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Seminario

Baveno VII – Renovando el consenso en hipertensión portal

Roberto de Franchis1, *, Jaime Bosch2,3 , Guadalupe García­Tsao4,5 en , Thomas Reiberger6,7 ,
Cristina Ripoll8 , representación de la Facultad de Baveno VII§

Resumen Para
ampliar el trabajo de reuniones anteriores, se organizó un taller virtual Baveno VII para octubre de 2021. Entre los pacientes con cirrosis Palabras clave: Cirrosis; diagnóstico;
descompensación; tratamiento;
compensada o enfermedad hepática crónica avanzada compensada (cACLD, definida en la conferencia Baveno VI), la presencia o recomendaciones.
ausencia de hipertensión portal clínicamente significativa (CSPH) se asocia con diferentes resultados, incluido el riesgo de muerte, y
Recibido el 18 de noviembre de 2021;
diferentes necesidades diagnósticas y terapéuticas. En consecuencia, el taller Baveno VII se tituló "Atención personalizada para la
recibido en forma revisada 10
hipertensión portal". Los principales campos de discusión fueron la relevancia y las indicaciones para medir el gradiente de presión
Diciembre 2021; aceptado 17
venosa hepática como estándar de oro, el uso de herramientas no invasivas para el diagnóstico de cACLD y CSPH, el impacto de las Diciembre de 2021; disponible en línea
30 de diciembre de 2021
terapias etiológicas y no etiológicas en el curso de la cirrosis, la prevención del primer episodio de descompensación, el manejo de un
episodio hemorrágico agudo, la prevención de una mayor descompensación, así como el diagnóstico y el manejo de la trombosis de la
vena esplácnica y otros trastornos vasculares del hígado. Para cada uno de estos 9 temas, se realizó una revisión exhaustiva de la
literatura médica y se discutieron y acordaron una serie de declaraciones/recomendaciones de consenso. Aquí se presenta un resumen
de las conclusiones/recomendaciones más importantes derivadas del taller. Las declaraciones se clasifican como sin cambios,
modificadas y nuevas en relación con Baveno VI. © 2021 Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Publicado por Elsevier BV
Todos los derechos reservados.

1
Departamento de Ciencias Biomédicas y
Introducción La Ciencias Clínicas, Universidad de
2
Milán, Italia; Departamento de
hipertensión portal es una consecuencia importante de la cirrosis Los estudios tuvieron éxito y produjeron recomendaciones
Cirugía y Medicina Visceral,
y es responsable de sus complicaciones más graves, incluidas la de consenso que se referían principalmente al tratamiento Hospital Universitario de Berna
ascitis, el sangrado por várices gastroesofágicas y la encefalopatía. de las várices y la hemorragia varicosa. Hospital de la Universidad de Berna,
Suiza; de 3 Institutos
Para continuar y ampliar el trabajo de reuniones
Investigaciones Biomédicas
La evaluación de las herramientas diagnósticas y el diseño y anteriores, se programó un taller Baveno VII para el 20 y Agosto Pi i Sunyer (IDIBAPS) y
la realización de ensayos clínicos de alta calidad para el 21 de marzo de 2020. Este también incluiría CIBERehd, Universidad de
4 Yale
tratamiento de la hipertensión portal y sus complicaciones recomendaciones sobre otras complicaciones de la cirrosis Barcelona, España;
Universidad , New Haven, Estados Unidos;
siempre han sido difíciles. La conciencia de estas dificultades y la hipertensión portal además de la hemorragia varicosa. 5
Sistema de atención sanitaria VA­CT, Oeste
ha llevado a la organización de una serie de reuniones de Sin embargo, la pandemia de COVID­19 y el consiguiente Refugio, Estados Unidos;
6
División de

consenso. La primera fue organizada por Andrew Burroughs confinamiento obligaron a los organizadores a posponer el Gastroenterología y
Hepatología, Departamento de
en Groningen, Países Bajos, en 1986.1 Después de Groningen, taller hasta finales de octubre de 2021 y a cambiar el
Medicina III, Universidad Médica de Viena,
siguieron otras reuniones, en Baveno, Italia, en 1990 (Baveno formato de una reunión presencial a una virtual. A pesar Viena, Austria;
I)2 y en 1995 (Baveno II)3,4 ; en Milán, Italia, en 19925 ; en de estas limitaciones, muchos de los expertos responsables 7
Hemodinámica hepática de Viena
Laboratorio, Universidad Médica de
Reston, Estados Unidos,6 en 1996; en Stresa, Italia, en 2000 de los principales logros recientes en el campo de la
Viena, Viena, Austria;
(Baveno III)7,8 ; en Baveno en 2005 (Baveno IV)9,10; en hipertensión portal y sus complicaciones participaron en el 8Medicina interna IV,

Atlanta, Estados Unidos, en 200711; en Stresa en 2010 taller. Clínica universitaria de Jena,

(Baveno V)12,13; y en Baveno en 2015 (Baveno VI).14,15 Los Muchos de ellos habían asistido a las reuniones anteriores. Universidad Friedrich Schiller,
Jena, Alemania §
objetivos de estas reuniones fueron desarrollar definiciones Es importante destacar que, siguiendo el espíritu de las
Los miembros del Baveno
de eventos clave en la hipertensión reuniones de Baveno, en 2016 se formó la Cooperación
VII La Facultad se da antes de las
portal, revisar la evidencia existente sobre la historia Baveno con el objetivo de ampliar el alcance de dichas referencias

natural, el diagnóstico y las modalidades terapéuticas de la reuniones hacia la colaboración continua de expertos en
* Autor correspondiente.
hipertensión portal, y emitir recomendaciones basadas en la hipertensión portal y el establecimiento de una agenda de Dirección: Departamento de
evidencia para la realización de ensayos clínicos y el manejo investigación continua y de alta calidad. En 2019, la Ciencias Biomédicas y Clínicas,

de los pacientes. Todas estas reuniones Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL) Universidad de Milán, Milán,
Italia.
respaldó la Cooperación Baveno como consorcio oficial de
la EASL. https://doi.org/
10.1016/j.jhep.2021.12.022

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Los pacientes con cirrosis pasan por diferentes estadios pronósticos, siendo 1.6. Para reflejar adecuadamente la presión venosa portal, la presión arterial
los principales el estadio compensado y el descompensado. La transición del pulmonar (PAP) requiere un tiempo de estabilización. El registro de la PAP
estadio compensado al descompensado está marcada clínicamente por el requiere un mínimo de 1 minuto, con especial atención a la estabilidad
desarrollo de complicaciones como ascitis, hemorragia varicosa y encefalopatía durante los últimos 20­30 segundos. La PAP debe registrarse por triplicado.
hepática manifiesta. Debido a que la “cirrosis” implica un diagnóstico patológico (D.1) (Nuevo)
(invasivo), en la conferencia Baveno VI se propuso el concepto de enfermedad 1.7. El gradiente de presión de la vena hepática enclavada a libre tiene un valor
hepática crónica avanzada compensada (cACLD) con base en pruebas no pronóstico clínico superior al gradiente de presión enclavada a auricular
invasivas (NIT) que predecirían el desarrollo de complicaciones de la cirrosis. derecha y debe utilizarse como referencia estándar. (B.1) La presión
Entre los pacientes con cirrosis compensada o cACLD, se han identificado al auricular derecha se puede medir para descartar un componente poshepático
menos dos estadios diferentes con base en la presencia o ausencia de hipertensión de hipertensión portal.
portal clínicamente significativa (CSPH). Los diversos estadios de la enfermedad (B.1) (Nuevo)
se asocian con diferentes resultados, incluido el riesgo de muerte, y por lo tanto 1.8. La presión de la vena hepática libre debe medirse en la vena hepática dentro
los pacientes en diferentes estadios tienen diferentes necesidades diagnósticas y de los 2­3 cm de su confluencia con la vena inferior.
terapéuticas. En consecuencia, el taller Baveno VII se tituló “Atención personalizada Cava (VCI). La presión de la VCI debe medirse como control interno, a nivel
para la hipertensión portal”. Los principales campos de discusión fueron la del ostium de la vena hepática. Si la presión de la vena hepática libre es
relevancia e indicaciones de la medición del gradiente de presión venosa hepática superior en más de 2 mmHg a la presión de la VCI, debe descartarse la
(HVPG) como estándar de oro, el uso de herramientas no invasivas para el presencia de una obstrucción del flujo de salida de la vena hepática
diagnóstico de cACLD y CSPH, el impacto de las terapias etiológicas y no inyectando una pequeña cantidad de medio de contraste. (A.1) (Nuevo)
etiológicas en el curso de la cirrosis, la prevención del primer episodio de
descompensación, el manejo de un episodio de sangrado agudo, la prevención
de descompensaciones posteriores, así como el diagnóstico y manejo de la
trombosis de la vena esplácnica y otros trastornos vasculares del hígado. Para Diagnóstico de hipertensión portal sinusoidal en pacientes
cada uno de estos 9 temas, se realizó una revisión exhaustiva de la literatura con cirrosis 1.9. Valores de HVPG >5 mmHg indican hipertensión portal
médica y se discutieron y acordaron una serie de declaraciones/recomendaciones sinusoidal. (A.1) (Sin cambios)
de consenso. Cuando fue aplicable, se evaluó el nivel de evidencia existente y las 1.10. En pacientes con cirrosis relacionada con virus y alcohol, la medición del
recomendaciones se clasificaron de acuerdo con el sistema GRADE,16 según el HVPG es el método de referencia para determinar la presencia de
cual la evidencia científica se calificó de A (alta) a D (muy baja). La fuerza de las “hipertensión portal clínicamente significativa”.
recomendaciones se calificó como 1 (fuerte) y 2 (débil). Las presentaciones (CSPH), que se define como un HVPG >−10 mmHg.
realizadas durante el taller se recogen 'in extenso' en el libro de actas de Baveno (A.1) (Cambiado)
VII.17 En este documento se incluye un resumen de las conclusiones y 1.11. En pacientes con colangitis biliar primaria, puede haber un componente
recomendaciones más importantes derivadas del taller. Las afirmaciones se presinusoidal adicional de hipertensión portal que no se puede evaluar
clasifican como inalteradas, modificadas y nuevas en relación con Baveno VI. mediante HVPG. (B.1) Por lo tanto, en estos pacientes, HVPG puede
subestimar la prevalencia y la gravedad de la HP. (B.1) (Nuevo)

1.12. En pacientes con cirrosis relacionada con esteatohepatitis no alcohólica

(NASH), aunque un HVPG >−10 mmHg sigue estando fuertemente asociado
con la presencia de signos clínicos de hipertensión portal, estos signos
también pueden estar presentes en una pequeña proporción de pacientes
con valores de HVPG <10 mmHg.
(C.2) (Nuevo)
1) HVPG como estándar de oro 1.13. En pacientes con enfermedad hepática crónica y signos clínicos de
Descripción de la medición de HVPG 1.1. El hipertensión portal (varices gastroesofágicas, ascitis, vasos colaterales
uso de un catéter de oclusión con balón flexible y con orificio final reduce el error portosistémicos) pero con HVPG < 10 mmHg, se debe descartar la
aleatorio de las mediciones de presión de la vena hepática enclavada (WHVP) enfermedad vascular portosinusoidal (PSVD). (B.1) (Nuevo)
y es preferible al uso de un catéter recto convencional. (A.1) (Nuevo)
1.14. En la cirrosis relacionada con el alcohol o viral, una disminución del HVPG
1.2. Se debe inyectar un pequeño volumen de medio de contraste cuando se infla en respuesta a los betabloqueantes no selectivos (NSBB) se asocia con
el balón de oclusión para confirmar una posición ocluida satisfactoria y excluir una reducción significativa del riesgo de sangrado por varices o de otros
la presencia de comunicaciones venosas hepáticas. (A.1) (Nuevo) eventos descompensadores.
(A.1) (Cambiado)
1.3. Las comunicaciones venosas hepáticas pueden dar lugar a una subestimación
de la WHVP y deben informarse.
(A.1) (Nuevo) Inclusión de la evaluación del HVPG en el diseño de ensayos
1.4. La sedación profunda durante la medición hemodinámica del hígado puede 1.15. Se debe fomentar la medición del HVPG en ensayos clínicos que investiguen
causar valores de HVPG inexactos. (B.1) Si se requiere una sedación leve, terapias novedosas, pero no es esencial si los criterios de valoración
una dosis baja de midazolam (0,02 mg/kg) no modifica el HVPG y es asociados a la hipertensión portal están bien definidos.
aceptable. (B.1) (Nuevo) (B.1) (Sin cambios)
1.5. Se recomiendan trazados permanentes de presiones a baja velocidad (hasta 1.16. En la cirrosis viral, relacionada con el alcohol y, razonablemente, relacionada
7,5 mm/s), registrados en papel o en formato electrónico. Las lecturas con la EHNA, se recomienda la evaluación de la respuesta al HVPG como
digitales en pantalla son mucho menos precisas y no deben utilizarse. (A.1) criterio de valoración sustituto en los ensayos clínicos de fase II en los que
(Nuevo) se espera una baja tasa de eventos. (D.2) (Modificado)

960 Revista de Hepatología 2022 vol. 76 j 959–974

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1.17. La fiabilidad test­retest de la medición del HVPG es excelente, pero está Correlación entre los resultados hemodinámicos de la TIPS y la respuesta
influida por el estadio de la enfermedad hepática (menor en pacientes clínica de la ascitis.
descompensados) y su etiología (mayor en pacientes con enfermedades Investigar el aumento óptimo de PPG (en el contexto de la reducción de TIPS)
relacionadas con el alcohol). Esto debe tenerse en cuenta al diseñar ensayos necesario para mejorar los eventos adversos relacionados con la derivación
clínicos basados en la evaluación del HVPG. (C.1) (Nuevo) excesiva.

