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Insuficiencia Renal Aguda

La insuficiencia renal aguda es un síndrome caracterizado por la pérdida rápida de la función renal, resultando en la acumulación de productos tóxicos y desequilibrios hidroelectrolíticos. Se clasifica en formas oligúricas y no oligúricas, y su etiología puede ser pre-renal, renal o post-renal, cada una con diferentes causas y tratamientos. El diagnóstico y tratamiento incluyen la identificación de la causa subyacente y la implementación de medidas conservadoras o intervencionistas según sea necesario.
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Insuficiencia Renal Aguda

La insuficiencia renal aguda es un síndrome caracterizado por la pérdida rápida de la función renal, resultando en la acumulación de productos tóxicos y desequilibrios hidroelectrolíticos. Se clasifica en formas oligúricas y no oligúricas, y su etiología puede ser pre-renal, renal o post-renal, cada una con diferentes causas y tratamientos. El diagnóstico y tratamiento incluyen la identificación de la causa subyacente y la implementación de medidas conservadoras o intervencionistas según sea necesario.
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INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA
.
DEFINICIÓN
Se trata de un síndrome caracterizado
por la pérdida brusca e intensa de la
función renal que puede producirse en
horas, días o semanas. Produce una
acumulación de todos los productos
tóxicos que normalmente son
depurados por el riñón, acompañado
de trastornos hidroelectrolíticos.
FORMAS CLÍNICAS

OLIGÚRICAS <400 ML EN 24 HORAS

● >400 ml 24 horas (volúmenes mayores a


NO OLIGÚRICAS 2,000 ml en 24 horas
● Poliuria
GRADOS DE IRA SEGÚN CRITERIO RIFLE
C
R
I
T
E
R
I
O
S
PROPUESTA DE CLASIFICACIÓN ADQUI 2013
ETIOLOGÍA
DE ETIOLOGÍA
MÚLTIPLE

✔ Pre-renal

Tipos ✔Renal o
parenquimatosa
✔Post-renal.
Retención nitrogenadas secundaria a una disminución de la función renal
PRE-RENAL fisiológica POR UNA DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL.
No hay necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada revierte antes
60-70% de las 24 h de haber logrado una adecuada perfusión renal.

IRA Pre-renal (baja perfusión renal)


Hipovolemia
Aparece por hipoperfusión renal, en situaciones donde la presión
sanguínea en el capilar glomerular desciende por debajo de 60 mmHg, lo
Gasto cardiaco disminuído
cual paraliza la producción del ultrafiltrado.

Vasodilatación periférica

Vasoconstricción de arteriola
aferente

Pérdida de la capacidad de
autorregulación del flujo
sanguíneo renal
FISIOPATOLOGÍA
DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

AZOEMIA DISMINUCIÓN DE FILTRACIÓN GLOMERULAR 60-70


mmHg

ADAPTACION

AUTORREGULACION SRAA

VASODILATACION ART. AUMENTO DEL VOLUMEN


AFERENTE INTRAVASCULAR ( Na +
VASOCONSTRICCION ART. H2O)
EFERENTE
PARÁMETROS PARA IRA
PRERRENAL
BUN/crea >20

ureaO/ureaS >10

CreaO/CreaS >40

Na urinario <20 mEq/L

Osmolaridad urinaria >500 mOsm/KgH2O

Excreción fraccionada de Na <1%


RENAL O 1. Hay daño tisular agudo del parénquima renal .
PARENQUIMATOSA 10-20% 2. Localización: glomerular, vascular, tubular o intersticial.
3. Causa más frecuente: NTA (Necrosis Tubular Aguda)
4. Puede ser : Injuria Directa, Indirecta o por hemólisis /pigmentos.
Etiología -Vasculitis.
-Microangiopatía trombótica
Según la estructura lesionada, distinguimos: -Ateroembolismo de colesterol
-Tromboembolismo renal
-Aneurisma de la arteria renal o
• Alteraciones vasculares aorta.
- Trombosis venosa renal.

•Alteraciones glomerulares
GMN agudas primarias y secundarias.

