TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

HIDROELECTROLÍTICO Y ÁCIDO-BASE
Dr. Ramiro Barrero Soto

La vida comenzó en el mar de la Era Precamberiana y el cuerpo humano está

hecho de elementos químicos que circulan disueltos en el agua para que se
produzcan las reacciones químicas fundamentales con el objetivo de que funcione
adecuadamente. Los líquidos corporales, intracelulares y extracelulares tienen en su
composición electrólitos y poseen una importancia extraordinaria en los seres vivos,
principalmente en el hombre en su largo proceso evolutivo. Las complejas
actividades enzimáticas y
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electrofisiológicas necesarias para mantener la vida requieren de un control estricto
de la concentración iónica del medio interno. Así, el sodio desempeña un papel
esencial en la osmolaridad, tonicidad e hidratación para el mantenimiento de la
homeostasis. Otros electrólitos, influyen de manera significativa en la fisiología
neuromuscular y hormonal como el potasio, el calcio y el magnesio. Por otro lado,
en la regulación y volumen de los líquidos corporales juegan una importancia vital
los riñones.
Las anomalías electrolíticas pueden asociarse a alteraciones osmóticas,
distribución de los líquidos corporales, en la composición de otros iones y el
equilibrio ácido- base. Entre éstos trastornos existen interrelaciones, pero es
importante considerarlas como entidades separadas y que siempre deben
identificarse y tratarlas adecuadamente.
Este capítulo no pretende hacer una revisión exhaustiva de estas anomalías, sino
reflejar los conocimientos básicos necesarios en la formación de un médico general
integral. Clasificación de las alteraciones del equilibrio de los líquidos:
1. Anomalías de volumen:
a) Déficit de LEC.
b) Exceso de LEC.
2. Anomalías de concentración:
a) Hipernatremia.
b) Hiponatremia.
3. Anomalías de composición:
a) Hipopotasemia e hiperpotasemia.
b) Hipocalcemia e hipercalcemia.
c) Hipomagnesemia e hipermagnesemia.
d) Hipocloremia e hipercloremia.
e) Acidosis y alcalosis.

ANOMALÍAS DE VOLUMEN
Si a los líquidos corporales se les añade o se les elimina solución salina
isotónica, sólo ocurrirá un cambio de volumen del LEC o fluido extracelular (FEC).

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 La pérdida aguda de una solución extracelular isotónica, por ejemplo, jugo
intestinal, va seguida de una disminución importante en el volumen extracelular, con
poco o ningún cambio de volumen en el líquido intracelular. No saldrá agua de las
células para normalizar el espacio extracelular disminuido, mientras la osmolalidad
siga siendo igual en los dos compartimentos (se trata de una deshidratación
isotónica).
Si lo que el LEC gana o pierde, es sólo agua, habrá un cambio en la
concentración de partículas osmóticamente activas. Los iones de sodio constituyen
la mayor parte de dichas partículas en el LEC y, en términos generales, son un buen
índice del poder osmótico de los compartimentos de líquido del organismo. Si el
LEC pierde sodio, entra agua en las células, hasta que la concentración osmótica
vuelve a igualarse en ambos compartimentos (se trata de una deshidratación
hipertónica inicial que luego se convierte en isotónica).
Las anomalías volúmenes se clasifican de la forma siguiente:
Déficit de LEC:
-Deshidratación o hipovolemia:
. Isotónica: Na+ entre 130 y 150 mEq/L.
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. Hipotónica: Na+ <130 mEq/L.
. Hipertónica: Na+ >150 mEq/L.
- Exceso de LEC:
- Hiperhidratación o intoxicación hídrica o hipervolemia:
. Isotónica.
. Hipotónica.

Como puede observarse en la clasificación, ocurren anomalías mixtas de

volumen y concentración a causa del propio estado patológico o, a veces, de una
fluidoterapia parenteral inapropiada. Moyer observó que el cuadro clínico propio de
una combinación de anomalías de líquidos tiende a representar la suma algebraica de
los síntomas y signos de cada trastorno en particular. Los signos similares
producidos de forma simultánea por los dos tipos de anomalías son aditivos, y los
opuestos tienden a anularse mutuamente.
Una de las anomalías mixtas más frecuentes es la combinación de un déficit de
LEC con hiponatremia. Es fácil observar esta situación en los pacientes que siguen
bebiendo agua mientras están perdiendo volúmenes importantes de líquido por el
tubo digestivo. Esta situación se presenta también en el posoperatorio, cuando las
pérdidas por el tubo digestivo se restituyen con dextrosa a 5 % en agua únicamente,
o con una solución hipotónica de cloruro de sodio. Un déficit de volumen
extracelular acompañado de hipernatremia se debe a la pérdida de una gran cantidad
de solución salina hipotónica, como se observa en la diuresis osmótica a causa de
glucosuria en el paciente hiperglicémico.
La administración prolongada de exceso de sales de sodio, con restricción de la
ingestión de agua, desemboca en un exceso de volumen extracelular con
hipernatremia. Lo mismo ocurre cuando las pérdidas de agua pura (por ejemplo,

Cap 1.p65 50 17/05/2006, 10:06 a.m.

 pérdida insensible por piel y pulmones) se compensan con soluciones que se basan
en sodio solo.
Asimismo, al administrar un exceso de agua o de solución salina hipotónica a un
paciente con insuficiencia renal oligúrica se produce pronto un exceso de volumen
extracelular con hiponatremia.
Hasta cierto punto, los riñones normales se oponen a estos cambios y compensan
muchos de los errores cometidos durante la aplicación de líquidos parenterales. En
cambio, los pacientes que sufren insuficiencia renal con oliguria o anuria están
expuestos a estas anomalías mixtas de volumen y concentración osmótica.
Por tanto, en dichos pacientes el suministro de agua y electrólitos debe ser
sumamente preciso. Por desgracia, muchas veces el médico ignora que un paciente
con riñones normales, que llega a sufrir un importante déficit de volumen, se
encuentra en insuficiencia renal funcional. Conforme el déficit de volumen avanza,
la tasa de filtración glomerular (GFR) disminuye, y se pierde el insustituible control
renal de la homeostasis de líquidos.
En un anciano con función renal insatisfactoria quizás estos cambios se
presenten con déficit leve de volumen.
En estos casos, el nitrógeno ureico en sangre puede sobrepasar los 100 mg/100
mL, a consecuencia del déficit de líquidos, lo que incrementa paralelamente la cifra
sérica de creatinina. Por suerte, la regla es que estos cambios son reversibles en caso
de corregir con rapidez y eficacia el déficit de volumen extracelular.

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Deshidratación o hipovolemia
La deshidratación constituye una alteración del metabolismo hidromineral en el
que se produce un balance negativo, debido a un aporte insuficiente y/o pérdida
excesiva de agua y solutos en el organismo.
Los niños pequeños son especialmente sensibles a las variaciones del balance de
líquidos. Esto se debe, en gran parte, a que el intercambio diario en el lactante es
igual a casi 25 % del agua total en el cuerpo, en contraste con el adulto en que es
solamente alrededor de 6 %.
Clasificación
La intensidad de la deshidratación puede medirse por el cambio del peso
corporal ocurrido en 24 h. Cualquier pérdida de peso corporal por encima de 1 %
por día representa pérdida de agua corporal, la cual se puede clasificar en:
1. Deshidratación ligera: cuando la pérdida de peso es hasta 5 %.
2. Deshidratación moderada: cuando la perdida de peso está entre 6 y 10 %.
3. Deshidratación severa: cuando la pérdida de peso está entre 11 y 15 %.

Los déficit por encima de 15 % del peso corporal rara vez son compatibles con
la vida.
Existe una gran interrelación entre el agua, electrólitos, ácidos y base, y en los
pacientes deshidratados el sodio puede estar normal, alto o bajo, por lo que se
pueden clasificar en los tipos siguientes:
1. Isonatrémica o isotónica o isosmolar.

Cap 1.p65 51 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Cuando los niveles de sodio en suero están entre 130 y 150 mEq/L, el déficit de
agua es proporcional al de solutos. Es la más frecuente, pues representa 70 %
de los casos.
2. Hiponatrémica o hipotónica o hiposmolar.
Cuando los niveles de sodio en suero son menores de 130 mEq/L, el déficit de
solutos es superior al agua. Constituye10 % aproximadamente de los pacientes.
3. Hipernatrémica o hipertónica o hiperosmolar.
Cuando los niveles de sodio en suero están por encima de 150 mEq/L. El
déficit de agua es superior al de los solutos. Constituye 20 % de los pacientes,
aproximadamente.

De acuerdo con el sodio plasmático pueden clasificarse como:

1. Deshidratación isotónica: entre 130 y 150 mEq/L.
2. Deshidratación hipotónica: por debajo de 130 mEq/L.
3. Deshidratación hipertónica: por encima de 150mEq/L.

Según la osmolaridad del plasma se denominan:

1. Isotónica: entre 285 y 310 mOsm/L.
2.Hipotónica: por debajo de 285 mOsm/L.
3. Hipertónica: por encima de 310 mOsm/L.

La clasificación de la deshidratación en estos 3 tipos es de importancia práctica,

dado que cada forma de deshidratación está asociada con pérdidas relativas
diferentes

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de líquidos desde los compartimentos intracelulares y extracelulares, y cada una
requiere modificaciones apropiadas en el método terapéutico. En la deshidratación
isonatrémica, la pérdida de líquidos y electrólitos es del LEC que permanece
isotónico. No hay gradiente osmótico a través de las paredes celulares, de manera
que el volumen de líquido intracelular permanece casi constante, de modo que la
mayoría de la pérdida de líquidos está fijada por el compartimento extracelular. En
la deshidratación hiponatrémica, la hipotonicidad del LEC trae como resultado un
movimiento del líquido inducido osmóticamente desde el compartimento
extracelular al intracelular, lo que acarrea un agotamiento adicional del LEC y
algunos aumentos en el líquido intracelular. Opuestamente, en la deshidratación
hipernatrémica, el aumento de la osmolaridad del LEC produce el movimiento de
líquido fuera de las células, de manera que el volumen del líquido intracelular se
agota y el agotamiento de LEC es menor que el esperado.
Suelen asociarse con pérdida de iones intracelulares, sobre todo del ion potasio
(más intensa en la deshidratación hipotónica) y también con alteraciones en la
homeostasis del calcio (fundamentalmente en la deshidratación hipertónica).
La cifra sérica de sodio se utiliza para estimar la osmolalidad total de los
líquidos corporales y se mantiene principalmente en el compartimento extracelular y
por lo tanto, su aumento o disminución es capaz de generar anomalías de
concentración que deben ser estudiadas aparte.

Cap 1.p65 52 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Deshidratación isotónica o isonatrémica o isosmolar (mixta)
Se define como la pérdida proporcional de agua y electrólitos, lo cual permite
que se mantenga normal la osmolaridad del plasma (285 a 310 mOsm/L). Es la
forma más frecuente de depleción de volumen que se observa en el paciente grave.
Etiología
1. Pérdidas gastrointestinales:
a)Hemorragia aguda.
b)Vómitos.
c)Diarreas.
d)Fístulas intestinales o digestivas.
e)Oclusiones intestinales.
f) Íleo paralítico
2. Pérdidas renales:
a)Cetoacidosis diabética.
b)Uso de diuréticos.
c)Algunos casos de nefropatía posobstructiva.
d)Fase diurética de la necrosis tubular aguda.
e)Enfermedades quísticas medulares del riñón.
f) Insuficiencia renal crónica (IRC).
g)Insuficiencia suprarrenal aguda.

Este tipo de deshidratación puede convertirse de isotónica en hipertónica o

hipotónica, en dependencia de la respuesta fisiológica del organismo y de la
conducta terapéutica con que se enfrente.

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Fisiopatología
Se produce por la pérdida proporcional de agua y sodio del compartimento
extracelular, con la consiguiente disminución del volumen plasmático y
deshidratación celular para tratar de compensar las pérdidas referidas y finalmente
puede abarcar a todos los compartimentos (Fig. 1.28).

Cap 1.p65 53 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Fig. 1.28. Algoritmo diagnóstico de reducción de volumen.

Cuadro clínico
Los síntomas y signos propios de las pérdidas de agua y electrólitos, elementos
estos que estarán disminuidos en cifras absolutas, tanto en el compartimento
intracelular como extracelular:
1. Fontanela anterior deprimida.
2. Globos oculares hipotónicos, hundidos y llanto sin lágrimas.
3. Mucosa oral más o menos seca y saliva espesa.
4. Pérdida de la elasticidad de la piel. Tendencia al pliegue cutáneo (signo del
plieguepositivo esternal).
5. Oliguria o anuria.
6. Pérdida de peso.
7. Mareo y náuseas.
8. Fiebre.
9. Taquicardia.
10. Moteado en piel.
11. Frialdad (disminución sudoración axilar) y cianosis de las extremidades.
12. Debilidad, hipotonía muscular e hiporreflexia.
13. Distensión abdominal e íleo paralítico.
14. Respiración profunda y rápida.
15. Hipotensión ortostática.
16. Choque hipovolémico.
17. Sensorio: letargia, coma, irritabilidad y apatía.

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Los primeros signos clínicos aparecen cuando la pérdida de peso es alrededor de
5 % (lo cual representa 7 % del líquido corporal), en un período de 24 h, y van a
estar dados, por:
1. Pérdida de elasticidad de la piel y TCS.

Cap 1.p65 54 17/05/2006, 10:06 a.m.

 2. Mucosas secas
3. Taquicardia

Cuando la pérdida de peso alcanza 10 % (representa 15 % de líquido corporal)

se añaden los siguientes signos:
1. Frialdad y cianosis en las extremidades.
2. Presencia de un moteado (livedo reticularis).
3. Pulso muy rápido, independientemente de la presencia de fiebre.
4. Oliguria manifiesta.
5. Presencia de pliegue cutáneo mantenido en la piel del abdomen y en la región
axilar(hasta los 2 años).
6. Globos oculares hundidos.
7. Fontanelas hundidas.

Cuando la pérdida de peso excede 10 %, la insuficiencia circulatoria se hace más

pronunciada, de tal manera que la pérdida agua de 15 % de peso (más del 20 % del
líquido corporal) conduce a un estado de muerte inminente en un cuadro de choque
hipovolémico:
1. Sensorio: letargia, irritabilidad y coma.
2. Pulso moderadamente rápido o rápido.
3. Hipotensión ortostática.
4. Choque.
5. Oligoanuria o anuria.

Cuando aparecen alteraciones electrolíticas o acidobásicas se acompañan de las

manifestaciones clínicas siguientes:
1. Respiración profunda y rápida (acidosis).
2. Respiración disminuida y manifestaciones de tetania (alcalosis).
3. Ruidos cardíacos pobres, lentos o rápidos; hipotonía muscular; hiporreflexia;
distensión abdominal e íleo paralítico (hipocaliemia).
4. Ruidos cardíacos débiles, taquicardia o bradicardia (hipercaliemia).
5. Tetania latente o manifiesta (hipomagnesemia).
6. Reflejos osteotendinosos disminuidos y depresión del SNC (hipermagnesemia).

En la deshidratación hipotónica el cuadro clínico alcanza su máxima expresión.

Estos pacientes mantienen hasta el final la diuresis; no tienen sed y las mucosas
conservan su humedad característica. Conducen muy pronto al choque
hipovolémico. Se asocia con mayor frecuencia con acidosis metabólica. La pérdida
importante de iones sodio y potasio hace que se muestren adinámicos, asténicos, sin
fuerza.
Los lactantes afectados por desnutrición proteinocalórica o energética muestran
tendencia a presentar este tipo de deshidratación.

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Exámenes complementarios:

Cap 1.p65 55 17/05/2006, 10:06 a.m.

 1. Hematócrito-hemoglobina. La hemoconcentración puede indicar la severidad
dela deshidratación y es muy elevada en la deshidratación hipotónica y suele
ser menos intensa en deshidratación hipertónica. Sin embargo, pueden ser
normales, si anemia preexistente.
2. Proteínas plasmáticas elevadas. Puede tener utilidad al comienzo del
tratamiento,especialmente en pacientes malnutridos.
3. Orina:
a) Densidad. El uroanálisis que muestra una densidad específica de menos de 1
020con deshidratación, indica un defecto en los mecanismos de concentración
urinarios y sugiere enfermedad renal intrínseco y que se diferencia de la
disminución que se presenta en el filtrado glomerular (FG).
b) pH: ácido o básico.
c) Volumen.
d) Proteinuria. Con la deshidratación, puede haber proteinuria ligera o
moderada.
e) Sedimento. La orina puede contener cilindros hialinos y granulosos,
leucocitos yocasionalmente hematíes.
Debe repetirse el análisis de orina después de normalizado el estado del
paciente. 4. Ionograma. Mide el sodio en suero y permite clasificar el tipo de
deshidratación. Además se determina el cloro, el potasio y la reserva alcalina
(RA). El ionograma en orina ayuda a diferenciar las pérdidas renales (Na> 20
mEq/L) de las extrarrenales (Na<10 mEq/L).
5. Gasometría (método de Astrup). Permite conocer la severidad de los
trastornosmetabólicos.
6. Urea: puede estar elevada.
7. Hipocalcemia, hipomagnesemia o hipermagnesemia.
Tratamiento
Ante todo paciente deshidratado hay que tener en cuenta lo siguiente:
1. Aportar agua y electrólitos para corregir:
a) Déficit previos.
b) Requerimientos normales.
c) Pérdidas concomitantes.
2. Aportar calorías en forma de dextrosa a 5 % para combatir la cetosis.
3. Garantizar la restauración rápida de la volemia y del flujo sanguíneo renal:
a) Combatir las pérdidas de agua y electrólitos. La hidratación de elección es la
solución salina.
- El agua perdida por la piel y la respiración depende de la frecuencia
respiratoria (FR), la temperatura ambiental, de la humedad y la temperatura
corporal. Las pérdidas de agua por cada grado de temperatura por encima
de 37 ºC es de 100 a 150 mL/día y por la sudoración puede variar
enormemente de 100 a 200 mL/h y depende de la actividad física y la
temperatura del cuerpo y ambiental. La ventilación mecánica con
humidificadores minimiza las pérdidas del aparato respiratorio. Las
pérdidas insensibles pueden ser reemplazadas con dextrosa 5 % o solución
salina hipotónica.

Cap 1.p65 56 17/05/2006, 10:06 a.m.

 56
- Las pérdidas gastrointestinales varían en composición y volumen
dependiendode su origen. Los exámenes de laboratorio son importantes
para la reposición electrolítica.
- La eliminación de sodio por el riñón puede ser significativa, así como la
delpotasio en la fase de recuperación de la necrosis tubular aguda, la
acidosis tubular renal, uso de diuréticos, hiperaldosteronismo y en los
estados catabólicos. Se recomienda medición de sodio y potasio urinario
que sirve de guía para su reposición.
- El transporte rápido de los fluidos internos en las peritonitis, pancreatitis,
síndrome nefrótico severo, íleo paralítico, obstrucción intestinal, enteritis
bacteriana, politraumatizado, rabdomiolisis y durante el período
posoperatorio. El secuestro de líquidos debe ser reemplazado con solución
salina hipotónica.
b) Tratar el desequilibrio ácido-base.
c) Resolver el estado de choque.
d) Buscar y tratar la causa.

La administración de líquidos y electrólitos para el tratamiento de cualquier tipo

de deshidratación debe tener en cuenta dos pasos fundamentales:
1. Cantidad de líquidos a administrar en 24 h.
2. Concentración de las soluciones a utilizar.

En los pacientes con deshidratación isotónica ligera o moderada, sin vómitos

abundantes, se debe comenzar a hidratar por v.o. con sales de rehidratación oral y no
está indicada en el paciente que requiere de una intervención quirúrgica de urgencia.
La cantidad adecuada para suplir los déficits previos, las necesidades diarias y
las pérdidas concomitantes, se puede establecer teniendo en cuenta la superficie
corporal y el grado de deshidratación, en la forma siguiente: 1. Deshidratación
ligera: 2 000 mL/m2 /24 h.
2. Deshidratación moderada: 2400 mL/m2 /24 h.
3. Deshidratación grave: 3 000 mL/m2 /24 h.

Necesidades:
Agua: 1500 mL/m2 /24 h.
Na: 50 mEq/m2 /24 h (recién nacidos).
30 mEq/m2 /24 h (adulto).
Cl: 50 mEq/m2 /24 h (recién nacidos).
30 mEq/m2 /24 h (adulto).
K: 40 mEq/m2 /24 h (niño).

Para conocer la superficie corporal existe una tabla en pediatría o de lo contrario

aplicando la regla de tres, de acuerdo con los siguientes datos: 4 kg = 0,25 m 2
10 kg = 0,50 m2
17 kg = 0,75 m2
27 kg = 1 m2

Cap 1.p65 57 17/05/2006, 10:06 a.m.

 57
En los adultos, se obtiene la superficie corporal en metros cuadrados al
multiplicar el peso en libras por 0,012. En la solución que se va a utilizar debe
tenerse en cuenta el aporte adecuado de electrólitos extracelulares (Cl y Na) e
intracelulares (K). Su cantidad dependerá del tipo de deshidratación y de la edad del
paciente, pues mientras menos edad (niños), tendrá proporcionalmente mayores
gastos de agua sola.