2) Herramientas no invasivas para cACLD e hipertensión portal

Evaluación de riesgos quirúrgicos Definición de cACLD
1.18. La presencia de HPCS, determinada ya sea por HVPG >−10 mmHg o por 2.1 El uso de la elastografía
manifestaciones clínicas de hipertensión portal, se asocia con un mayor en la práctica clínica ha permitido la identificación temprana de pacientes con
riesgo de descompensación y mortalidad en pacientes con cirrosis sometidos enfermedad hepática crónica no tratada/activa con riesgo de presentar CSPH
a resección hepática por carcinoma hepatocelular (CHC). (A.1) (Nuevo) y, en consecuencia, con riesgo de descompensación y muerte relacionada
con el hígado. (A.1) (Cambiado)
1.19. En los candidatos a cirugía abdominal no hepática, un HVPG >−16 mmHg se 2.2 Se ha propuesto el término “enfermedad hepática crónica avanzada
asocia con un mayor riesgo de mortalidad a corto plazo después de la compensada (cACLD)” para reflejar el continuo de fibrosis grave y cirrosis en
cirugía. (C.1) (Nuevo) pacientes con enfermedad hepática crónica en curso. Una definición
pragmática de cACLD basada en la medición de la rigidez hepática (LSM)
tiene como objetivo estratificar el riesgo de CSPH y descompensación en el
PPG en el contexto de TIPS 1.20. punto de atención, independientemente del estadio histológico o la capacidad
El gradiente de presión portal (PPG) debe medirse antes y después de la inserción de la LSM para identificar estos estadios. (B.1) (Modificado)
de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). (A.1)
(Nuevo) 2.3 Actualmente, los términos “cACLD” y “cirrosis compensada” son aceptables,
1.21. Las ubicaciones anatómicas para la medición de la PPG posterior a la TIPS pero no intercambiables. (B.1) (Modificado)
deben incluir la vena porta principal y la vena cava inferior (en la salida de
la derivación). (B.1) (Nuevo)
1.22. La PPG inmediata posterior a la TIPS puede verse influida por diversos Criterios para identificar cACLD
factores, como la anestesia general, el uso de agentes vasoactivos o la 2.4 Valores de LSM por elastografía transitoria (TE) <10 kPa en ausencia de otros
inestabilidad hemodinámica, y por lo tanto, la PPG inmediata posterior a la signos clínicos/de imagen conocidos descartan cACLD; valores entre 10 y 15
TIPS puede no representar la PPG a largo plazo. (B.1) Las mediciones de kPa son sugestivos de cACLD; valores >15 kPa son altamente sugestivos de
PPG en pacientes hemodinámicamente estables y no sedados reflejan cACLD.
mejor los valores de PPG posteriores a la TIPS y se recomiendan. (B.1) (B.1) (Cambiado)
(Nuevo) 2.5 Los pacientes con enfermedad hepática crónica y una LSM < 10 kPa por TE
1.23. En pacientes con hemorragia por várices sometidos a TIPS, la reducción de tienen un riesgo insignificante a 3 años (< −1 %) de descompensación y
la PPG absoluta a <12 mmHg se asocia con una protección casi completa muerte relacionada con el hígado. (A.1) (Nuevo)
contra la hemorragia por hipertensión portal y es el objetivo preferido para 2.6 Los pacientes con cACLD deben ser remitidos a un especialista en
el éxito hemodinámico. (A.1) Una reducción relativa de la PPG, de al menos enfermedades hepáticas para realizar más estudios. (B.1) (Cambiado)
el 50% con respecto al valor inicial previo a la TIPS, también puede ser útil. 2.7 Se pueden utilizar métodos invasivos (biopsia hepática, HVPG) para realizar
(B.2) (Nuevo) un estudio posterior de forma individualizada en los centros de referencia.
1.24. La remedición de PPG está indicada para evaluar la necesidad de (B.1) (Modificado)
Revisión del TIPS si hay sospecha clínica o eco­Doppler de disfunción del
TIPS. (B.1) (Nuevo)
Resultado y pronóstico 2.8 El
Agenda de investigación LSM (independientemente de la técnica utilizada para su medición) contiene
Evaluar más a fondo la utilidad, seguridad y precisión de la medición directa de información pronóstica en cACLD, tanto en la investigación inicial como
la presión portal mediante ecografía endoscópica. durante el seguimiento. (A.1) (Nuevo)
Investigar más a fondo el papel pronóstico del HVPG y definir puntos de corte 2.9 Se debe utilizar una regla de 5 para LSM por TE (10­15­20­25 kPa) para indicar
específicos en pacientes con cirrosis por EHNA. riesgos relativos progresivamente más altos de descompensación y muerte
Confirmar la utilidad de la terapia guiada por HVPG en ensayos clínicos relacionada con el hígado independientemente de la etiología de la enfermedad
aleatorizados.
hepática crónica. (B.1) (Nuevo)
Investigar más a fondo el papel pronóstico del HVPG en pacientes sometidos a
cirugía extrahepática en cohortes prospectivas que deberían comparar el
HVPG con pruebas no invasivas. Cómo monitorear
Evaluar la confiabilidad del test­retest HVPG a nivel individual y 2.10 Los pacientes con valores de LSM de 7­10 kPa y lesión hepática en curso
Examinar los factores que determinan la variabilidad. deben ser monitoreados caso por caso para detectar cambios que indiquen
Evaluar la PPG medida portocava frente a portoatrial y la clínica progresión a cACLD. (C.2) (Nuevo)
Resultados clínicos después de TIPS (por ejemplo, resangrado). 2.11 La TE puede dar lugar a resultados falsos positivos, por lo que un índice LSM
Determinar la disminución óptima de PPG necesaria para controlar médicamente >−10 kPa debe repetirse en condiciones de ayuno tan pronto como sea
la ascitis recurrente/refractaria. Investigar más a fondo posible o complementarse con un suero establecido.

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marcador de fibrosis (fibrosis­4 >−2,67, prueba de fibrosis hepática mejorada 2.22 En pacientes que no son candidatos a BBNS (contraindicación/intolerancia) y en
>−9,8, FibroTest >−0,58 para enfermedad hepática relacionada con el alcohol/ quienes se requeriría endoscopia según los criterios de Baveno VI (LSM por TE
vírica, FibroTest >−0,48 para enfermedad del hígado graso no alcohólico). >−20 kPa o recuento plaquetario <−150x109 L), se puede utilizar SSM <−40 kPa
(B.2) (Nuevo) por TE para identificar aquellos con baja probabilidad de varices de alto riesgo, en
2.12 En pacientes con cACLD, la LSM podría repetirse cada 12 meses para monitorear quienes se puede evitar la endoscopia. (C.2) (Nuevo)
los cambios. (B.2) (Nuevo)
2.13 Una disminución clínicamente significativa de la LSM, que se asocia con un riesgo
sustancialmente reducido de descompensación y muerte relacionada con el hígado,
se puede definir como una disminución de la LSM de >−20 % asociada con una Agenda de investigación
LSM <20 kPa o cualquier disminución hasta una LSM <10 kPa. (C.2) (Nuevo) Definir el riesgo de descompensación asociado a diferentes LSM
puntos de corte en diferentes etiologías de cACLD.
Validar y perfeccionar herramientas no invasivas para CSPH en pacientes
con NASH.

Diagnóstico de CSPH en pacientes con cACLD 2.14 Aunque Evaluar el valor diagnóstico de LSM para CSPH en etiologías distintas a viral/alcohol/
el concepto de CSPH está impulsado por HVPG, las pruebas no invasivas son lo NASH.
suficientemente precisas para identificar CSPH en la práctica clínica. (A.1) (Nuevo) Establecer si el sexo y la edad requieren una calibración específica de los NIT para
CSPH.

2.15 LSM por TE <−15 kPa más recuento de plaquetas >−150x109 /L descarta CSPH Validar biomarcadores circulantes para la predicción de descompensación.
(sensibilidad y valor predictivo negativo >90%) en pacientes con cACLD. (B.2) sación en todas las etiologías.
(Nuevo) Validar los umbrales LSM para CSPH, várices de alto riesgo y descompensación
2.16 En pacientes con cACLD relacionada con virus y/o alcohol y cACLD relacionada con obtenidos de dispositivos distintos de TE.
NASH no obesos (IMC <30 kg/m2 ), un valor de LSM por TE de >−25 kPa es Validar lo que constituye una mejoría o empeoramiento clínicamente significativo de
suficiente para descartar CSPH (especificidad y valor predictivo positivo >90%), LSM en todas las etiologías.
definiendo el grupo de pacientes en riesgo de signos endoscópicos de hipertensión Validar SSM en etiologías no virales.
portal y con mayor riesgo de descompensación. (B.1) (Modificado) Evaluar métodos emergentes para diagnosticar CSPH y determinar la respuesta a
NSBB, como métodos basados en ultrasonido con contraste (SHAPE), métodos
2.17 En pacientes con cACLD relacionada con virus y/o alcohol y no obesos con valores de resonancia magnética y la combinación de elastografía, nuevos métodos de
de LSM <25 kPa, se puede utilizar el modelo ANTICIPATE para predecir el riesgo imágenes y pruebas que abordan la función hepática.
de CSPH.
Según este modelo, los pacientes con valores de LSM entre 20­25 kPa y recuento
de plaquetas <150x109 /L o valores de LSM entre 15­20 kPa y recuento de 3) Tratamiento de la ACLD tras la eliminación/supresión del factor etiológico primario

plaquetas <110x109 /L tienen un riesgo de CSPH de al menos el 60%. (B.2) (Nuevo) 3.1 La eliminación/supresión del factor etiológico
primario incluye la respuesta virológica sostenida (RVS) en pacientes con infección por
2.18 En pacientes con cACLD relacionada con NASH, el modelo ANTICIPATE­NASH VHC, la supresión del VHB en ausencia de coinfección por VHD en pacientes con
(que incluye LSM, recuento de plaquetas e IMC) se puede utilizar para predecir el infección crónica por VHB y la abstinencia prolongada del alcohol en pacientes con
riesgo de CSPH, pero se necesita una validación adicional. (C.2) (Nuevo) enfermedad hepática relacionada con el alcohol. (A.1) (Nuevo)

3.2 La definición y el impacto de la eliminación/supresión del factor etiológico primario en

Varices y endoscopia de cribado en pacientes no susceptibles de tratamiento con NSBB otras ACLD están menos establecidos. (A.1) (Nuevo)
2.19 Los pacientes con

cirrosis compensada que no sean candidatos a iniciar NSBB (contraindicación/intolerancia) 3.3 El sobrepeso/obesidad, la diabetes y el consumo de alcohol son factores importantes
para la prevención de la descompensación deben ser sometidos a una endoscopia que contribuyen a la progresión de la enfermedad hepática incluso después de la
de cribado de varices si el LSM por TE es >−20 kPa o el recuento de plaquetas es eliminación/supresión del factor etiológico primario y deben abordarse. (A.1)
<−150x109 L. (A.1) (Nuevo) (Modificado)
3.4 La eliminación o supresión del factor etiológico primario conduce a disminuciones
2.20 Los pacientes que evitan la endoscopia de detección pueden ser controlados con potencialmente significativas de HVPG en la mayoría de los pacientes y reduce
una repetición anual de la TE y el recuento de plaquetas. Si la LSM aumenta sustancialmente el riesgo de descompensación hepática. (A.1) (Modificado)
(>−20 kPa) o el recuento de plaquetas disminuye (<−150x109 L), estos pacientes
deben someterse a una endoscopia de detección (Fig. 1). 3.5 La ausencia o resolución de la CSPH tras la eliminación o supresión del factor
(D.1) (Sin cambios) etiológico primario previene la descompensación hepática. (B.1) (Modificado)

3.6 Aún debe establecerse el porcentaje óptimo/disminución absoluta de HVPG asociada

Rigidez del bazo 2.21 con una reducción de la descompensación hepática después de la eliminación/
La medición de la rigidez del bazo (SSM) mediante TE se puede utilizar en cACLD debido supresión del factor etiológico primario en pacientes con cACLD y CSPH.
a hepatitis viral (VHC no tratado; VHB no tratado y tratado) para descartar y
descartar CSPH (SSM <21 kPa y SSM >50 kPa, respectivamente). Se necesita la (B.1) (Nuevo)
validación del mejor valor de corte utilizando una sonda TE específica de 100 Hz, 3.7 En ausencia de cofactores, los pacientes con cACLD inducida por VHC que alcanzan
así como utilizando elastografía de onda de corte puntual y elastografía de onda RVS y muestran mejoras consistentes posteriores al tratamiento con valores de
de corte 2D. (B.2) (Nuevo) LSM de <12 kPa y PLT >150x109 /L pueden ser dados de alta de la hipertensión
portal.