• Alteraciones tubulares

-Necrosis tubular - Necrosis tubular


isquémica: tóxica:
Fases de la necrosis tubular aguda
La necrosis tubular aguda suele pasar por una serie de estadios clínicos:

Se produce una pequeña disminución de la diuresis en


Instauración situaciones predisponentes a la necrosis tubular aguda
(postoperatorio, shock, uso de fármacos nefrotóxicos).
La diuresis disminuye a unos 400 ml/24 h y aparecen
Oligoanuria los signos de la uremia, lo que dificulta su manejo.
También aparece predisposición a las infecciones.

En esta fase se produce incremento de la diuresis pero


Poliuria ineficaz sin corrección clínica ni bioquímica de la uremia. Pueden
producirse alteraciones hidroelectrolíticas graves.

Se van restableciendo las funciones renales, inicialmente


Restauración las glomerulares y finalmente al cabo de meses las
tubulares.
Frecuentemente causa OBSTRUCTIVA.
POSTRENAL A niveles: Uretral, vesical y ureteral
5-10 %

IRA Post-renal (Obstructiva)

● Estenosis uretral (valvas, fibrosis)-crecimiento prostático-disfunción vesical


● Neoplasias vesical, ureteral bilateral (unilateral en riñón único)
● Fibrosis retroperitoneal-infiltración neoplasia retroperitoneal (linfomas)
● Litiasis bilateral (unilateral en riñón único), cristales o litiasis de urato

Intraluminal Intraparietal

Comprensión extrínseca Neurógeno


MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PRE RENAL

HIPOVOLEMIA (REAL) HIPOVOLEMIA (EFECTIVA)

● Sed
● Hipotensión ● Signos de hepatopatía crónica

● Taquicardia
● Signos de insuficiencia
cardíaca avanzada
● Disminución de la presión venosa ● Sepsis
yugular
● Disminución de peso
● Sequedad de piel y mucosas
RENAL

ISQUEMIA NEFROTOXICO

● shock hipovolémico ● Requiere otros estudios e información de


antecedentes
● shock séptico
● cirugía mayor

OLIGURIA O ANURIA
POST-RENAL

✔ Anuria / Oliguria
✔ > varones : Carcinomas, HPB
✔ Masas Abdominales (HIDRONEFROSIS)
✔ PPL o PRU (+)
✔ Dolor abdominal, lumbar y genital, litiasis.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
CONSERVADORA Y
DIALÍTICA/INTERVENCIONISTA
GENERAL
● En ausencia de Shock hemorrágico, se sugiere utilizar cristaloides
isotónicos en lugar de coloides (albúmina o almidones) como
tratamiento inicial para la expansión del volumen intravascular en
pacientes con riesgo de IRA o con IRA.
● Recomendamos el uso de vasopresores en conjunción con líquidos en
pacientes con shock vasomotor con o con riesgo de LRA.
● Uso de protocolos baso en evidencias para manejo hemodinámico y
de oxigenación para prevenir el desarrollo o empeoramiento del IRA
en pacientes de alto riesgo en el contexto perioperatorio o en
pacientes con shock séptico.
● En pacientes críticamente enfermos, sugerimos la terapia con
insulina dirigida a la glucemia 110-149 mg / dl (6.1-8.3 mmol / l).
● Se sugiere lograr una ingesta energética total de 20-30 kcal / kg /
d en pacientes con cualquier estadio de IRA.
CONSERVADORA PRE-RENAL
1. Se trata la causa precipitante.
2. Hipovolemia: 500-1000 ml de suero salino fisiológico ( 30min) .Si existe una pérdida
hemática grave se usará concentrado de hematíes.
3. Hipovolemia efectiva: tratamiento del shock, de la insuficiencia cardiaca, cirrosis
hepática etc
4. Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y pérdida de
agua y sal.
5. El sondaje vesical para la medición de diuresis horaria.
6. Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión venosa central (PVC), para
ajustar el aporte de líquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O.
CONSERVADORA NTA
1. Los mismo que el Pre renal
2. Furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas
3. Manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas
4. La dopamina a dosis de 3-5 µg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la
perfusión renal. Para ello se diluye una ampolla de 200 mg en 250 de glucosado y se
perfunde a 5-10 gotas/min.
CONSERVADO POSTRENAL
1. Tratamiento definitivo: Desobstrucción.
2. Derivar al Urólogo
3. Se puede realizar sondaje vesical transitorio.
GRACIAS
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