Modo de empleo de la solución hidratante

Al niño con deshidratación isotónica grave se le administrará un golpe de agua
de la solución hidratante, razón de 400 mL /m 2 en 1 h. El goteo se calcula a 8
gotas/kg/min ó 6 a 7 mL/m 2 /min. Si al final de la primera hora no se ha establecido
la diuresis, se repite el procedimiento anterior, y si al final de la segunda hora no se
produce diuresis, se valorará la posibilidad de anuria renal o prerrenal.
Después de la hidratación inicial, se continúa con la hidratación durante 24 h. Se
recomienda dividir la cantidad de líquido en partes, o sea, con escala para 8 h.
Ya que no existe ningún método preciso para valorar las pérdidas, se debe guiar
por controles clínicos (TA, diuresis, peso, turgencia cutánea, presión venosa, etc.)
durante la reposición de los mismos.
En caso de déficit severos con trastornos hemodinámicos o en pacientes
ancianos o con cardiopatía de base se aconseja la monitorización de la presión
venosa central (PVC) para evitar la sobrecarga de volumen. Si la depleción es leve o
moderada y no existen trastornos digestivos acompañantes se debe intentar la
corrección por v.o. La solución que se debe emplear es el suero salino isotónico 0,9
% y la cantidad que se administrará dependerá del grado de la depleción.

Administración de potasio
No se debe pasar de una concentración mayor de 40 a 50 mEq/L. Las ampolletas
de gluconato de K (polisal) contienen 25,5 mEq de potasio en 20 mL. Se administra
la solución de gluconato de potasio en el niño, mezclando 2 mL de la ampolleta por
cada 100 mL de la solución, cuando se establezca la diuresis. Sólo si se sospecha
insuficiencia renal no se administra gluconato de potasio.
En el niño desnutrido grave es necesario administrar mayores cantidades de Na y
K, que en el niño eutrófico, pues estos pacientes son grandes perdedores de sales por
vía renal y tienen déficit de Na y K, que pueden estar expresados o no en el
ionograma. Por tanto, se administrarán concentraciones superiores a las que le
corresponden por su edad. Además, el gluconato de potasio se puede pasar a 3 por
100 mL de suero, después que se restablezca la diuresis.
Hiperhidratación o intoxicación hídrica o hipervolemia
En la práctica médica, casi siempre tiene un carácter yatrógeno, y su aparición
depende mucho del estado cardiovascular previo del paciente.
Clasificación 1.
Isotónica.
2. Hipotónica

Cap 1.p65 58 17/05/2006, 10:06 a.m.

 58
Etiología
1. Grandes volúmenes de líquido en poco tiempo.
2. Operados de urgencia por cuadros de hemorragias agudos, sin las debidas
precauciones.
3. Administración de agua en exceso en la anuria (Fig. 1.29).

Fig. 1.29. Mecanismos fisiopatológicos de los estados hipervolémicos.

Cuadro clínico
La intoxicación ligera puede pasar inadvertida por lo general y pueden estar
presente las manifestaciones siguientes:
1. Cefalea.
2. Polipnea.
3. Náuseas.
4. Vómitos.
5. Visión borrosa.
6. Calambres.
7. Lagrimeo.
8. Aumento de peso y sin sudoración.
9. Salivación excesiva.
10. Astenia.11. Lasitud.

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Cap 1.p65 59 17/05/2006, 10:06 a.m.

 En la hipervolemia moderada aparecen las manifestaciones siguientes:
1. Aparato cardiovascular:
a) Elevada presión diferencial.
b) Hipertensión venosa.
c) Distensión de venas periféricas.
d) Aumento del gasto cardíaco.
e) Aumento de los ruidos cardíacos.
f) Soplos funcionales.
g) Pulso rebotante.
h) Galope y refuerzo.
i) 2do ruido pulmonar.
2. Signos tisulares:
a) Edema blando subcutáneo.
b) Estertores bases pulmonares.
c) Quemosis conjuntival.
3. Sistema neurológico
a) Desorientación.
b) Hipertensión endocraneana.

En la hiperhidratación grave se acentúan las manifestaciones anteriores:

1. Aparato cardiovascular: edema pulmonar.
2. Signos tisulares: anasarca.
3. Sistema neurológico: estupor y convulsiones.

Si el paciente es operado se constata edema del estómago, del colon, epiplones,

mesenterio e intestino delgado.

Exámenes complementarios:
1. Hematócrito y hemoglobina disminuidos (hemodilución).
2. Iconogrma: hiponatremia e hipocloremia.

Tratamiento:
1. Preventivo:
a) Adecuado balance diario.
b) Llevar balance acumulado.
c) Balance hídrico y correcciones cada 6, 8 ó 12 h.
2. Terapéutico
a) Disminuir esquema de hidratación.
b) Diuréticos osmóticos fundamentalmente.
c) Métodos dialíticos.
d) Apoyo miocárdico, respiratorio, neurológico y renal.
e) Buscar la causa de la sobrehidratación y tratarla como el síndrome nefrótico,
insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, etcétera.

60
f) Administración de plasma y albúmima.

Cap 1.p65 60 17/05/2006, 10:06 a.m.

 g) Buscar la causa de la sobrehidratación y tratarla como el síndrome nefrótico,
insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, etcétera.

ANOMALÍAS DE CONCENTRACIÓN
El ion sodio se limita principalmente al compartimento extracelular, su
concentración refleja osmolalidad total del líquido corporal. Puesto que los
compartimentos de líquidos extracelular e intracelular están separados por una
membrana libremente permeable sólo al agua, la osmolalidad es casi igual en los dos
espacios. Cualquier cambio en el número de partículas (osmolalidad) en un
compartimento dará inicio a una transferencia apropiada de agua entre ambos
espacios. Las manifestaciones clínicas son tardías y es necesario acudir a las pruebas
de laboratorio pertinentes para su demostración y corrección inmediata. Los signos
clínicos de hiponatremia o hipernatremia tienden a ser más precoces y graves
cuando el cambio en la concentración del sodio extracelular se opera con rapidez.
Éstas se clasifican en:
1. Hipernatremia.
2. Hiponatremia.

Deshidratación hipertónica, hipernatrémica o hiperosmolar

Este tipo de déficit de LEC ocurre por la mayor pérdida de agua que de sodio,
por lo que aumenta la concentración de del sodio por encima de 150 mEq/L, con el
consiguiente incremento de la osmolaridad plasmática superior a 350 mOsm/L para
tratar de compensar el desequilibrio, sale agua hacia el LEC o FEC y se acompaña
de deshidratación celular típica. Posteriormente se establece una poliuria osmótica
que conllevará a la hipovolemia y deshidratación extracelular.

Factores predisponentes:
1. Prematuridad.
2. Predominio en los menores de 6 meses.
3. Fórmulas con excesos de solutos.
4. Ambiente caluroso.
5. Deposiciones extremadamente acuosas.
6 Fiebre mantenida.
7. Obesidad.
8. Falta de administración oral de líquidos o por el tiempo de demora en
administrarlo.

Etiología:
1. Exceso de sodio:
a) Suspensión prolongada de la v.o.
b) Administración de soluciones de rehidratación incorrectas.
c) Enemas hipernatrémicos.
d) Sodio alto en leche materna.
61

Cap 1.p65 61 17/05/2006, 10:06 a.m.

 e) Aporte por vía digestiva (biberones con sal) y fórmulas de alimentación
consodio excesivo.
f) Náufragos que toman agua de mar.
g) Solucionesde cloruro sódico i.v.
h) Bicarbonato de sodio i.v.
i) Lactato sódico i.v.
J) Retención de sodio en el hiperaldosteronismo primario.
2. Déficit de aporte hídrico:
a) Aporte insuficiente.
b) Ausencia de sed por lesión cerebral.
c) Dificultad para la deglución.
d) Pacientes psiquiátricos con adipsia.
e) Obnubilados o comatosos.
3. Pérdidas renales de líquidos con bajo contenido en sodio:
a) Diabetes insípida.
b) Poliurias osmóticas por hiperglicemia.
c) Nefrofropatías con pérdida de sala.
d) Aporte de soluciones de manitol.
e) Poliurias por diuréticos.
f) Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda.
g) Síndrome de desobstrucción de las vías urinarias.
h) Acidosis tubular renal.
i) Hipernatremia esencial o primaria.
4. Pérdida excesiva a través de la piel:
a) Quemaduras.
b) Sudoración profusa.
5. Pérdida excesiva a través de los pulmones:
a) Neumopatías agudas.
b) Estado de mal asmático.
6. Enfermedades del SNC con hiperventilación.
7. Pérdida excesiva a través del tubo digestivo:
a) Diarreas agudas.
b) Vómitos.
c) Aspiración nasogástrica.
8. Exceso de sodio y agua:
a) Síndrome nefrótico
b) Cirrosis.
c) Insuficiencia cardíaca.
d) IRC.

Fisiopatología
Contracción hídrica hipertónica (Fig. 1.30).

Cap 1.p65 62 17/05/2006, 10:06 a.m.

 62

Fig. 1.30. Contracción hídrica hipertónica.

Cuadro clínico
En la deshidratación hipertónica predominan los síntomas y signos, que pueden
agruparse como síndrome de depleción intracelular. En estos pacientes como la
pérdida de agua superar la pérdida de soluto, el agua se desplaza del compartimento
intracelular, al extracelular, en virtud de un gradiente osmótico.
Las manifestaciones clínicas son las siguientes:
1. Ausencia de los signos típicos de deshidratación:
a) Pliegue cutáneo puede verse grueso en colchón de goma, pastoso y
desaparecemuy pronto.
b) Falta el hundimiento de la fontanela (tensa o abombada).
c) Globos oculares no hundidos, llanto sin lágrimas:
- Sequedad de las mucosas. A veces llegan a un extremo tal que la lengua da
laimpresión de un papel de lija.
- Oliguria (manifestación temprana) o anuria.
- Hipotensión.
- Fiebre por infección asociada o por la propia deshidratación y puede
llegarhasta 39 y 40 ºC.
- Sed, la manifestación fundamental que expresa la deshidratación
intracelular.
- Pérdida brusca de peso (más de 10 % en las últimas horas). -
Manifestaciones neurológicas.

Cap 1.p65 63 17/05/2006, 10:06 a.m.

 El cuadro neurológico es lo más sugestivo de la hipernatremia, que se caracteriza
por la depresión del sensorio con pérdida progresiva de la conciencia y nistagmo.
Además,

63
pueden aparecer afasias, alucinaciones, mioclonías de las extremidades,
convulsiones, períodos de letargia con excitabilidad y finalmente taquipnea, fallo
respiratorio y la muerte, porque se producen hemorragias intracraneanas subdural,
subaracnoidea e intracerebral y trombosis de los senos cavernosos (Fig. 1.31).

Fig. 1.31. Diagnóstico de hipernatremia.

Cap 1.p65 64 17/05/2006, 10:06 a.m.

 64
Los síntomas varían según el grado de deshidratación:
1. Deshidratación o contracción ligera (pérdida de agua hasta de 2 % del peso
corporal):
a) Sed como único síntoma.
2. Deshidratación o contracción moderada (pérdida de agua hasta 6 % del peso
corporal):
a) Sed.
b) Sequedad de piel y mucosas.
c) Escasa secreción salivar.
d) Boca pegajosa.
e) Marcada debilidad.
f) Pérdida de peso.
g) Taquicardia.
h) Fiebre.
i) La oliguria es característica.
3. Deshidratación o contracción grave (pérdida de agua mayor a 7 % del peso
corporal). A los síntomas anteriores agravados se le agregan:
a) Agitación.
b) Cambios de la personalidad.
c) Desorientación y delirio.
d) Coma y muerte.
Elementos a evaluar en el paciente con hipertonicidad plasmática
1. Determinar la osmolaridad plasmática y urinaria para valorar la suficiencia
hipófisorenal para conservar el agua.
2. Cuantificar el volumen urinario y compararlo con la ingesta hídrica para valorar
sila respuesta a la sed está intacta.
3. Buscar información sobre la ingesta de drogas (incluyendo las fórmulas
infantiles) para asegurarse de que el paciente no ha estado expuesto a
soluciones hipertónicas.
Exámenes complementarios:
1. Ionograma en sangre:
a) Sodio mayor de 150 mEq/L.
b) Cloro elevado proporcionalmente.
c) Hipopotasemia compensatoria por la hiperelectrolitemia.
d) La RA puede ser normal o baja.
2. Ionograma en orina: pobre en sodio.
3. Hemogasometría: acidosis metabólica. En estas situaciones, la acidosis está
determinada en gran parte por el factor renal. El riñón elimina mal los
catabolitos ácidos y aumenta la excreción de bases en su lucha contra la
hiperelectrolitemia. Si la situación persiste, el riñón puede sufrir un daño mayor
y agravarse la acidosis. Además, puede haber cetosis y acidosis láctica
asociadas.
4. Hematócrito y hemoglobina elevados (hemocentración).

Cap 1.p65 65 17/05/2006, 10:06 a.m.

 5. Determinación del calcio: hipocalcemia.

65
6. Osmolaridad plasmática igual o superior a 350 mOsm/L.
7. Glicemia suele estar aumentada.
8. Urea elevada.
9. Líquido cefalorraquídeo: proteinorraquia aumentada.
Complicaciones más frecuentes
1. Choque hipovolémico.
2. Síndrome de hiperviscosidad plasmática.
3. Síndrome meníngeo.
4. Sobreinfecciones pulmonares.
5. Hemólisis intravascular.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reducir la osmolaridad plasmática hasta niveles
normales mediante la administración de agua libre de solutos y/o la remoción del
exceso de solutos. La remoción de solutos por lo general se logra a través de
diuréticos o de la diálisis.
El déficit de agua libre puede ser calculado de la forma siguiente, en caso de
contar con ionograma:

Déficit (litros) = 0,6 x peso en kg x (L-140)

Na P. Real

o lo que es lo mismo, ATC1 x Na1 = ACT2 x Na2

Donde: ATC1= Agua total del cuerpo normal

Na1 = Sodio normal

ACT2= Agua que tiene el paciente
Na2 = Sodio del paciente

Si no se dispone de ionograma se calcula según la relación del cuadro clínico y

el grado de deshidratación:

Pérdida en % x peso en kg

100

Cap 1.p65 66 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Ejemplo: paciente deshidratado cuyo peso habitual era 55 kg de peso y con un
sodio plasmático en 165 mEq/L.

ACT1 =60 x 55/100 = 33 L

ACT1(33) x Na1(140) = ACT2 x 165
X =33 x 140/165 = 28 L
Por lo tanto: 33 - 28 = 5 L que ha perdido

66
Otra fórmula a emplear consiste en el cálculo del agua mediante la fórmula:
superficie corporal = peso en libras x 0,012, y luego se aplica la clasificación
siguiente:

Deshidratación o contracción ligera: 2 000 mL por m2 de superficie corporal.

Deshidratación o contracción moderada: 2 400 mL por m 2 de superficie corporal.
Deshidratación o contracción grave: 3 000 mL por m2 de superficie corporal.

Su reposición será en dos etapas:

1. Primeras horas del tratamiento (hasta 36 h).
2. Desde las 36 a 72 h.

El agua logra un equilibrio casi instantáneo a través de todas las membranas

celulares, por lo que una corrección demasiado brusca o que exceda 0,5 - 0,7 mEq/L/
h, puede conllevar al edema celular y al consiguiente deterioro clínico con la
aparición de convulsiones. Esta complicación raramente ocurre cuando la
rehidratación es por v.o., pero generalmente no es posible por el estado del paciente.
Por supuesto durante la perfusión debe mantenerse un control estricto de los
parámetros hemodinámicos y la diuresis. Por regla general, serán necesarios de 6 a
18 L, con requerimiento medio de 9 L.
El tratamiento se adecuará según el paciente, para retornar los niveles de sodio
en el suero hacia los normales: más de 10 mEq/L/24 h. En la actualidad se preconiza
administrar 60 a 75 mL/peso en kg/24 h de una solución de dextrosa 5 % que
contenga 25 mEq/L de sodio con una combinación de bicarbonato y el cloruro.
Si se producen convulsiones, estas pueden controlarse por medio de la
administración de la i.v. de 3-5 mL/kg de peso de una solución de cloruro de sodio a
3 % o por la administración de manitol hipertónico o hiperventilación.
La hipocaliemia puede prevenirse por la administración de cantidades
apropiadas de potasio durante el tratamiento.
Las cantidades de líquido y sodio de mantenimiento deben reducirse en
alrededor de 25 % durante esta fase del tratamiento debido a que el paciente
hipernatrémico tiene niveles altos de ADH que traen por resultado un volumen de
orina bajo.
No dar golpe de agua. El tratamiento de la deshidratación hipernatrémica con
grandes cantidades de agua con sal o sin ella, con mayor frecuencia trae como
resultado la expansión del volumen extracelular antes de que haya alguna notable

Cap 1.p65 67 17/05/2006, 10:06 a.m.

 excreción de cloruro o corrección de la acidosis. Como consecuencia puede
desarrollarse edema e insuficiencia cardíaca, que necesita digitalización.
El tratamiento de la hipernatremia presenta el problema de un gran déficit de
agua y el riesgo de que su corrección rápida con agua puede causar edema cerebral,
convulsiones y la muerte, por lo que se recomienda el esquema siguiente:

Cantidad de líquidos a administrar: 2 000 a 3 000 mL/m 2/24 h.

Solución a emplear (concentración): Na=15 a 20 mEq/L.

67
Métodos para preparar las soluciones en la deshidratación hipertónica:
1. Sin acidosis metabólica o con acidosis mayor de 8 mEq/L o de RA de 20 vol:
a) Clorosodio: 2 mL.
b) Lactosodio:1 mL.
c) Dextrosa 5 %: 500 mL
2. Con acidosis metabólica menor de 8 mEq/L o de RA de 20 vol:
a) Lactosodio:3 mL.
b) Dextrosa 5 %: 500 mL.

La velocidad del goteo de estas soluciones es de 2 gotas/peso en kg/min. En el

recién nacido se deberá sustituir el lactosodio por bicarbonato de sodio a 4 %, a
razón de 8 mL/1 mL de bicarbonato.
La dextrosa 5 % puede ser metabolizada rápidamente a CO 2, y por lo tanto, es el
equivalente al agua libre, en cuanto a sus efectos clínicos. La infusión de soluciones
glucosadas puede llevar a un deterioro de la función del SNC debido a que produce
un aumento de la osmolaridad. Se estima que, en condiciones normales, la capacidad
oxidativa de la glucosa en el organismo es de 8 a 9 g/h. Por lo tanto, aún si el
metabolismo de la glucosa es normal, si se infunde una solución de dextrosa 5 % a
una velocidad que excede los 200 mL (equivale a 10 g de glucosa /h), puede
producir hiperglicemia y la glicemia debe ser cuidadosamente monitorizada y
tratarla enérgicamente en el caso de que se produzca. Un litro de dextrosa 5 %
contiene 50 g ó 278 mmol de glucosa. Si la dextrosa se distribuye homogéneamente
en el LEC o FEC (15 L), a una concentración sanguínea de glucosa de 5 mmol (90
mg/dL), el contenido total de glucosa del organismo es de 75 mmol (13,5 g). Por lo
tanto, si esta glucosa no fuera metabolizada, un litro de dextrosa 5 % aumentaría 4
veces la glicemia agravando el estado de hiperosmolaridad. Además, la diuresis
osmótica provocada por la hiperglicemia, aumentaría aún más las pérdidas renales
de agua, postergando la corrección de la hipernatremia. Cabe destacar que el
metabolismo de la glucosa en pacientes hipernatrémicos se encuentra alterado con
frecuencia. En la práctica clínica, la hiperglicemia puede deberse a un aumento de
las catecolaminas y/o de los glucocorticoides circulantes, relacionados con la
situación de estrés que implica toda enfermedad aguda. Si es posible utilizar el agua
destilada o corriente por vía gastrointestinal sería lo ideal, ya que por vía parenteral
el agua destilada no puede ser infundida sin el riesgo de hemólisis.

Cap 1.p65 68 17/05/2006, 10:06 a.m.

 El agua por vía i.v. y las soluciones a emplear dependerán de la etiología de la
hipernatremia. Si coexiste hipernatremia e hiperglicemia, se recomienda el empleo
de solución salina hiposmolar al 0,5 normal. Si hay hipernatremia con glicemia
normal, se aconseja administrar dextrosa 5 %. De estar elevada, la glicemia y la
natremia, se indicará la perfusión de dextrosa 3 %.
Para tratar la hiperglicemia se utilizará la perfusión continua de insulina a dosis
de 6 a 12 unidades/h.
Puede iniciarse el tratamiento con la administración de una dosis i.v. de 20
unidades. Para la perfusión continua es útil el empleo de bombas de infusión.
También puede administrarse la insulina en dosis discontinuas de 8 unidades/h, por
i.v.
La corrección del déficit de potasio que pudiera aparecer durante la rehidratación
y el tratamiento con la insulina. Si es necesario tratar la acidosis metabólica, se
recomienda usar

68
tris-hidroxi- amino-metano (THAM) 0,3 N: peso kg x (-EB) 0,3,3 para evitar una
sobrecarga de sodio. Además, por la elevada hiperviscosidad y la incidencia de
complicaciones tromboembólicas, se debe indicar heparina cálcica, superficie
corporal a dosis antitrombóticas.

