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Actividad 1: Preguntas Generales

1) ¿Cuál es la unidad funcional del riñón y cuál es su estructura y función?
La unidad funcional del riñón es la Nefrona, la cual está formada por, la cual es un conjunto de
túbulos interconectados formado por:
a- Glomérulo Renal:
Ꮠ O Corpúsculo renal.
Ꮠ Funciones:
 Filtración glomerular.
 Regulación de la PA: Gracias a las células yuxtaglomerulares, que liberan Renina
(SRAA).

Ꮠ Componentes:
 Cápsula de Bowman:
 Hoja parietal: Epitelio plano simple.
 Hoja visceral: Epitelio cúbico simple, formado por células llamadas Podocitos.
 Entre ambas hojas, se encuentra el espacio urinario o de Bowman.

 Arteriolas:
 Arteriola aferente: Ingresa a la cápsula de Bowman.
 Arteriola eferente: Sale de la cápsula de Bowman.

 Capilares:
 Capilar glomerular:
o Tiene forma de ovillo.
o Función: Filtración glomerular.

 Capilar peritubular:
o Acompaña a los túbulos renales.
o Función: Reabsorción y secreción.

b- Túbulo Contorneado Proximal (TCP):

Ꮠ Epitelio: Cúbico simple con ribete en cepillo.
Ꮠ Funciones: Reabsorción y secreción.

c- Asa de Henle:
Ꮠ Presenta 2 porciones:
 Asa Descendente Delgada de Henle (ADDH): Epitelio plano simple.

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 Asa Ascendente de Henle: A su vez se subdivide en otras 2 porciones:

 Asa Ascendente Delgada de Henle (AADH): Epitelio plano simple.
 Asa Ascendente Gruesa de Henle (AAGH): Epitelio cúbico simple.

Ꮠ Funciones:
 Reabsorción y secreción.
 Dilución y concentración de la orina.

d- Túbulo Contorneado Distal (TCD):

Ꮠ Epitelio: Cúbico simple.
Ꮠ Tiene 2 tipos de células: Principales e Intercaladas.
Ꮠ Funciones:
 Reabsorción y secreción.
 Regulación de la PA: Gracias a la Mácula Densa, la cual sensa los niveles de Na+
filtrados.

e- Túbulo Colector Cortical (TCC):

Ꮠ Epitelio: Cúbico simple.
Ꮠ Tiene 2 tipos de células: Principales e Intercaladas.
Ꮠ Funciones: Reabsorción y secreción.

f- Túbulo Colector Medular (TCM):

Ꮠ Epitelio: Va aumentando la altura de su epitelio, ya que comienza con epitelio cúbico
simple, luego pasa a cilíndrico simple, y finalmente a cúbico diestratificado.
Ꮠ Desemboca en la papila renal.
Ꮠ Funciones:
 Reabsorción y secreción.
 Dilución y concentración de la orina.

Componentes de la Nefrona

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2) ¿Cómo está constituida la barrera de filtración glomerular?

Ꮠ La BFG está formada por 4 capas:
a- Endotelio del capilar glomerular.
b- Membrana Basal del endotelio del capilar glomerular.
c- Membrana Basal de la hoja visceral de la cápsula de Bowman.
d- Hoja visceral de la cápsula de Bowman.

Ꮠ Endotelio del capilar glomerular:

 Tipo de capilar: Fenestrado.
 Características:
 Células endoteliales:
o Unidas entre sí.
o Tienen fenestraciones, es decir poros citoplasmáticos de 70 – 100 nm de
diámetro.
o Tienen acuaporinas de tipo AQP-1.

 Membrana Basal: Continua.

 Permeabilidad:
 Es permeable a plasma, es decir agua y solutos.
 Los GR, GB y plaquetas no pueden atravesar esta capa, debido a que su tamaño es
mayor al de las fenestraciones.

Ꮠ MB del endotelio del capilar glomerular y MB de la hoja visceral de la cápsula de Bowman:

 Características:
 Son continuas.
 Están fusionadas, es decir que no hay intersticio entre ambas.

 Componentes:
 Colágeno tipo IV.
 Proteoglicanos:
o Son: Agrina, perlecano, heparán sulfato, queratán sulfato, dermatán sulfato.
o Tienen carga negativa, por lo cual repelen proteínas.

 Permeabilidad:
 No son permeables a Proteínas, y tampoco al 50% de los fosfolípidos y 50% del Ca+2,
debido a que están unidos a las proteínas plasmáticas.

