BARTONELA

 Hay más de 30 especies validadas de Bartonella

 6 especies principales son responsables de causar enfermedad en
el ser humano:
o B. henselae
o B. quintana
o B. bacilliformis
o B. elizabethae
ETIOLOGÍA
o B. vinsonii
o B. clarridgeiae
 Bacilos gramnegativos aerobios, oxidasa-negativos, no
fermentadores de hidratos de carbono y exigentes
 B. bacilliformis es la única especie móvil gracias a la presencia de
flagelos polares
 Crecimiento óptimo en medios frescos con una concentración de
dióxido de carbono del 5% y que contengan un 5% o más de sangre
de oveja o caballo
 Enfermedad por arañazo de gato
Linfadenitis regional subaguda causada, causa más frecuente de linfadenitis
crónica de más de 3 semanas de duración
Bartonella henselae
 Microorganismo pequeño pleomórfico gramnegativo
ETIOLOGÍA  Tinción de Warthin-Starry en material procedente de ganglios
linfáticos

 Se transmite por inoculación cutánea a través de un arañazo o una

mordedura de gato
 Más del 50% de los casos presenta el antecedente de arañazo o
de una mordedura de gato.
 Los gatos portadores son crías menores de 6 meses
 Transmisión entre los gatos se realiza por medio de la pulga del
EPIDEMIOLOGIA gato, Ctenocephalides felis.
 Son más frecuentes en la población infantil, y H > M
 Afecta a un solo miembro de la familia (mayormente)
 Casos aislados: arañazos de perro, astillas de la madera,
anzuelos, espinas de cactus y las púas de puercoespines

 Pápula en sitio de inoculación + nodulos

 Área necrótica central avascular rodeada de histiocitos, células
gigantes y linfocitos

GANGLIO LINFATICO AFECTADO:

 Primer estadio: aumento de volumen generalizado,
engrosamiento de la corteza e hipertrofia del centro
germinal con predominio de linfocitos, granulomas
PATOGENIA epitelioides con células gigantes de Langerhans dispersos
por todo el ganglio
 Segundo estadio: granulomas que se hacen más densos,
se fusionan y son infiltrados por leucocitos
polimorfonucleares, con necrosis central incipiente
 Tercer estadio: progresa la necrosis central de estos
granulomas, con formación de cavidades de gran tamaño
rellenas de pus. (granulomas similares en hígado, bazo, y
lesiones osteoliticas en el hueso)

 Periodo de incubación de 7-12 días (intervalo: 3-30 días)

 Sitio de inoculación cutánea aparecen una o más pápulas rojas de
3-5 mm, a menudo siguiendo una disposición lineal superpuesta al
arañazo del gato (65%)
CLÍNICA
 Linfadenopatía suele hacerse evidente en 1-4 semanas
 SIGNO DISTINTIVO: linfadenitis regional crónica, que afecta al
primer o segundo grupo de ganglios que drenan la zona de la vía
de entrada
 Orden de frecuencia: axilares, cervicales, submandibulares,
preauriculares, epitrocleares, femorales y los inguinales
 Aparecen hiperestésicos y con eritema en la piel que los recubre,
pero sin celulitis (10-40 supura)
 30% tiene fiebre (temperatura de 38-39 °C)
 Menos de un tercio se encuentra malestar, anorexia, fatiga y
cefalea
 Exantemas transitorios: tipo maculopapular en el tronco
 Infección autolimitada con resolución semanas o meses

PRESENTACIÓN OCULAR:
 Síndrome oculoglandular de Parinaud (5%) conjuntivitis
unilateral con linfadenopatía preauricular - inoculación ocular
directa a través del frotamiento del ojo con las manos
 No dolor y si secreción ocular mínima, ojo puede estar muy
hiperémico e inflamado.