Deshidratación hipotónica, hiponatrémica o hiposmolar

En clínica se acostumbra utilizar el término hiponatremia como sinónimo de
pérdida de sodio, cuando en realidad sólo expresa una disminución del sodio
plasmático en relación con el volumen de sangre circulante, mientras que el sodio
orgánico total puede estar normal, aumentado o disminuido, es decir, que ha variado
su proporción en relación con el plasma (LEC o FEC) y puede tratarse de una
disminución real de sodio o de un aumento del LEC. Se considera este diagnóstico
cuando el sodio está por debajo de 130 mEq/L y se asocia en su mayoría con una
deshidratación hipotónica.
Cuando la osmolaridad plasmática es normal o aumentada se está en presencia
de una pseudohiponatrema por lo que se debe conocer la osmolaridad plasmática,
preferiblemente con un osmómetro y el volumen del compartimento extracelular.
Solamente se empleará el término de hiponatremia para significar un estado de
verdadera hiponatremia hipotónica, en la cual la osmolaridad plasmática está
disminuida y realmente se acompaña de una depleción del volumen extracelular con
el consiguiente aumento del volumen intracelular.
En teoría, es posible que la hiponatremia pudiera resultar de la ingesta de
grandes volúmenes de agua libre de solutos. En la práctica, sin embargo, personas
con función renal normal, son capaces de excretar más de 20 L de agua libre de
solutos diariamente. Por lo tanto, la intoxicación por agua pura, en pacientes con
función renal conservada es rara. A la inversa, la hiponatremia puede resultar por
pérdidas de sal que sobrepasan las del agua. Sin embargo, antes que se desarrolle
una hipotonicidad importante, las consecuencias hemodinámicas de dichas pérdidas
masivas motivarán la consulta médica. La hiponatremia es causada por procesos que
dan lugar a déficit de sodio y su agotamiento, a aumento del agua corporal total, o a

Cap 1.p65 69 17/05/2006, 10:06 a.m.

 trastornos combinados del sodio y el agua. Los mecanismos más frecuentes en los
cuales ocurre hiponatremia involucran la combinación de 3 factores que contribuyen
al desarrollo de un estado de hiperosmolaridad:
1. La ingesta excesiva de agua libre de solutos.
2. El impedimento en la excreción de agua libre.
3. Una mayor pérdida de sal con relación al agua ocurre conjuntamente para
provocar una hiponatremia significativa.
Cuadros clínicos frecuentemente asociados a hiponatremia aguda:
1. Altercaciones psiquiátricas (polidipsia psicógena, psicosis aguda y efectos de
drogas).
2. Administración de oxitocina en obstetricia.
3. Administración de diuréticos.
4. Hiponatremia posoperatoria.

Aunque aún con algunas discrepancias es por lo general aceptado que el paciente
quirúrgico grave se beneficia en cuanto a la oxigenación tisular y a la función
normal de órganos y sistemas, con el mantenimiento de:
1. Un índice cardíaco > 4,5 L/min/m2 de superficie corporal.
2. Un transporte de oxígeno > 600 mL/min.
3. Un consumo de oxígeno > 170 mL/min.
69
Todo lo cual contribuye a la disminución de la morbilidad y mortalidad en este
tipo de pacientes.
La perfusión tisular se ha convertido hoy en su parámetro de primer orden, para
evitar la morbimortalidad alta de pacientes quirúrgicos graves, los cuales por lo
demás y siempre que sea posible deben, en el preparatorio tener un balance
hidromineral y nutricional adecuado, situación que no siempre es posible en el
quirúrgico que acude a terapia intensiva, muchas veces operado de forma urgente o
emergente.
Durante muchos años se habló de la intolerancia a la sed del operado, basado en
el incremento de la secreción de aldosterona, 17-OH esteroides y la ADH, pero las
reportadas complicaciones del uso de dextrosa a 5 % sin electrólitos en el trans y
posoperatorio del paciente quirúrgico evidenciaron lo peligroso de esta pauta
terapéutica, al provocar severas hiponatremias e intoxicación acuosa. Hoy día se
conoce y reconoce que un exceso de dextrosa a 5 % sin electrólitos es retenido en el
organismo, mientras que un exceso de soluciones electrolíticas balanceadas son
fácilmente excretadas por el paciente quirúrgico y ello es explicado por 2 razones
fundamentales:
1. La hiponatremia causa alteraciones de la función renal.
2. La dextrosa a 5 % en agua, no aporta el soluto necesario para la formación
deorina.

A mediados del siglo XX Schroeder describió que los pacientes posquirúrgicos

con oliguria, no respondían a grandes infusiones de dextrosa a 5 % en agua, donde
se elevó el nitrógeno ureico, se redujo el clearance de urea a menos de 10 % de lo

Cap 1.p65 70 17/05/2006, 10:06 a.m.

 normal y disminuyó progresivamente el Na sérico con deterioro del SNC; además,
se conoce que esta hiponatremia causa una reducción del FG, que se empeora en la
medida en que la hiponatremia se hace más importante, donde provoca además,
disminución en la formación de orina (oliguria) y permanecen la orina hiperosmótica
en relación con el plasma. El tratamiento con solución hipertónica, mejora el FG, el
flujo plasmático renal y provoca la excreción de grandes volúmenes de orina
hipotónica.
Está demostrado además que mientras mayor sea la hiponatremia, menor será la
capacidad de excreción renal, del agua que ha recibido el paciente, llegando hasta
solo 30 % del agua recibida, excretada cuando el Na está entre 110-119 mmol/L, lo
cual crea un círculo vicioso al retenerse más agua y empeorar aún más la
hiponatremia.
El anestesiólogo en el salón de operaciones debe tener en cuenta, los datos
anteriores y manejar con cuidado los siguientes principios en el uso de líquidos:
1. No reponer líquidos con dextrosa a 5 % en agua sin electrólitos solamente,
sobretodo cuando la intervención quirúrgica dura más de 1 h o se necesita un
volumen superior a 150 mL/h.
2. Es recomendable asociar en el transoperatorio y en el preoperatorio de ser
necesario,soluciones controladas iso o hiperosmolar en dependencia de la
situación clínica.
3. Debe garantizarse en el transoperatorio, un buen gasto cardíaco y un buen
transporte y consumo de oxígeno para la cual en ausencia del monitoraje de
estos parámetros pueden controlarse los siguientes:
a) Presión arterial media > 80 mm Hg.
b) PVC entre 6 y 15 mm Hg.
c) Frecuencia cardíaca (FC) < 100 x1.

70
d) GAP CO2 < 9 mm Hg = (PaCO2 - PIG CO2).
e) FIO2 > 0,4.
f) Diuresis > 30 mL/h (sin uso de diuréticos).
4. Durante y al final de cada intervención debe hacerse un balance estricto de
pérdiday aporte de líquidos y electrólitos
5. Durante y al final de cada intervención debe hacerse un balance estricto de
pérdiday aporte de líquidos y electrólitos.

Ya en cuidados intensivos, es necesario revisar exhaustivamente el balance

hidromineral durante el acto quirúrgico y como es lógico la descripción detallada de
éste; los pacientes quirúrgicos, sobre todo aquellos sometidos a cirugía abdominal
con o sin síntomas intestinales por lo general no ingieren alimentos por v.o. hasta
tanto, no se recupere el peristalismo intestinal, reaparecen los ruidos hidroaéreos,
disminuye el volumen aspirado por la sonda nasogástrica o junto a lo anterior han
pasado de 5 a 7 días de realizadas las suturas intestinales, y su volemia y
composición electrolítica debe ser mantenida por vía parenteral.
Durante la estancia en cuidados intensivos, el paciente quirúrgico crítico debe
recibir suficiente cantidad de volumen en forma de cristaloides y coloides que

Cap 1.p65 71 17/05/2006, 10:06 a.m.

 permiten garantizar con el apoyo o no de agentes ionotropos (dobutamina, epinefrina
y norepinefrina) los siguientes objetivos:
1. Mantener valores supranormales de gasto cardíaco, transporte de oxígeno (TO 2)
y consumo de oxígeno (VO2).
2. Mantener una perfusión tisular adecuada, mediente la monitorización por
tonometríagástrica del PCO2 gap en valores normales (1,4 a 2,7 mm Hg) o por
debajo del límite de la normalidad (< 9,5 mm Hg). PCO 2 gap=PCO2arterial.
PCO2 tonómetro.
Clasificación
1. Hiponatremia con volumen extracelular disminuido (depleción real de sodio
coninsuficiencia circulatoria).
2. Hiponatremia con volumen extracelular aumentado:
a) Hiponatremia dilucional con insuficiencia circulatoria.
b) Síndrome de secreción inadecuada de la ADH sin insuficiencia circulatoria.
3. Hiponatremia hipotónica con sodio corporal y LEC normal.
Etiología
1. Pérdida excesiva de solutos asociada usualmente a una baja reposición de estos:
a) Pérdidas de solutos en la fibrosis quística.
b) Ingestión abundante de agua después de una profusa sudoración.
c) Vómitos, diarreas y aspiración nasogástrica.
d) Cecostomía e ileostomía.
e) Nefropatías y nefrosis.
f) Necrosis tubular aguda.
g) Abuso o mal control de diuréticos.
h) Anastomosis subaracnoidea.
i) Meduloespongiosis.
j) Diuresis osmótica de la Diebates mellitus.

71
k) Acidosis tubular renal proximal.
l) Enfermedades renales con pérdida de sodio.
m) Insuficiencia suprarrenal primaria.
n) Alteraciones congénitas del tracto urinario.
o) Cirrosis hepática.
p) Quemaduras extensas.
q) Peritonitis y pancreatitis.
r) Íleo paralítico.
s) Síndrome Wic.
t) Fístulas intestinales.
u) Nefritis perdedoras de sal.
2. Administración excesiva de agua:
a) Oral.
b) Rectal por enemas.
c) Parenteral por el uso excesivo de dextrosa 5 % o soluciones pobres en sodio.

Cap 1.p65 72 17/05/2006, 10:06 a.m.

 d) Síndrome de secreción inadecuada de la ADH.
3. Anormalidad en la excreción de agua con balance hídrico positivo:
a) Insuficiencia renal aguda.
b) Estímulo no osmótico de la ADH:- Infecciones del
SNC.
- Anestésicos y drogas.
- Cirugía, trauma craneal y otros traumas.
Cuadro clínico
Su aparición está asociada con lactantes desnutridos y la situación más frecuente
en pacientes posquirúrgicos y con fístulas intestinales.
Los primeros síntomas pueden ser dramáticos (convulsiones y/o paro
respiratorio) e indicar un proceso mucho más avanzado en su evolución, por lo cual,
el tratamiento es poco probable que lleve a un resultado favorable:
1. Cefalea.
2. Náuseas.
3. Vómitos.
4. No tienen sed.
5. Las mucosas conservan su humedad característica.
6. Letargia, cansancio, indiferencia, lasitud y apatía.
7. Debilidad muscular o astenia (por pérdidas importantes de iones de Na y K).
8. Calambres dolorosos.
9. Fibrilaciones musculares.
10. Hiporreflexia osteotendinosa.
11. Alucinaciones.
12. Alteración de la conducta (conducta hostil).
13. Incontinencia urinaria y fecal (la diuresis se mantiene hasta el final).
14. Convulsiones (tanto la absoluta como la relativa o dilucional).
15. Trastornos extrapiramidales.
16. Globos oculares hipotónicos.

72
17. Pupilas midriáticas y fijas.
18. Hipotensión arterial.
19. Shock hipovolémico.
20. Trastornos de la termorregulación.
21. Signo de pliegue cutáneo.
22. Opistótonos.
23. Bradicardia.
24. Hipoventilación o depresión respiratoria.
25. Rigidez de decorticación o descerebración.
26. Coma.

Sus manifestaciones clínicas son muy parecidas a las de otros trastornos

electrolíticos aislados (hipocalcemia, hiperpotasemia e hipocloremia) y en

Cap 1.p65 73 17/05/2006, 10:06 a.m.

 dependencia de que exista deshidratación y sobrehidratación se apreciarán los signos
y síntomas característicos de estas situaciones.
Ante la existencia de un sodio por debajo de 130 mEq/L se debe, de entrada,
responder a las siguientes preguntas:
1. ¿Es una verdadera hiponatremia o una seudohiponatremia?
2. ¿Cómo está la tonicidad del plasma?
3. ¿Cómo se encuentra el volumen del compartimento extracelular?

Se han observado lecturas disminuidas de sodio sin que realmente exista una
depleción de sal en la hiperlipidemia y en las hiperproteinemias graves (mielomas,
etc.).
Existen algunos estados hipertónicos que acompañan a las hiponatremias como
las hiperglicemias, uso del manitol, etc., y no se requiere el tratamiento específico de
ésta. Siempre debe medirse la osmolaridad del plasma en los pacientes
hiponatrémicos, preferiblemente con un osmómetro. Una vez comprobada la
existencia de una hiponatremia verdadera, constituye un elemento de vital
importancia para comprender su causa y la terapéutica y se pueden detectar las
siguientes situaciones.
Hiponatremia hipotónica con sodio corporal total bajo
Se observa cuando existen pérdidas renales o extrarrenales de sodio y líquidos, o
por acumulación intracorporal rápida de líquidos (efecto del tercer espacio); en ella
existirá siempre una verdadera deficiencia de sodio y una depleción del volumen del
LEC.
Etiología:
Igual que la deshidratación hipotónica.
Es característica de esta situación la caída del Na+ y del Cl- urinario por debajo
de 20 mEq/L, en razón de que la hipovolemia que acompaña a la hiponatremia
produce estimulación del sistema renina - angiotensina, aldosterona, ADH y ciertos
cambios en la hemodinámica renal que disminuye la excreción urinaria de sodio y
cloro cuando las pérdidas son extrarrenales, con excepción de la alcalosis metabólica
unida a la hipovolemia e hiponatremia, en la cual la elevación del bicarbonato
urinario obliga a veces a la excreción de sodio. En estos casos el sodio urinario
puede estar por encima de
20 mEq/L, y sin embargo el cloro urinario sí permanecerá bajo (<20 mEq/L) por lo
que

73
su medición constituye, en este caso particular, su medición un mejor indicador que
el sodio urinario, como elemento de depleción del LEC.
Conocida también como deshidratación extracelular, síndrome de depleción de
sal, etc., se define como la pérdida preponderante de sales (sodio) que de agua, lo
cual provoca un descenso de la osmolaridad del plasma por debajo de 285 mOsm/L
y por lo general se caracteriza por un Na+ plasmático<130 mEq/L y la pérdida
adicional de sodio puede calcularse mediante la fórmula siguiente: déficit de sodio
(mEq=135-Na p x ACT (L) x 0,6 x peso en kg, aunque debe diferenciarse la

Cap 1.p65 74 17/05/2006, 10:06 a.m.

 hiponatremia dilucional de la deshidratación hipotónica en casos de Na+ bajo,
principalmente por la ausencia de signos y síntomas clínicos de depleción de agua.
El criterio de Na+ bajo no es definitivo para determinar la presencia de una
depleción del LEC o deshidratación hipotónica, pues éste puede estar bajo sin que
exista deshidratación extracelular en las situaciones siguientes: hiperlipidemias,
disproteinemias, hiperglicemias e hiponatremia dilucional. Ello es debido a que el
exceso de solutos en el plasma extrae agua de las células y se produce dilución,
porque por cada 100 mg que la glucosa se eleva en la sangre, el sodio plasmático
desciende 2 mEq/L.
Diagnóstico:
1. Na plasmático: disminuido.
2. Na urinario: disminuido.
3. Cl urinario: disminuido.
4. Signos de hipovolemia
Tratamiento
Soluciones isotónicas que contengan sodio y no hacerlo bruscamente en
pacientes ancianos o cardiópatas cuando el sodio está entre 120 y 130 mEq/L. Si el
sodio está por debajo de 120 mEq/L se utilizarán soluciones hipertónicas. La
fórmula es la siguiente:

mEq Na = 125-Na medido x % del contenido acuoso corporal + necesidades diarias

de Na.
Hiponatremia hipotónica con Na corporal total y LEC elevados
Estos pacientes por lo general están edematosos y en ellos la retención acuosa es
mayor que la retención de sodio.
Etiología:
1. IRA, con sobrecarga de agua y sodio.
2. Edemas generalizados:
a) Insuficiencia cardíaca.
b) Cirrosis hepática.
c) Síndrome nefrítico.
d) Hipoproteinemia grave.
Tratamiento:
1. Tratar la causa primaria del edema.
2. Restricción de agua a menos de 1 000 mL en 24 h.

74
3. Restricción regida del aporte de Na si su concentración es mayor de 125 mEq/L
y no existen síntomas y signos clínicos graves de hiponatremia. En caso de que
el sodio esté por debajo de 120 mEq/L y presente síntomas y signos, se debe:
a) Usar expansores isooncóticos del plasma (en casos de nefrosis y cirrosis).
b) Usar acetazolamida (sí no hay insuficiencia hepática).

Cap 1.p65 75 17/05/2006, 10:06 a.m.

 c) Usar aminofilina (aumenta transitoriamente el ritmo de filtración y el
flujoplasmático-renal y reduce la absorción tubular).
d) Usar manitol hipertónico (peligroso en caso de fallo de bomba).
e) En los estados hiperglicémicos se debe previamente hacer la corrección del
Na
plasmático por la siguiente fórmula:

Na corregido = Na medido + (glicemia (mg %) - 100 x 1,5)

100

f) En ausencia de hiperglicemia usar dextrosa 5 % para reponer el déficit de

agua
calculado.
Hiponatremia hipotónica con sodio corporal y LEC normal
Las manifestaciones clínicas se deberán a la propia hipotonicidad por lo que no
se encontrarán signos y síntomas de depleción acuosa a pesar de la hiponatremia,
que en algunos casos puede llegar a ser muy grave en dependencia de la rapidez con
que se desarrolle y la posibilidad de enclavamiento de tallo encefálico.
Etiología:
1. Intoxicación aguda por agua.
2. Síndrome secreción inadecuada de ADH.
3. Trastornos del SNC.
4. Infecciones pulmonares.
5. Alteraciones metabólicas.
6. Administración de fármacos antidiuréticos.
7. Deficiencia de glucocorticoides.
8. Hipotiroidismo grave.
9. Hipopotasemia.
10. Enfermedad renal crónica.
Cuadro clínico:
1. Flatulencia.
2. Sensación de plenitud en la cabeza.
3. Cefalea.
4. Calambres musculares.
5. Náuseas.
6. Vómitos.
7. Estupor.
8. Desorientación.
9. Quemosis.
10. Convulsiones.

75

Cap 1.p65 76 17/05/2006, 10:06 a.m.

 11. Coma.
12. Papiledema.
13. Aumento de la presión intracraneal (PIC).
Tratamiento
Soluciones de cloruro de sodio hipertónico en cantidades suficientes para elevar
la concentración de Na a cifras por encima de 125 mEq en un período de 8 a 12 h en
pacientes sin cardiopatía y en 12 a 24 h en pacientes ancianos o cardiópatas.
Vigilancia periódica de los electrólitos en sangre y orina.

ANOMALÍAS DE COMPOSICIÓN
Es el cambio de concentración de casi todos los iones del LEC, sin que se altere
gran cosa el número total de partículas osmóticamente activas. Por ejemplo, un
aumento de la concentración de potasio en suero, de 5 a 8 mEq /L, tendrá un efecto
muy importante en el miocardio, pero dejará prácticamente intacta la presión
osmótica efectiva del LEC.
Clasificación de las anomalías de composición:
1. Hipopotasemia-hiperpotasemia.
2. Hipocalcemia-hipercalcemia.
3. Hipomagnesemia-hipermagnesemia.
4. Hipocloremia-hipercloremia.
5. Acidosis-alcalosis.

Hipopotasemia
Definición
Es la disminución del potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/L.
El ionograma es de poca utilidad, la que ofrece es como medida de las
alteraciones del potasio; de mayor utilidad y sensibilidad es el electrocardiograma
(ECG). Si embargo, tampoco posee especificidad; las mismas alteraciones pueden
aparecer en pacientes con hipocalcemia, intoxicación digitálica y por salicilatos, beri
beri agudo, etcétera. Asociación con otros trastornos:
Se acompaña de alcalosis metabólica y respiratoria, de deshidratación hipotónica
y con los otros tipos de deshidratación.
Etiología:
1. Ingreso insuficiente:
a) Líquidos parenterales administrados sin K+.
b) Coma.
c) Desnutrición.
d) Estenosis esofágica.
2. Desplazamiento de potasio hacia el interior de la célula:
a) Administración de glucosa e insulina.
b) Alcalosis.
c) Tratamiento con betadrenérgicos.
d) Corrección cetoacidosis diabética.

Cap 1.p65 77 17/05/2006, 10:06 a.m.

