Virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
VHA VHB VHC VHD VHE
Familia Picornaviridae Hepadnaviridae (DNA virus hepatotropos) Flaviviridae yo busqué y dice “sin asignación” Caliciviridae
Hepadnavirus tipo l Solo le gusta el hígado jajaja está huérfano. Hepeneviridae según jawetz
No hay diseminación sistémica, patrones de comportamiento NO ENCONTRÉ
diferentes
Género Hepatovirus orthohepadnavirus Hepacivirus Deltavirus Norovirus
Heparnavirus? Hepevirus?
Taxonomía Hepatitis infecciosa o aguda DNA envuelto RNA envuelto con transcriptasa reversa, que lo hace mortal, pasar de RNA virus defectuoso, que infecta de forma RNA monocatenario desnudo
1 serotipo→ vacuna HEPATITIS SÉRICA ARN a ADN simultánea con VHB y necesita la función 5 genotipos
ARN desnudo Posee polimerasa endógena El HCV, al provenir del mismo mecanismo de ensamblado y secreción cooperativa de este virus para replicarse y 1 solo serotipo
4 polipéptidos en cápside, VP1 a VP4 3 tipos de partículas de las lipoproteínas de baja densidad y muy baja densidad, es una expresarse, LE PRESTA LA PROTEÍNA DE Se parece a VHA
4 Genotipos Las otras 2 sirven de señuelo contra anticuerpos y los inactivan lipoviropartícula y se disimula como lipoproteína, lo cual puede SUPERFICIE DE LA HEPATITIS B
7 genotipos en jawetz Partícula Dane-Infecciosa limitar su visibilidad para el sistema inmunitario adaptativo y explicar El RNA del HDV necesita la RNA
8 subtipos su facultad de evadir la contención y eliminación polimerasa II del hospedador para replicarse en el
10 genotipos inmunitaria núcleo del hepatocito
HBsAg (proteína mayor) 11 genotipos 8 genotipos
HBcAg (antígeno central del virus de la hepatitis B) >100 subtipos
HBeAg (antígeno e del virus de la hepatitis B) 6 serotipos para la teacher
HBxAg NO TIENE VACUNA
ANTÍGENO E: es aquella proteína que está asociada al ácido nucleico La tasa alta de mutación, interfiere en una inmunidad humoral eficaz
ANTÍGENO DEL CORE: es aquella proteína que se encuentra entre el Infección aguda por HCV no parece que surja inmunidad heteróloga
ácido nucleico y la cápside (nucleocápside) ni homóloga.
ANTÍGENO DE SUPERFICIE: se encuentra sobre la envoltura, es el
marcador mayor de la infección y es el más importante porque tiene
las siguientes funciones:
1. Este nos indica en qué fase está el paciente, es decir que
dice si hay inmunocompetencia (probabilidad de curación) o
inmunosupresión donde hay riesgo de cirrosis, enfermedad
extra hepática o cáncer
2. Establece si hay éxito en el tratamiento implementado
3. Es la proteína usada en la vacuna contra la hepatitis B
4. Es el más inmunogénico, es decir el primero contra que
reaccionan los anticuerpos
Mutantes de escape, alteración del HBsAg tiene como consecuencia
un cambio crucial en la conformación, que da lugar a la pérdida de la
actividad neutralizante del anti-HBs, en casos de:
1. Inmunización pasiva, paciente trasplante infectado tratado
con anti-HBs monoclonal humano
2. Inmunización activa, receptores de vacuna
Tropismo celular y Hepatotropico Hepatotropico Hepatotropico Hepatotropico Hepatotropico
molecular Células de kupffer Receptor polipeptídico cotransportador de taurocolato sódico CD81(Tetraspanina)
Glicoproteína 1 Receptor de transferrina Claudina-1
TIM-1 El receptor de asialoglicoproteína Proteína hepa específica de unión firme
Macroglobulina α2 Anexina V hepatica humana SRB1
Receptor de viropexis LDL
Transmisión Contaminación fecal-oral, porque es desnudo Transmitido por varias vías vía parenteral y sexual. Vía parenteral y sexual vía fecal-oral
Transmisión vertical: recién nacidos de madres con hepatitis B
crónica, osea con HBsAG + o HBeAG
● In útero.