Ꮠ Hoja visceral de la cápsula de Bowman:

 Epitelio: Cúbico simple.
 Está formada por células epiteliales modificadas llamadas Podocitos, los cuales tienen
pedicelos.
 Pedicelos:

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 Son prolongaciones citoplasmáticas en forma de pie.

 Funciones:
o Sostén del capilar glomerular, ya que abrazan al capilar.
o Forman la hendidura de filtración.

 Los Podocitos en su MP tienen Podocalixina, la cual es una proteína con carga negativa,
que repele proteínas.

Barrera de Filtración Glomerular (BFG) y Hendidura de Filtración

3) ¿Qué son los podocitos?

Los Podocitos son células cúbicas, que forman la hoja visceral de la cápsula de Bowman, y
constituyen una de las capas de la BFG. Estas células poseen prolongaciones llamadas pedicelos,
las cuales abrazan al capilar y forman la Hendidura de Filtración.

4) ¿Qué causas producen alteraciones de los podocitos?

Ꮠ Los podocitos pueden alterarse por:
 Nefropatía por cambios mínimos:
 Es la causa más frecuente.
 Alteraciones genéticas: Déficit en la síntesis de nefrina, podocalixina, NEPH-1 y
NEPH-2.

 Diabetes Mellitus: Nefropatía diabética.

 Infecciones: Hepatitis, mononucleosis, HIV.
 Fármacos: AINES, IECAS, Penicilamina.
 Neoplasias: Cáncer.
 Enfermedad de Fabry: Acumulación de Glucoesfingolípidos en la MB.
 Lupus Eritematoso Sistémico (LES): Enfermedad autoinmune, donde se forman Ac.
contra los tejidos del organismo.

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Ꮠ Estas causas provocan Síndrome Nefrótico, en el cual los riñones empiezan a perder
proteínas por orina (Proteinuria).

5) ¿Qué es la filtración glomerular y qué significa la TFG?

Ꮠ Filtración Glomerular: Es el pasaje de plasma desde el capilar glomerular hacia el espacio de
Bowman.
Ꮠ Tasa de Filtración Glomerular (TFG):
 O Indice de Filtración Glomerular (IFG), o Volumen de Filtración Glomerular (VFG).
 Definición: Es el volumen de plasma que se filtra en los riñones por minuto.
 VN: 125 ml/min.

6) ¿Cómo se relacionan la TFG, el FSR, el FPR y la fracción de filtración (FF)?

Ꮠ FSR:
 Flujo Sanguíneo Renal.
 Definición: Es el volumen de sangre que pasa por los riñones por minuto.
 VN: 1100 – 1250 ml/min.

Ꮠ FPR:
 Flujo Plasmático Renal.
 Definición: Es el volumen de plasma que pasa por los riñones por minuto.
 VN: 650 ml/min.

Ꮠ TFG:
 Tasa de Filtración Glomerular (TFG) o Índice de Filtración Glomerular (IFG) o Volumen
de Filtración Glomerular (VFG) o Filtrado Glomerular (FG).
 Definición: Es el volumen de plasma que se filtra en los riñones por minuto.
 VN: 125 ml/min.

Ꮠ FF:
 Fracción de filtración.
 Definición: Es el porcentaje de plasma que se filtra en los riñones por minuto.
 VN: 16 – 20%.

Ꮠ Los anteriores términos se relacionan de la siguiente manera:

Ꮠ A su vez, la FF depende del IFG de manera directamente proporcional, y del FPR de manera
inversamente proporcional:

FF = IFG x 100
FPR

FPR IFG FF
↑ ↑ ↔
↓ ↓ ↔
↓ ↑ ↑

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↑ ↓ ↓
↔ ↓ ↓
↔ ↑ ↑

7) ¿A qué se denomina carga filtrada (CF)?

Ꮠ También llamada Tasa de Filtración (TF).
Ꮠ Definición: Es la concentración de un determinado soluto que se filtra en los riñones por
minuto.
Ꮠ Cálculo:
TF = IFG x Px

8) ¿Cómo se encontrará la CF de la albúmina? Compárela con la CF de sodio.

Ꮠ La CF de la albúmina es 0 g/min, debido a que más del 99% de la albúmina no atraviesa la
BFG, y la cantidad despreciable que se filtra (< 1%) se reabsorbe en el TCP.
Ꮠ La CF del Na+ es de 17,5 mEq/min, (o 25.200 mEq/día), ya que el Na + se filtra libremente en
el glomérulo:
CF = IFG x Px
CF = 0,125 l/min x 140 mEq/l = 17,5 mEq/min.