962 Revista de Hepatología 2022 vol. 76 j 959–974

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Descompensación hepática y muerte relacionada con el hígado

+Plat >150, Baveno VI­evitar endoscopia

+Plat ≥150, excluir CSPH

5 kPa 10 kPa 15 kPa 20 kPa 25 kPa

Normal

Excluir cACLD Supongamos que cACLD

Supongamos que CSPH:

VHC, VHB, EHA

NASH no obeso

Fig. 1. Algoritmo para la determinación no invasiva de cACLD y CSPH. ALD, enfermedad hepática relacionada con el alcohol; cACLD, enfermedad hepática crónica avanzada
compensada; CSPH, hipertensión portal clínicamente significativa; NASH, esteatohepatitis no alcohólica.

vigilancia (LSM y endoscopia), ya que no tienen CSPH y tienen un riesgo Datos a largo plazo sobre el riesgo de descompensación hepática (y más
insignificante de descompensación hepática. En estos pacientes, la específicamente, sangrado variceal) y su evolución a lo largo del tiempo
vigilancia del CHC debe continuar hasta que se disponga de más datos. en pacientes con cACLD.
(B.1) (Nuevo)
3.8 Los criterios Baveno VI (es decir, LSM <20 kPa y PLT >150x109 /L) se
4) Impacto de las terapias no etiológicas 4.1 Se debe
pueden utilizar para descartar várices de alto riesgo en pacientes con
cACLD inducida por VHC y VHB que lograron RVS y supresión viral, fomentar el uso de estatinas en pacientes con cirrosis y una indicación
aprobada para estatinas, ya que estos agentes pueden disminuir la presión
respectivamente. (B.1) (Nuevo)
portal (A.1) y mejorar la supervivencia general. (B.1) (Modificado)
3.9 Los pacientes con cACLD que reciben tratamiento con NSBB sin CSPH
evidente (LSM <25 kPa) después de la eliminación/supresión del factor
4.2 En pacientes con cirrosis Child­Pugh B y C, las estatinas deben utilizarse
etiológico primario, deben ser considerados para repetir la endoscopia,
en dosis más bajas (simvastatina a un máximo de 20 mg/día) y los
preferiblemente después de 1 a 2 años. En ausencia de varices, se puede
pacientes deben ser controlados de cerca para detectar toxicidad muscular
suspender el tratamiento con NSBB. (C.2) (Nuevo)
y hepática. (A.1) En la cirrosis Child­Pugh C, el beneficio de las estatinas
aún no ha sido demostrado y su uso debe ser más restrictivo. (D.1)
(Cambiado)
Agenda de
4.3 No se debe desaconsejar el uso de aspirina en pacientes con cirrosis y una
investigación Definir el impacto de la eliminación/supresión de factores
indicación aprobada para aspirina, ya que puede reducir el riesgo de CHC,
etiológicos primarios (en particular, la enfermedad del hígado graso no
complicaciones relacionadas con el hígado y muerte. (B.2) (Nuevo)
alcohólico) distintos de la infección por VHC/VHB y la enfermedad hepática
relacionada con el alcohol en la cACLD.
4.4 La administración de albúmina a largo plazo puede reducir las
Identificar los factores responsables de la progresión de la enfermedad
complicaciones de la cirrosis y mejorar la supervivencia sin trasplante en
hepática a pesar de la eliminación/supresión del factor etiológico primario.
pacientes con ascitis no complicada, pero no se puede dar una
recomendación formal hasta que se disponga de más datos. (B.2) (Nuevo)
Establecer la disminución porcentual/absoluta óptima de HVPG asociada
con una reducción de la descompensación hepática después de la
4.5 La administración de albúmina a corto plazo está indicada en caso de
eliminación/supresión del factor etiológico primario en pacientes con
peritonitis bacteriana espontánea (PBE) (A.1), lesión renal aguda (LRA)
cACLD y CSPH.
>estadio 1A (C.1), paracentesis de gran volumen (A.1) y combinada con
Evaluar la capacidad diagnóstica de las NIT para monitorear la regresión de
terlipresina para el síndrome hepatorrenal (SHR)­LRA. (B.1) (Nuevo)
la enfermedad y determinar la presencia de CSPH después de la
eliminación/supresión de un factor etiológico primario no viral.
4.6 Se recomienda la profilaxis antibiótica primaria en pacientes seleccionados
Evaluar y validar otras técnicas no invasivas (es decir, hemorragia gastrointestinal [GI], cirrosis Child­Pugh C con ascitis
de bajo contenido proteico) con alto riesgo de PBE.
algoritmos de estratificación de riesgo (por ejemplo, LSM/VITRO [cociente
(B.1) (Nuevo)
antígeno/plaquetas del factor de von Willebrand] y SSM) en pacientes en
4.7 La profilaxis antibiótica secundaria está indicada en pacientes con PBE
los que se ha eliminado/suprimido el factor etiológico primario.
previa. (A.1) (Nuevo)
4.8 La rifaximina está indicada para la profilaxis secundaria de la hepatitis
Establecer estimaciones para la regresión de las varices después de la
Encefalopatía patológica. (A.1) (Nuevo)
eliminación/supresión del factor etiológico primario y recopilar

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4.9 Se debe considerar la rifaximina para la profilaxis de la encefalopatía gradiente de albúmina sérica ascítica [>1,1 g/dl]), encefalopatía hepática
hepática manifiesta en pacientes con encefalopatía hepática manifiesta manifiesta (grado West Haven >−II) y sangrado varicoso. (B.1) (Nuevo)
previa sometidos a TIPS electivos. (B.2) (Nuevo)
4.10 La rifaximina no está indicada más allá de estas indicaciones, incluida la 5.5 Otros eventos relevantes relacionados con el hígado en la cirrosis
profilaxis primaria o secundaria de la PBE. compensada son el desarrollo de lesión hepática superpuesta (ver
(C.1) (Nuevo) declaración 5.12)/ACLF y CHC. (B1) (Nuevo)
4.11 No se debe desaconsejar la anticoagulación en pacientes con cirrosis y 5.6 No hay datos suficientes sobre si una cantidad mínima de ascitis detectada
una indicación aprobada para la anticoagulación, ya que la anticoagulación únicamente en procedimientos de diagnóstico por imágenes, una
puede reducir los resultados relacionados con el hígado en pacientes encefalopatía hepática mínima y un sangrado oculto en la gastroenteropatía
con y sin trombosis de la vena porta (TVP) y puede mejorar la hipertensiva portal (GHP) pueden considerarse como descompensación.
supervivencia general. (B.1) (Modificado) (D.1) (Nuevo)
4.12 Los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) son tan seguros y 5.7 Los datos limitados sugieren que la ictericia por sí sola (en etiologías no
eficaces para la prevención de eventos cardiovasculares en pacientes colestásicas) puede ser la primera manifestación de cirrosis en una minoría
con cirrosis Child­Pugh A/B como en aquellos sin cirrosis (B.2) Los de pacientes; sin embargo, su definición, si debe considerarse una
ACOD no se recomiendan en pacientes con cirrosis Child­Pugh C fuera verdadera primera descompensación o si refleja una lesión hepática
de los protocolos de estudio. superpuesta/ACLF en cirrosis compensada, requiere más investigación.
(B.2) (Nuevo) (D.1) (Nuevo)
5.8 Las comorbilidades no hepáticas son frecuentes en pacientes con cirrosis
compensada, pueden afectar negativamente el pronóstico y deben ser
Agenda de tratadas específicamente. (A.1) (Cambiado)
investigación El microbioma intestinal puede ser atacado por varios medios, 5.9 No hay datos suficientes para sacar conclusiones definitivas sobre el
entre ellos, prebióticos, probióticos, simbióticos y posbióticos, dieta, impacto de la sarcopenia y la fragilidad en la historia natural de la cirrosis
trasplante de microbiota fecal, terapia con fagos, fármacos, bacterias compensada. (D.1) (Nuevo)
modificadas mediante bioingeniería y antibióticos. Se necesitan ensayos 5.10 Las infecciones bacterianas son frecuentes en pacientes compensados
intervencionistas para evaluar los mecanismos funcionales y los resultados con HPCS, pueden producir descompensación (ascitis, sangrado por
clínicos asociados con dichas terapias. varices, encefalopatía hepática) y, en consecuencia, afectar negativamente
La composición del microbioma intestinal (p. ej., alta abundancia relativa de la historia natural. (B.1) (Nuevo)
Enterobacteriaceae) en varios fluidos corporales (heces, saliva, sangre, 5.11 No hay datos suficientes sobre si las infecciones son frecuentes en la
bilis, mucosa intestinal, piel) está asociada con la gravedad de la cirrosis, cirrosis compensada sin CPSC y si pueden afectar el pronóstico per se.
las complicaciones y la presencia de fallas orgánicas e insuficiencia (D.1) (Nuevo)
hepática aguda sobre crónica (ACLF). 5.12 El daño hepático superpuesto, como la hepatitis alcohólica (aguda), la
Se deben explorar los componentes del microbioma intestinal en busca hepatitis viral aguda (VHE, VHA), los brotes de VHB o la lesión hepática
de biomarcadores que informen sobre el estadio de la enfermedad inducida por fármacos, pueden precipitar una descompensación.
(diagnóstico) y para predecir el riesgo de progresión (pronóstico), la (A.1) (Nuevo)
probabilidad de beneficiarse de una intervención (predictivo) y la eficacia 5.13 Otros factores como el CHC y la cirugía mayor pueden precipitar la
de una intervención. descompensación de la cirrosis en pacientes con CSPH.
El trasplante de microbiota fecal (por enema o por vía oral) parece ser (B.1) (Nuevo)
seguro en pacientes con cirrosis y encefalopatía hepática, pero están 5.14 Se debe considerar el tratamiento con BBNS (propranolol, nadolol o
pendientes estudios de eficacia. carvedilol*) para la prevención de la descompensación en pacientes
Se deben explorar más a fondo las estrategias antifibróticas que incluyan con HPCS. (B.1) (Nuevo) *A diferencia de los BBNS tradicionales (es
la vía del receptor farnesoide X, el sistema renina­angiotensina y la decir, propranolol y nadolol), el carvedilol tiene efectos vasodilatadores
angiogénesis en la cirrosis y la hipertensión portal. antialfa adrenérgicos intrínsecos que contribuyen a su mayor efecto
reductor de la presión portal.