 76
e) Intoxicación con bario.
f) Leucemias.
g) Parálisis periódica familiar.
3. Pérdidas de potasio por el tubo digestivo:
a) Vómitos.
b) Diarreas.
c) Malaabsorción.
d) Aspiración nasogástrica.
e) Administración crónica de laxantes y enemas frecuentes.
f) Fístula biliar, pancreática, yeyunal, ileal, duodenal y gastrocólica.
g) Estenosis pilórica.
h) Resinas de intercambio catiónico.
i) Ureterosigmoidostomía.
j) Sudoración excesiva.
4. Pérdidas renales:
a) Con patología renal:
- Fase de recuperación de la insuficiencia renal aguda.
- Hipopotasemia crónica familiar con hiperpotasemia.
- Acidosis tubular renal idiopática.
- Síndrome de Toni-Deber-Fanconi.
- Pielonefritis crónica. - Nefritis.
b) Sin patología renal:
- Intoxicación ASA.
- Síndrome de Cushing.
- Hiperaldosteronismo primario y secundario.
- Empleo de diuréticos: furosemida, ácido etacrínico y tiazidas.
- Exceso de mineralocorticoides (corticoides).
- Alcalosis metabólica.
- Insuficiencia cardíaca.- Hipomagnesemia.
5. Administración de digitálicos.
6. Síndrome de Bartter.
7. Técnicas de hiperalimentación parenteral.
8. Terapia de carbenicilina i.v. en altas dosis, penicilina G y sódica.
9. Mucoviscosidad.
Cuadro clínico:
1. Manifestaciones neuromusculares:
a) Debilidad muscular de los miembros, en el tronco y músculos respiratorios.
b) Pérdida de los reflejos tendinosos profundos.
c) Parálisis fláccida y hasta tetraplejía.
d) Paro respiratorio por afectación de los músculos respiratorios.
e) Tetania (signo de Trousseau).

77
2. Manifestaciones cardíacas:

Cap 1.p65 78 17/05/2006, 10:06 a.m.

 a) Taquicardia.
b) Arritmias.
c) Hipotensión postural.
d) Aumento de la presión diferencial.
3. Trastorno ácido - base:
a) Alcalosis generalizada.
4. Manifestaciones digestivas:
a) Náuseas y vómitos.
b) Íleo paralítico.
c) Dilatación gástrica.
d) Constipación.
e) Polidipsia.
5. Manifestaciones urinarias:
a) Poliuria.
b) Atonía vesical.
c) Nefropatía (nefroesclerosis y fibrosis intestinal).
d) Aciduria.
Clasificación de la hipopotasemia según etiología
1. Dilucional (sobrehidratación).
2. Depleción:
a) Ligera - 3,5 a 3 mEq/L.
b) Moderada - 2,9 a 2,5 mEq/L.
c) Grave < 2,5 mEq/L.

Exámenes complementarios
Ionograma orina: K+ < 20 mEq /día y Na+ < 100 mEq/L.
Ionograma sérico: K+ sérico < 3,5 mEq/L. Hipocloremia e hiponatremia.
Bicarbonato aumentado.
Hemogasometría: alcalosis metabólica asociada a la hipopotasemia grave.
ECG: arritmias, bloqueos auriculoventriculares, i.v., extrasístoles
supraventriculares, taquiarritmias

Auriculares y torsuades de pointes

QRS ensanchado y alargado, cambios en la onda T (disminución e inversión),
depresión del segmento ST, no medible el espacio QT.
Swawics considera para el diagnóstico los hallazgos electrocardiográficos
siguientes:
1. Depresión del segmento ST 0,5 mm o más.
2. Amplitud de la onda U mayor de 1 mm.
3. Amplitud de la onda U mayor que de la onda T en la misma derivación.

78
Tratamiento de la hipopotasemia:

Cap 1.p65 79 17/05/2006, 10:06 a.m.

 1. Conocer la causa y tratar de corregirla.
2. Prevención de las complicaciones (ejemplos: arritmias e insuficiencia
respiratoria).
3. Disminuir las pérdidas de potasio.
4. Corregir el déficit de potasio.

Se debe hacer siempre la corrección si su concentración es menor de 3 mEq/L,

aunque esté libre de síntomas.
En concentraciones mayores de 3 mEq/L si se acompaña de síntomas
neuromusculares y digestivos o signos electrocardiográficos.
En caso de usarse digital en el paciente, debe recordarse que la acción del
cardiotónico se intensifica en presencia de hipopotasemia y por tal motivo debe
mantenerse el K+ por encima de 3,5 mEq/L.
La terapia oral es una forma segura para la corrección de las hipopotasemias
ligeras con cloruro de potasio en forma rápida, así como la alcalosis metabólica. El
citrato y bicarbonato de potasio tienden a la alcalinización del paciente y podrían ser
más apropiados para la hipopotasemia asociada con diarrea crónica y acidosis
tubular renal.
Si es necesaria la terapia diurética, se recomienda la espironolactona y el
triamtereno que no son expoliadores de K+.
Si el déficit de potasio está por debajo de 3 mEq/L, se corresponde con pérdidas
de 200 a 400 mEq y debe ser corregido.
El tratamiento i.v. se utiliza en las hipopotasemias moderadas y graves con
cloruro de potasio y no debe administrarse una concentración mayor de 40 mEq/L en
vena periférica o de 60 mEq/L en una vena central porque se produce tromboflebitis.
La infusión no debe exceder de 20 mEq/h, a menos que exista un paro cardíaco o
una arritmia ventricular, severa. El cloruro de potasio se mezcla con solución salina
porque la dextrosa puede exacerbar inicialmente la hipopotasemia debido a que la
insulina ayudaría al movimiento del potasio hacia el interior de la célula. La rápida
administración de potasio se realizará con mucho cuidado y requiere de observación
estricta de las manifestaciones clínicas de hipopotasemia con examen neurológico y
ECG o monitor cardíaco porque son una guía útil para determinar si se ha
administrado una dosis excesiva en la restitución. Por otro lado, nunca se
administrará potasio directamente en vena.

Hiperpotasemia
Definición
Es la concentración plasmática de potasio mayor de 5 mEq/L.
Etiología:
1. Por alteraciones del equilibrio interno de K+:
a) Quimioterapia antineoplásica.
b) Acidosis metabólica.

Cap 1.p65 80 17/05/2006, 10:06 a.m.

 79
c) Hipertonicidad.
d) Administración de digitálicos y succinilcolina.
e) Déficit de insulina.
f) Clorhidrato de arginina.
g) Rabdomiolisis.
h) Cirugía mayor.
i) Hemólisis intravascular.
j) Coma diabético.
k) Quemaduras.
l) Hipopituitarismo.
m) Hipoaldosteronismo (enfermedad de Addison).
n) Parálisis hiperpotasémica periódica.
o) Sepsis.
p) Shock.
q) Deshidratación.
2. Por alteraciones del equilibrio externo de K+:
a) Disminución de la excreción renal de potasio.
b) Infección respiratoria aguda (IRA) en fase oligoanúrica.
c) Infección respiratoria crónica (IRC) en fase terminal.
d) Nefritis intersticial crónica.
e) Hipoaldosteronismo selectivo.
f) Diuréticos no expoliadores de potasio.
g) Amiloidosis.
h) Lupus eritematoso sistémico.
i) Aumento de la administración de potasio.
j) Transfusiones masivas de sangre.
k) Altas dosis de penicilina potásica.
l) Heparina.

Clasificación de la hiperpotasemia:
1. Ligera: 5 a 6,5 mEq/L.
2. Moderada: 6,6 a 8 mEq/L.
3. Grave: > 8 mEq/L.

Las principales consecuencias de la hiperpotasemia tienen relación con sus

efectos neuromusculares. La hiperpotasemia disminuye el potencial transmembrana
hacia los niveles del umbral, lo que produce un retraso de la despolarización, una
repolarización más rápida, y una velocidad de conducción más lenta.

Cuadro clínico:
1. Manifestaciones neuromusculares:
a) Astenia progresiva.

Cap 1.p65 81 17/05/2006, 10:06 a.m.

 80
b) Debilidad muscular más acentuada en extremidades inferiores y luego
asciendea los miembros superiores y no afectan los músculos respiratorios.
c) Parálisis fláccida.
d) Calambres.
e) Parestesias.
2. Manifestaciones cardíaca:
a) Bradicardia.
b) Arritmias.
c) Paro cardíaco.
3. Manifestaciones digestivas:
a) Náuseas.
b) Vómitos.
c) Cólicos intermitentes.
d) Diarreas.
4. Manifestaciones del SNC:
a) Indiferencia.
b) Confusión mental.
c) Entorpecimiento.

Por lo general el cuadro clínico tiene poca importancia para el diagnóstico y se

debe establecer una relación entre el método clínico, el ionograma y el ECG.

Diagnóstico:
1. Ionograma: potasio sérico > 5,5 mEq/L; bicarbonato, sodio y cloro
disminuidos.
2. Urea aumentada.
3. ECG donde aparecen las alteraciones según el nivel sérico de K+.
a) K+ sérico entre 5,5 y 7 mEq/L:
- Ondas T picudas (aumenta el voltaje).
- Prolongación del intervalo P-R.
- Acortamiento del intervalo Q - T.
b) K+ sérico entre 8 y 9 mEq/L:- Ensanchamiento QRS.
- Desaparición de la onda P.
- Ritmos idioventriculares de baja frecuencia.
- Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.- Asistolia en diástole.

Estos cambios eléctricos también son el resultado de la interacción de Na+, Ca+

+, Mg e H+.
Es necesario descartar la pseudo hiperpotasemia que puede estar presente en las
trombocitosis por afecciones mieloprolisferativas, leucocitosis en leucemias
mieloides crónicas y en algunos casos de drepanocitemia sin hemólisis (Fig.1.32).

81

Cap 1.p65 82 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Fig. 1.32. Hiperpotasemia.

La terapéutica depende de los cambios en el ECG y el grado de hiperpotasemia.

1. Terapéutica urgente: la hiperpotasemia es una emergencia médica y requiere
tratamiento dirigido a la despolarización de la membrana en pocos minutos,
transporte intracelular de potasio sobre el próximo de 30 a 90 min y el objetivo
a largo plazo es la pérdida de potasio. No se administra potasio y se
descontinúan las drogas antikaliuréticas.
a) La administración de gluconato, lactato o cloruro de calcio disminuye la
excita-bilidad de la membrana y se opone a los efectos cardiotóxicos del
potasio. La dosis usual es 10 mL a 10 % en solución a pasar en 2 ó 3 min. El
efecto comienza en pocos minutos pero es de corta vida (30 a 60 min), y la
dosis puede ser repetida si no hay cambios en el ECG después de 5 a 10 min.
b) La insulina que facilita el transporte de potasio al interior de las células y
dismi-nuye temporalmente su presencia en el plasma. Se recomienda la
combinación de

Cap 1.p65 83 17/05/2006, 10:06 a.m.

 82
10 a 20 unidades de insulina regular y 20 a 25 g de glucosa para prevenir la
hipoglicemia. Esto permite que el potasio plasmático puede caer de 0,5 a 1,5
mEq/L en 15 a 30 min y su efecto durará varias horas.
c) Preparación de una solución especial con la composición siguiente:
- Lactato de sodio - 80 mEq. Aumenta el pH y obliga al potasio entrar en
lascélulas.
- Gluconato de calcio - 100 mL. Contrarresta los efectos cardiotóxicos del
potasio.
- Glucosa al 50 % -100 mL. Incrementa el glucógeno y favorece la
penetracióndel potasio al interior de la célula.
d) La terapia alcalina con bicarbonato de sodio i.v. ayuda al transporte
intracelulardel potasio y debe reservarse para la hiperpotasemia severa con
acidosis metabólica. Se administra con una solución isotónica de 3 ámpulas por
litro de dextrosa 5 % (134 mEq/L ó 150 mEq de bicarbonato de sodio y depende
del porcentaje utilizado de 7,5 hasta el 8,4 %). Los pacientes en un estadio final
de insuficiencia renal por lo general no toleran este incremento de sodio
plasmático.
e) Los agonistas beta2 - adrenérgicos administrados parenteralmente o en formade
nebulizaciòn permite la captación de potasio por las células. La acción comienza
a los 30 min y disminuye el potasio plasmático de 0,5 a 1,5 mEq/L y su efecto
termina entre 2 y 4 h.
f) Diuréticos tiazídicos y de asa frecuente en combinación, puede aumentar
laexcreción de potasio si la función renal es adecuada:
- Furosemida: 40 - 80 mg i.v.
- Ácido etacrínico: 50 - 100 mg i.v.
g) Resinas de intercambio catiónico (kayexalate = poliestireno sulfato sódico)
endosis de 20 a 30 g cada 6 h por v.o., promueve el intercambio de sodio, a lo
mínimo, calcio, etc., por potasio en el tracto gastrointestinal y por lo general
disminuye el potasio en el plasma de 0,5 a 1 mEq/L dentro de 1 a 2 h y se
mantendrá su efecto de 4 a 6 h. Se le puede añadir 20 mL de sorbitol al 70 % y
se intercambia 1 mEq de potasio por 3 mEq de sodio.
h) El kayexalate puede ser administrado en enemas de 50 g de resina y 50 mL
desorbitol 70 % en 150 mL de agua. El sorbitol no debe administrarse en
pacientes operados debido al incremento de incidencias de necrosis de colon
especialmente después del trasplante.
i) La diálisis peritoneal y la hemodiálisis (la más efectiva) deben reservarse
paralos pacientes con insuficiencia renal e hiperpotasemia severa que no
responden a las medidas conservadoras.
2. Terapéutica crónica:
a) Tratamiento de la causa de la hiperpotasemia.
b) Modificación de la dieta.
c) Corrección de la acidosis metabólica.
d) Cautelosa administración de volumen.
e) Administración exógena de mineralocorticoides.
3. Determinar y tratar la etiología y si es posible solucionarla.

Cap 1.p65 84 17/05/2006, 10:06 a.m.

 83
Hipocalcemia
Definición
Se considera como tal el descenso del calcio por debajo de 8,5 mg, reviste
gravedad y terapéutica racional cuando está por debajo de 7 mg.
El cuadro que siempre se le ha atribuido a la hipocalcemia es la tetania, pero se
han visto cuadros de tetania sin hipocalcemia, o hipocalcemia sin tetania. Parece que
en la patogenia de este cuadro clínico interviene una interrelación iónica. Así la
tetania es favorecida por el aumento del bicarbonato, fosfato y sodio y por la
disminución del Ca, Mg, H, y K.
Puede estar presente:
1. En los estados de alcalosis y alcalemia de la estenosis hipertrófica del pìloro
(tetaniagástrica).
2. Hiperventilación.
3. Ingestión accidental de bicarbonato.
4.Síndrome postacidótico.
5. Tetania del recién nacido.
6. Hipoparatiroidismo (quirúrgico, infiltrativo, idiopático).
7. Raquitismo.
8. Síndrome de malaabsorción.
9. Deshidratación hipertónica.
10. Estados de hipomagnesemia.
11. Exceso de fosfato y administración de guanidina.
12. Hipoalbuminemia.
13. Seudohipoparatiroidismo.
14.Pancreatitis aguda.
Cuadro clínico:
1. Manifestaciones neurológicas:
a) Irritabilidad.
b) Convulsiones.
c) Espasmo carpopedálico latente o manifiesto.
d) Estridor laríngeo.
2. Manifestaciones circulatorias:
a) Bradicardia (en raras ocasiones taquicardia).
b) Soplo sistólico.
c) Colapso vascular periférico.
d) Paro cardíaco en diástole (hipocalcemia grave).
3. Manifestaciones respiratorias:
a) Bradipnea.
b) Respiración superficial.
c) Crisis de apnea.
d) Respiración parecida a la alcalosis.

Cap 1.p65 85 17/05/2006, 10:06 a.m.

 84
4. Otros:
a) Fiebre.
b) Edema.
c) Manifestaciones hemorrágicas.
d) Tetania (signo de Chvostek-Trusseau).

Diagnóstico
Aunque las concentraciones de calcio ionizado pueden medirse, en el ámbito
clínico puede hacerse un cálculo aproximado siempre que se sepa que el descenso de
1 g/dL en la concentración de la albúmina sérica disminuye el calcio unido y, por
tanto, el calcio sérico total en 1 mg/dL.
Medir la albúmina sérica que puede estar disminuida.
La determinación del magnesio sérico que tiende a caer en esta patología.
Realizar fosfato sérico que de estar bajo sugiere deficiencia de vitamina D y si
esta alto hipoparatiroidismo

Prevención
Niño que acaba de salir de una acidosis metabólica, agregar a la primera
venoclisis 2 mL de gluconato de calcio al 10 % por cada 100 mL de la solución.

Tratamiento
En el niño: gluconato de calcio al 10 %-1 a 2 mL/kg de peso y luego llevarlo al 1
%. Esto es debido a lo peligroso de la administración i.v. de una solución al 10 %;
para adoptar esta modalidad, habría que llevar un ritmo de 1 mL/min. y auscultar y
medir FC constantemente. Si en algún momento la frecuencia es de 70latidos/min o
menos se debe detener la administración.
Administrar albúmina si su valor es bajo.
Tratar con sulfato de magnesio de 1 a 2 g en 15 a 20 min, si el magnesio sérico
es menor de 0,8 mEq/L.
El gluconato de calcio al 10 % o cloruro de calcio al 10 %: 200 a 300 mg, si el
fosfato sérico está elevado y luego mantenimiento con parathormona.

Hipercalcemia
Se considera como tal el incremento del calcio sérico por encima de 11 mg; raras
veces se presenta, excepto en el hiperparatiroidismo primario.

Etiología:
1. Hiperparatiroidismo por las siguientes causas: adenoma, hiperplasia aislada
ehiperplasia más neoplasia endocrina múltiple.
2. Enfermedades malignas como las metástasis óseas.
3. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis
ycoccidiomicosis.
4. Otras como: enfermedad de Paget, tirotoxicosis, intoxicación por vitamina D,
síndrome de la leche y los alcalinos, diuréticos tiazídicos y postrasplante renal.

Cap 1.p65 86 17/05/2006, 10:06 a.m.

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Factores predisponentes:
1. Intervención quirúrgica.
2. Traumatismos con fracturas múltiples.
3. Inmovilización prolongada.
Cuadro clínico:
1. Manifestaciones neuromusculares:
a) Astenia.
b) Hipotonía muscular.
c) Disminución de los reflejos osteotendinosos.
d) Disminución de la conciencia.
e) Convulsiones.
2. Manifestaciones cardiovasculares:
a) Retardación de la conducción y disminución del período refractario.
b) Extrasístole.
c) Taquicardias supraventriculares y ventriculares.
d) Fibrilación ventricular.
e) En el ECG aparecen trastornos de la conducción y acortamiento del ST y del
QT.
3. Manifestaciones digestivas:
a) Vómitos.
b) Constipación.
c) Meteorismo.
4. Manifestaciones renales:
a) Poliuria.
b) Polidipsia.
c) Aciduria.
Tratamiento:
1. Incrementar LEC y luego furosemida en dosis de 40 mg cada 3 ó 4 h, la cual
inhibela reabsorción del calcio en el tubo contorneado distal y en la rama
ascendente del asa de Henle y por ello se incrementará su eliminación urinaria.
2. Fósforo elemental en dosis de 20 a 30 mg/kg, reduce en un plazo de 12 h
lahipercalcemia, pero puede producir necrosis cortical renal y paro cardíaco,
por lo cual no es muy recomendable.
3. Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
4. Uso de tirocalcitonina y la mitramicina asociados o no con esteroides son de
másutilidad en procesos no agudos.
5. Cirugía de la paratiroides, cuando esta glándula es la causa de hipercalcemia,
perodebe intentarse reducir la calcemia por debajo de 15 mg antes de operar.

Hipomagnesemia
Se confirma el diagnóstico cuando el nivel del magnesio está por debajo de 1,3
mEq /L.
Etiología:

Cap 1.p65 87 17/05/2006, 10:06 a.m.

 1. Diarrea y esteatorrea.
2. Alcoholismo crónico.
3. Alimentación parenteral prolongada sin el adecuado suplemento.

86
4. Hemodiálisis repetidas.
5. Cetoacidosis diabética.
6. Pancreatitis.
7. Desequilibrio electrolítico posdiurético.
8. Daños túbulorenales.
9. Aldosteronismo primario.
10. Cirrosis hepática.
11. Síndrome de malaabsorción intestinal.
12. Hipoparatiroidismo.
13. Alcalosis prolongada.

La hipomagnesemia se asocia con relativa frecuencia a hipocalcemia e

hipopotasemia.
Cuadro clínico:
1. Manifestaciones neuromusculares:
a) Tetania (signo de Chvostek-Trusseau).
b) Hiperirritabilidad.
c) Aumento del tono muscular.
d) Reflejos tendinosos exagerados.
e) Temblores bruscos.
f) Cambio en la personalidad.
g) Convulsiones.
h) Alucinaciones.
2. Manifestaciones respiratorias:
a) Espasmo laríngeo.
3. Manifestaciones cardíacas
4. Manifestaciones digestivas5. Manifestaciones renales:
a) Nefrocalcinosis.

Como puede observarse los trastornos electrolíticos de etiología metabólica que

más se asocian con el paro cardíaco son la hiperpotasemia, la hipopotasemia y la
hipomagnesemia.
Tratamiento:
1. El tratamiento es obligatorio cuando el magnesio sérico es menor de 0,8
mEq/L.
2. Para la corrección se utiliza SO4Mg, que se presenta en ámpulas de 10 mL a 20
% (2 g) y cada gramo de esta sal equivale a 4,06 mmol u 8,12 mEq.
3. La dosis que se administrará al adulto es de 0,30 a 0,50 mEq/kg peso repartidos
en3 a 4 de éstos al día o 2 mEq/kg i.m. o i.v..

Cap 1.p65 88 17/05/2006, 10:06 a.m.