9) ¿Cuáles son las presiones que intervienen en la filtración glomerular y qué provoca que se altere
la TFG?
Ꮠ Las presiones que intervienen en la Filtración Glomerular son las Fuerzas de Starling del
Capilar glomerular:
a- Presión Hidrostática Glomerular (PhG):
 VN: 60 mmHg.
 Tipo de Fuerza: Es una fuerza de salida, es decir que permite la Filtración
Glomerular.

b- Presión Hidrostática de Bowman (PhB):

 VN: 18 mmHg.
 Tipo de Fuerza: Es una fuerza de entrada, es decir que impide la Filtración
Glomerular.

c- Presión Oncótica o Coloidosmótica Glomerular (πG):

 VN: 32 mmHg.
 Tipo de Fuerza: Es una fuerza de entrada, es decir que impide la Filtración
Glomerular.

d- Presión Oncótica o Coloidosmótica de Bowman (πB):

 VN: 0 mmHg.
 El valor de 0 mmHg se debe a que más del 99% de las proteínas no se filtran, por lo
tanto hay muy poca cantidad de proteínas en el espacio de Bowman.
 Tipo de Fuerza: Es una fuerza de salida, es decir que permite la Filtración
Glomerular.

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Fuerzas de Starling del Capilar Glomerular

Ꮠ Causas de disminución de la TFG:

a- ↓ Coeficiente de Filtración (Kf):
Ꮠ ↓ Área: Resección quirúrgica, cáncer, inflamación, infarto renal.
Ꮠ ↓ Permeabilidad: DBT, contracción de células mesangiales (Aparato
Yuxtaglomerular).

b- ↓ Presión Neta de Filtración (PNF):

 ↓ Fuerzas de salida:
 ↓ PhG:
o ↓ PA: Hipotensión arterial.
o ↓ Volemia: Hemorragia, deshidratación.
o Vasoconstricción de la arteriola aferente.
o Vasodilatación de la arteriola eferente.

 ↑ Fuerzas de entrada:
 ↑ πG: ↑ Proteínas plasmáticas: ↑ Síntesis proteica (Mieloma múltiple), ↓ Plasma
(Deshidratación).
 ↑ PhB: Litiasis renal.

Ꮠ Causas de Aumento de la TFG:

a- ↑ Coeficiente de Filtración (Kf):
Ꮠ ↑ Permeabilidad: Relajación de células mesangiales.

b- ↑ Presión Neta de Filtración (PNF):

 ↑ Fuerzas de salida:
 ↑ PhG:
o ↑ PA:HTA.
o ↑ Volemia: Sobrehidratación, embarazo.
o Vasodilatación de la arteriola aferente.
o Vasoconstricción de la arteriola eferente.

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 ↓ Fuerzas de entrada:
 ↓ πG:
o ↓ Proteínas plasmáticas: ↓ Síntesis proteica (Insuficiencia hepática,
cirrosis, cáncer de hígado, hepatitis), ↑ Pérdida de proteínas (Síndrome
nefrótico, Síndrome de malabsorción), ↑ Destrucción de proteínas
(grandes quemados, desnutrición proteica o Kwashiorkor).
o ↑ Plasma: Sobrehidratación, embarazo.

10) ¿Cómo funciona la autorregulación renal?

Ꮠ También se llama Regulación Intrínseca.
Ꮠ Es propia de los riñones.
Ꮠ Es más potente que la regulación extrínseca.
Ꮠ Incluye 2 mecanismos:
 Reflejo Miogeno.
 Feedback o Retroalimentación Túbulo-glomerular:
 Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona (SRAA).
 Liberación de mediadores locales (ON, ADP, Adenosina, PgE2).

Ꮠ Reflejo Miógeno:

Ꮠ Liberación de mediadores locales:

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Ꮠ Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona (SRAA):

11) ¿Cuáles son las sustancias biológicamente importantes que tienen una reabsorción tubular
mayor al 80%?
Las sustancias biológicamente importantes que se reabsorben más del 80% son:
Ꮠ Glucosa (100%).
Ꮠ Aminoácidos (100%).
Ꮠ Na+ (99%).
Ꮠ Agua (85% o más).
Ꮠ Na+ (99%).