5.15 El carvedilol es el NSBB preferido en la cirrosis compensada, ya que es

5) Prevención de la (primera) descompensación 5.1 La más eficaz para reducir el HVPG (A.1), tiene una tendencia hacia un
cirrosis compensada se define por la ausencia de complicaciones presentes o mayor beneficio en la prevención de la descompensación y hacia una
pasadas de la cirrosis. La transición de cirrosis compensada a cirrosis mejor tolerancia que los NSBB tradicionales y se ha demostrado que
descompensada conlleva un mayor riesgo de mortalidad. (A.1) (Nuevo) mejora la supervivencia (B.1) en comparación con ninguna terapia activa
en pacientes compensados con CSPH. (Modificado)
5.2 La cirrosis compensada se puede dividir en 2 estadios, según la ausencia
o presencia de CPSC. Los pacientes con CPSC tienen un mayor riesgo 5.16 La decisión de tratar con NSBB debe tomarse cuando esté clínicamente
de descompensación. El objetivo del tratamiento de la cirrosis compensada indicado, independientemente de la posibilidad de medir HVPG. (B.2)
es prevenir las complicaciones que definen la descompensación. (A.1) (Sin cambios)
(Modificado) 5.17 Los pacientes con cirrosis compensada que reciben BBNS para la
5.3 La prevención de la descompensación es especialmente relevante en prevención de la descompensación no necesitan una endoscopia de
pacientes compensados con CPSC y/o varices esofágicas o gástricas detección de varices, ya que la endoscopia no cambiará el tratamiento.
debido a su mayor riesgo de desarrollar descompensación. (B.1) (Nuevo) (B.2) (Nuevo)
5.18 No hay evidencia de que las terapias endoscópicas, como la ligadura con
5.4 Los eventos que definen la descompensación en un paciente compensado banda o el pegamento endoscópico, puedan prevenir la ascitis o la
son ascitis manifiesta (o derrame pleural con aumento encefalopatía hepática. (D.1) (Nuevo)

964 Revista de Hepatología 2022 vol. 76 j 959–974

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5.19 En pacientes compensados con várices de alto riesgo que tienen 6.5 En caso de sospecha de sangrado por varices, se debe iniciar el tratamiento
contraindicaciones o intolerancia a los BBNS, se recomienda la ligadura con fármacos vasoactivos (terlipresina, somatostatina, octreotida) lo antes
endoscópica con banda para prevenir el primer sangrado varicoso. posible y continuar durante 2­5 días. (A.1) (Modificado)
(A.1) (Cambiado) 6.6 Se ha descrito hiponatremia en pacientes tratados con terlipresina,
5.20 Actualmente no existe ninguna indicación para utilizar NSBB en pacientes especialmente en pacientes con función hepática conservada.
Sin CSPH. (A.1) (Sin cambios) Por lo tanto, se deben controlar los niveles de sodio.
5.21 Aunque un único estudio sugirió que la inyección de cianoacrilato es más (B.1) (Sin cambios)
eficaz que el propranolol para prevenir el primer sangrado en pacientes con 6.7 La profilaxis con antibióticos es parte integral del tratamiento para pacientes
varices gastroesofágicas grandes de tipo 2 o varices gástricas aisladas de con cirrosis que presentan sangrado gastrointestinal superior y debe
tipo 1, no hubo diferencias en la supervivencia. Sin embargo, los BBNS están instituirse desde el ingreso.
indicados en estos pacientes para prevenir la descompensación. (B.1) Se (A.1) (Sin cambios)
requieren más estudios en estos pacientes utilizando nuevos enfoques 6.8 El riesgo de infección bacteriana y mortalidad son muy bajos en pacientes con
terapéuticos además de los BBNS. (D.1) (Cambiado) cirrosis Child­Pugh A, pero aún se necesitan más estudios prospectivos para
evaluar si se puede evitar la profilaxis antibiótica en este subgrupo de
5.22 Actualmente no existe ninguna indicación para la obliteración transvenosa pacientes.
retrógrada (anterógrada) con oclusión por balón (BRTO o BATO) o TIPS en la (B.2) (Sin cambios)
profilaxis primaria del sangrado por várices gástricas en pacientes 6.9 Se debe considerar la administración intravenosa de ceftriaxona 1 g/24 h en
compensados. (D.1) (Nuevo) pacientes con cirrosis avanzada (A.1) en entornos hospitalarios con alta
prevalencia de infecciones bacterianas resistentes a quinolonas y en
pacientes que hayan recibido profilaxis previa con quinolonas, y siempre debe
Agenda de investigación realizarse de acuerdo con los patrones de resistencia locales y las políticas
Los riesgos competitivos de las comorbilidades deben considerarse en futuros antimicrobianas. (D.2) (Modificado)
estudios sobre cirrosis compensada. 6.10 La desnutrición aumenta el riesgo de resultados adversos en pacientes con
Determinar el impacto de la detección temprana y el tratamiento de las cirrosis y sangrado varicoso agudo (BAV) y la nutrición oral debe iniciarse lo
comorbilidades. antes posible.
Determinar el impacto de la sarcopenia y la fragilidad (y de su tratamiento) en el (D.2) (Nuevo)
pronóstico y la mortalidad de los pacientes con cirrosis compensada. 6.11 La manipulación de las vías respiratorias, incluido el uso de una sonda
nasogástrica, debe realizarse con precaución debido al riesgo de infección
Determinar la importancia pronóstica de la sola presencia de ascitis mínima pulmonar. (D.2) (Nuevo)
detectada únicamente en procedimientos de imagen, encefalopatía hepática 6.12 Los inhibidores de la bomba de protones, cuando se inician antes de la
mínima y sangrado crónico por GHP. endoscopia, deben suspenderse inmediatamente después del procedimiento
Determinar el significado pronóstico de la sola presencia de ictericia en la cirrosis a menos que exista una indicación estricta para continuar con ellos. (D.2) (Nuevo)
compensada y su definición. 6.13 La mortalidad a las seis semanas debe ser el criterio de valoración principal de
Evaluar el papel de las estatinas en la prevención de la descompensación. los estudios sobre el tratamiento del BAV. (D.1) (Sin cambios)
Determinar el impacto de la infección bacteriana única y de las infecciones no 6.14 El fracaso del tratamiento a los cinco días se define por la ausencia de control
bacterianas en la historia natural de la cirrosis compensada. del sangrado o por el resangrado dentro de los primeros 5 días.
(D.1) (Cambiado)
Determinar el impacto de la vacunación (neumococo, haemophilus, influenza, 6.15 La clase C de Child­Pugh, el puntaje del modelo actualizado para la enfermedad
coronavirus) en la historia natural de la cirrosis compensada. hepática terminal (MELD) y la imposibilidad de lograr la hemostasia primaria
son las variables que se encontraron de manera más consistente para
Evaluar la prevención de infecciones bacterianas en pacientes con HPCS y su predecir la mortalidad a las 6 semanas. (B.2) (Sin cambios)
impacto en la incidencia de descompensación. 6.16 Las puntuaciones Child­Pugh y MELD son actualmente los sistemas de
Identificar factores que predicen qué infecciones darán lugar a descompensación puntuación de gravedad más utilizados. (D.2) (Sin cambios)
y/o empeorarán el pronóstico. 6.17 Después de la reanimación hemodinámica, los pacientes con sospecha de
BAV deben ser sometidos a una endoscopia superior dentro de las 12 horas
siguientes a la presentación (B.1). Si el paciente está inestable, la endoscopia
6) Sangrado varicoso agudo 6.1 El debe realizarse tan pronto como sea posible sin riesgo.
objetivo de la reanimación es preservar la perfusión tisular. (D.1) (Cambiado)
Se debe iniciar la restitución del volumen para restablecer y mantener la 6.18 Se recomienda la disponibilidad de un endoscopista gastrointestinal de guardia
estabilidad hemodinámica. (D.2) (Sin cambios) competente en hemostasia endoscópica y personal de apoyo de guardia con
6.2 Las transfusiones de concentrado de glóbulos rojos deben realizarse de forma experiencia técnica en el uso de dispositivos endoscópicos, lo que permite
conservadora, con un nivel de hemoglobina objetivo entre 7 y 8 g/dl, aunque realizar la endoscopia las 24 horas del día, los 7 días de la semana. Los
la política de transfusión en pacientes individuales también debe considerar residentes que realicen el procedimiento siempre deben estar supervisados
otros factores como trastornos cardiovasculares, edad, estado hemodinámico de cerca por el endoscopista gastrointestinal.
y sangrado en curso. (A.1) (Sin cambios) (D.1) (Cambiado)
6.19 En ausencia de contraindicaciones (prolongación del intervalo QT), se debe
6.3 Se recomienda la intubación antes de la endoscopia en pacientes con alteración considerar la infusión de eritromicina (250 mg IV 30­120 minutos antes de la
de la conciencia y aquellos que vomitan sangre activamente. (D.1) (Nuevo) endoscopia) antes de la endoscopia.
(B.1) (Sin cambios)
6.4 La extubación debe realizarse lo más rápidamente posible después de la 6.20 Los pacientes con BAV deben ser tratados en unidades de cuidados intensivos
endoscopia. (D.2) (Nuevo) o intermedios. (D.1) (Sin cambios)

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6.21 La ligadura es la forma recomendada de tratamiento endoscópico para el Estado hemostático de pacientes con enfermedades hepáticas avanzadas.
sangrado agudo de las várices esofágicas. (A.1) (Sin cambios) (B.1) (Cambiado)
6.22 Se recomienda la terapia endoscópica con adhesivos tisulares (por ejemplo, 6.36 En el episodio de BAV, no se recomienda la transfusión de plasma fresco
N­butilcianoacrilato/trombina) para el sangrado agudo de várices gástricas congelado, ya que no corrige la coagulopatía y puede provocar sobrecarga
aisladas (A.1) y várices gastroesofágicas tipo 2 que se extienden más allá de volumen y empeoramiento de la hipertensión portal. (B.1) (Nuevo)
del cardias.
(D.2) (Sin cambios) 6.37 En el contexto de BAV, no hay evidencia de que el recuento de plaquetas y
6.23 La ligadura endoscópica de várices (EVL) o el adhesivo tisular se pueden los niveles de fibrinógeno estén correlacionados con el riesgo de no
utilizar en caso de sangrado por várices gastroesofágicas tipo 1. controlar el sangrado o de resangrado. Sin embargo, en caso de no
(D.1) (Sin cambios) controlar el sangrado, se debe considerar la decisión de corregir las
6.24 Con base en la evidencia actual, no se puede recomendar el polvo anomalías hemostáticas en función del caso.
hemostático como terapia endoscópica de primera línea para el BAV. caso por caso. (D.2) (Nuevo)
(D.1) (Nuevo) 6.38 El factor VIIa recombinante y el ácido tranexámico no se recomiendan
6.25 La terapia endoscópica (coagulación con plasma de argón, ablación por Recomendado en AVB. (A.1) (Nuevo)
radiofrecuencia o ligadura con banda para la HPG y la ectasia vascular 6.39 En pacientes con BAV que reciben anticoagulantes, estos deben suspenderse
antral gástrica) se puede utilizar para el tratamiento local del sangrado por temporalmente hasta que la hemorragia esté bajo control. La duración de
HPG. (C.2) (Nuevo) la suspensión debe individualizarse en función de la intensidad de la
6.26 Todos los pacientes con BAV deben someterse a imágenes abdominales, indicación de anticoagulación. (D.2) (Nuevo)
preferiblemente imágenes transversales con contraste (TC o RMN) para
excluir trombosis de la vena esplácnica, CHC y para mapear colaterales 6.40 En pacientes con GOV2, varices gástricas aisladas tipo 1 y varices ectópicas,
portosistémicas con el fin de guiar el tratamiento. la BRTO podría considerarse como una alternativa al tratamiento
(D.1) (Nuevo) endoscópico o TIPS, siempre que sea factible (tipo y diámetro de la
6.27 La colocación preventiva de TIPS con stents recubiertos de derivación) y se disponga de experiencia local, ya que se ha demostrado
politetrafluoroetileno (PTFE) dentro de las 72 h (idealmente <24 h) está que es segura y eficaz. (D.2) (Nuevo)
indicada en pacientes con sangrado por varices esofágicas y varices 6.41 En pacientes con várices ectópicas se debe considerar el tratamiento
gastroesofágicas tipo 1/2 que cumplan cualquiera de los siguientes criterios: endovascular o endoscópico. (D.1) (Nuevo)
Child­Pugh clase C <14 puntos o Child­Pugh clase B >7 con sangrado 6.42 La TIPS puede combinarse con embolización para controlar el sangrado o
activo en la endoscopia inicial o HVPG >20 mmHg en el momento de la reducir el riesgo de sangrado recurrente de várices gástricas o ectópicas,
hemorragia. en particular en casos en que, a pesar de una disminución del gradiente
(A.1) (Cambiado) de presión portosistémica, el flujo portal permanece desviado a colaterales.
6.28 En pacientes que cumplen los criterios para TIPS preventivo, ACLF, (D.2) (Nuevo)
encefalopatía hepática al ingreso e hiperbilirrubinemia al ingreso no deben 6.43 En pacientes con cirrosis y TVP, el tratamiento del BAV debe realizarse de
considerarse contraindicaciones. (B.1) (Nuevo) acuerdo con las pautas para pacientes sin TVP, cuando sea posible. (D.1)
(Nuevo)
6.29 En caso de hemorragia varicosa refractaria, se debe utilizar el taponamiento
con balón o los stents metálicos autoexpandibles (SEMS) como terapia
puente a un tratamiento más específico, como los TIPS recubiertos con Agenda de investigación
PTFE. Los SEMS son tan eficaces como el taponamiento con balón y son Determinar el papel de los fármacos vasoactivos y antibióticos en
una opción más segura. (B.1) (Modificado) Pacientes con síndrome Child­Pugh A.