 4. No debe aplicarse o se hace reducción de la dosis en los pacientes con
insuficiencia renal aguda.
Hipermagnesemia
Definición
Se acepta este diagnóstico cuando los niveles de magnesio están por encima de
2.5 mEq/L. Es un trastorno muy raro y a veces de poca significación clínica.
87
Etiología:
1. Insuficiencia renal oligúrica aguda y crónica.
2. Acidosis intensa.
3. Uso prolongado de magnesio como catártico o como antiácido.
4. Quemaduras.
5. Traumatismos.
Cuadro clínico:
1. Cuando el magnesio está por encima de 5 mEq/L se observan las siguientes
manifestaciones:
a) Debilidad muscular.
b) Hipotensión.
c) Sedación.
d) Confusión mental.
e) Trastornos de conducción cardíaca.
f) Pérdida progresiva de reflejos tendinosos profundos.
2. Si las cifras de magnesio son superiores a 12 mEq/L habrá parálisis respiratoria.
Diagnóstico
El ECG es similar a la hiperpotasemia:
1. Alargamiento del intervalo PR.
2. Ensanchamiento del complejo QRS.
3. Elevación de la onda T.
4. Trastornos de conducción intracardíaca.
Tratamiento:
1. Suspender el aporte exógeno de magnesio.
2. Administrar sales cálcicas: gluconato o cloruro de calcio de 5 a 10 mEq i.v.
3. Corregir déficit de volumen extracelular.
4. Realizar diálisis peritoneal o hemodiálisis en hipermagnesemias graves.
5. Buscar y tratar la acidosis intensa.
Hipocloremia
Definición
Se considera como tal el descenso del cloro sérico por debajo de 96 mEq/L.

Cap 1.p65 89 17/05/2006, 10:06 a.m.

 No es frecuente ver aislada esta alteración electrolítica, pues con frecuencia se
acompaña de descenso concomitante del sodio y se asocia casi siempre a alcalosis
metabólica.
Etiología:
1. Sobrecarga líquida adicional.
2. Vómitos, aspiración gastroduodenal o pérdidas por fístulas gástricas o
duodenales.
3. Uso prolongado de diuréticos y esteroides.
4. Acidosis respiratoria crónica. Alcalosis hipopotasémica.
Clasificación:
1. Ligera: 90 a 95 mEq/L.
2. Moderada: 80 a 89 mEq/L.
3. Grave: < de 80 mEq/L.

88
Cuadro clínico:
1. Íleo paralítico (primero en aparecer y desaparecer).
2. Vasodilatación.
3. Hipotensión arterial.
4. Shock.
Complementarios
Ionograma: Cl < 96 mEq/L. K< 3,5 mEq.
Gasometría: Acidosis respiratoria o alcalosis metabólica.
Tratamiento
Se debe realizar siempre que este por debajo de 85 mEq/L, o en presencia de
manifestaciones clínicas atribuibles a este trastorno.
El cálculo de reposición de una hipocloremia se realiza con las siguientes fórmulas:

mEq de Cl-=100-Cl- medido x % de agua corporal + necesidades diarias.

Déficit de Cl-=peso kg paciente x 0,20 (cloro ideal-cloro real).

Se administra en forma de cloruro de sodio, cloruro de potasio, cloruro de

amonio o cloruro de calcio por v.o. o i.v.
Hipercloremia
Definición
Se define como la existencia del cloro plasmático por encima de 104 mEq/L; es
un trastorno poco frecuente.
Etiología:
1. Administración excesiva de sueros clorurados, sobre todo en presencia de
insuficiencia renal.
2. Diabetes insípida.
3. Lesiones del tallo cerebral.

Cap 1.p65 90 17/05/2006, 10:06 a.m.

 4. Anastomosis ureterointestinales.
Clasificación:
1. Ligera: 105-115 mEq/L.
2. Moderada: 116-125 mEq/L.
3. Grave: > 125 mEq/L.
Cuadro clínico:
1. Sed.
2. Sobresaltos musculares faciales y temblores.
3. Confusión.
4. Estupor.
5. Fiebre moderada.
Complementarios Ionograma:
Cl>105 mEq/L.

89
Tratamiento
Por lo general cuando el cloro está por debajo de 115 mEq/L raramente presenta
síntomas clínicos, pero por encima de esa cifra o en presencia de síntomas clínicos
es necesario tratar el trastorno por hemodilución, y tener muy presente las
concentraciones de sodio.
Esquema de valoración de las anomalías ácido-base
1. Historia clínica completa.
2. Estudios hemogasométricos, ionograma y tonometría gástrica.
3. Conocer cifra del resto de aniones o brecha aniónica.
4. Determinar trastorno ácido-base principal.
5. Definir la compensación esperada.
6. Realizar los diagnósticos diferenciales pertinentes.
7. Imponer tratamiento:
a) Tratar la causa.
b) Corregir el disbalance hemogasométrico e hidroelectrolítico
¿ Sangre arterial o venosa?
Es tradicional el empleo de sangre arterial para las mediciones de PCO 2 y pH, y
el de venosa para las determinaciones de electrólitos y bicarbonato. Estas dos
fuentes de las muestras de sangre pueden diferir en forma considerable en pacientes
con inestabilidad hemodinámica o en aquellos que reciben agentes
vasoconstrictores. En realidad, la sangre venosa debe ser una aproximación cercana
del estado ácido-base a nivel tisular en circunstancias normales, mientras que la
sangre arterial representa el intercambio gaseoso pulmonar. Sin embargo, en
pacientes en estado crítico y sépticos, la sangre venosa normal puede no ser un
reflejo de los tejidos debido a los shunts microcirculatorios que desvían sangre de
zonas con actividad metabólica. Por lo tanto, el valor de la sangre venosa depende
del estado clínico del paciente.

Cap 1.p65 91 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Cuando desciende el volumen minuto cardíaco, el pH arterial y el lactato pueden
parecer normales, y la sangre venosa revelar una acidosis láctica. La PCO 2 venosa
puede también incrementarse en estados de bajo flujo debido al aumento del ácido
láctico en la circulación venosa. En consecuencia, cuando el estado hemodinámico
de un paciente es inestable, nunca se debe suponer que la sangre arterial es una
medida precisa del estado ácido-base en el ámbito tisular.
En esta situación se debe controlar en forma periódica una muestra de sangre
venosa mixta (o cualquier muestra venosa) al tiempo que se determinan los gases en
sangre arterial.
Tonometría gástrica
Consiste en la introducción de una sonda especial con un balón en su extremo
distal. A través de una llave de 3 pasos se introduce solución salina 4 mL en la luz
gástrica, que debe permanecer durante 30 min y luego se aspira la cantidad
introducida y se envía 3 mL al laboratorio. Teóricamente, mientras el balón está
insuflado dentro del estómago con solución salina a 0,9 %, difunde el CO 2 de la
pared gástrica hacia la luz del estómago y luego pasa al interior del balón que tiene
una pared muy porosa.
El resultado de laboratorio es el pHi (pH gástrico) que no debe ser inferior a 7,32
porque traduciría hipoperfusión gástrica. En esta situación se debe administrar
volumen para resolver la hipoperfusión.
90
Su importancia consiste que permite una monitorización durante el acto
quirúrgico; permite una evaluación periódica del paciente y de la efectividad del
tratamiento impuesto. Además, establecer un pronóstico.
Equilibrio ácido-base

Interpretación de las alteraciones del equilibrio ácido-base

El equilibrio ácido-base ha sido mal interpretado en hospitales universitarios,
según controles realizados al personal médico - residentes y especialistas - por lo
cual se han elaborado reglas que son series de enunciados, denominados algoritmos
que constituyen elementos esenciales en la resolución de estos problemas clínicos.
Los algoritmos están tomados de un programa de computadora que interpreta los
gases en sangre según aparece descrito por Marino.
Conceptos básicos
La concentración de iones de hidrógeno (H+) en sangre esta determinado por el
balance entre el dióxido de carbono (PCO 2) y el bicarbonato sérico (HCO 3). Esta
relación se puede expresar de la siguiente manera:

H+ (nM/L) = 24 x [PCO2/HCO3-]

Un cambio de 1nM/L en H+ corresponde a un cambio de 0,01 unidades en el

pH. Esta relación predice que el H+ sérico cambiará en la misma dirección que la
PCO2 y en la dirección opuesta con respecto al HCO -3 sérico. Esta relación forma la

Cap 1.p65 92 17/05/2006, 10:06 a.m.

 base de los 4 trastornos del equilibrio ácido-base primarios y compensatorios que se
presentan en el cuadro (1.1).

Cuadro 1.1. Trastornos del equilibrio ácido-base primarios y secundarios

Objetivo: PCO2 = K
HCO3

La meta de la compensación consiste en mantener constante la relación

PCO2/HCO3. Cuando se torna anormal uno de los dos componentes, se realizan
ajustes para cambiar el otro componente en la misma dirección. Es importante hacer
hincapié en que la compensación limita el cambio del pH sérico, pero no lo impide
por completo; es decir, compensación no es sinónima de corrección.

91
Respuestas compensatorias
El sistema respiratorio compensa los trastornos metabólicos según el cuadro
anterior y la respuesta se produce de inmediato. La acidosis metabólica estimula la
ventilación y la consecutiva disminución de la PCO 2 contribuye a contrarrestar la
disminución primaria del HCO3 sérico. La alcalosis metabólica inhibe la ventilación
y el incremento de la PCO2 equilibra el incremento del HCO3.
Los riñones compensan los trastornos respiratorios ajustando la reabsorción de
HCO3, y el incremento del HCO 3 sérico contrarresta el incremento de la PCO 2. La
alcalosis respiratoria inhibe la reabsorción de HCO 3 y la disminución del HCO3
sérico equilibra la disminución de la PCO2. La respuesta renal no es inmediata (a
diferencia de la respuesta respiratoria); comienza a desarrollarse a las 6 a 12 h y
requiere unos días para alcanzar el máximo. El trastorno respiratorio se compensa
parcialmente durante este lapso.
Reglas para la interpretación del estado ácido-base
Las respuestas compensatorias se pueden cuantificar, y la respuesta observada se
puede comparar con la esperada. Las respuestas esperadas o normales se exponen en
el cuadro 1.2.

Cuadro 1.2. Respuestas compensatorias esperadas

Cap 1.p65 93 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Trastornos metabólicos primarios
Regla 1: existe un trastorno metabólico primario con los resultados siguientes:
a) El pH y la PCO2 cambian en la misma dirección.
b) El pH es anormal, pero la PCO2 es normal.

Entonces: el trastorno primario es metabólico.

Regla 2: las siguientes ecuaciones identifican un trastorno respiratorio asociado:
a) Para la acidosis metabólica PCO2 esperada=1,5 (HCO3) + 8 (+/-2).
b) Para la alcalosis metabólica PCO2 esperada=0,7 (HCO3) + 20 (+/-1,5).

92
Es decir, si la PCO2 es mayor de lo esperado, existe entonces una acidosis
respiratoria asociada.
A diferencia de la estimulación respiratoria altamente predecible que se produce
en la acidosis metabólica, la depresión respiratoria en la alcalosis metabólica es
variable. Como resultado, se han propuesto varias ecuaciones para definir la relación
entre la PCO2 y el HCO3 en la alcalosis metabólica. La ecuación presentada aquí
parece ser la más aceptada, por lo menos hasta un HCO3 sérico de 40 mEq/L.
Trastornos respiratorios primarios
Regla 3: se presenta un trastorno respiratorio primario con los siguientes valores
obtenidos:
a) El pH y la PCO2 cambian en la misma dirección.

Regla 4: la relación entre el cambio de la PCO 2 y el cambio del pH se puede usar

para identificar un trastorno metabólico asociado a una respuesta compensatoria
incompleta.
a) Para la acidosis respiratoria acidosis aguda no compensada: El pH cambia
0,008unidades por cada cambio de 1 mm Hg de la PCO 2 acidosis crónica no

Cap 1.p65 94 17/05/2006, 10:06 a.m.

 compensada: El pH cambia 0,003 unidades por cada cambio de 1 mm Hg de
la PCO2.
En consecuencia
Cambio en pH/PCO2 Trastornos
Por encima de 0,008 Acidosis metabólica asociada
0,003 a 0,008 Acidosis respiratoria
parcialmente compensada
Por debajo de 0,002 Acidosis metabólica asociada
b) Para la alcalosis respiratoria alcalosis aguda no compensada: El cambio en
pH/PCO2 es el mismo que en la acidosis que en la acidosis respiratoria aguda
(0,008).

Acidosis crónica compensada: El pH sérico cambia 0,017 unidades por cada

cambio de 1 mm Hg de la PCO2.
En consecuencia
Cambio en pH/PCO2 Trastornos
Por encima de 0,008 Alcalosis metabólica asociada
0,002 a 0,008 Acidosis respiratoria parcialmente
compensada
Por debajo de 0,002 Acidosis metabólica asociada
Trastornos mixtos metabólicos-respiratorios
Regla 5: existe presente un trastorno metabólico-respiratorio, si el pH es normal
y la PCO2 es anormal.

Interpretación de los gases en sangre orientada por reglas

Para interpretar los gases en sangre arterial de cualquier paciente se deben
utilizar las reglas expuestas anteriormente. Para realizar la interpretación de los
gases en sangre arterial sólo hay que evaluar como resultados de la hemogasometría
el pH y la PCO2.

93
Cuando el pH es bajo:
a) Una PCO2 baja o normal indica una acidosis metabólica primaria (regla en
sus tipos a y b).

La ecuación [PCO2 = 1,5 (HCO3) + 8 (+ 1-2)] de la regla 2 a se usa entonces para

identificar un trastorno respiratorio asociado.
b) Una PCO2 alta indica una acidosis respiratoria primaria (regla 3).

El cambio en la relación pH /PCO 2 se usa entonces para determinar el grado de

compensación para identificar un trastorno metabólico asociado según regla 4
(Fig.1.33).

Cap 1.p65 95 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Fig. 1.33. Algoritmo para la interpretación de las alteraciones del equilibrio ácido-base.

Cuando el pH es alto:
1.Una PCO2 alta indica o normal indica una acidosis metabólica primaria (regla 1
en sus variedadesa y b).
a) La ecuación [PCO2 = 0,7 (HCO3) + 20 (± 1,5)] de la regla 2. b) Se usa
entonces para identificar un trastorno respiratorio asociado.
2. Una PCO2 baja indica una alcalosis metabólica primaria (regla 3).

94
La relación pH/PCO2 se utiliza entonces para determinar el grado de
compensación y para identificae un trastorno metabólico asociado (regla 4, variante
b) como se presenta en la figura 1.34.

Cap 1.p65 96 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Fig. 1.34. Alteraciones del equilibrio ácido-base.

Cuando el pH es normal:
1. Una PCO2 alta indica un trastorno mixto: acidosis respiratoria-alcalosis
metabólica (regla 5).
2. Una PCO2 baja indica un trastorno mixto: alcalosis respiratoria-acidosis
metabólica (regla 5).
3. Una PCO2 normal puede indicar un estado ácido-base normal pero no descarta
una acidosis metabólica-alcalosis metabólica combinada. En esta situación
puede ser valioso el anión restante (anión GAP).
Acidosis metabólica
Estado caracterizado por la ganancia de un ácido fuerte o la pérdida de una base.
Anión restante (anión GAP)
El anión restante se basa en la suposición de que los aniones, que tienen cargas
negativas, y los cationes, con cargas positivas, del suero deben ser iguales en
magnitud para mantener la neutralidad eléctrica. En tal caso, los aniones y los
cationes séricos no medidos se pueden determinar con el empleo del cloruro (Cl), el
bicarbonato (HCO3) y el sodio (Na). La diferencia entre los aniones y los cationes
séricos no medidos es anión restante o anión GAP o AR. El AR normal es de 12
mEq/L. Cuando un ácido fijo como el láctico, dona un protón H+ al suero, el
bicarbonato disminuye 1 mEq/L por

95

Cap 1.p65 97 17/05/2006, 10:06 a.m.

 cada 1 mEq/L de H+ agregado y el anión restante, en consecuencia, se incrementa en
la misma medida. Cuando se pierde bicarbonato con la orina o las heces, el
incremento compensatorio del cloruro mantiene la equivalencia negativa del
bicarbonato, y el anión restante no se modifica (Cuadro 1.3)

Cuadro 1.3. Anión restante sérico

Aniones no medidos (An M) Cationes no medidos (Cn M)

Proteínas 15 mEq /L K 4,5 mEq/L
PO4 2 Ca 5,0
SO4 1 Mg 1,5
Ácidos orgánicos 5
Total 23 Total 11

Anión restante: An M-Cn M=12 mEq /L

An M + (Cl + HCO-3) = Na+ + Cn M
An M-Cn M=Na+-(Cl-+HCO-3)

Otros factores influyen sobre el anión restante como se muestra en el cuadro

anterior, donde la mayor parte de los aniones séricos no medidos son proteínas
séricas; por lo tanto, una albúmina sérica baja puede reducir el anión restante. Otras
causas de disminución de dicho anión son las paraproteínas anormales (que tienen
una carga neta positiva), el incremento de los cationes no medidos (K, Mg y Ca) y la
hiponatremia.
Hipoalbuminemia
Es probablemente la causa más común de disminución del anión restante en
pacientes en estado crítico. La albúmina sérica conforma alrededor de la mitad (11
mEq/L) de la equivalencia aniónica total del pool aniónico no medido, que es de 23
mEq/L. En consecuencia, una disminución del 50 % de la albúmina sérica ocasiona
una disminución del 25 % en la equivalencia aniónica total. Suponiendo valores
normales de electrólitos séricos.
Una disminución de 50 % en la albúmina sérica da lugar a una disminución del
anión restante de 5 a 6 mEq/L.
En consecuencia, un anión restante de 12 mEq/L se debe corregir a 17 a 18
mEq/L. Cuando la albúmina sérica tiene valores equivalentes a la mitad de lo
normal. Éste es un factor de corrección importante debido a la prevalencia de la
hipoalbuminemia en la población de pacientes de UTI y porque puede dar una
diferencia en el descubrimiento de una acidosis con anión restante elevado.
Hiponatremia
Es otra causa común de disminución del anión restante, pero el mecanismo no
está claro. Como la mayor parte de las causas de hiponatremia implican sobrecarga
hídrica, el agua libre adicional reduce el cloruro sérico tanto como el sodio sérico
deja el anión restante sin modificaciones. Sin embargo, el cloruro no muestra una
reducción

Cap 1.p65 98 17/05/2006, 10:06 a.m.

 96
equivalente en la mayor parte de los casos de hiponatremia. Un posible mecanismo
consiste en que otros cationes no medidos (Mg y Ca) se incrementan en el suero en
la hiponatremia y el cloruro es necesario para equiparar la neutralidad eléctrica.
Anión restante urinario
El anión restante urinario se usa para identificar un defecto en la acidificación
tubular renal (acidosis tubular renal) en pacientes con acidosis metabólica
hiperclorémica (anión restante normal). El principio es igual al del anión restante
sérico. Los electrólitos que se suelen medir en la orina son sodio, potasio y cloruro.
El principal catión no medido de la orina es el amonio, forma de excreción del ácido
titulable (el H+ se liga al amoníaco para formar amonio). Cuando el amonio urinario
se incrementa normalmente en respuesta a una carga ácida, el anión restante urinario
disminuye y se torna negativo. Sin embargo, cuando se altera la acidificación
urinaria, el amonio urinario se reduce y el anión restante aumenta (se torna más
positivo). El cuadro 1.4 expone cómo se puede usar el anión restante urinario para
diferenciar las pérdidas gastrointestinales de bicarbonato de la acidificación tubular
renal defectuosa.

Cuadro 1.4. Anión restante urinario

Anión restante urinario pH urinario Diagnóstico

Negativo < 5,5 Normal

Positivo > 5,5 ATR
Negativo > 5,5 Diarrea
Aniones totales = Cationes totales
An m + Cn m = Na+ + K+ + Cn M
An M - Cn M = (Na+ + K+) - Cl-

Clasificación de la acidosis metabólica:

1. Con brecha aniónica normal:
a) Acidosis hipopotasémica:
- Acidosis tubular renal.
- Diarrea. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida y mafenide.
- Desviaciones ureterales.
- Poshipocápnica
b) Acidosis hiperpotasémica:
- Insuficiencia renal incipiente.
- Hidronefrosis.
- Toxicidad por azufre.
- Hipoaldosteronismo.
- Por añadidura: ClH, ClNH4 y arginina.

Cap 1.p65 99 17/05/2006, 10:06 a.m.

 97
2. Con brecha aniónica elevada:
a) Insuficiencia renal y
cetoacidosis:- Inanición.
- Diabetes sacarina.
- Alcoholismo.
- Glucogenosis I.
- Defectos gluconeogénesis.
b) Acidosis láctica y toxinas:-
Metanol.
- Etilenglicol.
- Salicílicos.
- Paraldehído.

Causas de la acidosis metabólica y mecanismos.

Causas Mecanismos
Brecha aniónica normal:
-Diarreas, fístulas de intestino delgado. Pérdida de HCO3
Ureterosigmoidostomía.
-Acidosis del túbulo renal proximal. Resorción de HCO3
disminuida.
-Acidosis del túbulo renal distal. Disminución excreción
renal de ácido.
-Administración de ácidos (NH4Cl y HCl) Incremento de la carga
ácida.
-Acidosis dilucional. Expansión volumétrica
sin HCO3.
Brecha aniónica alta:
-Choque. Incremento ácido láctico.
-Diabetes, ayuna, intoxicación alcohólica. Incremento de los
cetoácidos.
-Uremia. Retención de los ácidos
sulfúricos y fosfóricos.
-Ingestión de metanol, etilenglicol y aspirina. Conversión de los
ácidos fórmicos,
oxálicos y salicílicos.
El déficit o exceso de base en el compartimento extracelular se puede calcular,
en miliequivalentes, multiplicando el valor negativo o positivo del exceso de base,
en miliequivalentes por litro de sangre, por 0,5 veces el peso corporal en kilogramos.
Fisiopatología
El metabolismo intermediario del adulto produce 50 a 100 mEq de ácido
diariamente (1 a 1,5 mEq/kg/día) en forma de SO 4H2, PO4H3 y diversos ácidos
orgánicos. Cualquier alteración que provoque hiperproducción de ácido (cetosis,
acidosis láctica) o

Cap 1.p65 100 17/05/2006, 10:06 a.m.

