Sí se infecta LTh los mata o deja de funcionar la respuesta humoral, el paciente padece

inmunodeficiencia volviéndose intracelular.

LTc citotóxicos.
matan células infectadas intracelular con patógenos exógenos o células cancerígenas.
respuestas celular o citotóxica.

LTh reguladora dice que si es intracelular o extracelular con distintas IL. son células
presentadoras.

todas las células nucleadas menos los eritrocitos expresan moléculas MHC1.

MHC1. ABC.
de igual manera vienen del cromosoma 6 son el mismo locus del tipo 2, expresan ambas.
su número es dependiendo la forma del surco y ayuda en pruebas de paternidad.
las proteínas que se generan dentro pero son extrañas como el ARN del virus se procesan,
fragmentan y asocian a MHC1.

el cáncer no de inflamación porque lo reconoce como células propias y no activa respuesta

inmune. para atacar al cáncer se provoca inflamación con bacterias, se aplican IL o se modifica
un gen para que produzca IL mediante terapia génica.

LT que se activa prolifera.

citotoxicidad para rechazo de trasplante.
Histocompatibilidad compatibilidad entre tejidos.

inmunosupresores existen de 3 tipos:

 inhiben disponibilidad de purina o pirimidina
 farmacológicos donde se inhiben IL
 biológicos donde se afectan linfocitos.
estos tienen efectos adversos

células infectadas dejan de producir MHC1, y los LTc pierden función.

 LTH 70%
 LTc 25%
 NK 5%

KIR se une a MHC1 para inmunidad innata con los NK. LTh por IL activa o ayuda NK y LTc.
primera respuesta en ganglio. anticuerpos al enviar linfática y llegan a puerta de entrada de
patógenos.

Humoral extracelular.
la célula presentadora activa el LTh el cual genera IL1, IL6, TNFα las cuales inducen la
inflamación y crean la enfermedad en donde los LB a cabo de 10 días comienzan a generar
IgG.
el cáncer inhibe las moléculas MHC1 mientras que LTc genera IFNƔ.
Los NK lo detectan y producen IL para ayudar, IL4, IL5, IL10, IL13 Cambiando el LTh a 2.

Celular intracelular.
IL12, IL18 (tambien para IFNƔ), provocan la producción de IL2, IFNƔ sobre LTh1.
IFNƔ. inhibe respuesta de LTh2 y se activa NK y LTc.

algunos tumores cancerígenos producen IL10 que inhiben LTh1, así inhiben el sistema inmune.
tales como epstein bar y herpes.

IL23 y TGFb (factor de crecimiento transformante beta), producen cambio a LTh17.

frente a lo propio pagan respuesta inmunológica, a excepción de los linfocitos auto reactivos.
LTh3 regulan la respuesta inmune y el TGFb.
frotis de sangre periférica encuentro linfocitos.
con la citometría de flujo se identifican las proteínas tamaño y cantidad de células.

TCR siempre unido a CD3 ya que así llevan las señales bioquímicas.
CD3 más CD8 es citotóxico.
TCR es propio de LT.
LTh3 presenta fox p3, y CD25 funcionando como reguladores.

El covid inhibe los interferones uno beta y alfa lo que genera una menor producción de
proteínas.

Marcadores.
Se expresa B7 cuando hay inflamación.
interacción de B7 con CD28.
todos tienen un CD.
B71-CD80.
B72-CD86.
CD2 integrina
LTc identifican células nucleadas.
IFNƔ es tóxico por lo que se tiene que producir IL12, IL18.
IL17 pre inflamatorios para procesos muy intensos.
células B. está asociado a 2 proteínas ( CD79a o b).
este es un receptor en conjunto.

LB también es APC.
El LB es más específico para presentar antígeno.
Expresan MHC2 y expresan antígenos a LTh.
Células presentadoras dendríticas interdigitadas.
forma de dedos puede interactuar con varios LT a la vez y presentar varios antígenos.

Ligando CD40 es una mutación de este gen, no hay cambio de anticuerpos.

Hiper IgM síndrome. se introduce el gen normal para expresar la proteína oponen proteínas de
superficie.

CTLA4 inhibe linfocitos.

CD28 activación de linfocitos.
ambos se pelean por B7.

Los LB IgG tienen una retroalimentación negativa por medio de su receptor CD32, en donde sí
se une a su epitope refiere una saturación y se inactivo el linfocito para controlar su inactivación

La proteína es una secuencia de aminoácidos con un extremo amino y uno carboxilo.

Los anticuerpos están en la estructura cuaternaria tridimensional.

Receptor para el complemento. CD19, CD20, CD21

LTh CD3 y CD4
LTc CD3 y CD8
NK CD56 y CD16
Macrofago CD56

Las cadenas pesadas pueden ser de 5 diferentes.