6.30 La mejor manera de tratar la falta de control del sangrado varicoso a pesar ¿Identificar un límite de tiempo óptimo más corto para la terapia con fármacos
de la terapia farmacológica y endoscópica combinada es mediante TIPS vasoactivos?
de rescate recubiertos con PTFE. (B.1) (Modificado) Definir el sangrado activo en la endoscopia y evaluar su subjetividad y valor
6.31 Los TIPS pueden ser inútiles en pacientes con cirrosis Child­Pugh >−14, o pronóstico.
con una puntuación MELD >30 y lactato >12 mmol/L, a menos que se Identificar el papel clínico de los marcadores no invasivos de la presión portal.
considere un trasplante de hígado a corto plazo.(B.1)
La decisión de realizar TIPS en estos pacientes debe tomarse caso por Determinar el papel del polvo hemostático en el sangrado varicoso agudo y
caso. (D.1) (Nuevo) refractario.
6.32 En pacientes con BAV y encefalopatía hepática, los episodios de Determinar el papel de la trombina en el sangrado por varices gástricas.
encefalopatía hepática deben tratarse con lactulosa (oral o enemas). (D.1) Evaluar TIPS preventivo en pacientes con várices gástricas.
(Nuevo) Definir el manejo óptimo de los pacientes que no cumplen los criterios de alto
6.33 En pacientes que presentan BAV, se debe utilizar la eliminación rápida de riesgo utilizados para los TIPS preventivos.
sangre del tracto gastrointestinal (lactulosa oral o enemas) para prevenir la Determinar la relación coste­efectividad de los SEMS.
encefalopatía hepática. Desarrollar alternativas a Blakemore/Linton ya que hay escasez de ellas.
(B.1) (Nuevo)
6.34 El sangrado por varices se debe a la hipertensión portal y el objetivo del Determinar el papel de las pruebas de hemostasia global, como las pruebas
tratamiento debe centrarse en reducir la presión portal en lugar de corregir viscoelásticas y los ensayos de generación de trombina, para evaluar y
las anomalías de la coagulación. corregir las anomalías de la hemostasia en la cirrosis descompensada y el
(B.1) (Nuevo) BAV (utilizando puntos finales clínicos).
6.35 Las pruebas de coagulación convencionales, a saber, el tiempo de Determinar el papel potencial de los concentrados de complejos de
protrombina/índice internacional normalizado (TP/INR) y el tiempo de protrombina, fibrinógeno o crioprecipitado en pacientes sangrantes con
tromboplastina parcial activada, no reflejan con precisión cirrosis.

966 Revista de Hepatología 2022 vol. 76 j 959–974

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Evaluar si existe alguna relación entre el recuento bajo de plaquetas (¿hasta o presión arterial media <65 mmHg) y/o HRS­AKI.(B.1)
qué nivel?) o fibrinógeno y el riesgo de sangrado por várices, falta de control Una vez que la presión arterial vuelve a los valores basales y/o se resuelve
del sangrado o sangrado después de la ligadura con banda endoscópica. la IRA por HRS, se pueden reiniciar o ajustar nuevamente los NSBB. (B.1)
Si un paciente sigue siendo intolerante a los NSBB, se recomienda entonces
Identificar pacientes que se beneficiarán de la embolización varicosa EVL para prevenir la hemorragia varicosa. (B.1) (Cambiado)
durante TIPS.
Determinar el papel de la terapia guiada por ecografía endoscópica
con adhesivo tisular con o sin espirales. Prevención de la hemorragia varicosa recurrente
Determinar el impacto de la TVP en el pronóstico de pacientes cirróticos con (profilaxis secundaria)
BAV. 7.8 El tratamiento de primera línea para la prevención de la hemorragia varicosa
Identificar la duración óptima de la terapia vasoactiva en pacientes cirróticos recurrente es la combinación de NSBB tradicionales o carvedilol y EVL.
con TVP y BAV. (A.1) (Cambiado)
Determinar el papel de los TIPS preventivos en pacientes cirróticos 7.9 TIPS es el tratamiento de elección en pacientes que vuelven a sangrar a
con TVP que se presenta con BAV. pesar de los NSBB tradicionales o carvedilol y EVL.
Establecer el manejo óptimo del BAV en pacientes con cirrosis y TVP, incluido (B.1) (Sin cambios)
el manejo de la anticoagulación y el momento de los procedimientos 7.10 En pacientes que no pueden recibir/tolerar EVL o carvedilol o NSBB
endoscópicos/invasivos. tradicionales, cualquiera de estas terapias se puede mantener sola (A1) y
se debe considerar la TIPS en pacientes con ascitis recurrente. (B.1)
(Cambiado)
7) Prevención de descompensaciones posteriores Definición 7.11 En pacientes que sangran a pesar de la adherencia a los BBNS
de “descompensación posterior” tradicionales o carvedilol como profilaxis primaria, se recomienda la
7.1 La descompensación posterior en la cirrosis representa una etapa pronóstica combinación de BBNS tradicionales o carvedilol y EVL, y se debe
asociada con una mortalidad incluso mayor que la asociada con la primera considerar la TIPS en aquellos con ascitis recurrente. (B.1) (Nuevo)
descompensación. Los eventos específicos que definen una descompensación
posterior son cualquiera de los siguientes: (B.1) (Nuevo) a) Desarrollo de
una segunda
hipertensión portal Prevención del sangrado recurrente por HPG 7.12
evento descompensador (ascitis, hemorragia varicosa o encefalopatía Las lesiones polipoides gástricas o del intestino delgado asociadas con HPG e
hepática) y/o ictericia; b) Desarrollo de sangrado hipertensión portal deben distinguirse de la ectasia vascular antral gástrica
varicoso recurrente, hemorragia porque los tratamientos son diferentes. (B.1) (Cambiado)
ascitis (requerimiento de >−3 paracentesis de gran volumen en 1 año),
encefalopatía recurrente, desarrollo de 7.13 Los NSBB son la terapia de primera línea para prevenir la recurrencia
PAS y/o HRS­AKI; sangrado por PHG. (A.1) (Sin cambios)
c) En pacientes que presentan solo sangrado, desarrollo de ascitis, 7.14 La terapia endoscópica (p. ej., coagulación con plasma de argón o
encefalopatía o ictericia después de la recuperación del sangrado, pero hemospray) se puede utilizar para tratar el sangrado recurrente por PHG.
no si estos eventos ocurren alrededor del momento del sangrado. (D.1) (Nuevo)
7.15 Se debe considerar la TIPS para la HPG dependiente de transfusión a
pesar de los NSBB tradicionales o el carvedilol y la terapia endoscópica.
(C.1) (Cambiado)
Prevención de una mayor descompensación en pacientes con ascitis 7.2 Los
pacientes con cirrosis descompensada deben ser considerados para el trasplante
de hígado. (A.1) (Nuevo) Papel de las infecciones en la cirrosis descompensada 7.16
7.3 Los pacientes con ascitis que no reciben BBNS tradicionales (es decir, Las infecciones bacterianas son comunes en pacientes con cirrosis
propranolol o nadolol) o carvedilol deben someterse a una endoscopia de descompensada y pueden causar una mayor descompensación.
detección. (B.1) (Nuevo) (A.1) (Nuevo)
7.4 Se debe considerar la realización de TIPS en pacientes con ascitis recurrente 7.17 En todos los pacientes hospitalizados con descompensación se deben
(requerimiento de >−3 paracentesis de gran volumen en el plazo de 1 año), descartar infecciones bacterianas. La evaluación mínima para infecciones
independientemente de la presencia o ausencia de várices o antecedentes debe incluir paracentesis diagnóstica, radiografía de tórax, cultivos de
de hemorragia varicosa. (A.1) (Nuevo) sangre, ascitis y orina, y examen de la piel. (A.1) (Nuevo)
7.5 En pacientes con ascitis y várices de bajo riesgo (pequeñas [<5 mm], sin
signos rojos, no Child­Pugh C), se pueden utilizar BBNS tradicionales o 7.18 Los pacientes con infecciones bacterianas deben ser tratados con
carve­dilol para prevenir la primera hemorragia varicosa. antibióticos de inmediato. El tratamiento antibiótico empírico debe adaptarse
(B.2) (Cambiado) a la epidemiología local, los factores de riesgo de bacterias resistentes a
7.6 En pacientes con ascitis y várices de alto riesgo (várices grandes [>−5 mm]), múltiples fármacos y la gravedad de la infección. (A.1) Si no se observa
o signos de mancha roja, o Child­Pugh C), está indicada la prevención de la respuesta a los antibióticos, considere la posibilidad de infecciones virales
primera hemorragia varicosa, prefiriéndose los BBNS tradicionales o el y fúngicas. (C.1) (Modificado)
carvedilol sobre el EVL.
(B.1) (Cambiado)
7.7 En pacientes con ascitis, se debe reducir la dosis de los BBNS tradicionales El papel de la sarcopenia y la fragilidad en una mayor descompensación 7.19 La
o el carvedilol o suspenderlos en caso de presión arterial persistentemente fragilidad, la desnutrición y la sarcopenia tienen un impacto en la supervivencia
baja (presión arterial sistólica <90 mmHg). de los pacientes con cirrosis descompensada.

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Debe evaluarse con las herramientas estandarizadas disponibles. Terapia tradicional con NSBB/carvedilol y determinar si la reducción de la dosis
(B.1) (Nuevo) (frente a la interrupción) es segura.
7.20 Todos los pacientes con cirrosis descompensada deben recibir asesoramiento Determinar el impacto de la interrupción del NSBB en la historia natural de la cirrosis
nutricional y ser asesorados sobre los beneficios del ejercicio regular. (B.1) (Nuevo) descompensada.
Evaluar el beneficio del carvedilol sobre los NSBB tradicionales en la profilaxis

7.21 Si bien la sarcopenia mejora en algunos pacientes después de la TIPS, la secundaria de la hemorragia varicosa.
sarcopenia previa al procedimiento también se ha asociado con malos resultados
(p. ej., encefalopatía, resolución más lenta de la ascitis) y una mayor mortalidad. CONSEJOS y más descompensaciones

Por lo tanto, la sarcopenia por sí sola no debería ser una indicación para la TIPS. Evaluar el beneficio de los TIPS para la profilaxis secundaria en pacientes con

(C.2) (Nuevo) intolerancia/falta de respuesta a NSBB y ascitis que no cumplen los criterios
estrictos para ascitis recurrente.

Establecer si la colocación de TIPS más allá de las 72 h es preventiva

La ventana TIPS sigue siendo beneficiosa.
Definición de recompensación de la cirrosis 7.22 El
concepto de recompensación implica que hay al menos una regresión parcial de los Evaluar los efectos hemodinámicos y no hemodinámicos.

cambios estructurales y funcionales de la cirrosis después de la eliminación de la de NSBB en pacientes después de TIPS.

etiología de la cirrosis.
(A.1) (Nuevo)
7.23 Clínicamente, la definición de “recompensa” se basa en el consenso de expertos y Sarcopenia, fragilidad y nutrición y mayor descompensación

requiere el cumplimiento de todos los criterios siguientes: (C.2) (Nuevo) a. Determinar el impacto de las intervenciones nutricionales en la historia natural de la

Eliminación/supresión/ descompensación.

curación de la etiología primaria de la Determinar el impacto de las terapias dirigidas a la sarcopenia y la fragilidad en la

cirrosis (eliminación viral para la hepatitis C, supresión viral sostenida para la historia natural de la descompensación.

hepatitis B, abstinencia sostenida de alcohol para la cirrosis inducida por Definir el papel de la sarcopenia en la selección de pacientes
para CONSEJOS.
alcohol);
b. Resolución de la ascitis (sin diuréticos), encefalopatía (sin lactulosa/rifaximina)
y ausencia de hemorragias varicosas recurrentes (durante al menos 12
meses); c. Mejoría estable de las pruebas de función 8) Trombosis de la vena esplácnica Estudio

hepática (albúmina, INR, bilirrubina). etiológico en la trombosis primaria del sistema venoso portal o del tracto de salida
venoso hepático 8.1 En pacientes con trombosis primaria de las
venas esplácnicas en ausencia de cirrosis, se recomienda una estrecha colaboración
7.24 Debido a que la CSPH puede persistir a pesar de la recompensa, los NSBB no
deben suspenderse a menos que la CSPH se resuelva. con subespecialistas para un estudio completo que considere los factores
protrombóticos y las enfermedades sistémicas.
(B.1) (Nuevo)
7.25 La resolución de la ascitis (mientras se toman diuréticos o después de una TIPS) y/
(A.1) (Cambiado)
o la ausencia de hemorragia varicosa recurrente (mientras se toman NSBB
8.2 Pueden existir diversas combinaciones de factores de riesgo de trombosis, de modo
tradicionales + EVL o carvedilol + EVL o después de una TIPS) sin eliminación/
que la identificación de un factor de riesgo no impide realizar un estudio completo.
supresión/curación del factor etiológico primario y sin mejoría en la función
(A.1) (Nuevo)
hepática sintética no es evidencia de recompensación. (B.1) (Nuevo)
8.3 En todos los pacientes adultos, se debe buscar neoplasia mieloproliferativa (NMP)
mediante la prueba de la mutación V617F JAK2 en sangre periférica. (A.1) (Sin
cambios)
8.4 En pacientes sin mutación JAK2 V617F detectable, se deben considerar
Agenda de investigación
Mayor descompensación y recompensación Investigar el investigaciones adicionales para detectar NMP, incluidas mutaciones somáticas

efecto del tiempo hasta una mayor descompensación en el pronóstico. de calre­ticulina y JAK2­exón 12, y secuenciación de próxima generación. (A.1)
(Cambiado)