 98
excreción pobre de ácido (insuficiencia renal) que conlleva a un incremento del
balance de hidrogeniones y la aparición de la acidosis metabólica. Para
contrarrestarlo:
1. Amortiguadores:
a) Celulares.
b) Extracelulares.
2. Riñones:
a) Excreción ácido.
b) Síntesis CO3H- (bicarbonato).

Efectos de la acidosis metabólica:

1. Se estimula la liberación de adrenalina.
2. Se produce leucocitosis de 30 000 a 60 000 x mm3.
3. Hiperpotasemia.
4. Estimula la emesis.
5. Hipopotasemia.
6. Alteraciones hemodinámicas (más graves):
a) Insuficiencia miocárdica por alterar la contracción miocárdica.
b) Aumenta el edema pulmonar por contracción de los reservorios sanguíneos.
7. Disminuye la actividad de la hemoglobina por O 2 a causa de su acción directa
hacia las proteínas (efecto Bohr).
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas comienzan cuando la RA desciende por debajo de
45 Vol. con:
1. Cefalea.
2. Náuseas.
3. Vómitos.
4. Dolor abdominal.

A medida que la acidosis avanza se instalan:

a) Letargia.
b) Estupor.
c) Coma.
d) Respiración corta y superficial o más frecuentemente, respiraciones
profundas(hiperpnea).
En los prematuros y distróficos se pueden presentar sin manifestaciones
respiratorias típicas. Cuando la acidosis progresa y el pH cae por debajo de 7,
el centro respiratorio no responde al mismo, y desaparece la polipnea que
hasta entonces existía.
- Si pH < 7,20 disminuye la contractilidad cardíaca y aparecen
arritmiasventriculares.
- Deshidratación.
- Insuficiencia renal aguda.

Cap 1.p65 101 17/05/2006, 10:06 a.m.

 99
Exámenes complementarios:
1. pH: normal o bajo. Acidosis subcompensada: 7,35 a 7,20 y acidosis
descompensada: 7,19 a 6,8
2. RA: disminuida. Ligera: > de 16 mEq/L. Moderada: de 9 a 16 mEq/L (35 vol.).
Grave: < 9 mEq/L (20 Vol.).

En este caso los parámetros del equilibrio ácido-base se caracteriza de la

siguiente forma:
a) pH: bajo.
b) PCO2: Bajo (compensado). El análisis del factor compensador de la PaCO 2 se
realiza de la manera siguiente: PaCO 2= 1,5 (CO3H-) + 8 2 (hasta 25 es el
valor normal).
c) Si PaCO2 < 21 alcalosis respiratoria sobreañadida.
d) Si PaCO2 >25= acidosis respiratoria sobreañadida.
e) Bicarbonato: bajo.
f) BE: bajo significativamente.
g) BB: disminuido.
h) El contenido electrolítico del plasma se caracteriza por lo siguiente:
- El bicarbonato del plasma disminuido o sea bajo. En el plasma el lugar de
losiones de HCO3 es ocupado por los iones de Cl, al mismo tiempo el nivel
del cloro en el plasma en mucho depende de las funciones renales y si los
riñones expulsan los iones de amonio entonces la cantidad de cloro en el
plasma se verá disminuida, pero si los riñones expulsan los iones de
hidrógeno por medio de las secreciones de éstos, entonces, la cantidad de Cl
en el plasma aumenta. El contenido de iones de sodio disminuye dado que
estos son expulsados por la orina. Esto puede variar de acuerdo con el
comportamiento de la pérdida hidrosalina.
- La concentración de iones potasio aumenta, debido a que estos penetran en
elplasma en calidad de intercambio con los iones de hidrógeno los cuales se
introducen dentro de las células. En una acidosis metabólica este tipo de
intercambio se observa mucho más intenso que en la acidosis respiratoria.
Aunque también depende de las causas de la acidosis y del funcionamiento
renal.
i) pH en orina: ácido, siempre y cuando se mantenga el intercambio normal
deiones de H+ en el túbulo distal; en casos excepcionales el pH será alcalino
en la acidosis renal hiperclorémica.
Trastornos metabólicos mixtos
Los trastornos metabólicos mixtos pueden ser comunes en la UTI. Por ejemplo,
un paciente con cetoacidosis diabética puede tener también una acidosis
hiperclorémica por diarrea o insuficiencia renal temprana. Los trastornos
metabólicos mixtos se pueden identificar usando la relación entre el incremento del
anión restante y la disminución del bicarbonato sérico. Esta relación entre el exceso
del anión restante y el déficit de bicarbonato se denomina a veces Gap-Gap.

Cap 1.p65 102 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Exceso AR/ déficit HCO3 = AR - 12/24 - HCO3

100
Acidosis metabólica mixta
Cuando se agrega a la sangre un ácido como el láctico, la disminución del HCO 3
sérico es equivalente al incremento del anión restante, de modo que la relación
(exceso AR/déficit HCO3), y se la debe monitorizar en lugar del bicarbonato sérico.
Durante el tratamiento con insulina y soluciones i.v., el anión restante alto comienza
a disminuir (al igual que la relación delta - delta) pero el HCO 3 permanece bajo
debido al efecto de dilución que ocasionan las soluciones i.v. En consecuencia, quien
lleva a cabo el seguimiento del HCO 3 se verá inducido al error de creer que el
tratamiento es inadecuado. Sin embargo, una relación delta -delta decreciente indica
que la acidosis se está modificando de una brecha alta a una baja y que las cetonas se
están eliminando.
Trastorno mixto (acidosis-alcalosis)
Cuando se agrega un álcali en presencia de una acidosis con anión restante alto,
la disminución del bicarbonato sérico es menor que la disminución del anión
restante y la relación (exceso AR/déficit HCO 3) es mayor que 1. La alcalosis
metabólica es común en la UTI, sobretodo debido al uso habitual de aspiración
nasogástrica y diuréticos. En consecuencia este tipo de trastorno metabólico
combinado también puede ser común.
Acidosis láctica, cetoacidosis y terapéutica con álcalis
La acumulación de ácidos orgánicos es un indicador de una anormalidad
metabólica, no es una enfermedad primaria. Lo importante de este caso no es
concentrarse en el ácido, debido a que el problema es la anormalidad metabólica
subyacente.
Acidosis láctica
El ácido láctico es un producto terminal del metabolismo de la glucosa y se
produce a una velocidad promedio de 1 mEq/L. Los niveles séricos normales de
lactato son de 2 mEq/L o menos, pero el ejercicio intenso puede elevarlos a 4
mEq/L. La mayor parte del lactato se elimina por el hígado, y se utiliza para la
gluconeogénesis o para la producción de energía. El hígado tiene una gran capacidad
para eliminar el lactato, función que puede hacer con una velocidad diez veces
mayor que la correspondiente a la producción normal (Fig. 1.35).

Cap 1.p65 103 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Fig. 1.35. Acidosis láctica.

101
Shock clínico
La causa predominante de la acidósis láctica es el shock clínico, que se define
como un estado de oxigenación tisular inadecuada. Las causas predominantes de
acidosis láctica son el shock cardiogénico y el séptico. La sepsis puede producir
acidosis láctica en ausencia de hipotensión u otros signos clínicos visibles de shock,
pero no obstante ello representa shock en el nivel tisular. La elevación de lactato
sérico en el shock clínico es el resultado de una combinación de aumento de
producción de lactato y disminución de su eliminación por el hígado. La
disminución de la depuración es una consecuencia de la reducción del flujo
sanguíneo hepático como parte de la hipoperfusión global. La aparición de lactato en
un síndrome de shock clínico acarrea un mal pronóstico, con independencia de la
etiología del shock.
¿Existe el shock anémico?
La hipoxemia, la anemia y las hepatopatías se enumeran rutinariamente como
causas de acidósis láctica, pero no hay evidencias experimentales, o son escasas, que
confirmen esta asociación. Los pacientes con insuficiencia respiratoria han mostrado
tolerar PO2 de hasta 22 mm Hg sin desarrollar acidósis láctica. En la práctica clínica
nunca se halla una hipoxemia grave, en consecuencia es improbable que la
insuficiencia respiratoria hipoxémica ocasione acidósis láctica. Cuando aparece
lactato en un paciente con insuficiencia respiratoria, el problema suele ser un bajo
volumen cardíaco, aunque puede contribuir la respiratoria.
La anemia grave se enumera como una causa de acidosis láctica, aunque no
existen evidencias a favor de una entidad denominada shock anémico. La mayor
parte de la información al respecto proviene de la experiencia concerniente a los
Testigos de Jehová (que no aceptan la administración de productos de la sangre por
razones religiosas) quienes han tolerado niveles posoperatorios de 3 g/dL de
hemoglobina sin que se produjera la aparición de acidósis láctica. El factor
importante en la tolerancia a la anemia es la capacidad de incrementar el volumen
minuto cardíaco para mantener la oferta de oxigeno en presencia de una disminución

Cap 1.p65 104 17/05/2006, 10:06 a.m.

 de la hemoglobina. Cuanto menor es la respuesta cardíaca a la anemia tanto menor
es la probabilidad de producción de lactato.
Las hepatopatías se enumeran como causa de acidósis láctica sobre todo debido
al papel desempeñado por el hígado en la eliminación del lactato venoso. Sin
embargo, los pacientes con hepatopatía grave sola no desarrollan acidósis láctica, a
menos que exista hipotensión o algún otro signo de shock clínico. Un defecto de la
depuración hepática puede desempeñar un papel en la acidósis láctica que aparece
en los síndromes de shock clínico, pero el mecanismo consiste en la disminución del
flujo sanguíneo y no en la enfermedad hepatocelular.
Deficiencia de tiamina
La deficiencia de tiamina puede causar acidósis láctica mediante la reducción de
la oxigenación mitocondrial del pirurato. La tiamina es un cofactor de la conversión
del pirurato a cetilcoenzima A. La deficiencia de tiamina bloquea esta conversión y
desvía pirurato a la producción de lactato. El rasgo distintivo de la acidosis láctica en
la deficiencia de tiamina es su aparición en ausencia de trastornos cardiovasculares
graves y su respuesta a la inyección de tiamina. La deficiencia de tiamina puede ser
común en pacientes graves, por lo tanto se debe considerar en todo caso de acidósis
láctica que se

102
presente en pacientes en condiciones de estabilidad hemodinámica o cuando los
niveles séricos de lactato no guarden proporción con el grado de compromiso
cardiovascular.
Alcalosis láctica
Se han asociado niveles séricos aumentados en el lactato con alcalosis
metabólica y respiratoria grave. El mecanismo propuesto consiste en un incremento
de la producción de lactato causada por la mayor actividad de las enzimas pH-
dependientes en la vía glucolítica. El hígado suele tener la capacidad de manejar
cualquier aumento de la producción de lactato causado por alcalosis, de modo que la
alcalosis aumentada (pH sérico superior a 7,6) suele ser necesaria para producir un
aumento significativo de los niveles séricos de lactato. Sin embargo, cuando
disminuye la depuración hepática en los estados de bajo flujo, la producción de
lactato asociada con la alcalosis puede tornarse importante durante la terapéutica con
álcalis.
Acidosis D-láctica
El ácido láctico producido por los tejidos de los mamíferos es el levoisómero
(desvía la luz hacia la izquierda), mientras que el dextroisómero (desvía la luz hacia
la derecha) es producido por la fermentación bacteriana de la glucosa en el colon.
Varias especies de bacterias son capaces de producir ácido D-láctico; estas
comprenden Bacteroides fragilis y aerobias gramnegativas entéricas patógenas como
Escherichia coli. La acidosis ha sido comunicada sobretodo en pacientes con
resección extensa del intestino delgado y bypass yeyunoileal por obesidad
patológica. Sin embargo varios de los integrantes de la flora intestinal pueden
producir ácido D-láctico, de modo que es posible que esta enfermedad sea más

Cap 1.p65 105 17/05/2006, 10:06 a.m.

 común de lo que se cree. La acidosis se debe sospechar en todo paciente con
acidosis metabólica mal explicada y brecha aniónica alta. La presencia de diarrea o
un antecedente de cirugía intestinal deben aumentar la sospecha. Los ensayos
estándares para el lactato sérico miden solo la forma levo del lactato; se debe pedir
una determinación especial para D-lactato, esta prueba debería estar disponible en la
mayoría de los laboratorios clínicos importantes.
Fármacos y ácido láctico
Los fármacos con mayor probabilidad de causar acidósis láctica en la UTI son la
adrenalina y el nitroprusiato.
La adrenalina estimula la degradación del glucógeno en el músculo esquelético e
incrementa la producción de lactato. También puede desempeñar un papel la
vasoconstricción de las pequeñas arteriola. La adrenalina tiene escasa utilidad como
fármaco cardiovascular, a menos que el problema sea la anafilaxia o la disociación
electromecánica.
El metabolismo del libera cianuro que puede desarrollar la fosforilización
oxidativa. La acidósis láctica es un hallazgo tardío en la intoxicación por cianuro, y
pueden producirse significativos incrementos de cianuro sin que aumenten los
niveles séricos del lactato.
Diagnóstico
Se debe sospechar la acidósis láctica como causa de toda acidosis metabólica
asociada con una brecha aniónica elevada.

103
La brecha aniónica (anión gap)
La brecha aniónica virtualmente nunca es normal en la acidósis láctica, pero el
grado de elevación puede variar. En ausencia de factores que puedan disminuirla
falsamente, casi siempre existe una acidosis orgánica cuando la brecha aniónica es
mayor de 30 mEq/L, aún en presencia de insuficiencia renal. En consecuencia, en
ausencia de cetoacidosis o ingestión de un tóxico, una brecha aniónica superior a 30
mEq/L indica una probable acidosis láctica. Una brecha aniónica de 20 a 30 mEq/L
puede no presentar una acidosis ni una cetoacidosis.
La muestra de sangre
La sangre venosa refleja la producción de lactato y la sangre arterial el efecto
entre la producción y la eliminación hepática. Se prefiere el uso de una muestra
obtenida de la vena cava superior o de la arteria pulmonar debido a que la
correlación entre el lactato de estos sitios y el de origen arterial es excelente en
algunos informes. La muestra de sangre se debe colocar inmediatamente en hielo
para limitar la producción de lactato por parte de los eritrocitos. Recuérdese que la
determinación estándar para el lactato mide sólo el L-lactato y que se debe solicitar
específicamente una determinación de D-lactato.
Terapéutica de la acidosis láctica: la meta fundamental del tratamiento es la
corrección subyacente, y por lo común comprende algún tipo de manipulación
hemodinámica para mejorar la oferta de oxígeno a los tejidos. Este toma como
objeto la carga ácida y sus efectos adversos.

Cap 1.p65 106 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Tratamiento con bicarbonato: el tratamiento de la acidosis láctica con
bicarbonato de sodio ha recibido mucha atención en los últimos años debido a su
discutible eficacia y sus profesionales efectos adversos. La controversia se concentra
en algunos problemas, que se consignan trimestre.
¿La acidemia es nociva?: la acidosis sistémica reduce la contractibilidad del
miocardio, pero el volumen minuto cardíaco suele incrementarse porque la acidosis
también estimula la liberación de catecolaminas y reduce la resistencia vascular
sistémica. Los pacientes con cardiopatía pueden responder de diferente manera a una
carga ácida, pero esto no se ha estudiado.
Uno de los mejores argumentos para la ausencia de efectos adversos por la
acidemia es la evidencia de que los pacientes con cetoacidosis diabética pueden
tolerar un pH sérico inferior a 7 sin sufrir un colapso cardiovascular con peligro para
la vida.
¿El bicarbonato es nocivo?: el tratamiento con bicarbonato puede producir varios
efectos indeseables que se relacionan a continuación:
1. Hipernatremia por el sodio ligado al bicarbonato (bicarbonato 5 % contiene
aproximadamente 90 mEq/L).
2. Hiperosmolaridad.
3. Hipopotasemia por desplazamiento del potasio al interior de la célula.
4. Tetania por descenso del calcio.
5. Alcalosis metabólica iatrogénica con desviación de la curva de disociación de
laHb a la izquierda.
6. Hipoxia tisular (teórica) por disminución de la entrega de oxígeno.
7. Acidosis paradójica del líquido cefalorraquídeo y acidosis cerebral.

104
8. Hemorragia intracerebral (niños).
9. Inactivación de las catecolaminas administradas.
10. Puede empeorar la función cardíaca (disminuye la contractilidad cardíaca)
yexacerbar lacidosis paradójica intracelular.
11. Aumento de la acidosis venosa (hipercapnia) y aparición de acidosis
miocárdica.
12. Retención hidrosalina (riesgo de edema pulmonar).
13. Dificulta las posibilidades diagnósticas del trastorno ácido-base.
14. La hipotensión y la disminución del volumen minuto cardíaco pueden ser
laconsecuencia de la ligadura del calcio por el bicarbonato. El aumento de los
niveles séricos de lactato puede ser causado por un incremento de su
producción por parte de los erifocitos, el cual se sabe que ocurre en
condiciones de alcalosis.

¿El bicarbonato es efectivo?: el tratamiento con bicarbonato a menudo es

ineficaz para reducir el pH sérico a pesar de la infusión masiva de álcali en algunos
casos. Esto se debe a la capacidad del bicarbonato para producir CO 2 y éste suele ser
eliminado por los pulmones, pero también puede difundirse a las células y
combinarse con agua para producir iones de hidrógeno. Esto agrava la acidosis
subyacente y favorece la formación de lactato adicional. Esta se considera una de las

Cap 1.p65 107 17/05/2006, 10:06 a.m.

 principales desventajas del tratamiento con bicarbonato y ha dado lugar el desarrollo
de soluciones alcalinas que no incrementan la producción de CO 2.
Recomendaciones
La recomendación estándar para el tratamiento de la acidosis láctica con álcalis
ha consistido en mantener el pH arterial por encima de 7,2. Sin embargo, no se le
debe aplicar estrictamente porque los pacientes con cetoacidosis diabética a menudo
toleran un pH por debajo de 7,2 sin consecuencias graves.
Una indicación de la terapéutica con álcalis es la hipotensión refractaria a la
infusión de volumen y de catecolaminas. La respuesta normal a un bolo i.v. de
bicarbonato consiste en una disminución de la presión arterial, posiblemente debido
a la unión del calcio con el bicarbonato administrado. Por ende, si la presión arterial
aumenta luego de una inyección con bolo de bicarbonato, sin respuesta a un
volumen equivalente de solución fisiológica, ello se puede considerar como
evidencia de que se debe actuar con respecto al ácido.
La cantidad de bicarbonato (HCO3) necesaria para corregir el pH se puede
estimar de la siguiente manera:

Déficit de HCO3 = 0,5 x peso (kg) x (HCO3 deseados- HCO3 sérico).

El HCO3 sérico que mantiene el pH por encima de 7,20 depende de la PCO 2

arterial. En ausencia de una acidosis o alcalosis respiratoria superpuesta, es
suficiente un HCO3 sérico de 15 mEq/L.
La acidosis respiratoria se debe corregir siempre antes de considerar el
tratamiento con bicarbonato debido a que la infusión de éste incrementa la
producción de CO2.
La recomendación habitual consiste en administrar la mitad del déficit de HCO 3
en bolo i.v. y el resto en las siguientes 4 a 6 h. Esto da lugar a la subestimación de
los

105
requerimientos de bicarbonato cuando continúa la producción de ácido de modo que
son necesarias determinaciones periódicas del déficit de HCO 3.

Alternativas
Las desventajas del tratamiento con bicarbonato han originado cierto interés en
las siguientes terapéuticas alternativas.
Carbicarb
Es una solución buffer con menos bicarbonato que el bicarbonato de sodio. LA
sustitución de carbonato por bicarbonato reduce la tendencia a producir CO 2. Como
resultado, el carbicarb se ha mostrado superior al bicarbonato para incrementar el pH
sérico sin aumentar al mismo tiempo los niveles séricos de lactato. En el presente, la
experiencia clínica con carbicarb es limitada, pero los resultados preliminares son
alentadores (tabla 1.3).