● Canal del parto.
● Lactancia.
Vía parenteral: drogadictos, hemofílicos (transfusiones), pacientes de
hemodiálisis y receptores de sangre o de órganos, acupuntura, tatuajes
con agujas contaminadas,
Transmisión sexual:especialmente individuos con múltiples
compañeros sexuales sean heterosexuales o homosexuales
Epidemiología Genotipo 1A en Colombia más prevalente En Colombia antes del 95 no se hacía tamizaje Infección endémica en pacientes con vhb Altos índices de contaminación fecal-
Alta prevalencia o intermedia en Colombia Indicación más frecuente para realizar trasplante de hígado Toxicómanos oral
Magdalena alto, solo 17 % esta vacunado Hemofílicos
Amazonas alto Movimientos migratorios que generan brotes
Prevalencia del 5 a 20 % de HBsAg en personas con: explosivos de hepatitis fulminante; como en
● Síndrome de down amazonas entre Colombia-Brasil. Conocida como
● Lepra lepromatosa fiebre labrea.
● Leucemias
● Enfermedad de hodgkin
● Poliarteritis nodosa
● Paciente con nefropatía crónica en tratamiento de
hemodiálisis
● Usuario de drogas intravenosas
● Homosexuales
Factores de riesgo Niños en edad escolar, guarderías Hay resistencia a la vacuna es unos sitios de Colombia, como en Requiere una inmunosupresión grave>Activar dx para VIH, buscar Todas las edades
Pobreza extrema amazonas otras razones Embarazada
Convivir con pacientes infectados Predominantemente sexual en Colombia No estar vacunado contra VHA,VHB
Pertenecer a colectividades: Drogadictos Abordaje de la vía parenteral
● Instituciones Lactantes recién nacidos de madres
● Campamento de verano con hepatitis B ● Transfusiones
● UCI neonatal Alcoholismo> Hepatitis tóxica + hepatitis viral= Sinergia ● Hemofilias
● Guarderías Promiscuos ● Uso de drogas parenterales
● Tropas militares Hemofílicos ● Piercings
● Instituciones psiquiátricas Receptor de órganos ● Tatuajes
Viajes Personal sanitario en contacto con sangre, vacunación -
Contacto estrecho con chimpancés Residentes y miembros de instituciones para discapacitados mentales
Uso de medicamentos anti TNF-alfa
Consumo de alimentos importados desde Uso de medicamentos anti TNF-alfa
Factor protector: Haplotipo CC en el gen IL28B que codifica el
países endémicos:
interferón A3, componente de una defensa antiviral inmunitaria
● Fresas
innata. El vínculo con IL28B es todavía más potente cuando se
● Ostiones crudos o de almejas cocidas
combina con DOBl *03:01 clase 11 de HLA
en forma inapropiada
Fisiopatología El paso del virus por el TGI genera una serie de linfocitos T citolíticos sensibilizados de forma específica para Las inmunorreacciones celulares y la elaboración por los linfocitos T Arrastra membrana y queda con el sello de la
síntomas inespecíficos, luego el virus se reconocer antígenos del hospedador y del HBV en la superficie de las de citocinas antivirales contribuyen a contener la infección y la hepatitis B, esto le permite engancharse,
instaura en el hepatocito y hace modificación células hepáticas, como HBcAg y tal vez HBeAg. Estos antígenos patogenia de la lesión hepática asociada a la VHC. las proteínas de fusionarse
de hepatocito que atrae a linfocitos citotóxicos generan que los linfocitos T citotóxicos CD8+ destruyan a los HCV interfieren en la inmunidad innata al bloquear las respuestas de
y lisa a hepatocitos, y se elevan las enzimas hepatocitos interferón tipo 1 e inhibir la señalización del interferón
hepáticas y pigmentos biliares (síntomas Hepatocarcinoma: Se ha mostrado que la proteína del núcleo del HCV
cardinales) perturba y modifica el crecimiento del ciclo celular. El núcleo viral
interactúa en forma directa o indirecta con los componentes o vías
que conducen a la oncogénesis como los genes supresores
tumorales (p53, p73), proteína cinasa, ciclo celular, y proliferación y
diferenciación celular. Además, la proteína no estructural del HCV,
NS5A, participa en la transformación, diferenciación y oncogénesis
celular.