Obtener datos que sustenten el concepto sugerido de recompensación de la cirrosis, 8.5 En todos los pacientes adultos con trombosis primaria de las venas esplácnicas sin

particularmente sobre el tiempo necesario para considerar a un paciente una mutación impulsora de NMP, se debe considerar la realización de una biopsia

verdaderamente recompensado. de médula ósea en colaboración con hematólogos para descartar NMP,

Evaluar la asociación entre recompensación y resolución de CSPH. independientemente del recuento de células sanguíneas. La biopsia de médula
ósea debe considerarse particularmente en pacientes sin factores de riesgo

Determinar el impacto de la terapia etiológica distinta a la abstinencia de alcohol y la importantes de trombosis.

terapia antiviral sobre la recompensación. (B.2) (Cambiado)

NSBB y descompensación adicional Los

estudios prospectivos deben evaluar si el tratamiento con NSBB previene una Síndrome de Budd­Chiari – definición 8.6 El
descompensación adicional (sin resangrado) en pacientes descompensados. síndrome de Budd­Chiari (SBC) es consecuencia de una obstrucción del drenaje venoso
hepático. La obstrucción puede localizarse desde el nivel de las pequeñas venas
Los estudios prospectivos deberían evaluar si la terapia guiada por HVPG (NSBB hepáticas hasta el nivel de la entrada de la VCI a la aurícula derecha.
tradicional/carvedilol) es más eficiente para prevenir una mayor descompensación
que las estrategias no guiadas por HVPG. (A.1) (Sin cambios)
Identificar los valores de corte óptimos de presión arterial (presión arterial media/ 8.7 BCS es la designación preferida para cualquier obstrucción primaria del tracto de
presión arterial sistólica) para definir el uso seguro de salida venoso hepático. (D.1) (Nuevo)

968 Revista de Hepatología 2022 vol. 76 j 959–974

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8.8 El síndrome de BCS se considera secundario cuando el mecanismo de obstrucción 8.24 El índice de pronóstico BCS­TIPS se puede utilizar para predecir el resultado en
venosa es una compresión extrínseca, por ejemplo, por un tumor benigno o maligno. pacientes en quienes se está considerando la inserción de TIPS. (B.1) (Cambiado)
En caso contrario, se considera primario. (A.1) (Modificado)
8.25 Se debe considerar el trasplante de hígado en pacientes con manifestaciones clínicas
no controladas a pesar de un enfoque escalonado, o en pacientes con un índice
pronóstico BCS­TIPS alto (>7) antes de la colocación de TIPS.
Síndrome de Budd­Chiari – diagnóstico 8.9 La
presentación y las manifestaciones del síndrome de Budd­Chiari son extremadamente (C.1) (Cambiado)
diversas, por lo que el diagnóstico debe considerarse en cualquier paciente con 8.26 En pacientes con síndrome de Burke que se presente como insuficiencia hepática
enfermedad hepática aguda, aguda sobre crónica o crónica. aguda, se debe considerar un trasplante hepático urgente. Se debe realizar un TIPS
(A.1) (Cambiado) de emergencia, si es posible, independientemente de la inclusión en la lista para
8.10 El síndrome de BCS se diagnostica mediante la demostración de una obstrucción de trasplante hepático. (C.1) (Nuevo)
la luz venosa o por la presencia de colaterales de la vena hepática junto con la
ausencia de venas hepáticas permeables.
(A.1) (Sin cambios) TVP y cavernoma portal en ausencia de cirrosis – definición 8.27 La TVP se
8.11 No se debe realizar una biopsia hepática para diagnosticar el síndrome de carcinoma caracteriza por la

basocelular cuando las imágenes vasculares demuestran una obstrucción del tracto presencia de un trombo en el tronco de la vena porta o sus ramas. El cavernoma portal es
de salida de la vena hepática. (B.1) (Sin cambios) una red de colaterales portoportales que se desarrolla como consecuencia de una
8.12 La biopsia de hígado es necesaria para diagnosticar el síndrome de BC si no se obstrucción previa de la vena porta. (D.1)
observa obstrucción de las venas hepáticas pequeñas en las imágenes.
(B.1) (Cambiado) La obstrucción que conduce a un cavernoma está relacionada principalmente con la
8.13 En pacientes con síndrome de carcinoma basocelular, los nódulos hepáticos son frecuentes trombosis en adultos, pero es menos probable que esto ocurra en niños y adultos
y, en la mayoría de los casos, benignos. Sin embargo, puede producirse carcinoma jóvenes. (B.1) (Cambiado)
hepatocelular (CHC), por lo que se debe controlar a los pacientes con estudios periódicos 8.28 Se deben utilizar herramientas de diagnóstico por imágenes para distinguir la TVP de
de diagnóstico por imagen y mediciones de alfafetoproteína. (B.1) (Cambiado) la compresión extravascular de la luz venosa por una formación vecina que ocupa
8.14 Se puede proponer un intervalo de 6 meses para la obtención de imágenes periódicas. espacio. (D.1) (Nuevo)
(C.1) (Nuevo) 8.29 Se debe descartar cirrosis y/o malignidad y se deben investigar otras enfermedades
8.15 Aún no está claro cuál de las dos opciones, la ecografía o la resonancia magnética, se hepáticas subyacentes (por ejemplo, PSVD u otra enfermedad hepática crónica).
debe utilizar para la detección periódica. (C.1) (Nuevo) (D.1) (Cambiado)
8.16 Los pacientes que desarrollen nódulos deben ser remitidos a centros con experiencia en
el tratamiento del síndrome de carcinoma basocelular. (D.1) (Sin cambios)
8.17 La caracterización del nódulo puede incluir en primer lugar una resonancia magnética TVP y cavernoma portal en ausencia de cirrosis: diagnóstico 8.30 Para el
con agentes de contraste hepatobiliares. (C.1) La biopsia de la lesión está indicada diagnóstico de
para el diagnóstico definitivo de CHC. (C.1) (Nuevo) TVP o cavernoma, la ecografía Doppler, la angiografía por TC o RM deben demostrar
material intraluminal sólido que no presente realce después de la inyección de
agentes de contraste vascular (para TVP) o una red de colaterales portoportales
Síndrome de Budd­Chiari: tratamiento 8.18 El tratamiento (para cavernoma). (B.1) Si se diagnostica mediante ecografía Doppler, se necesita
del síndrome de Budd­Chiari debe realizarse mediante un enfoque gradual que incluya confirmación con angiografía por TC o RM con contraste. (D.1) (Cambiado)
anticoagulación, angioplastia/stent/trombectomía/trombólisis, TIPS y trasplante
hepático ortotópico en centros con experiencia. (B.1) (Sin cambios)
8.31 Se requiere una documentación estandarizada (como se propone en la Tabla 1) del
8.19 Se debe administrar anticoagulación a largo plazo a todos los pacientes con síndrome sitio inicial, la extensión/grado de obstrucción luminal y la cronicidad de la formación
de Burke primario. (B.1) (Modificado) del coágulo para permitir la evaluación posterior del curso espontáneo y/o la
8.20 Debido al mayor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina, generalmente no respuesta al tratamiento. (D.1) (Nuevo)
se recomienda el uso de heparina no fraccionada y puede reservarse solo para
situaciones especiales (por ejemplo, tasa de filtración glomerular <30 ml/min, en 8.32 La TVP y el cavernoma portal en adultos se asocian frecuentemente con >−1
espera de procedimientos invasivos). (D.2) (Nuevo) factor(es) de riesgo de trombosis, que pueden estar ocultos en el momento de la
presentación y deben investigarse.
8.21 Las estenosis que se pueden tratar con angioplastia percutánea o con colocación de (B.1) (Sin cambios)
stents (estenosis de longitud corta) deben buscarse activamente y tratarse en 8.33 En pacientes con TVP después de una cirugía abdominal o pancreatitis, los
consecuencia. (B.1) (Sin cambios) procedimientos invasivos (por ejemplo, biopsia de médula ósea y biopsia de hígado)
8.22 La inserción de TIPS debe ser intentada por operadores con experiencia específica deben discutirse de forma individual considerando el bajo rendimiento diagnóstico
en BCS cuando la angioplastia/colocación de stent/trombectomía/trombólisis no es esperado en dichas poblaciones y el riesgo de morbilidad asociado con estos
factible y cuando el paciente no mejora con el tratamiento médico, incluidos los procedimientos.
anticoagulantes. (B.1) (Sin cambios) (C.2) (Nuevo)
8.34 Si el hígado es dismórfico en las imágenes o las pruebas hepáticas son persistentemente
8.23 Considere la mejoría como una combinación de varios de los siguientes resultados: anormales, se recomienda una biopsia hepática y una medición de HVPG para
disminución de la tasa de formación de ascitis, disminución de la bilirrubina sérica, descartar cirrosis o PSVD. (B.1) La rigidez del hígado mediante TE puede ser útil

la creatinina sérica y el INR cuando están elevados (o aumento del factor V en para excluir la cirrosis, aunque todavía no se pueden proponer puntos de corte
pacientes que reciben antagonistas de la vitamina K). (D.1) (Nuevo) precisos.
(C.2) (Cambiado)

Revista de Hepatología 2022 vol. 76 j 959–974 969

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Seminario

Tabla 1. Nomenclatura estandarizada recomendada para la descripción de la trombosis de la vena porta y el cavernoma portal tanto en el ámbito clínico como en el de investigación.18

Característica Definición

Curso del tiempo

Reciente Se presume que la trombosis de la vena porta está presente durante <6 meses

Crónico Trombosis de la vena porta presente o persistente durante >6 meses

Porcentaje de oclusión de la vena porta principal

Completamente oclusivo Sin luz persistente
Parcialmente oclusivo Coágulo que obstruye más del 50% del lumen original del vaso
Mínimamente oclusivo Coágulo que obstruye <50% del lumen original del vaso
Transformación cavernosa Colaterales brutos porto­portales sin PV original visto

Respuesta al tratamiento o cambio de intervalo

Progresivo El trombo aumenta de tamaño o progresa hasta una oclusión más completa.

Estable No hay cambios apreciables en el tamaño ni en la oclusión.

Regresivo El trombo disminuye de tamaño o grado de oclusión.

TVP y cavernoma portal en ausencia de cirrosis: tratamiento 8.35 En La vena mesentérica superior. Por lo tanto, en los centros de referencia
ausencia de se debe considerar un abordaje multidisciplinario con intervención
cirrosis, la TVP reciente rara vez se resuelve espontáneamente. Por lo tanto, temprana guiada por imágenes, trombolisis e intervención quirúrgica.
en el momento del diagnóstico, se debe iniciar anticoagulación de (C.2) (Nuevo)
inmediato a una dosis terapéutica. (B.1) (Cambiado)
8.36 Debido al mayor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina, el uso
de heparina no fraccionada no se recomienda en general y puede TVP o cavernoma pasados en ausencia de cirrosis – manejo 8.45
reservarse solo para situaciones especiales (por ejemplo, tasa de filtración En pacientes con
glomerular <30 ml/min, en espera de procedimientos invasivos). (D.2) TVP o cavernoma pasados, incluidos aquellos con resolución incompleta de
(Nuevo) TVP reciente a los 6 meses, se recomienda la anticoagulación a largo
8.37 Como opción de tratamiento primario para TVP reciente en ausencia de plazo en pacientes con un estado protrombótico subyacente permanente
cirrosis, comenzar con heparina de bajo peso molecular (HBPM) y (B.1) y también debe considerarse en pacientes sin un estado
cambiar a antagonistas de la vitamina K cuando sea posible. (B.1) protrombótico subyacente. (B.2) (Nuevo)
(Cambiado) Los ACOD pueden considerarse la opción primaria en casos
seleccionados en ausencia del llamado síndrome antifosfolípido “triple 8.46 No hay datos disponibles para recomendar o desaconsejar la
positivo”, aunque los datos son limitados. (C.2) (Nuevo) anticoagulación en pacientes con TVP o cavernoma de inicio en la
infancia en ausencia de un estado protrombótico subyacente. (C.1) (Nuevo)
8.47 En pacientes con antecedentes de TVP o cavernoma que aún no reciben
anticoagulantes, la anticoagulación debe iniciarse después de que se
TVP reciente en ausencia de cirrosis: tratamiento 8.38 Se debe haya iniciado una profilaxis adecuada para el sangrado hipertensivo
administrar anticoagulación durante al menos 6 meses en todos los pacientes portal en pacientes con várices de alto riesgo.
con TVP reciente en ausencia de cirrosis. (C.2) (Cambiado)
(B.1) (Sin cambios) 8.48 La derivación de la vena porta mesentérica izquierda (operación Meso­
8.39 Después de 6 meses, se recomienda la anticoagulación a largo plazo en Rex) debe considerarse en todos los niños con complicaciones del
pacientes con un estado protrombótico subyacente permanente (B.1) y cavernoma portal, y estos pacientes deben ser remitidos a centros con
también debe considerarse en pacientes sin un estado protrombótico experiencia en el tratamiento de esta afección.
subyacente. (B.2) (Nuevo) (B.1) (Sin cambios)
8.40 Si se interrumpe la anticoagulación, los dímeros D <500 ng/ml 1 mes 8.49 Los pacientes con complicaciones refractarias de TVP o cavernoma deben
después de la interrupción pueden usarse para predecir un riesgo bajo ser remitidos a centros expertos para considerar la recanalización
de recurrencia. (C.2) (Nuevo) percutánea de la vena porta u otros procedimientos de intervención
8.41 En pacientes sin cirrosis que no desarrollan complicaciones de TVP vascular. (C.1) (Nuevo)
reciente a pesar de la ausencia de recanalización de la vena porta, no se
requieren intervenciones distintas a la anticoagulación. (B.2) (Modificado)
Tratamiento de la hipertensión portal en la obstrucción de la vena porta
8.42 Se debe realizar una tomografía computarizada con contraste de extrahepática 8.50
seguimiento 6 meses después de una TVP reciente. (C.1) (Nuevo) No hay datos suficientes sobre si los betabloqueantes o los endo­
8.43 Debido al riesgo de recurrencia de la trombosis de la vena esplácnica, es Se debe preferir la terapia escópica para la profilaxis primaria del sangrado
necesario realizar un seguimiento de los pacientes, independientemente relacionado con la hipertensión portal en pacientes con antecedentes de
de la interrupción de la anticoagulación. (C.1) (Nuevo) TVP o cavernoma. Se deben aplicar las pautas para la cirrosis.
8.44 El riesgo de infarto intestinal y de insuficiencia orgánica aumenta en (C.2) (Cambiado)
pacientes con TVP reciente y (i) dolor abdominal intenso persistente a 8.51 La ligadura con banda de las varices esofágicas se puede realizar de
pesar de la terapia anticoagulante, (ii) diarrea sanguinolenta, (iii) acidosis forma segura sin retirar los antagonistas de la vitamina K. (C.2) (Nuevo)
láctica, (iv) distensión de asas intestinales o (v) oclusión de radículas de 8.52 Todos los pacientes en los que no se haya recanalizado la trombosis deben ser
segundo orden. examinados para detectar varices gastroesofágicas dentro de los 6 días posteriores a la cirugía.