PRESENTACIÓN OSEA:
 Lesiones osteolíticas granulomatosas multifocales asociadas a dolor
localizado, pero sin eritema, hipersensibilidad ni inflamación
  Signos clínicos con antecedentes de contacto con un gato
 Pruebas serológicas para confirmar el diagnóstico
 Elevación de los títulos de anticuerpos IgG
 Tinciones de Warthin-Starry y de Brown-Hoops

Diagnóstico diferencial:
DIAGNÓSTICO Todas las causas de linfadenopatía:
o Linfadenitis piógena (supurativa) por Estafilococos y
estreptococos
o Micobacterias atípicas y los tumores malignos
o Tularemia, brucelosis y la esporotricosis
o Virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus y
Toxoplasma gondii s (linfadenopatías más
generalizadas)

 VSG: suele encontrarse elevada

 Recuento leucocitario: normal o levemente elevado
PRUEBAS  Transaminasas: suelen ser normales
COMPLEMENTARIAS  Estudio ecográfico o TC del hígado y del bazo: revelar
múltiples lesiones irregulares, redondeadas e hipodensas

 No siempre se necesita un Tto antibiótico ni está

demostrado su beneficio
 Tratamiento consiste en cuidado conservador de los
síntomas y observación
 Tratamiento con azitromicina (500 mg el primer día, seguidos de 250 mg
del segundo al quinto día; y en los niños más pequeños 10 mg/kg/día el
TRATAMIENTO primer día, seguidos de 5 mg/kg/día del segundo al quinto día
 Autolimitada; se resuelve a lo largo de semanas o meses
sin tratamiento antibiótico
 Ganglios linfáticos supurativos, a tensión y
extremadamente dolorosos, deben drenarse mediante
aspiraciones con aguja repetidas
 Niños con EAG hepatoesplénica: rifampicina en dosis de
20 mg/kg durante 14 días

 Encefalopatía
 Retinopatía con estrella macular (pérdida de visión
COMPLICACIONES unilateral)
 Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica, púrpura
trombocitopénica o no trombocitopénica y la eosinofilia.
 Bartonelosis: enfermedad de Carrión
Existen dos formas principales de la enfermedad debida a B. bacilliformis: Fiebre de la oroya
y Verruga peruana

Bacilo gramnegativo pequeño y móvil que

Compuesto por 10 o más flagelos unipolares (capacidad invasiva)
ETIOLOGÍA Aerobios obligados, crecen mejor a 28 °C en medios de agar con
un nutriente semisólido (suero de conejo y hemoglobina)

EPIDEMIOLOGÍA Zoonosis que solo se encuentra en los valles montañosos de la

cordillera de los Andes en Perú, Ecuador, Colombia, Chile y Bolivia,
Vector de la enfermedad: mosca de la arena (Lutzomyia
verrucarum).

PATOGENIA 1. Tras la picadura de la mosca, Bartonella penetra en las células

endoteliales de los vasos sanguíneos, donde prolifera
2. Se encuentra en todo el sistema reticuloendotelial, desde donde
vuelve a entrar en el torrente sanguíneo y parasita los eritrocitos.
3. Se fija a las células, deforma sus membranas y, a continuación,
penetra en las vacuolas intracelulares
4. Anemia hemolítica resultante puede destruir hasta el 90% de los
eritrocitos circulantes
5. Pacientes que logran sobrevivir a esta fase aguda pueden o no
experimentar las manifestaciones cutáneas de la enfermedad.

Periodo de incubación es de 2-14 semanas

CLÍNICA
FIEBRE DE LA OROYA VERRUGA PERUANA
o Fiebre y rápidamente desarrollan
la anemia o Artralgias, mialgias y parestesias
o Estado de confusión o delirio o Flebitis, pleuritis, eritema nudoso
(psicosis franca) y encefalitis.
o Exploración física: signos de o Verrugas, variables tanto en
anemia hemolítica grave número y tamaño, signo
(ictericia y palidez) patognomónico de la fase
eruptiva.
 Hallazgos clínicos y la demostración de los microorganismos en
los frotis de sangre o en los hemocultivos
Anemia es macrocítica e hipocrómica
Reticulocitos elevada - hasta el 50%
DIAGNÓSTICO Tinción de Giemsa en forma de bacilos intraeritrocitarios de color
rojo violáceo
FASE DE RECUPERACIÓN: microorganismos sufren una
transformación hacia formas más cocoides y desaparecen de la
sangre
FASE ERUPTIVA: típica verruga confirma el diagnóstico

 CLORANFENICOL (50-75 mg/kg/día): ya que también resulta

útil para tratar infecciones concomitantes, como las producidas
por Salmonella
TRATAMIENTO  Transfusiones de sangre y las medidas de apoyo son
fundamentales en los pacientes con anemia grave
 Tratamiento antibiótico de los casos de verruga peruana no es
necesario a menos que haya más de 10 lesiones cutáneas