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Actividad 2: Caso Clínico

Mirta, de 32 años de edad, ingresa a la guardia con un cuadro de 5 días de evolución, con dolor
abdominal intenso de tipo cólico en la región epigástrica que se inicia tras la ingesta de alimentos,
irradiado a la región del hipocondrio derecho y región lumbar derecha; que aumenta gradualmente
hasta hacerse insoportable. La paciente presenta náuseas y vómitos, de tipo bilioso, con sabor
amargo intenso y temperaturas elevadas no cuantificadas, orinas oscuras en escasa cantidad y
catarsis con heces hipocólicas. Refiere además astenia e hiporexia.
Al examen físico se encuentra confusa con un Glasgow de 12, con mal estado general, piel y mucosas
ictéricas y deshidratadas. La paciente había venido a la consulta hace dos días atrás y se fue a su casa
por indicación médica por un supuesto cuadro de gastroenteritis y no se la internó por no tener
dinero para pagar, ni obra social, atendida luego de haber esperado en la guardia 4 horas y muy
preocupada porque sus hijos se encontraban solos. La paciente presenta una TA de 70/40 mmHg; FC
de 130/min, Tº de 38°C, FR de 28 /min. Peso de 68 kg y talla de 1,60 m. Diuresis de 460 ml/día.
Se decide internarla y se coloca un catéter central obteniéndose una PVC de 0 mmHg. De inmediato
se procedió a la reposición hidroelectrolítica con Ringer lactato hasta obtener una PVC de 6 mmHg,
una TA de 90/60 mmHg y una diuresis de 1 ml/kg/h. Se inicia tratamiento con antibióticos por cuadro
séptico. Una vez estabilizada se la interviene 4 días después y se le realiza colecistectomía,
exploración de la vía biliar y extracción de cálculos. Posteriormente la paciente presenta un Hto de
54%, Hb de 17 g/dl, leucocitos de 12000/mm3, 90% de neutrófilos, AST 125 UI/L, ALT de 180 UI/L,
FAL de 234 UI/L, BT de 17 mg/dl, BD de 11 mg/dl y BI de 6 mg/dl, TP de 73%. Amilasemia de 325
UA/dl. Uremia de 128 mg/dl y Creatininemia de 5 mg/dl. Se solicita una excreción fraccional de sodio
(EFNa) que resulta ser menor a 1 e índice de fallo renal (IFR) mayor a 1.
Posteriormente la paciente evoluciona favorablemente del cuadro de coledocolitiasis, colecistitis
aguda y pancreatitis aguda. Diez días después la paciente se presenta ansiosa, estado nauseoso con
vómitos mucosos, dolor leve abdominal leve en epigastrio, edema (+) en miembros inferiores y
catarsis negativa. La paciente presenta una TA de 130/70 mmHg con una diuresis de 400 ml/día con
lo cual se decide aumentar el goteo de las soluciones endovenosas. La paciente se descompensa el
día siguiente, con edema generalizado, estertores y crepitantes en regiones subescapulares y una
PVC de 15 mmHg, creatininemia de 12 mg/dl, uremia de 355 mg/dl. El clearance de creatinina es de
14 ml/min con EFNa > 1. Se decide, frente a estos datos, realizar hemodiálisis y medidas de sostén.
Veinte días después, la paciente se encuentra realmente mejorada y se le da el alta.

Consignas a resolver.
1) ¿Cuál es la importancia de mantener una PAM adecuada para la paciente?
Una PAM adecuada permite mantener una correcta perfusión tisular, como por ejemplo un buen
FSR.

2) ¿Presenta la paciente una insuficiencia renal? ¿Por qué?

Ꮠ Sí, la paciente presenta IR.
Ꮠ Esto se debe al Shock séptico (Distributivo) secundario a litiasis biliar, en el cual el descenso
de la PA producido por el Shock provocó hipoperfusión renal, y caída de la diuresis < 0,5 l/día.
Ꮠ Además la paciente presenta Uremia y Creatininemia elevadas, debido a que debido a la
caída de la diuresis, disminuye la excreción por la orina de estos metabolitos.

3) ¿Cómo se clasifica la insuficiencia renal aguda?

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se clasifica en:
a- IRA Pre-Renal:
Ꮠ Representa el 50 – 60% de los pacientes con IRA.
Ꮠ Se produce debido a la hipoperfusión renal.