970 Revista de Hepatología 2022 vol. 76 j 959–974

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meses del episodio agudo. En ausencia de varices, se debe repetir la (>50%) trombosis del tronco de la vena porta con o sin extensión a la
endoscopia a los 12 meses y a los 2 años. (B.1) (Sin cambios) vena mesentérica superior, o (ii) TVP sintomática, independientemente
de la extensión, o (iii) TVP en candidatos potenciales para trasplante
8.53 En pacientes con hemorragia relacionada con hipertensión portal aguda, hepático, independientemente del grado de oclusión y extensión. (C.2)
se pueden aplicar las recomendaciones para pacientes con cirrosis. (D.1) (Nuevo)
(Modificado) 9.6 En los candidatos potenciales a un trasplante de hígado, el objetivo de la
8.54 Con base en las recomendaciones para la cirrosis, se recomienda la anticoagulación es prevenir la re­trombosis o la progresión de la trombosis
combinación de BBNS y ligadura con banda para la profilaxis secundaria. para facilitar una anastomosis portal adecuada en el trasplante de hígado
(D.1) (Nuevo) y reducir la morbilidad y la mortalidad posteriores al trasplante. (C.1)
(Cambiado)
9.7 Se debe considerar la anticoagulación en pacientes con cirrosis y trombosis
Agenda de mínimamente oclusiva (<50%) del tronco de la vena porta que (i) progresa
investigación Síndrome de en el seguimiento a corto plazo (1­3 meses) o (ii) compromete la vena
Budd­Chiari: Determinar factores de riesgo de CHC en pacientes con SBC. mesentérica superior. (C.2) (Nuevo)
Identificar el mejor enfoque para el diagnóstico no invasivo del CHC en
pacientes con SBC. 9.8 La anticoagulación debe (i) mantenerse hasta la recanalización de la vena
Evaluar los criterios de evolución a corto plazo (8 días) que predicen un porta o durante un mínimo de 6 meses, (ii) continuarse después de la
buen resultado a mediano/largo plazo (es decir, criterios de “respuesta al recanalización en pacientes que esperan un trasplante de hígado, y (iii)
tratamiento”) en pacientes con SBC. considerarse después de la recanalización en todos los demás, mientras
se equilibran los beneficios de prevenir la recurrencia y aumentar la
supervivencia con el riesgo de sangrado. (C.1) (Nuevo)
TVP sin cirrosis 9.9 Los pacientes con recuento bajo de plaquetas (p. ej., <50 x 109 /L) tienen
Identificar predictores del desarrollo, progresión y espontaneidad. mayor riesgo de TVP, pero también de complicaciones hemorrágicas con
Nueva resolución de PVT. la anticoagulación, y deben ser evaluados caso por caso. (C.2) (Modificado)
Determinar la influencia de los betabloqueantes en la histopatología natural
Historia de PVT. 9.10 Se recomienda la TIPS en pacientes con trombosis del tronco de la vena
Determinar el efecto de la recanalización precoz mediante radiología porta sin recanalización con anticoagulación, especialmente en pacientes
intervencionista o TIPS vs. agentes fibrinolíticos y/o anticoagulantes en en lista de espera para trasplante de hígado.
pacientes con TVP reciente. (C.2) (Nuevo)
Determinar la eficacia de la anticoagulación en la recanalización y en la 9.11 La anticoagulación se inicia preferiblemente con HBPM y se mantiene con
prevención de la progresión de la TVP en niños/adultos jóvenes con TVP. HBPM, antagonistas de la vitamina K o anticoagulantes orales directos.
Las ventajas de las HBPM son que su uso se basa en datos sólidos. Los
Evaluar la fisiopatología y el manejo de la citopenia en pacientes con antagonistas de la vitamina K plantean desafíos en lo que respecta a la
hipertensión portal no cirrótica. monitorización del INR en pacientes con cirrosis. Las ventajas de los
anticoagulantes orales directos son que son más fáciles de usar, pero hay
menos datos disponibles. (C.1) (Cambiado)
9) Otros problemas en los trastornos vasculares del hígado 9.12 Los datos disponibles actualmente sugieren que no existen problemas de
Uso de anticoagulantes en enfermedades vasculares del hígado no cirróticas seguridad importantes en relación con el uso de ACOD en pacientes con
9.1 Las HBPM y los antagonistas de la vitamina K son ampliamente aceptados cirrosis Child­Pugh clase A. Debido a la posibilidad de acumulación, los
y se utilizan para tratar la trombosis primaria del sistema venoso portal o ACOD deben utilizarse con precaución en pacientes con cirrosis Child­
del tracto de salida venoso hepático. (A.1) (Sin cambios) Pugh clase B, así como en pacientes con un aclaramiento de creatinina
9.2 No existen preocupaciones importantes con respecto a la seguridad de los inferior a 30 ml/min. No se recomienda el uso de ACOD en pacientes con
ACOD en pacientes con enfermedades vasculares hepáticas no cirróticas, cirrosis Child­Pugh clase C fuera de los protocolos de estudio. (B.2)
siempre que se preserve la función hepática. Los ACOD deben utilizarse (Nuevo)
con precaución en pacientes con deterioro de la función hepática 9.13 Es probable que los ACOD tengan diferentes perfiles de seguridad y
(equivalente a Child­Pugh clase B), así como en pacientes con un eficacia en pacientes con cirrosis, aunque por el momento no se puede
aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min. No se recomienda el uso de hacer ninguna recomendación a favor de un ACOD específico en este
ACOD en pacientes con disfunción hepática grave (equivalente a Child­ contexto. (D.2) (Nuevo)
Pugh C) fuera de los protocolos del estudio. (C.2) (Nuevo)

Trastorno vascular porto­sinusoidal 9.14 La

Anticoagulación y TVP en cirrosis 9.3 Se PSVD es una entidad clinicopatológica amplia que abarca la fibrosis portal no
recomienda la detección de TVP en todos los pacientes que sean candidatos cirrótica, la hipertensión portal idiopática o la hipertensión portal
potenciales para un trasplante de hígado, al momento de la detección de intrahepática no cirrótica y varios patrones histológicos superpuestos que
CHC. (D.2) (Modificado) incluyen hiperplasia regenerativa nodular, venopatía portal obliterativa,
9.4 La aparición de TVP en presencia de CHC no implica directamente una esclerosis hepatoportal y cirrosis septal incompleta. (B.1) (Nuevo)
invasión maligna vascular, pero se recomiendan más estudios de
diagnóstico por imágenes (tomografía computarizada y/o resonancia 9.15 La ausencia de hipertensión portal no descarta PSVD.
magnética y/o ecografía con contraste). (D.2) (Modificado) La presencia de causas comunes de enfermedad hepática (p. ej., hepatitis
9.5 Se recomienda la anticoagulación en pacientes con cirrosis y (i) cirrosis viral, consumo excesivo de alcohol, síndrome metabólico, etc.) no
reciente (<6 meses) total o parcialmente oclusiva descarta la PSVD, y ambas pueden coexistir.

Revista de Hepatología 2022 vol. 76 j 959–974 971

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Seminario

La presencia de TVP no descarta PSVD, y ambas pueden coexistir. (B.1) Se recomienda el tratamiento según las guías para la cirrosis. (D.2) (Nuevo)
(Nuevo)
9.16 La PSVD debe considerarse en las siguientes situaciones: (i) signos de 9.25 Se sugiere una tomografía computarizada con contraste al momento del
hipertensión portal que contrastan con características atípicas de cirrosis diagnóstico de PSVD para evaluar la anatomía/permeabilidad del sistema
(p. ej., HVPG <10 mmHg; medición de la rigidez hepática <10 kPa; superficie venoso portal y las posibles colaterales portosistémicas.
hepática lisa y sin atrofia del segmento IV; comunicaciones vena a vena (D.2) (Nuevo)
hepática; aunque ninguna de estas características se considera 9.26 Detección de TVP en pacientes con PSVD: no hay datos sobre el mejor
patognomónica de la PSVD); o (ii) anomalías en los análisis de sangre del método de detección y el intervalo.(D.2) (Nuevo)
hígado o hipertensión portal en un paciente con una afección que se sabe Se sugiere realizar una ecografía Doppler cada 6 meses en pacientes con
que está asociada con la PSVD (Tabla S1); o (iii) anomalías inexplicables PSVD y características de hipertensión portal.(C.1) (Nuevo)
en los análisis de sangre del hígado incluso sin signos de hipertensión portal. En caso de dolor abdominal se debe realizar ecografía Doppler o imagen
(B.1) (Nuevo) transversal para descartar trombosis de la vena esplácnica. (B.1) (Nuevo)

9.27 No se puede hacer ninguna recomendación con respecto al tratamiento

anticoagulante para prevenir el desarrollo de TVP en la PSVD.
Diagnóstico de la PSVD (D.2) (Nuevo)
9.17 La PSVD se puede observar en ausencia de características clínicas, de 9.28 En aquellos pacientes que desarrollen TVP, se debe iniciar terapia
laboratorio o de imagen de hipertensión portal. (B.1) (Nuevo) anticoagulante de acuerdo con las recomendaciones para TVP no cirrótica.
9.18 Para el diagnóstico de PSVD se requiere una muestra de biopsia hepática de (C.1) (Nuevo)
tamaño adecuado (>20 mm) y con fragmentación mínima, o que de otro 9.29 La TIPS puede considerarse para tratar complicaciones graves de la
modo se considere adecuada para su interpretación por un patólogo experto. hipertensión portal. Las condiciones subyacentes o asociadas que afectan
(C.1) (Nuevo). negativamente el resultado posterior a la TIPS deben tenerse en cuenta al
9.19 El diagnóstico de PSVD requiere la exclusión de cirrosis y de otras causas de tomar decisiones individuales con respecto a la inserción de la TIPS. (C.2)
hipertensión portal (B.1), junto con 1 de los siguientes 3 criterios (C.2): (i) al (Nuevo)
menos 1 característica específica de hipertensión portal; o (ii) al menos 1 9.30 El trasplante de hígado es una opción en pacientes seleccionados con PSVD
lesión histológica específica de PSVD; o (iii) al menos 1 característica no y complicaciones graves o refractarias de hipertensión portal o con disfunción
específica de hipertensión portal junto con al menos 1 lesión histológica hepática avanzada.
compatible aunque no específica de PSVD (Tabla 2). (Nuevo) Las indicaciones deben discutirse en centros expertos.
(D.2) (Nuevo)

Agenda de investigación
Anticoagulación en TVP en cirrosis Evaluar
Manejo de la PSVD 9.20 Una
la seguridad y eficacia de cada ACOD en pacientes con cirrosis.
vez realizado el diagnóstico de PSVD, se debe evaluar a los pacientes para
detectar enfermedades inmunológicas asociadas, trastornos protrombóticos
Identificar indicadores asociados a una evolución favorable en pacientes con
o genéticos y exposición a medicamentos/toxinas (Tabla S1). (D.2) (Nuevo)
cirrosis y TVP tratados con anticoagulantes.
Desarrollar reglas de interrupción del tratamiento anticoagulante a largo plazo
9.21 Se requiere una prueba endoscópica para detectar varices gastroesofágicas
en pacientes con cirrosis y TVP.
en el momento del diagnóstico de PSVD. (C.1) (Nuevo)
Evaluar las ventajas y desventajas de la anticoagulación profiláctica versus la
9.22 Los criterios no invasivos de Baveno VII para el cribado de varices esofágicas
anticoagulación a dosis completa en pacientes con cirrosis y TVP.
utilizados en pacientes con cirrosis no pueden aplicarse a pacientes con
Definir la respuesta al tratamiento en pacientes con cirrosis
PSVD. (B.1) (Nuevo)
y PVT.
9.23 Durante el seguimiento, aún no se ha definido la frecuencia de detección
endoscópica de varices. Se recomienda el manejo según las guías para
cirrosis, excepto las reglas de suspensión. (D.2) (Nuevo)
PSVD
Evaluar la historia natural de PSVD sin hipertensión portal.
9.24 No hay datos suficientes sobre qué terapia debería preferirse para la profilaxis
de la hipertensión portal en la PSVD.