Tabla 1.3. Soluciones alcalinas

Cap 1.p65 108 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Carbicab NAHCO3

Na 1, 000 1,000 (mmol/L)

HCO3 333 1,000
CO2- 333 0
ACO2 3 Más de 200 (mm Hg)
PH 25 ºC 9,6 8
Osmolalidad 1,667 2,000 (mOsm/kg)

Dicloroacetato
El dicloroacetato de sodio (DCA) es capaz de reducir la formación de lactato
mediante la estimulación de la piruvato deshidrogenasa y el desvío del piruvato
hacia la oxidación mitocondrial. EL resultado es una disminución de los niveles
séricos de lactato, que ha sido confirmada por ensayos clínicos. Existe también un
efecto inotrópico positivo del DCA que contribuye a contrarrestar la depresión del
miocardio causada por la acidosis. El concepto que subyace al DCA es atrayente, sin
embargo, no ha mejorado los resultados clínicos.
Cetoacidosis
Los cetoácidos son los productos del metabolismo hepático de los ácidos grasos
y se usan como fuente de energía cuando la ingestión oral es baja. Cada gramo de
cetoácido produce 4 kcal, en comparación con los 3,4 kcal/g que producen los
hidratos de carbono. Los principales cetoácidos son el acetoacetato (AcAc) y el
betahidroxibutirato (BOHB); ambos se presentan en equilibrio entre sí. El equilibrio
favorece la formación de beta-hidroxibutarato a partir del acetoacetato, y esto ocurre
en mayor grado en un estado redox disminuido.

106
La brecha aniónica (anión Gap)
A diferencia de la acidosis láctica (brecha aniónica a menudo superior a 30
mEq/L), brecha aniónica en la cetoacidosis puede estar sólo levemente elevada (15 a
20 mEq/L) e incluso puede ser normal. La brecha aniónica es muy inferior en los
pacientes con función renal normal porque los cetoácidos son excretados en la orina
y el cloruro es absorbido para mantener la neutralidad eléctrica. En la actualidad, el
carácter de la anormalidad ácido-base al principio tiene escaso valor pronóstico.
La prueba del nitroprusiato
La prueba del nitroprusiato es un método colorimétrico para la detección de
cetoácidos en la sangre y en la orina. Se presenta en forma de tabletas (acetest) o
cintas (ketostix) y mide sólo el acetoacetato sérico y los niveles de acetona. La
prueba es positiva cuando los niveles de acetoacetato superan los 3 mEq/L.

Cap 1.p65 109 17/05/2006, 10:06 a.m.

 La prueba de nitroprusiato tiene como problema la distribución de los
cetoácidos, debido a que la beta-hidroxiburato no mensurable predomina en todos
los tipos de cetoacidosis. En la figura anterior se representa la proporción de los
cetoácidos en la cetoacidosis diabética y en la alcohólica. Como se ilustra, los
niveles de acetoacetato se encuentran escasamente por encima del umbral de
detección, usando tabletas Acetest. Esto indica que la exactitud de las pruebas
estándares para los cetoácidos no se correlaciona con la gravedad del problema
ácido-base en la cetoacidosis.
Cetoacidocis diabética
La cetoacidosis diabética representa una forma exagerada de la respuesta normal
al ayuno. El acontecimiento precipitante a menudo es la dosificación inadecuada de
insulina, aunque en 60 % de los casos puede ser responsable una enfermedad
concurrente. La mortalidad puede exceder 50 % en grupos de pacientes
seleccionados, como los ancianos.
Diagnóstico
La presentación clínica típica es difícil de pasar por alto, con la presencia de
hiperglicemia, acidosis metabólica con elevada brecha aniónica, y cetonas en sangre
y orina. Sin embargo, el diagnóstico no siempre es tan directo.
La cetoacidosis diabética puede presentarse con glicemia inferior a los 350 mg/
dL, brecha aniónica normal o pH sérico alcalino.
La más común de las presentaciones atípicas es la que comprende una brecha
aniónica normal o levemente elevada. La enfermedad fue siempre descrita como una
acidosis con brecha aniónica alta pero es común que ésta aparezca por debajo de 20
mEq/L. Esto se debe a la acidosis metabólica hiperclorémica producida por la
reabsorción aumentada de cloruro de los túbulos renales que contrarresta la
excreción renal de cetoácidos. La brecha aniónica es mayor en los pacientes
deshidratados debido a que los cetoácidos no se excretan con facilidad.
Tratamiento
1. Las pérdidas de volumen promedian 10 a 15 % del peso corporal, y la
soluciónestándar para la reanimación inicial ha sido la fisiológica. Sin embargo,
el riesgo de edema cerebral y pulmonar es significativo y ha apagado el
entusiasmo por las soluciones con cristaloides. Las soluciones con coloides
como la albúmina a 5 %

107
puede demostrarse superiores debido a su gran tendencia a permanecer a
permanecer en el espacio vascular. En este cuadro puede no ser sensato un
hidroxietilalmidón, debido al incremento de la amilasemia que se asocia con
éste.
2. La depleción de potasio es casi universal y promedia 3 a 5 mEq/kg. Sin
embargo,el K+ sérico puede ser normal o estar elevado. Se debe reponer el
potasio tan pronto como sea posible según el esquema que aparece en el
cuadro.

Cap 1.p65 110 17/05/2006, 10:06 a.m.

 3. También es común la depleción de fósforo suplementario no ha mejorado
losresultados en la cetoacidosis diabética y no está recomendada como práctica
rutinaria. El tratamiento se reserva para los pacientes con hipofosfatemia
acentuada (inferior a 1 mEq/dL) debido al riesgo de efectos adversos en este
nivel.
4. La infusión de bicarbonato se ha dejado de recomendar como práctica de
rutina.No sólo no mejora los resultados, sino que estimula la formación de
cetoácidos. La única situación en la que se deberá considerar el bicarbonato es
la del paciente con hipotensión refractaria (cuadro1.5).

Cuadro 1.5. Tratamiento para la cetoacidosis diabética

Insulina 10 unidades i.v., luego 0,1 u /kg /h en infusión continua

Fluidos Solución fisiológica o albúmina a 5 %
Potasio Para un K sérico = ____ mEq /L, infundir _____
mEq/hora
>6 0
5-6 10
4-5 20
3-4 30
<3 40
Bicarbonato Sin beneficio demostrado
Fósforo Sin beneficio demostrado
En caso de PO4 < 1, administrar 0,25 mmol /L durante 6 h

Meta del tratamiento

La meta del tratamiento no radica en la glicemia ni en el bicarbonato sérico. La
glucosa disminuye dentro de las 6 h, mientras que la corrección de la acidemia
puede tardar el doble. Cuando la glicemia alcanza los 250 mg/dL se agrega dextrosa
a las soluciones i.v. y la infusión de insulina se prosigue hasta que el bicarbonato
sérico aumenta hasta 15 mEq/L.
La meta terapéutica más apropiada es el patrón de la acidosis. El tratamiento
con volumen produce hipercloremia mediante el incremento del aclaramiento renal
de cetoácidos (que incrementa la reabsorción de cloruro), y simplemente por la
infusión del cloruro de las soluciones. Esta hipercloremia reduce la brecha aniónica
pero mantiene la acidosis metabólica. Por lo tanto, es importante no seguir solo el
bicarbonato o el pH séricos durante el tratamiento porque pueden no cambiar
inmediatamente, a pesar del hecho de que la cetoacidosis se resuelva. Durante el
tratamiento se debe monitorear la relación entre el exceso de la brecha aniónica y el
déficit de bicarbonato.

Cap 1.p65 111 17/05/2006, 10:06 a.m.

 108
Esta relación se aproxima a 1 en la acidosis orgánica pura y es de cero en una
acidosis metabólica hiperclorémica pura. Por consiguiente, esta relación disminuye
durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética a medida que se desarrolla la
acidosis metabólica hiperclorémica.

Cetoacidosis alcohólica
La cetoacidosis alcohólica es probablemente el resultado de varios factores. La
ingestión alimentaria suele ser escasa, lo cual tiene como consecuencia la cetosis por
ayuno. Además, la oxidación del etanol a acetaldehído en el hígado genera NADH,
que también promueve la formación de cetoacidosis. Así, la deshidratación da lugar
a la disminución de la depuración renal de cetoácidos.

Diagnóstico
En contraste con la acidosis láctica inducida por etanol (que ocurre durante un
período de gran consumo), la cetoacidosis alcohólica se suele desarrollar 1 a 3 días
después de un período de alta ingesta. La acidosis puede ser grave y los niveles
séricos de etanol insignificantes. En forma similar a la cetoacidosis diabética, la
brecha aniónica puede variar.
El NADH generado por la oxidación del etanol en el hígado promueve la
conversión del acetato a hidroxibutirato. Como la prueba del nitroprusiato para las
cetonas séricas (acetest) detecta sólo el acetoacetato, los niveles séricos de cetona en
la cetoacidosis alcohólica pueden ser despreciables. En el diagnóstico de la
cetoacidosis alcohólica es importante el cuadro clínico, aunque en la cetoacidosis
alcohólica puede producirse hiperglicemia leve, la ausencia de hiperglicemia
significativa (más de 30 mg /dL) permite distinguir entre la cetoacidosis alcohólica y
la diabética.

Tratamiento
La cetoacidosis alcohólica suele resolverse en 24 h cuando se infunde solución
fisiológica con glucosa (dextrosa a 5 % en cloruro de sodio a 0,9 %). La infusión de
glucosa reduce la formación de cetoácidos en el hígado, y la infusión salina
promueve la depuración renal de cetoácidos. La reposición de potasio es necesaria
sólo cuando es bajo el potasio sérico. El tratamiento con bicarbonato no es
necesario.

Alcalosis metabólica

Concepto
Es un proceso fisiológico anormal caracterizado por la ganancia de una base
fuerte, la pérdida de un ácido fuerte, o la ganancia exógena de bicarbonato por los
líquidos extracelulares. Esta se desarrolla en los casos que hay pérdida de iones
potasio, cuando se le da al organismo una gran cantidad de bicarbonato.
Clasificación (cuadros 1.6 y 1.7):
1. Alcalosis metabólica aguda (12 ó 24 h).
2. Alcalosis mantenida.

Cap 1.p65 112 17/05/2006, 10:06 a.m.

 109
Cuadro 1.6. Clasificación de la alcalosis metabólica

Cuadro 1.7. Mecanismos de la clasificación de la alcalosis metabólica

Mecanismo general Mecanismo específico Ejemplo

Ganancia de CO3H-por el LEC Ganancia de CO3H- Ingestión o infusión de CO3H-

Oxidación de sales Ingestión o infusión

de ácidos orgánicos de citrato o acetato

Pérdida de ácido por el EEC Pérdida de CIH Vómitos

Cap 1.p65 113 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Depleción de K+ Pérdida renal de potasio
Pérdida extrarrenal de potasio
110
Fisiopatología:
1. Mecanismos generales de respuestas:
a) Mecanismos Buffers.
b) Mecanismos compensadores.

Al producirse la alcalosis metabólica por el bicarbonato de sodio se produce

retención de sodio y líquidos que pueden agudizar otras entidades que pueden estar
presentes en los pacientes como la hipertensión arterial, la insuficiencia renal o
cardíaca.
La depresión resultante de la proporción entre PCO2 y CO3H- detiene la alcalemia
creciente, es decir, H+ bajo o pH elevado. c)
Para contrarrestarlo: c)
1. Amortiguadores. c)
2. Riñones: retención de H+ c)
c)
Producción de alcalosis metabólica c)
Ejemplos clínicos
Fuente c)

1. Administración exógena de base: c)

a) Bicarbonato Tratamiento de acidosis c)
c)
con CO3HNa2
c)
b) Carbonato Síndrome leche y
c)
alcalinos
c)
Acetato Hiperalimentación
d) Citrato Transfusiones2. Pérdidas
gastrointestinales de ácidos:
a) Gástrica Vómitos, aspiración nasogástrica.
b) Intestinal Clorhidrorrea congénita
Perforación intestinal
3. Pérdida urinaria de ácidos:
a) Aumento del flujo tubular Diuréticos y transporte de sodio
b) Aumento de la actividad de los mineralocorticoides:
- Estados de hiperamonemia.- Contracción del volumen extracelular -
Carencia de magnesio.
- Síndrome de Bartter.
- Estados de hipermineralocorticoidismo primario.
- Hiperaldosteronismo primario.
- Cushing.
- Síndromes suprarrenogenitales.
c) Aumento de la negatividad Aniones no resorbibles de la luz
tubular

Cap 1.p65 114 17/05/2006, 10:06 a.m.

 4. PCO2 alta Poshipercapnia 5. Aumento de la hormona
Hiperparatiroidismo paratiroidea y aumento del calcio e
hipercalcemia

111
Los principales síntomas de una alcalosis metabólica son: aumento del pH y del
bicarbonato, las reacciones defensoras del organismo que están dirigidas al
mantenimiento del pH en los límites normales, pueden ocasionar debido a la
retención del anhídrido carbónico un aumento del PCO 2. Existe también la opinión
que la compensación respiratoria en la alcalosis metabólica no se observa. Esta
opinión se sustenta en que el PCO2 se mantiene bajo a pesar del aumento
compensatorio esperado. Por lo visto esto depende de que el aumento compensatorio
del PCO2 no es posible debido a la sensibilidad del centro respiratorio en lo que
respecta al ácido carbónico. Por eso la respuesta del aumento del PCO 2 (aunque
fuese compensatorio) aumenta inmediatamente la ventilación pulmonar y el PCO 2
disminuye hasta lo normal.

Efectos de la alcalosis metabólica

1. Aumenta la actividad neuromuscular:
a) Aumenta la fijación de calcio en proteínas donde se produce hipocalcemia.
b) Aumenta la liberación de acetilcolina.
2. Fasciculaciones y tetania.
3. Complicaciones cardíacas:
Prolongación del intervalo QT.
a) Ondas U.
b) Aumenta la sensibilidad a la intoxicación digitálica.
c) Arritmias espontáneas.
4. Aumenta la actividad de la Hb con O2 (oxihemoglobina).
5. Aumenta la brecha aniónica.
6. Fomento glucólisis y tendencia a la hipoglicemia.
7. Fomento resorción renal de calcio.
8. Disminuye la resorción renal neta de potasio.
9. Retención renal de sodio, cloro y bicarbonato.
10. Los parámetros BE y BB aumentan.
11. El contenido de bicarbonato aumenta.
12. El pH del plasma sube, por eso las albúminas en este caso se disocian
comoácidos.
13. Se expulsan los iones de hidrógeno y se unen a los iones de potasio.
14. Los iones de cloro y sodio aumentan y el potasio disminuye a través de la
orina.
15. La concentración de ácido láctico compensatoriamente aumenta.
Estrategias de manejo

Cap 1.p65 115 17/05/2006, 10:06 a.m.

 El tratamiento tiene como propósito la reposición de las pérdidas de electrólitos
para permitir la excreción renal de bicarbonato. Existen las siguientes opciones:
Reposición de cloruro: en la UTI, la mayor parte de las alcalosis son sensibles al
cloruro; por lo tanto, el soporte principal del tratamiento de la mayor parte de las
alcalosis es la reposición de cloruro, el cual se puede administrar en forma de sal de
sodio (solución salina), sal de potasio (kCl) o en forma de ácido que contiene cloruro
(ácido clorhídrico).

112
Cloruro de sodio: El cloruro de sodio está indicado para los pacientes con
volumen extracelular bajo. El volumen de solución salina al 0,9 % se puede estimar
según se muestra a continuación:

Corrección de la alcalosis metabólica con solución fisiológica

Déficit de Cl (mEq) = 0,27 x peso en kg x (100 - [Cl] presente)

Volumen de solución salina (L) = Déficit de Cl /154*

* 154 = Cloruro (mEq) en 1L de solución salina a 0,9 %

Por ejemplo, si el Cl sérico es de 100 mEq/L en un adulto de 70 kg y el Cl sérico

deseado es de 100 mEq/L, el déficit de cloruro será de 378 mEq (0,27x70x20).
Como el NaCl a 0,9 % (solución fisiológica) contiene154 mEq/L de cloruro, este
déficit debería corregirse mediante la infusión de 2,3 L de la solución salina.
Cloruro de potasio: la reposición de potasio se debe llevar a cabo considerando
varios factores:
1. El magnesio se debe reponer antes de que sea posible reponer el potasio.
2. La reposición de cloruro de potasio no es suficiente por sí misma para corregir
losdéficit de cloruro debido a que la cantidad de cloruro que se puede
administrar es escasa.
3. La hipopotasemia se debe corregir porque sostiene la alcalosis metabólica
cuandose repone el déficit de cloruro. Por tanto, el cloruro de potasio es
esencial en el tratamiento de la alcalosis metabólica.

Ácido clorhídrico: la infusión de ácido clorhídrico se suele reservar para la

alcalemia grave (pH superior a 7,5), cuando la solución salina y la reposición de
potasio son ineficaces. Se pueden usar diversas concentraciones de HCl, pero se
prefiere la solución 0,1 N (100 mEq de H+ por L). La cantidad de HCl necesaria
para corregir la alcalosis se puede determinar mediante la estimación del déficit del
ion hidrógeno (H+) según el cálculo siguiente:

Corrección de la alcalosis metabólica con infusión de HCl

Déficit de H+ (mEq) = 0,5 x peso en kg x (HCO3 presente - [HCO3] deseada)

Volumen (L) de HCl 0,1N = Déficit de H+ /100*

Cap 1.p65 116 17/05/2006, 10:06 a.m.

 HCl 0,25 N = Déficit de H+ /250*
Velocidad de infusión = 0,2 mEq /kg/h

* mEq de H+ por L de solución

En una alcalosis metabólica pura, un HCO 3 sérico menor de 35 mEq/L es un

objetivo seguro. Si la concentración sérica (HCO3) es de 45 mEq/L en un adulto de
70 kg, el déficit de H+ es entonces de 350 mEq (0,5x70x10). Con el uso de una
solución estándar 0,1 N de HCl (100 mEq de H+ por L), la infusión de 3,5 L ha de
corregir el

113
problema (si no siguen produciéndose pérdidas). En caso de problemas de volumen,
se puede usar con seguridad una solución de HCl más concentrada (0,25N). La
infusión se puede ajustar de acuerdo con el peso corporal o se puede usar una
infusión de 100 a 125 mL/h en la mayor parte de los pacientes.
La infusión de soluciones de HCl ha demostrado ser segura y efectiva para la
corrección de la alcalosis metabólica grave. La principal desventaja es la necesidad
de un acceso venoso central debido a las propiedades esclerosantes de las
soluciones. Estas soluciones se han administrado por venas periféricas en
combinación con emulsiones grasas, pero esto requiere estudios más amplios antes
de que pueda arribarse a cualquier conclusión.
Para corregir la alcalosis metabólica se han utilizado otros ácidos que contienen
cloruro, como el cloruro de amonio (NH 4CL) y el clorhidrato de arginina. Sin
embargo, estas soluciones tienen desventajas en pacientes seleccionados. El
clorhidrato de arginina puede producir hiperpotasemia grave en pacientes con
insuficiencia renal. El cloruro de amonio no se recomienda en pacientes con
hepatoptía porque incrementa los niveles de amoníaco circulante (respecto de los
cuales algunos creen que participa en las manifestaciones de la encefalopatía).
Farmacoterapia
Acetazolamid: la acetazolamida (250 a 500 mg) inhibe la reabsorción de
bicarbonato en el túbulo proximal y se puede usar para tratar la alcalosis metabólica
cuando el volumen extracelular es elevado. La dificultad de este enfoque es que no
corrige el problema subyacente (por ejemplo, en la depleción de cloruro). Además,
la acetazolamida puede causar depleción de potasio y de volumen, y ambas anulan
sus efectos sobre la alcalosis. Este enfoque se usa sólo para el control transitorio,
pues se debe corregir el problema subyacente.
Bloqueadores H2 de la histamina: en presencia de aspiración nasogástrica que
drena ácido gástrico, los bloqueantes H 2 intravenosos (por ejemplo en la ranitidina)
pueden limitar la pérdida de H+ mediante la limitación de la secreción de ácido
gástrico. Sin embargo, primero se debe verificar el pH gástrico para determinar si el
estómago está secretando ácido activamente. Siempre que sea posible conviene
evitar los bloqueantes H2, a causa de sus efectos colaterales. Si resulta inevitable
administrarlos, se debe monitorear el pH gástrico con frecuencia y mantenerlo por
encima de 5.

Cap 1.p65 117 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Hemofiltración continua: la hemofiltración arteriovenosa continua (HAVC)
puede tener valor para la alcalosis metabólica grave asociada con un volumen
extracelular elevado, en particular cuando la diuresis con acetazolamida es ineficaz.
La HAVC sola reduce el bicarbonato sérico, pero se la debe combinar con la
infusión de soluciones que contienen cloruro. Cuando existe sobrecarga hídrica, las
soluciones se deben infundir con una velocidad menor a la de la eliminación por
ultrafiltración.
Corrección de la alcalosis resistente al cloruro: como el volumen extracelular se
encuentra elevado en la alcalosis resistente al cloruro, la infusión de solución salina
no la corrige. La alcalosis por exceso de mineralocorticoides se mantiene por la
depleción de potasio; por lo tanto, puede ser efectiva la reposición de potasio o la
administración de antagonistas de los mineralocorticoides como la esprinolactona.