Efecto citopatogénico cuerpos de Councilman o apoptóticos cuerpos de Councilman o apoptóticos cuerpos de Councilman o apoptóticos cuerpos de Councilman o apoptóticos cuerpos de Councilman o apoptóticos
Integrado con bajas tasas de replicación
Periodo de incubación 4 semanas (periodo corto) 30-180 días (75 en promedio) 15 y 160 días (media de 7 semanas) 2 meses a 75 días 14 y 60 días (media de 5 a 6 semanas)
10 a 50 días (promedio 25 a 30) 45 y 210 días
Patrón de enfermedad Patron basico de enfermedad agudo Patron basico de enfermedad cronico Infección aguda Infección aguda Patrones básicos de enfermedad aguda
Por ser DNA el virus se integra en el genoma y puede permanecer en Infección crónica
latencia y generar cronicidad Infección latente
Infección transformante Infección transformación>Carcinoma hepatocelular
Patrón de enfermedad extra hepática autoinmune TODO ESTO PORQUE EL VIRUS PASA DE ARN A ADN.
Signos y síntomas Inicio súbito Coinfección con HBV, en ocasiones la clínica es Fiebre baja de 38-38 ºC
Los síntomas Cuadros diarreicos (sx inespecíficos) más grave. Igual que en VHA pero más grave
prodrómicos Ictericia Sobreinfección con HBV, Colombia muy
Coluria, importante 75 %, en este caso se da como una
son afectación general,
Acolia exacerbación clínica
como anorexia, náusea, Hepatomegalia dolorosa
vómito,fatiga,malestar, Fiebre baja de 38-38 ºC
artralgias,mialgias,
cefalea, fotofobia,
faringitis, tos,
coriza,pueden
preceder en 1 a 2
semanas a la aparición
de la ictericia.
Esplenomegalia y
adenopatías cervicales
Telangiectasias
(fase aguda <6meses)
anorexia, debilidad, somnolencia (sx inespecíficos)
sx cardinales
En algunos niños la enfermedad puede venir
precedida de pródromos similares a la enfermedad del suero,
caracterizados por artralgia o lesiones cutáneas, como urticaria o
erupción purpúrica,
macular o maculopapular. También puede producirse una
acrodermatitis papular denominada síndrome de Gianotti-Crosti
Muchos superan la enfermedad
Hepatitis B aguda
Hepatitis fulminante 1%, Los signos clínicos de hemorragia, alteración
del nivel de consciencia e hiperreflexia deberían buscarse con
atención porque marcan el comienzo de la encefalopatía y la IHA
(insuficiencia hepática aguda)
que se define como una encefalopatía hepática en las primeras 8
horas de iniciada la enfermedad en pacientes que no han tenido antes
una hepatopatía; asociado a VHD, signos y síntomas tempranos de
encefalopatía hepática que puede desembocar en coma profundo.