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Ꮠ Es un trastorno reversible cuando se corrige la causa, ya que no compromete la

integridad del tejido renal.
Ꮠ Causas:
 Hipovolemia verdadera: Hemorragia, diarrea, vómitos, laxantes, diuréticos, diuresis
osmótica, Diabetes insípida, Enfermedad de Addison, fiebre, quemaduras,
síndrome nefrótico, desnutrición.
 Hipovolemia efectiva: Insuficiencia cardíaca, arritmias, Tromboembolismo
pulmonar (TEP), Hipertensión pulmonar, Sepsis, anafilaxia.

b- IRA Renal:
Ꮠ Representa el 40% de los pacientes con IRA.
Ꮠ Se produce debido a trastornos que afectan directamente al tejido renal.
Ꮠ Causas:
 Necrosis Tubular Aguda (NTA): Isquémica (shock), tóxica (antibióticos, agentes de
contraste radiológico, nefropatía por IgA).
 Otros: Vasculitis, Nefritis intersticial (infecciosa, medicamentosa).

c- IRA Post- Renal:

Ꮠ Representa el 5% de los pacientes con IRA.
Ꮠ Se debe a trastornos que producen obstrucción al paso de la orina en cualquier región
del tracto urinario.
Ꮠ Causas:
 Uréter: Litiasis, coágulos, tumores.
 Cuello vesical: Litiasis, coágulos, cáncer de vejiga, cistitis, cáncer de próstata,
hipertrofia prostática benigna.
 Uretra: Traumatismos, fimosis, tumores.

4) ¿Cuáles son las causas de insuficiencia renal aguda en esta paciente?

En esta paciente la IRA es Pre-renal, debido al Shock Séptico.

5) ¿Qué factores predispusieron y desencadenaron el desarrollo de insuficiencia renal aguda en la

paciente?
Los factores predisponentes y que desencadenaron el desarrollo de la IRA en la paciente fueron:

6) ¿A qué se llama hiperazoemia prerrenal? ¿Cuáles son las causas más importantes de
hiperazoemia prerrenal?
Ꮠ La Hiperazoemia (o Azotemia) Pre-renal es la concentración elevada de urea y otros cuerpos
nitrogenados en sangre, de causa pre-renal, es decir que constituye una respuesta a la
hipoperfusión renal leve o moderada.
Ꮠ Sus causas son:
 Hipovolemia verdadera: Hemorragia, diarrea, vómitos, laxantes, diuréticos, diuresis
osmótica, Diabetes insípida, Enfermedad de Addison, fiebre, quemaduras, síndrome
nefrótico, desnutrición.

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 Hipovolemia efectiva: Insuficiencia cardíaca, arritmias, Tromboembolismo pulmonar

(TEP), Hipertensión pulmonar, Sepsis, anafilaxia.

7) ¿Cuáles son los criterios diagnósticos que diferencian una insuficiencia renal aguda prerrenal de
una parenquimatosa (renal)?
Los criterios diagnósticos que diferencian una IRA Pre-renal de una IRA Renal son:

Parámetros IRA Pre-Renal IRA Renal

EFNA < 1%. > 1%.
Índice de Fallo Renal (IFR) < 1. > 1.
[Na+] en orina < 10 mEq/l. > 20 mEq/l.
Cr Orina/Cr Plasma > 40. < 20.
Urea Orina/Urea Plasma > 8. < 3.
Densidad Urinaria > 1,020 g/cm3. < 1,010 g/cm3.
Osmolaridad Urinaria > 400 mOsm/l. < 350 mOsm/l.
Sedimento Urinario Cilindros hialinos. Cilindros granulosos pigmentados y
de células epiteliales.

8) ¿Qué es la depuración de creatinina?

Ꮠ O Clearence de Creatinina (ClCr):
Ꮠ Definición: es el volumen de plasma que queda desprovisto de Creatinina por minuto.
Ꮠ VN:
 Hombre: 85 – 125 ml/min.
 Mujer: 75 – 115 ml/min.

Ꮠ Utilidad: Permite evaluar el IFG.

9) Calcule el IFG o depuración de creatinina según la ecuación de Crockroft-Gault. Puede encontrar

una calculadora en la página: http://nephron.com/cgi-bin/CGSI.cgi
Ꮠ El ClCr de la paciente, según la Fórmula de Cockroft – Gault, es de 17, 34 ml/min, por lo tanto
se encuentra disminuido, lo que corrobora la Insuficiencia renal.
Ꮠ Cálculo:

ClCr = (140 – Edad) x Peso x 0,85

72 x PCr

ClCr = (140 – 32) x 68 x 0,85 = 17,34 ml/min.