Tabla 2. Criterios en la definición de trastorno vascular porto­sinusoidal (adaptado de19).

Característica de la hipertensión portal Lesiones histológicas sugestivas de trastorno vascular porto­sinusoidal evaluadas por un
patólogo experto

Específico Varices gástricas, esofágicas o ectópicas Venopatía portal obliterante (engrosamiento de la pared de los vasos, oclusión de la luz,
Sangrado hipertensivo portal desaparición de las venas porta)
Colaterales portosistémicas en la imagen Hiperplasia regenerativa nodular
Fibrosis septal incompleta (también llamada cirrosis septal incompleta); esta última
característica solo se puede evaluar en explantos de hígado y no en biopsias de hígado.

No específico Ascitis Anormalidades del tracto portal (multiplicación, dilatación de arterias, canales vasculares
Recuento de plaquetas <150.000/mm3 periportales, vasos aberrantes)
Tamaño del bazo >−13 cm en el eje mayor Alteración arquitectónica: distribución irregular de los tractos portales y venas
centrales
Dilatación sinusoidal no zonal
Fibrosis perisinusoidal leve

972 Revista de Hepatología 2022 vol. 76 j 959–974

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Desarrollar métodos no invasivos mejorados para la detección de PSVD Sociedades científicas: EASL (Asociación Europea para el Estudio del Hígado),
(por ejemplo, imágenes transversales, SSM). b) sociedades científicas nacionales: AASLD (Asociación Americana para el
Evaluar la profilaxis de TVP en pacientes con PSVD y signos de hipertensión Estudio de las Enfermedades Hepáticas); AEEH (Asociación Española para
portal. el Estudio del Hígado), AFEF (Asociación Francesa para el Estudio del Hígado),
Evaluar la incidencia y los predictores del desarrollo de TVP en pacientes AIGO (Asociación Italiana de Gastroenterólogos y Endoscopistas Hospitalarios);
con PSVD y evaluar la eficacia de la anticoagulación en este contexto. AISF (Asociación Italiana para el Estudio del Hígado); CIBERehd (Red Española
de Investigación Biomédica en Enfermedades Hepáticas y Digestivas), ÖGGH
(Sociedad Austriaca de Gastroenterología y Hepatología), SASL (Asociación
Suiza para el Estudio del Hígado), SIGE (Sociedad Italiana de
Otros temas Gastroenterología), c) Grupos de Investigación Internacionales; Decision,
Además de los datos de apoyo y las recomendaciones de consenso para las 9 Galaxy, Microb­Predict. JB cuenta con el apoyo de la Stiftung für Leb­
sesiones de Baveno, se dieron 7 conferencias en Baveno VII. Los temas de erkrankheiten, Berna (Suiza).
estas conferencias fueron: 'Nuevos conceptos de estratificación de riesgo',
'Estadios clínicos y resultados ordinales en hipertensión portal', 'Estilo de vida
y modificadores genéticos de la progresión de la enfermedad hepática', Conflicto de intereses
Lesiones de extinción parenquimatosa (PELS) en progresión. ¿Pueden Ninguno relacionado con este manuscrito. JB ha sido consultor de Zydus,
retroceder?', 'Fibrogénesis y regresión de la fibrosis', 'Angiogénesis y progresión Surrozen y Actelion. TR es consultor y/o recibe apoyo de investigación de
de la enfermedad hepática crónica avanzada (ACLD)', y 'Fármacos para Abbvie, Bayer, Boehringer­Ingelheim, Gilead, Intercept, MSD, Philips, Pliant
modificar la progresión y regresión de la fibrosis hepática'. Las 9 sesiones de Pharmaceuticals, Roche y Siemens. RdF, CR y GGT no tienen ninguna
Baveno y las 7 conferencias se resumirán en el libro de actas de Baveno VII.17 declaración que declarar.
El taller de consenso de Baveno VII fue seguido por una reunión satélite Consulte los formularios de divulgación del ICMJE adjuntos para obtener
pediátrica titulada 'Profilaxis primaria de la hemorragia varicosa, complejidades más detalles.
en el desarrollo de enfoques basados en la evidencia en pediatría'.
Contribuciones de los autores
Toda la Facultad de Baveno contribuyó a la elaboración de las declaraciones
Los lectores interesados en examinar la evolución de la recomendación de consenso. Roberto de Franchis redactó el texto del documento junto con
sobre cirrosis e hipertensión portal pueden consultar los informes Baveno I­ Jaime Bosch, Guadalupe García­Tsao, Thomas Reiberger y Cristina Ripoll.
VI.2–4,7–10,12–14
Se recomienda el uso de las definiciones y el cumplimiento de las
recomendaciones en estudios futuros para lograr una mayor validación. Los Facultad de Baveno VII
temas enumerados en la agenda de investigación reflejan las opiniones de los Fueron miembros del Comité Científico de Baveno VI: Roberto de Franchis
expertos sobre las áreas en las que más se necesita nueva información. [Milán, Italia
(Presidente Honorario)], Jaime Bosch [Berna, Suiza (Presidente)]
Abreviaturas Guadalupe García­Tsao [West Haven, EE.UU. (Vicepresidente) ­Presidente)],
ACLF, insuficiencia hepática aguda sobre crónica; IRA, lesión renal aguda; Thomas Reiberger [Viena, Austria (Secretaria Científica)], Cristina Ripoll [Jena,
BAV, hemorragia aguda por varices; BATO, obliteración transvenosa Alemania (Secretaria Científica)], Juan G Abraldes (Edmonton, Canadá),
anterógrada ocluida con balón; BCS, síndrome de Budd­Chiari; BRTO, Agustin Albil­los (Madrid, España), Annalisa Berzigotti (Berna, Suiza), Gennaro
obliteración transvenosa retrógrada ocluida con balón; cACLD, enfermedad D'Amico (Palermo, Italia), Andrea De Gottardi (Lugano, Suiza), Alessandra
hepática crónica avanzada compensada; CSPH, hipertensión portal clínicamente Dell'Era (Milán, Italia), Juan Carlos García­Pagàn (Barcelona, España), Joan
significativa; DOAC, anticoagulantes orales de acción directa; EVL, ligadura Genescà (Barcelona, España), Aleksander Krag (Odense, Dinamarca), Wim
endoscópica de varices; HCC, carcinoma hepatocelular; HRS, síndrome Laleman (Lovaina, Bélgica), Vincenzo La Mura (Milán, Italia), Dominique
hepatorrenal; HVPG, gradiente de presión de la vena hepática; UCI, unidad de Thabut (París, Francia), Jonel Trebicka (Frankfurt, Alemania), Emmanouil
cuidados intensivos; INR, índice internacional normalizado; IVC, vena cava Tsochatzis (Londres, Reino Unido), Dominique Valla (París, Francia), Candid
inferior; LMWH, heparina de bajo peso molecular; LSM, medición de la rigidez Villanueva (Barcelona España).
hepática; MELD, modelo para enfermedad hepática terminal; NMP, neoplasia
mieloproliferativa; RM, resonancia magnética; NASH, esteatohepatitis no
alcohólica; NIT(s), prueba(s) no invasiva(s); NSBB(s), betabloqueante(s) no Las siguientes sesiones o conferencias presidieron:
selectivo(s); PHG, gastropatía hipertensiva portal; PPG, gradiente de presión Agustín Albillos (Madrid, España), Annalisa Berzigotti (Berna, Suiza), Jaime
portal; PSVD, trastorno vascular portosinusoidal; PTFE, politetrafluoroetileno; Bosch (Barcelona, España), Roberto de Fran­chis (Milán, Italia), Andrea De
PVT, trombosis de la vena porta; SBP, peritonitis bacteriana espontánea; Gottardi (Lugano, Suiza) , Hector Ferral (Evanston, EE.UU.),Juan Carlos
SEMS, stent metálico autoexpandible; SSM, medición de la rigidez del bazo; García­Pagàn (Barcelona, España), Guadalupe García­Tsao (West Haven,
SVR, respuesta virológica sostenida; TE, elastografía transitoria; TIPS, EE.UU.), Joan Genescà (Barcelona, España), Virginia Hernandez­Gea
derivación portosistémica intrahepática transyugular; VNT, varices que (Barcelona, España), Wim Laleman (Lovaina, Bélgica), Mattias Mandorfer
necesitan tratamiento; WHVP, presión venosa hepática enclavada. (Viena, Austria), David Patch (Londres, Reino Unido), Pierre Emmanuel Rautou
(París, Francia), Thomas Reiberger (Viena, Austria), Cristina Ripoll (Jena,
Alemania), Shiv K Sarin (Nueva Delhi, India), Dominique Thabut (París,
Francia), Jonel Trebicka (Frankfurt, Alemania), Emmanouil Tsochatzis (Londres,
Apoyo financiero Reino Unido), Dominique Valla (París, Francia).
El taller de consenso de Baveno VII fue respaldado y apoyado con
subvenciones sin restricciones por los siguientes: a) Organizaciones internacionales

Revista de Hepatología 2022 vol. 76 j 959–974 973

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Seminario

En las presentaciones y discusiones participaron como panelistas en las (Cluj­Napoca, Rumania), Marika Rudler (París, Francia), Filippo Schepis,
sesiones de consenso: (Módena, Italia), Marco Senzolo (Padua, Italia), Akash Shukla (Mumbai, India),
Anna Baiges (Barcelona, España), Jasmohan Bajaj (Richmond, Puneeta Tandon (Edmonton, Canadá), Luis Tellez (Madrid, España), Maja
Estados Unidos), Rafael Bañares (Madrid, España), Marta Barrufet (Barcelona, Thiele (Odense, Dinamarca), Dhiraj Tripathi (Birmingham, Reino Unido), Laura
España), Lina Benajiba (París, Francia), Christophe Bureau (Tou­louse, Turco (Bolonia, Italia), Fanny Turon (Barcelona, España), Candid Villanueva
Francia), Vincenza Calvaruso (Palermo, Italia), Andrés Cárdenas (Barcelona, (Barcelona España), Hitoshi Yoshiji (Nara, Japón).
España), Alessandra Dell'Era (Milán, Italia),
Angels Escorsell (Barcelona, España), Jonathan Fallowfield (Edimburgo, Dieron conferencias de revisión: Juan G
Reino Unido), Sven Francque (Amberes, Bélgica), Ron Gaba (Chicago, Abraldes (Edmonton, Canadá), Annalisa Berzigotti (Berna, Suiza), Gennaro
EE.UU.), Susana Gomes Rodrigues (Berna, Suiza), D'Amico (Palermo, Italia), Jordi Gracia­Sancho (Barcelona, España), Massimo
Guogong Han (Xi'an, China), Jidong Jia (Pekín, China), Jean Pinzani (Londres, Reino Unido) , Vijay Shah (Rochester, EE. UU.), Ian Wanless
Jacques Kiladjian (París, Francia), Aleksander Krag (Odense, (Halifax, Canadá).
Dinamarca), Vincenzo La Mura (Milán, Italia), Sabela Lens (Barcelona,
España), Xuefeng Luo (Chengdu, China), Sarwa Darwish Datos complementarios Los
Murad (Rotterdam, Países Bajos), Valerie Paradis (Clichy, datos complementarios a este artículo se pueden encontrar en línea en https://
Francia), Salvatore Piano (Padua, Italia), Aurelie Plessier (Clichy, doi.org/10.1016/j.jhep.2021.12.022.
Francia), Massimo Primignani (Milán, Italia), Bogdan Procopet

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974 Revista de Hepatología 2022 vol. 76 j 959–974