edema cerebral. Los episodios terminales habituales son compresión
del tronco del encéfalo, hemorragia de tubo digestivo, septicemia,
insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular e insuficiencia renal
La infección por HBV adquirida durante el periodo neonatal puede
culminar décadas más tarde en cirrosis y carcinoma hepatocelular
Rash pruriginoso
Complicaciones Recaída al cabo de semanas o meses de la Puede ser ocasionalmente grave porque en el 1% de los casos se -Glomerulonefritis Hepatitis fulminante Hepatitis fulminante
recuperación evidente de la hepatitis aguda, en puede asociar con HEPATITIS FULMINANTE. -Llevas al paciente a trasplante hepático -Trastornos cutáneos como
una pequeña proporción de pacientes (fase crónica >6 meses) la porfiria cutánea tardía y el liquen plano, se desconoce el
-Hepatitis colestásica, caracterizada por Cicatrización por fibrosis que deja de ser funcional que puede generar mecanismo de estos vínculos
ictericia colestásica prolongada y prurito 1. Cirrosis -Podría complicar esteatosis hepática, hipercolesterolemia,
-Ulceración del tracto gastrointestinal, sobre 2. Hepatocarcinoma hepatocelular, activación de los resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2
todo en los casos mortales oncogenes e inhibición de los -Neuropatía periférica
-Se han descrito pancreatitis y miocarditis Manifestaciones extrahepáticas -Cerebritis
agudas, aunque raramente, y pueden La lesión hística mediada por inmunocomplejos parece tener un -Poliartritis
producirse nefritis, artritis, vasculitis efecto patógeno en las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis -Glomerulonefritis membranoproliferativa
leucocitoclástica y crioglobulinemia como B aguda. y síndrome nefrótico
consecuencia de inmunocomplejos circulantes ● Glomerulonefritis membranosa o membranoproliferativa
El prurito y la malabsorción grasa son con síndrome nefrótico
problemáticos y requieren soporte sintomático ● Poliarteritis nodosa
con medicaciones anti pruriginosas y ● Crioglobulinemia mixta esencial, que es un espectro de
suplementos de vitaminas liposolubles enfermedad linfoproliferativa por linfocitos B que puede
evolucionar a linfoma de células B
● 5 a 10% de los individuos un síndrome similar a la
enfermedad del suero que se caracteriza por artralgias o
artritis, erupción, angioedema y, en raras ocasiones,
hematuria y proteinuria
● Polimialgia reumática
● Vasculitis leucocitoclástica
● Síndrome de Guillain-Barré
● Anemia aplásica
DX diferencial Adulto
-La mononucleosis infecciosa o las causadas por citomegalovirus, herpes simple y virus coxsackie, así como la toxoplasmosis, comparten determinadas características clínicas con la hepatitis viral y originan un incremento de las aminotransferasas séricas y, con menor frecuencia, de la
concentración de bilirrubina sérica
-Otras causas que confunden con hepatitis viral son las infecciones por Leptospira, Candida, Brucella, Mycobacterium y Pneumocystis
-La hepatitis alcohólica, aunque las concentraciones de aminotransferasas séricas no suelen estar tan altas y se observan otros estigmas de alcoholismo
-Dado que la hepatitis aguda puede manifestarse con dolor en el cuadrante superior derecho, náusea, vómito, fiebre e ictericia, es frecuente confundirla con colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis ascendente
-Simular una hepatitis aguda es la insuficiencia ventricular derecha con congestión hepática pasiva o los síndromes de hipoperfusión, como el que acompaña a choque, hipotensión grave o insuficiencia ventricular izquierda
-En el periodo neonatal, la infección es una causa común de hiperbilirrubinemia
conjugada; la causa infecciosa es un agente bacteriano (p. ej., Escherichia coli, Listeria, sífilis)
Etapas de la infancia:
-Afecciones inflamatorias (hepatitis autoinmunitaria, artritis inflamatoria juvenil, enfermedad de Kawasaki)
-Disregulación inmunitaria (linfohistiocitosis hemofagocítica)
-Siempre se deben excluir las enfermedades metabólicas (déficit de α1-antitripsina, fibrosis quística, tirosinemia)
-Causas anatómicas (atresia biliar, quistes del colédoco) y hereditarias de
colestasis intrahepática.