72 x 5

10) ¿Cuáles podrían ser las complicaciones de la insuficiencia renal aguda?

Las complicaciones de la Insuficiencia Renal Aguda que podrían ocurrir son:
Ꮠ Insuficiencia Renal Crónica (IRC).
Ꮠ Daño al corazón o al SNC.
Ꮠ HTA.
Ꮠ Enfermedad renal terminal.

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Actividad 3: Caso Clínico

Patricia, de 23 años, acude a la consulta por edema facial y en miembros inferiores (MI) hasta las
rodillas de hace 10 días. Como antecedentes presenta ingesta de analgésicos ocasionales para
dolores menstruales. En la exploración física se observa una TA de 110/60 mmHg, T° de 36,6 °C,
Godet (+++) en MI. No se evidenciaban lesiones cutáneas o articulares. El laboratorio muestra Hb de
11,5 g/dl, Plaquetas de 235.000/mm3, Leucocitos de 7850/mm3, Natremia de 135 mEq/L, Kalemia
de 3,8 mEq/L, Creatininemia de 1,4 mg/dl, Glucemia de 88 mg/dl, Uricemia de 4,5 mg/dl, Proteínas
Totales de 3,8 g/dl, Albuminemia de 1,7 g/dl, Colesterol de 325 mg/dl, Trigliceridemia de 225 mg/dl,
LDL-c de 170 mg/dl, HDL-c de 25 mg/dl. En el sedimento urinario se observan parámetros normales
a excepción de los cilindros granulosos escasos. Proteinuria de 24 horas fue de 12 g.

Consignas a resolver.
1) ¿Podría distinguir el cuadro de la paciente como un síndrome nefrítico o nefrótico?
El cuadro de la paciente es un Síndrome Nefrótico debido a:
Ꮠ Proteinuria > 4 grs/día.
Ꮠ Edema generalizado (anasarca).
Ꮠ Hipoalbuminemia.
Ꮠ Hiperlipidemia secundaria.
Ꮠ Lipiduria.

2) ¿Cómo se relacionan algunas alteraciones de los componentes moleculares con las patologías
glomerulares?
Ꮠ La pérdida de carga negativa en la MB (por déficit de proteoglicanos, Nefrina o Podocalixina)
produce que ya no se repelen las proteínas, y por lo tanto estas se filtran por orina.
Ꮠ El consumo excesivo de analgésicos también pudo haber provocado daño glomerular.

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3) Explique el mecanismo de producción del edema en este caso.

El edema se produce debido a la disminución de las proteínas plasmáticas, lo cual disminuye la
presión oncótica de los capilares sistémicos (πc), y esto produce la extravasación anormal de
líquido desde los capilares hacia el intersticio, es decir Edema.

4) ¿Qué factores son los responsables de la retención de sodio en este caso?

Ꮠ La disminución de la volemia que presenta el paciente disminuye la PA, lo cual disminuye el
FSR y activa al SRAA.
Ꮠ Tanto la AgII como la Aldosterona aumentan la Reabsorción de sodio a nivel de los túbulos
renales.

5) Explique el mecanismo de la hiperlipemia de la paciente.

La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de VLDL (Lipoproteínas de muy baja
densidad) en el hígado, que está tratando de compensar la pérdida de proteínas por orina.

6) ¿Cuáles son las consecuencias de la pérdida de proteínas en la orina?

La pérdida de proteínas por orina produce Hipoalbuminemia, disminución de factores de
coagulación, edemas, Lipiduria, Hiperlipidemia.

7) ¿Por qué se produce la hipoalbuminemia?

Como la albúmina es la proteína sérica que se encuentra en mayor concentración en plasma (3,5-
5 g/dl o 60% de las proteínas plasmáticas), al producirse la proteinuria, se pierde mucha albúmina
por orina, lo cual produce Hipoalbuminemia.

8) ¿Qué alteraciones en la coagulación deberían esperarse en este caso?

Ꮠ Las alteraciones de la coagulación que deberían esperarse en este caso son petequias y
púrpuras, es decir hemorragia leve.
Ꮠ Esto se debe a que el hígado trata de compensar la hipoalbuminemia, aumentando la síntesis
de albúmina, lo cual disminuye la síntesis de factores de coagulación.

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