOL.
(Extensa: + ciprofloxacina o Amikacina). TTO de por vida, aunque puede suspenderse si
>100.

HISTOPLASMOSIS:

Infección primaria vía pulmonar. Artroconida-levadura-fagocitosis-ganglios linfáticos-

organo diana. Forma diseminada. CD4+ <50

AFECTACIÓN OROFARÍNGEA Y DEL APTO DIGESTIVO:

Patología de la cavidad oral

- Candidiasis oral.
Forma más frecuente: Candidiasis pseudomembranosa, también llamada Muguet. Se
observa en el dorso y bordes de la lengua (placas blanquecinas y sobre-elevadas)
características de leucoplasia vellosa oral. Infección oportunista más frecuente. Por C.
albicans. TTO: Fluconazol vía oral, tiene importancia pronóstica, refleja gran depresión del
sistema inmune e indica la necesidad de iniciar profilaxis con cotrimoxazol frente a
Pneumocystis.

- Aftas orales.
Frecuentes las aftas orales recurrentes, muy dolorosas. Etiopatogenia sin aclarar. Pueden
alcanzar grandes dimensiones, afectando también el esófago. El TTO: Esteroides, sino
talidomida.

Esofagitis en el paciente VIH

Causa más frecuente: Candida albicans. Candidiasis oral + disfagia: Esofagitis por Candida.
18% no presenta muguet. El tratamiento consiste en fluconazol v.o./i.v. 10-14 días. En un
paciente con odinofagia, otra posibilidad es la presencia de úlceras esofágicas. Realizar
endoscopia. Más del 45% son por CMV (en general úlcera única y grande), y en un 5% de
casos, por VHS (múltiples y pequeñas). Un 40% de los casos son idiopáticas.

Diarrea en el paciente con VIH

Deben recogerse muestras para cultivo bacteriano, estudio de parásitos (protozoos) y
búsqueda de toxina de C. difficile.
-Infecciones por protozooarios
• Cryptosporidium.
Aparece con CD4 <300/μl, puede complicarse con colecistitis y colangitis. No hay
tratamiento efectivo.
• Isospora belli.
Causa infecciones clínicamente similares a Cryptosporidium.
Responde a tratamiento con cotrimoxazol.
• Microsporidiasis (Enterocytozoon bieneusi y otras especies).
También puede producir un cuadro muy similar a Cryptosporidium. El tratamiento es con
albendazol.
- Infecciones víricas intestinales.
• La colitis por CMV es ahora poco frecuente gracias al tratamiento antirretroviral.
El diagnóstico se basa en la colonoscopia y biopsia.
• Las úlceras y erosiones perirrectales en pacientes VIH se deben a reactivación del VHS y
responden bien a tratamiento con aciclovir, famciclovir o foscarnet
-Enteropatía asociada al VIH: Se llega a este diagnóstico cuando se han descartado
razonablemente todas las causas tratables en un paciente con infección VIH y diarrea
crónica.

ENFERMEDAD HEPÁTICA Y BILIOPANCREÁTICA

1/3 de muertes son por hepatopatía crónica, fundamentalmente VHB y VHC.
 Coinfectados por VHB/VIH muestran menor grado de inflamación hepática, el IFN-
gamma es menos eficaz y el tratamiento de elección es tenofovir.
 Coinfectados por VHC/VIH, progresan más rápidamente a cirrosis y el tratamiento
de elección es IFN-alfa pegilado y ribavirina.
La enfermedad hepatobiliar (estenosis papilar, colangitis esclerosante) aparece en el
contexto de criptosporidiasis, infección por CMV y sarcoma de Kaposi. La pancreatitis
suele deberse habitualmente a fármacos (pentamidina o dideoxinucleósidos).

OFTALMICAS
-Microvasculopatia retiniana (“Manchas algodonosas”)
-Retinitis por CMV. Perdida de la visión progresiva, indolora, irreversible, bilateral,
ceguera, fotofobia, escotomas y visión de “flotadores”
-Lesiones perivasculares blancas esponjosas con hemorragia
-Infección oftálmica por VHS: Conjuntivitis
-Epiescleritis, iritis, queratitis

RENALES
 Hiperazoemia prerenal.
 Nefrotoxicidad Farmacologica
 Nefropatia por VIH: Glomeruloesclerosis segmentaria focal. Proteinuria y
diagnosticada por biopsia renal. TTO: Prednisona
  Acidosis tubular renal

CUTANEAS
 Multiples síntomas cutáneos
 Xerosis o prurito relacionado con la infección de VIH
 Infecciones en piel: Staphylococcus, Pseudomona
 VHS, herpes zoster, sífilis (condiloma plano), candida intertrigosa
 Neoplasias: Sarcoma de Kapposi, Linfoma

Sarcoma de Kaposi (SK)

Neoplasia más frecuente
El SK puede verse en cualquier fase de la infección VIH.
órganos más frecuentemente afectados: Piel, ganglios linfáticos, tracto gastrointestinal y
pulmón son los. Mortalidad: < 10%
- Tratamiento.
• Formas localizadas.
Radioterapia, vinblastina intralesional, crioterapia.
• SK diseminado.
IFN-α (con la ventaja de su efecto antirretroviral), quimioterapia

SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNE (SRI): El tratamiento antirretroviral implica la

reducción del RNA viral y un incremento significativo de la cifra de linfocitos TCD4. La
mejoría del sistema inmunitario puede relacionarse con el empeoramiento paradójico de
las enfermedades oportunistas subyacentes.
CARACTERISTICAS
-Deterioro paradójico del estado clínico después del inicio del TAR.
- De semanas a meses después de haber iniciado el TAR.
- Más frecuente si al inicio del TAR los CD4+ son <50 y la reducción de la carga viral es
súbita.
- Se observa con frecuencia en los casos de tuberculosis., herpes virus, parvovirus B19
- Puede ser letal.

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL

-En caso de infección sintomática (eventos clínicos B o C) se recomienda iniciar el TAR en
todos los casos.
- Si la infección es asintomática, el inicio del TAR se basa en el número de linfocitos TCD4,
la carga viral y determinadas comorbilidades o características del paciente:
• Si la cifra de linfocitos TCD4 es <500 células/μL se recomienda iniciar el TAR.
• Si el número de linfocitos TCD4 es >500 células/μL se desconoce actualmente si es mejor
iniciar el TAR o diferirlo; sin embargo debe ser recomendado en las siguientes
comorbilidades:
- Carga viral >100.000 copias/mL.
- Proporción de linfocitos TCD4 <14%.
- Edad ≥55 años.
- Otras comorbilidades (cirrosis hepática, hepatitis crónica por VHC, riesgo cardiovascular
elevado y trastornos neurocognitivos, entre otras).