DX
Dx Demostración de anti-HAV de tipo IgM. copiar cuadro del video presencia de anti-HCV en el suero Antígeno delta
-epidemiología vacuna (2 IgG de memoria. Aunque por diferentes motivos, HBsAg/antiHBs Elastografía por ecografía o resonancia magnética se usan en la Demostración anti-VHC
de los virus), mecanismos y Clark Kent/Superman nunca pueden verse juntos a la vez actualidad para estimar el grado de fibrosis y disminuir la necesidad En la infección aguda simultánea
de biopsia por HBV y HDV se detectará IgM del anti-HBc
de transmisión que
-Infección aguda por HDV sobreañadida a
depende de cada virus Biopsia hepática, referir compromiso del hígado y decisorio para el infección crónica por HBV, el anti-HBc será del
(fecal-oral, parenteral). trasplante de hígado tipo IgG
Fecal oral: contaminación
de alimentos
Parenteral: drogadictos,
hemofílicos, sondas
nasogástricas, diálisis
-AST/ALT aumentadas
máxima elevación entre
400 y 4000 IU PCR de ARN
-Bilirrubina >μmol/L (2.5
mg/ 100 mL), se observa
ictericia en la esclerótica o
en la piel, la bilirrubina
total se reparte de manera
equitativa entre las
fracciones conjugada y no
conjugada
-Neutropenia y linfopenia
transitorias
-Linfocitos atípico(2-20%)
-PT una disminución
indica trastorno grave de
la función de síntesis, que
a su vez indica la
existencia de una necrosis
hepatocelular extensa e
implica un pronóstico peor
-Fosfatasa alcalina sérica,
de 5′-nucleotidasa y de
γ-glutamil transpeptidasa
marcan la colestasis
Tratamiento Manejo sintomático Inhibidores de la proteasa de primera generación: Ribavirina, pero está contraindicada en
● Hidratación IV Boceprevir/Telaprevir mujeres embarazas porque es
● Agente antipruriginoso Interferón pegilado(para que su vida media sea mayor) en teratogénica
● Vitaminas liposolubles combinación con ribavirina
Excluir al paciente de su sitio de estudio o de Inhibidor de la polimerasa: sofosbuvir
trabajo → Interferón: El problema es que es muy costoso y además es un
Lavado de manos cuidadoso tratamiento de largo plazo. El interferón no es efectivo en el 100%,
para los pacientes con el serotipo 1 funciona en un 50%, y pacientes
con el serotipo 2 o 3 funciona en un 80% a 90%, afortunadamente
estos son los que más circulan
Dieta hipercalórica, dado que muchos pacientes sienten náusea al
final del día, el aporte calórico principal se tolera mejor por la mañana
Restringir grasas y todo alimento que requiere un largo proceso de Nutrición parenteral, en caso de episodios eméticos persistentes
digestión Colestiramina, en caso de prurito
fármacos: interferón, foscarnet, lamivudina. Trasplante hepático ortotópico
Análogos de nucleósidos: Entacavir, tenofovir, que son los más
potentes y menor probabilidad de generar resistencia
El tratamiento debe continuar hasta que hayan transcurrido 3 meses de
la seroconversión de HBsAg, o 6 meses de la seroconversión de HBeAg
Trasplante hepático ortotópico
Inmunoglobulina anti-VHB
Prevención Vacunación:PAI, Dosis única a los 12 meses Tamizaje de TORCH en paciente embarazada, 1 trimestre Una vez que se identifica la infección por VHC, los pacientes deben vacunación contra B No hay vacuna
Potabilización del agua, alcantarillado -PAI: (Recombivax HB y Engerix-B) Al recién nacido, a los 2, 4 y 6 ser sometidos a cribado anualmente con ecografía hepática y α-
Profilaxis con inmunoglobulina sérica incluida en pentavalente fetoproteína para el CHC
-La inmunoprofilaxis con inmunoglobulina No hay vacuna
frente a la hepatitis B (IGHB) y la vacunación frente al VHB Se debe hacer tamizaje de GR antes de ser transfundido, no
administradas en las 12 horas siguientes al parto es una medida compartir agujas.
eficaz de prevenir la infección Limitar el consumo de alcohol
Observaciones Y/O SI ESTÁ VACUNADO CONTRA A Y CONTRA B SI ESTÁ VACUNADO CONTRA A Y CONTRA B INDIRECTAMENTE Presunción dx cuando ya está No se puede pensar en delta si no se ha
preguntas para la clase INDIRECTAMENTE CONTRA D Y SE DESCARTA CONTRA D Y SE DESCARTA C Antes del año 92 tener una transfusión hace sospechar de haber descartado B
C adquirido el virus.