 Alfa IgA
 Épsilon IgE
 Gama IgG
 Mu IgM
 Delta IgD
estos determinar el isotipo.
Las cadenas ligeras son más cortas y sólo hay 2 tipo
 Kapa
 Lambda

LBv que salen de médula ósea siempre son IgM o IgD kapa o lambda, y no cambia, la cadena
pesada es la que cambia.

en los extremos de ambas cadenas es donde se une el antígeno

el extremo carboxilo es el factor cristalizable de las cadenas pesadas, este factor lo reconoce el
fagocito ya que tienen receptores para este factor de los anticuerpos.
cada cadena pesada tiene un receptor para su factor cristalizable diferente.
Fagocitos, células presentadoras de antígeno tienen todos los receptores para captar partículas
optimizadas, también tienen receptores para el complemento 123 y cuatro, los cuales también
tienen otras Funciones. CR1, CR2, CR3, CR4.

Receptores del factor cristalizable:

Son gama IgG, ya que el anticuerpo más importante porque está en mayor concentración.
FC Ɣ1: alta afinidad. CD64
FC Ɣ2: mediana afinidad. CD32
FC Ɣ3: baja afinidad. CD16.
El receptor CD32 no debe ocuparse si no se inhibe. este es sólo se expresa en LB.

Las gammaglobulinas se utilizan para neutralizar la toxina botulínica.

S, proteína recombinante que no existe en la naturaleza.

TCR2 es ALFA Y BETA

TCR1 ES GAMMA Y DELTA

Órganos linfoides secundarios.

Ganglios.
Los vasos linfáticos recolectan la linfa, llegan por vasos aferentes a los ganglios y salen por
eferentes después llegan a circulación sanguínea por medio del conducto torácico. tienen una
cápsula de colágeno. en la zona más externa están los macrófagos en la zona subcapsular.
En la corteza están los folículos linfoides que son cúmulos de linfocitos b.
En para corteza LT.
Las células dendríticas expresan receptores del complemento like tool y anticuerpos y se
encuentran dentro de los folículos linfoides y fuera.
Por los cuerpos solubles que pasan a formar parte de proteínas séricas.
Las células plasmáticas no circulan están en órganos linfoides.
Se tiene un centro germinal que es el centro de proliferación cuando no se cuenta con este
centro es un centro germinal primario o inmaduro, sí cuenta con él es un folículo linfoide
secundario o maduro.
los linfocitos de memoria se van a puertas de entrada a tejido linfoide asociado a mucosas
TLAM.

En el ganglio en la parte externa tenemos una línea de macrófagos, después tenemos los
folículos linfoides con los linfocitos BY células dendríticas foliculares, a sus lados tenemos
linfocitos t con más células dendríticas, y los folículos linfoides cuentan con un centro germinal
en el centro. entra una arteria y sale una vena. entre los folículos encontramos células
plasmáticas.

Para pasar a ser LBm primero pasan por centroblastos y centrocitos. d la hipermutación
somática qué es el cambio de clase en donde la mayoría muere en centroblastos.
Esta hipermutación es para darle mayor afinidad al sistema.
IgG – A – E alta afinidad
IgM baja afinidad

La fiebre reumática se da por una reacción cruzada de anticuerpos de baja afinidad con el
antígeno del estreptococo.

Baja afinidad es peligrosa. cuando mejoran la afinidad ya son centrocitos luego LB y células
plasmáticas.
Los anticuerpos solubles se unen a los antígenos para organizarlos.
Los complejos inmune activan el complemento por vía clásica
El vaso no es un ganglio pero sí es un órgano linfoide secundario.

Para los antígenos circulantes están las células de langerhans las cuales son células en forma
de x son células presentadoras y cambian su estructura para poder moverse.

Cuando el antígeno no es reconocido en ganglio llega a circulación y llega al bazo que está
bajo el fondo gástrico bajo el diafragma y frente al riñón izquierdo en el hipocondrio izquierdo.
tiene una forma similar al ganglio y está irrigado por la arteria esplénica. su última ramificación
es la arteriola central en dónde llega el cordón celular, pasa por sinusoides venosos donde hay
macrófagos para después pasar a vénulas y terminar en vena esplénica en la pulpa roja.
en la pulpa blanca se encuentra el tejido linfoide, linfocitos alrededor de arteria central con
folículos linfoides primarios y secundarios alrededor de estos linfocitos TY células
presentadoras tiene la misma estructura que el ganglio.
entonces la pulpa roja se encarga de destrucción y de reservorio y la pulpa blanca es el tejido
linfoide.
este órgano no tiene vasos linfáticos porque no los necesita.
alrededor de la arteria central está el tejido linfoide.

Amígdala: mucosa nasofaríngea alrededor del istmo de las fauces.

forman anillos faríngeos de Waldeyer.
 Palatina: forma de almendras localizadas en posición horizontal formadas por pilares
anteriores y posteriores del velo del paladar y de la faringe
 Faríngeas o adenoides: techo de la cavidad nasal faríngea
 Linguales: tejido conjuntivo sub epitelial de la raíz de la lengua
 Tubáricas: cúmulos de folículos linfáticos que rodean la entrada de la tuba auditiva o la
trompa de Eustaquio

IgA Principal anticuerpo en secreciones.

es un dinero que pasa a secreciones por las células epiteliales.
Hace una vesícula con IgA y receptores donde sólo una parte se queda con él IgA. para crear
el componente secretor el cual lo protege de la función enzimática.
Esta inmunoglobulina neutraliza, viene leche materna y es alfa 2.
Mientras que la IgA circulante es alfa uno y es un monómero.
El complejo inmune es capaz de activar la vía clásica sólo si se une a 2 anticuerpos.

