FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
Defensa esofágica primaria
Esfínter esofágico--Reflujo
Capa mucosa--HCO3
5
Gq-PLC-IP3-CA2+
2 Gradiente iones+
Secreción de protones
Enf. ácidopéptida
6
8
Estructuras
3
SNE
Hipotálamo
SNC 7
Núcleo del tracto solitario
Somatostatina--Retraalimentación
negativa
Núcleo motor dorsal del nervio vago*
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
Mecanismo de acción 80-95% PPI--Profármacos
1. Omeprazol
2. Esomeprazol Ambiente ácido
3. Lansoprazol
4. Dexlansoprazol C. Parietales
5. Raborazol
6. Pantoprazol
Formación catalizada por protones
Activación-- Sulfenamida
Fco. atrapado
tetracíclica
Enlace covalente, une
Formulación
Gránulos con recubrimiento entérico dentro de
Grupos
Inactivación irreversible de
cápsulas de gelatina (Omeprazol) sulfhidrilo de
la molécula de la bomba
Cápsulas de liberación retardada (Esomeprazol) cisteína en (24-48*)
Paquetes de suspensión oral de liberación H+,K+ -ATPasa
retardada (Omeprazol)
Microgránulos con recubrimiento entérico en
tabletas que se desintegran por vía oral
(Lansoprazol)
Tabletas con recubrimiento entérico
vía parenteral (esomeprazol sóddico o pantoprazol)
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
INTERACCIONES
ABSORCIÓN PPI, absorción rápida, ambiente ácido
Warfarina (esomeprazol, lanzoprosol, omeprazol y
rabeprazol)
Diazepam (esomeprazol y omeprazol),
DISTRIBUCIÓN Unión a proteínas Ciclosporinas (omeprazol y rabeprazol)
METABOLISMO CYP hepáticos T1/2 0.5 a 3 horas
ELIMINACIÓN Renal Dosis 1 vez al día
USOS TERAPÉUTICOS EFECTOS ADVERSOS
Cicatrización de úlceras Excelente historial de
péptidas y duodenales seguridad
Tratar enfermedad por Náuseas, dolor
reflujo gastroesofágico abdomina, estreñimiento,
flatulencias, diarrea.
(GERD)
Miopatía subaguda,
Con antibióticos para H.
artralgias, dolores de
pylori
cabeza, nefritis
Afecciones
intersticial y erupciones
hipersecretoras cutáneas.
patológicas (Sd. Asocia riesgo de fractura
Zollinger-Ellison) e infecciones
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
Inhiben la producción de ácido-- la reversibilidad de la histamina para
Mecanismo de acción unirse a los receptores H2
Suprimen la secreción gástrica al 70% en 24 h.
PRESENTACIÓN
Vía oral
Intravenosas e intramusculares-
- enfermos críticos (cimetidina,
ranitidina y famotidina)
ANTAGONISTAS H2
USO
Cimetidina
Ranitidina Nocturno
Famotidina
Nizatidina
RECEPTORES ANTAGONISTAS DE H2
Rápida absorción (1 a 3 h.), cimetidina INTERACCIONES
ABSORCIÓN 4-5h., ranitidina 6-8 h, famotidina 10-
12h.
Cimetidina y ranitidina interactúan con CYP
hepáticas
DISTRIBUCIÓN Unión a proteínas (poca cantidad)
T1/2 1 a 3.5 horas
ELIMINACIÓN Renal, excretan en leche materna
USOS TERAPÉUTICOS EFECTOS ADVERSOS
Bien tolerados (-3% de E.A.)
Diarrea
Dolor de cabeza
Cicatrización de úlceras Somnolencia
gástricas y duodenales Fatiga
Prevenir reflujo Dolor muscular
gastroesofágico Estreñimiento
Prevenir aparición de
úlceras por estrés *Administración
intravenosa en sujetos de
edad avanzada
Confusión
Delirio
Dificultad para hablar
FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA DEFENSA DE LAS MUCOSAS
Análogo sintético de
MISOPROSTOL 15-desoxi-16-hidroxi-16-metil-PGE1
PGE1
ABSORCIÓN Rápida absorción (oral)
METABOLISMO Desesterifíca (ácido misoprostol,
metabolito activo)- hígado
ELIMINACIÓN Renal
EFECTOS ADVERSOS
Diarrea con o sin dolor abdominal
MECANISMO DE ACCIÓN Efecto terapéutico y calambres (30%)
máximo de 60 a 90 Contractilidad uterina
minutos y dura hasta 3
Prostaglandina E3 horas.
Prostaciclina (PGI2) Receptor EP3 VÍA G1
Dosis y uso terapéutico
Oral:
100-200 ug--inhibe de manera
AMPc y significativa la secreción de
secreción de ácido basal.
200 ug/4 veces al día--
ácido gástrico profilaxis de la úlcera
FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA DEFENSA DE LAS MUCOSAS
Polímero viscoso y pegajoso que
SUCRALFATO Octasulfato de sacarosa + (OH)3 se adhiere a las c. epiteliales y
cráteres ulcerosos
USO TERAPÉUTICO EFECTOS ADVERSOS
Estreñimiento (2%)
Profilaxis de úlceras por estrés Pacientes con IRC--Sobrecarga de
Inflamación/ ulceración mucosa aluminio.
Gastropatía por reflujo biliar Inhibe otros medicamentos
Mucositis oral (úlceras aftosas) (fenitoína, digoxina, ketoconazol)
Proctitis (adm: edema rectal)
DOSIS
1 g/4 veces al día--úlcera
duodenal activa
1g/2 veces al día-- terapia de
mantenimiento
Niños: 40-80mg/kg/d en dosis
divididas en cada 6 horas
1 hora antes de cada comida
FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA DEFENSA DE LAS MUCOSAS
ANTIÁCIDOS
USO TERAPÉUTICO
MECANISMO DE ACCIÓN
ADMINISTRACIÓN Tratamiento agudo del reflujo
El magaldrato, un complejo de (acidez estomacal)
Vía oral: 1 y 3 h. después de las
aluminato de hidroximagnesio, se
comidas y antes de acostarse, se
convierte rápido en ácido gástrico eliminan de estómago vacío en 30
a Mg(OH)2 y Al(OH)3, que se min. aprx.
absorben poco y proporcionan así EFECTOS ADVERSOS
un efecto antiácido sostenido.
Con insuficiencia renal, el Al3+
NAHCO3-- Muy soluble al agua, se absorbido puede contribuir a la
CACO3-- Neutraliza de manera osteoporosis, la encefalopatía y la
absorbe rápido desde el
veloz el H+ miopatía proximal.
estomago
La liberación de CO2 de los INTERACCIONES
antiácidos pueden causar:
eructos, nauseas, flatulencias y Alterando el pH gástrico y urinario:
distención abdominal Hormonas tiroideas
Alopurinol
Antifúngicos