114
Estudios de balance

Definición
Como balance se entiende la relación entre las cantidades ingresadas y
excretadas o egresadas de una sustancia por unidad de tiempo. Los estudios de
balance del metabolismo hidromineral como medida terapéutica intensiva sirven
para el mantenimiento de un metabolismo del agua y electrólitos equilibrado
(mantenimiento de la homeostasis o medio interno) y la reposición del equilibrio
hidroelectrolítico en casos de aparición de trastornos (reposición de la homeostasis).
Se considera equilibrado cuando cantidad y distribución del agua y los electrólitos
en los fluidos extracelular e intracelular cubren los requerimientos fisiológicos.
Los estudios de balance significan los cálculos de las cantidades de agua, sodio,
potasio que se han de administrar, por vía parenteral u oral, para alcanzar la meta del
equilibrio.
Los cálculos de los balances cubren dos necesidades básicas: una de
mantenimiento para conservar la homeostasis y, en caso necesario, otra correctora
para reponer la homeostasis combatiendo el trastorno aparecido.
Los estudios de balance están indicados en todos los estados patológicos en los
que peligra la homeostasis, o en aquellos otros en que el equilibrio hidroelectrolítico
está alterado. Por tanto, están indicados en todas las enfermedades agudas graves,
traumatismos y operaciones, en los cuales los mecanismos fisiológicos de ingreso,
eliminación y regulación del metabolismo hidroelectrolítico se encuentran afectados
en tal grado que existen trastornos importantes del equilibrio hidroelectrolítico o hay
riesgo de que éstos aparezcan. El balance está indicado, además, en la nutrición
parenteral, enteral y en la diuresis forzada.
Los estudios de balance se fundan en el conocimiento:
1. De las necesidades normales (requerimientos básicos).
2. De la fisiopatología de la enfermedad fundamental (requerimientos básicos
adaptados).
3. Del balance de un período de tiempo definido previamente
(requerimientossupletorios por pérdidas anormales).

Cap 1.p65 118 17/05/2006, 10:06 a.m.

 4. Del estado del metabolismo hidroelectrolítico en el momento del estudio de
balance (requerimientos correctores en caso de aparición de alteraciones).
5. Otros elementos a considerar como pesaje diario, osmolaridad
plasmática,osmolaridad urinaria, PVC y presión capilar pulmonar.

El requerimiento básico (requerimiento medio para el mantenimiento o

requerimiento normal) de agua y electrólitos puede ser calculado a partir de valores
patrones. Los datos de los diversos autores se diferencian mucho unos de otros y la
elección de un valor patrón depende de la experiencia personal. A continuación se
exponen los requerimientos o necesidades básicas de agua y electrólitos:
1. Agua: 25 a 35 mL/kg de peso corporal en el adulto y 1 500 mL/m 2/24 h en el
niño.
2. Sodio: 90 mEq o mOsm en el adulto y 50 mEq/m 2/24 h en el niño y 30
mEq/m2/24 h en el niño y 30 mEq/m2/24 h en los recién nacidos.
3. Cloro: 90 mEq o mOsm en el adulto y 50 mEq/m 2/24 h en el niño y 30
mEq/m2/24 h en el niño y 30 mEq/m2/24 h en los recién nacidos.
4. Potasio: 80 mEq o mOsm en el adulto y 40 mEq/m2/24 h en el niño.

115
Los pacientes que presentan alteraciones hidroelectrolíticos deben estar en
pesacama más fiable y seguro durante 24 h, considerando que 1 kg de peso es igual a
un litro de agua.

Pérdidas normales de agua:

1. Diuresis medida: normal: 800 a 1 500 mL/día o 30 a 50 mL/h o 0,5 mL/kg de
peso/h; de los cuales 500 mL son obligatorios con lo cual el riñón excreta 35 g
de solutos.
2. Pérdidas insensibles: 14 mL/kg de peso /24 h o 0,6 mL/kg de peso /h o 300 a
500 mL/m2 superficie corporal. 3. En los recién nacidos: 30 mL/kg /24h.
4. Heces fecales: 40 mL de agua por cada 100 cal ingeridas.
5. Pérdidas anormales de agua:
a) Medición del volumen aspirado por sonda nasogástrica o gastrostomía.
b) Medición del volumen aspirado por sondas torácicas.
c) Medición del volumen segregado por sonda de Kher (sonda en T).
d) Medición de otros drenajes abdominales.
e) Medición del volumen de las diarreas.
f) Cálculo según polipnea:
- FR de 20 a 28-0,2 mL/kg de peso/h.
- FR de 29 a 36 -0,3 mL/kg de peso /h.
- FR de 37 a 44-0,4 mL/kg de peso/h.- FR > 44-0,5 mL/kg de peso/h.

También puede calcularse por cada 5 respiraciones /min elevada durante 24 h,

aumenta la pérdida pulmonar de agua en 100 mL. El cálculo según fiebre: 13 % de
las pérdidas insensibles calculadas por cada grado centígrado de fiebre por encima

Cap 1.p65 119 17/05/2006, 10:06 a.m.

 de 37 ºC mantenida durante 24 h o 150 mL/24h; pérdidas por fístulas esofágicas,
gástricas o intestinales.
En los pacientes operados: 1mL/kg/h de tiempo quirúrgico más las pérdidas
transoperatorias que pueden conocerse por el método de las compresas y mediciones
gravimétrica y calorimétrica y considerar las pérdidas transcelulares (líquido
secuestrado)
Para suplir los déficit de líquidos previos se debe conocer el grado de
deshidratación y la superficie corporal de la manera siguiente:
1. Deshidratación severa: 3000 mL/m2/24 h.
2. Deshidratación moderada: 2400 mL/m2/24 h.
3. Deshidratación leve: 2000 mL/m2/24 h.

La superficie corporal se puede calcular aplicando una de las fórmulas

siguientes:

Superficie corporal en m2 = 0,012 x peso en libras en el adulto. Superficie

corporal según Costeff = (4 x Peso kg + 7)

(Peso kg + 70)
Es útil en pacientes de 1,5 a 70 kg de peso.
116
La regla de tres en los niños, teniendo en cuenta que aproximadamente:
4 kg = 0,25 m2
10 kg = 0,50 m2
17 kg = 0,75 m2
27 kg = 1 m2

La tabla de Dubois y Dubois se aplicará a partir del peso y de la talla.

En el balance hídrico y electrolítico existen ciertos factores de inseguridad y
posibilidades de error que se señalan a continuación:
1. La sobrevaloración de los datos del laboratorio: las concentraciones
electrolíticasen suero y orina deben interpretarse de manera adecuada donde se
tiene en cuenta la anamnesis, el cuadro clínico, la fisiopatología de la
enfermedad fundamental, los tratamientos previos y los resultados de los
balances.
2. El plan de ingreso prospectivo debe partir del hecho de que la
eliminaciónhidroelectrolítica permanece constante y que continúan las
condiciones normales. Si ocurren cambios agudos requiere de la corrección del
plan de balance.
3. La producción de agua corporal endógena y de las pérdidas insensibles son
prácticamente incalculable en la práctica clínica y como el cálculo es de
apreciación se pueden producir exceso o déficit volumétricos según las
cantidades administradas al paciente.
4. Los líquidos secuestrados en traumatizados o tejidos inflamados; o los que se
hanextravasados en las cavidades y no pueden ser evacuados mediante drenajes

Cap 1.p65 120 17/05/2006, 10:06 a.m.

 o sondas y por tanto no participan en las funciones fisiológicas del LEC. En
esta situación hay que sustituir el líquido secuestrado y convertir el balance en
positivo. Si este líquido del tercer espacio se moviliza hacia el espacio
intravascular, se debe interpretar como un aporte endógeno de agua, y se tratará
de lograr un balance negativo para evitar una hipervolemia.
5. El médico al realizar diariamente el balance debe tener en cuenta esas
limitaciones. A pesar de la rigurosidad de todos los datos recogidos, el esquema
indicado para el balance es aproximado y está sujeto a múltiples errores. No
obstante, es un método práctico eficaz, conque se pueden equilibrar o evitar
alteraciones vitales del metabolismo hidroelectrolítico con gran regularidad.
Además, el ajuste de la homeostasis tiene lugar mediante los propios
mecanismos corporales.

Factores que alteran el balance hídrico en pacientes posoperatorios:

1. Aumento de los niveles de arginina vasopresina (AVP):
a) Depleción del volumen preoperatorio.
b) Náuseas.
c) Estímulo quirúrgico.
d) Dolor.
2. Manejo renal del agua:
a) FG de la reabsorción proximal.
b) Depleción de volumen preoperatorio.
c) Hemorragia intraoperatoria.
d) Hipotensión arterial.

117
3. Disfunción del segmento dilucional.
4. Reabsorción de agua:
a) ADH dependiente.
b) ADH independiente.
5. Ingesta excesiva de agua:
a) Líquidos i.v. hipotónicos.
b) Oros líquidos irrigantes.
6. Drogas:
a) Narcóticos.
b) Diuréticos.
c) Antieméticos.

Metabolismo endógeno: 250 a 350 mL /día.

Piel y aparato respiratorio: 500 mL /día.
Diuresis: 500 mL /día.

Pesar diariamente al paciente es la mejor forma de conocer la pérdida o ganancia

de líquidos diariamente porque las pérdidas gastrointestinales, renales e insensibles
son impredecibles.
Los electrólitos más importantes son sodio y potasio.

Cap 1.p65 121 17/05/2006, 10:06 a.m.

 El Na disminuye su excreción renal a menos de 5 mmol /día si no se administra
diariamente.
Na: 50 a 150 mmol diariamente (necesidades).
K: 20 a 60 mmol /día (necesidades si la función renal es adecuada).
Dextrosa: 100 a 150 g/día para minimizar el catabolismo proteico y
prevenir la cetoacidosis.

Se produce kaliuresis cuando se recupera de la fase de necrosis tubular aguda,

acidosis tubular renal, uso de diuréticos, hiperaldosteronismo y estados catabólicos.
El balance diario, como procedimiento habitual en el control de los pacientes
críticos produce errores groseros aun en manos del personal experimentado, por lo
cual debe ser valorado cautelosamente y siempre dentro de un contexto clínico
general, junto con otras medidas como la osmolaridad, hematócrito, estado de
hidratación, etcétera.
En aquellos pacientes en los que sea imprescindible un estricto control del
balance hídrico se recomienda la determinación del peso corporal como el método
más fiable y seguro.
Por esa razón en los últimos años el cálculo del balance hídrico ha dejado de ser
considerado como procedimiento sofisticado y a pasado a formar parte de la rutina
diaria dentro de las UCI y otras áreas médicas: 1 kg de peso = 1L de agua.
El mantenimiento a una composición constante del líquido que baña las células
es absolutamente necesario, ya que a través de este líquido pericelular se suministra
el oxígeno y se retiran los productos metabólicos de desecho. Por ello un estado
fisiológico normal tiende a mantener una situación de equilibrio.
La monitorización y control del balance de líquidos se hace necesario cuando los
mecanismos normales que mantienen un estado euvolèmico llegan a alterarse. Los
mecanismos de la sed y la excreción de agua es de tal perfección que día a día el
individuo mantiene con exquisita finura la regulación fisiológica del agua corporal.

118
La perfección del sistema hace que se olvide de la multiplicidad de mecanismos
implicados en su regulación.
Sin embargo, en la práctica el método no es tan simple como parece. El método
habitual ya ha sido descrito y es aparentemente sencillo, pero en realidad las
dificultades son muchas y los errores innumerables. El método de rutina asume un
completo sentido de la responsabilidad de la totalidad de las personas implicadas,
pacientes incluidos, lo cual muchas veces no sucede, además de los errores en el
cálculo de las cantidades asumidas, como las pérdidas por sudor, respiración,
etcétera.
El mantenimiento estable del balance hídrico depende del aporte de líquidos más
unos 300 mL de agua endógena, menos la suma de las pérdidas insensibles y la
diuresis. Las pérdidas de agua se producen normalmente por los pulmones, piel,
intestino y riñón. Las pérdidas insensibles son aproximadamente de 1 000 mL
diarios en un adulto, y pueden modificarse con la hiperventilación, traqueotomía,
intubación y ventilación mecánica. La humidificación del aire inspirado reduce esta

Cap 1.p65 122 17/05/2006, 10:06 a.m.

 pérdida y se han llegado a sumar rutinariamente 500 mL adicionales en pacientes
con humidificadores ultrasónicos.
Aumentos en la temperatura ambiental y la fiebre pueden incrementar las
pérdidas cutáneas, y las pérdidas de agua por sudoración visible pueden alcanzar
varios litros diarios.
Aún en una situación de estrecho control y monitorización como la de los
pacientes ingresados en UCI ha demostrado que existe un significativo error medio
diario si se compara el balance con el peso corporal, asumiendo, con toda seguridad,
que tanto el anabolismo como el catabolismo es improbable que produzcan
diferencias significativas de un día para otro. El peso corporal proporciona la
evidencia física más fiable de trastornos en el balance hídrico.
Los cambios agudos en el peso reflejan siempre cambios en el agua corporal
total, de tal forma que las desviaciones súbitas que excedan un límite inferior a 0,5
% del peso corporal representan ganancias o pérdidas de líquido.
Los resultados observados están acordes con otros descritos en la literatura
médica, en lo que el error medio diario oscila sobre 700 mL y sugiere la cautela que
se debe tener al valorar el balance hídrico de los pacientes, a pesar de que el cálculo
sea realizado por médicos de amplia experiencia de cuidados intensivos y en el
manejo de líquidos, y demuestra también las dificultades en la estimación de
determinados valores. Es evidente que los errores cometidos a diarios se irán
acumulando a lo largo de la evolución del paciente.
Finalmente se recuerda que ni el balance estimado, ni el peso corporal
contemplan los desplazamientos de líquidos desde el compartimento vascular hacia
un tercer espacio, y que por lo tanto estas posibles pérdidas van a alterar funciones
como el retorno venoso, el gasto cardíaco y la perfusión de los órganos.
Se demuestra un error medio de 700 mL diarios entre el balance estimado y el
real, por lo que el balance rutinario es claramente erróneo. En pacientes en que sea
necesario un estricto control de los líquidos se debe recurrir a un pesaje diario, junto
con otras medidas, como examen físico cuidadoso, osmolaridad plasmática y
urinaria, y determinaciones de la PVC o de la presión capilar pulmonar (tabla 1.4).

119
Tabla 1.4. Soluciones usadas más frecuentemente

Solución i.v. Osmolaridad Glucosa Na+ Cl- K+ (mOsm/kg)

(g/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)

Dextrosa 5 % 278 50 0

Dextrosa 10 % 556 100 0 0

Dextrosa 50 % 2770 500 0 0 0

Clorosodio 0,45 % 154 0 77 77 0
Clorosodio 0,9 % 308 0 154 154 0
Clorosodio 3 % 1026 0 513 513 0
Ringer lactato 274 0 130 109 4

Cap 1.p65 123 17/05/2006, 10:06 a.m.

 y 28 mmol/L
de lactato

1 ámpula de 50 mL CO3HN a 7,5 % contiene: 44,6 mmol de sodio y bicarbonato.

1 ámpula de 50 mL CO3HN a 8,4 % contiene: 50 mmol de sodio y bicarbonato.

Composición electrolítica y pH de las soluciones que más se utilizan: dextrosa 5

%, pH 3,8 bajo para evitar que el azúcar se cristalice, lo que añade furfural; dextrosa
10 %, pH 4,1; dextrosa 30 %, pH 3,7 y sorbitol, pH 6,5 a 7,5.
El sorbitol se degrada y da aporte calórico, pero no se metaboliza a glucosa, no
da estados de hiperosmolaridad ni hiperglicémicos por lo que puede administrarse en
diabéticos.
La solución glucofisiológica es hipertónica, ya que se suma el efecto osmolar de
la dextrosa con el cloro del clorosodio.
La solución salina es ligeramente hipertónica.
Solución Hartmann, ésta solución se puede usar como dialisol añadiéndole
dextrosa e incrementando el nivel de lactato.
Corrección del pH de las soluciones dextrosadas:
1. Dextrosa 5 %: 16,5 mL bicarbonato 4 %.
2. Dextrosa 10 %: 20 mL bicarbonato 4 %.
3. Dextrosa 30 %: 31 mL bicarbonato 4 %.
4. Hartmann: 44 mL bicarbonato 4 %.
5. Dextro - Ringer: 20,5 mL bicarbonato 4 %.

A continuación se muestran el contenido de electrólito y otras soliciones así

como la distribución de un litro de líquido infundido en las tablas 1.5 y 1.6
respectivamente.

Tabla 1.5. Contenido de electrólito de diversas soluciones

Soluciones Vol. Na CL K Ca Lac CO3

Sangre fresca banco 1000 140 100 5 - - -

Glóbulos rojos 250 5 13 20 - - -
Plasma humano 250 38 25 1 - - -
120
Soluciones Vol. Na CL K Ca Lac CO3

Rheopoliglukin 400 56 - - - - -
Poliglukin 400 56 56 - - - -
Solución salina fisiológica 1000 155 155 - - - -
Gluco fisiológico 1000 155 155 - - - -
Dextro-ringer 1000 147 157 4 6 - -

Cap 1.p65 124 17/05/2006, 10:06 a.m.

 Ringer-lactato 1000 130 109 4 3 28 -
Clorosodio hipertónico 20 75 75 - - - -
Polisal 20 - - 25 - - -
Cloruro de potasio 20 0 25 25 - - -
Cloruro de amonio 20 0 83 - - - -
Bicarbonato de sodio 4 % 20 9,5 - - - - 9,5
Bicarbonato de sodio 7,5 50 44 - - - - 44
%
Bicarbonato de sodio 8 % 20 19 - - - - 19
Lactato de sodio 20 83 - - - 83 -
Cloruro de calcio 10 % 10 - 18 - 18 - -
Gluconato de calcio 10 % 10 - - - 5 - -
Dextranes y almidones
Dextrán 40
(rheomacrodex) 500 - - - - - -
Dextrán 70 (macrodex) 500 - - - - - -
Almidón hetastarch (hespan)
Albúmina humana
Albuteina 5 %
Albuteina 25 %
Albuminar 5 % (armocer)
Albuminar 25 % (armocer)
Buminate 5 % (hyland)
Buminate 25 % (hyland)
Albúmina 4,4 %
Soluciones electrolíticas:
a) Cloruro de sodio (ClNa): 1g = 15 mEq Cl- y de Na+
b) Cloruro de potasio (ClK): 1g = 16 mEq Cl- y de K+
c) Gluconato de potasio (GK): 1g = 4,25 mEq K+
d) Cloruro de calcio (Cl2 Ca): 1g = 5 mEq Ca++
e) Gluconato de calcio (GCa): 1g = 5 mEq Ca++
f) Sulfato de magnesio (SO4Mg): 1g = 8,12 mEq Mg++

121
Tabla 1.6. Distribución de un litro de líquido infundido
Solución Espacio de distribución Cambio de volumen
AIC LIT

Cap 1.p65 125 17/05/2006, 10:06 a.m.

 (mL) (mL) (mL)

Plasma
1 000
mL
de dextrosa 5 % en agua Agua corporal total 665 250 85
1 000 mL de suero Sólo en agua extracelular 0 750 250
salino normal 1
000 mL de suero
salino medio
normal 500 mL de
agua Agua corporal total 335 125 40
500 mL de suero
salino normal Sólo en agua extracelular 0 375 125
1 000 mL de plasma Restringido al plasma 0 0 1 000

PREGUNTAS
1. ¿Cuál de las siguientes soluciones es el mayor componente del LEC?
a) Agua plasmática.
b) Agua intersticial.
c) Secresiones gastrointestinales.
d) Líquido cerebro espinal.
2. Las pérdidas obligatorias de agua incluyen todas las siguientes, excepto:
a) Evaporación pulmonar.
b) Evaporación cutánea.
c) Agua de la orina para excretar solutos.
d) Agua de las heces.
3. ¿Cuál de las situaciones siguientes se produce con la disminución del
volumenintravascular secundario a hemorragias? a) Sed.
b) Inhibición de la ADH.
c) Disminución de la osmolaridad plasmática.
c) Flujo urinario aumentado.
d) Pérdida de agua evaporada aumentada.
4. La reabsorción renal de sodio ocurre a todos los nivelas siguientes, excepto:
a) Glomérulo.
b) Tubo contorneado proximal.
c) Asa de Henle.
d) Túbulo contorneado distal.
e) Túbulo colector.
5. ¿Cuál de los efectos fisiológicos siguientes tiene la aldosterona?
a) Aumenta la excreción urinaria de sodio; disminuye la excreción urinaria de potasio.
b) Disminuye la excreción urinaria de sodio; aumenta la excreción urinaria de potasio.
c) Disminuye la presión sanguínea sistémica.
d) Actúa a nivel del tubo contorneado proximal en asociación a la ADH para impedir
la
reabsorción de agua.

Cap 1.p65 126 17/05/2006, 10:06 a.m.

 122
6. ¿Qué pareja de órganos está más implicada en la homeostasis del potasio?
a) Riñón y colon.
b) Riñón y piel.
c) Piel y colon.
d) Músculo y riñón.
7. Las mucosas pastosas se asocian a:
a) Deshidratación hipernatrémica.
b) Deshidratación isotónica.
c) Deshidratación hiponatrémica.
d) Edema de la insuficiencia cardíaca congestiva.
8. El hallazgo de una alcalosis metabólica marcada con orina ácida sugiere:
a) Depleción marcada de sodio.
b) Depleción marcada de potasio.
c) Hiperventilación.
d) Diabetes mellitus.
e) Error de laboratorio.
9. ¿Cuál de las siguientes causas produce alcalosis metabólica?
a) Estenosis pilórica.
b) Hiperalimentación.
c) Intoxicación con alcohol metílico.
d) Excesiva ingestión de alcohol etílico.
10. ¿Cuál es el tratamiento óptimo inicial de un paciente severamente deshidratado?
a) Sangre entera.
b) Concentrado de hematíes.
c) Plasma.
d) Solución ringer-lactato.
e) Dextrosa en agua 10 %.

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Cap 1.p65 127 17/05/2006, 10:06 a.m.