IgA no genera inflamación sólo neutraliza.

IgG única que pasa placenta

TLR cada número identifica casos diferentes.

son receptores de membrana e intracelular
TLR3 reconoce ácidos nucleicos de virus
el covid bloquea TLR3 y produce IFN

Órganos linfoides primarios.

Timo, médula ósea, hígado fetal.
la médula ósea es también considerada como órgano linfoide secundario.

Timo:
Es un órgano bilobulado mediastino anterior que forma lobulillos y tiene corpúsculos de hassal.
En la sexta semana de gestación llegan células madre linfoides que vienen de médula ósea
con ayuda de las células epiteliales.
Pasa de células madre, a timocito inmaduro o fase 1 (CD 5, cd 7, CD 2, cd34, CD38 y aún no
presenta TCR.), timocito intermedio o fase 2 (CD7, 5, 32, 2, 1, TCR, CD3, CD4 CD8, ES
DOBLE POSITIVO) Y maduro o fase 3 (aquí se elige CD8 o CD4, y se diferencia entre LTh o
LTc.
Muchos no llegan a la fase 2.
En la fase uno se lleva una recombinación para tener una diferente forma del TCR, y se
encuentra la enzima Tdt (desoxidinucleotidil transferasa terminal) El cual transfiere nucleótidos
en las recombinación para tener variedad.
En la fase 2 identifican lo propio y lo no propio sobreviven las que sí reconocen las moléculas
de MHC porque crearon un receptor para este selección positiva.

IL3, IL7 timopoyetina, timopentina, timulina, THF2, Factores de crecimiento.

Síndrome de DiGeorge.
Agenesia tímica total o parcial se requiere trasplante de timo. ausencia de tipo paratiroides
dismorfia facial y malformación cardiaca conotruncal.
administrar factores de crecimiento para la producción de LTCD4 y 8.

Secuencia de aminoácidos es el que determina la forma de TCR.

El TCR es alfa y beta y sufre recombinación de genes.

Dobles positivos expresan al mismo tiempo CD4 y CD8

Dobles negativos no los expresan.
individual mente positivo sólo expresa uno.

Selección negativa. Si el TCR reconoce antígenos propios se muere el timocito.

tolerancia central cuando reconocen linfocitos auto reactivos.
puede fallar y los linfocitos auto reactivos provocan enfermedades autoinmunes.

Empieza en corteza y termina en médula solo sobrevive el 1% de las células.

En médula están los maduros y salen por circulación.

Línea mieloide:
Granulocitos, neutrófilos, basófilos, eosinófilos, monocitos, eritrocitos, plaquetas, NK, LB.

Línea linfoide:
PROB Células muy inmaduras. CD19 y CD20
PREB CD34, CD38, MHC2.
LBinmaduro CD10. AG CALA.

CD10 No debe salir a circulación indica leucemia linfocítica aguda.

agudo son células inmaduras
crónico son células maduras.

F alta de leche materna provoca síndrome de deficiencia inmune adquirida nutricionalmente

(SDIAN)

Neutrófilos y monocitos son los únicos que comparten la u fc y monocitos pasa a macrófagos y
células dendríticas.

Anticuerpos.
LB elige qué cadena ligera será su dominante constante es kapa o lambda.
Dominio variable es el extremo amino que hace contacto con el antígeno.
No todo el dominio hace contacto con el antígeno sólo 3 asas de cada dominio que es la región
hiper variable que son regiones determinantes de complementariedad.

Dominio constante 2 activa la vía clásica del componente en los gama

IgG pentámero con anticuerpos soluble

dominio constante extra tiene cuatro mayor capacidad. mayor afinidad. vida media 21 días
IgM 3 dominios constante activa complemento pero tiene que doblarse, mayor avidez. vida
media 10 días
IgE monómero con cuatro dominios constante muchos carbohidratos y es el principal en
alergias, vida media 2 días
IgA secretora (vida media 6 días) e IgM son los únicos que no son monómeros
IgA es la única que tenemos desde nacimiento y la IgA es la única que atraviesa la placenta por
lo que tenemos valores normales en el nacimiento pero no son anticuerpos propios.

Receptores toll like. TLR.

Proteínas transmembrana, dominio exterior para el pamp, dominito tir unión a IL1 para la via
de señalización.

Están en membrana celular TLR 1, 2, 4, 5 Y 6 para sustancias extracelulares.

 2. peptidoglunaco bateriano
 5 glagelina
 4 lipopolisacarido.
 1 y 2 lipopeptidos bacterianos
Membrana endosomal TLR 3, 7, 8 y 9 para sustancias intracelulares.
 3 ARN bicateriano
 7 ARN monocateriano
 9 ARN cpg
Cuando se activa con DAMP o PAMP se Activia el dominio tir, y se actica el FNKB, AP1,
FRF3,7
Se secreta IFN1 alfa o beta.

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