UNIVERSIDAD DE SEVILLA

FACULTAD DE FARMACIA

TRABAJO FIN DE GRADO

2021/2022

EFICACIA DE LOS FILTROS DE BLOQUEO DE

LA LUZ AZUL. EVIDENCIA CIENTÍFICA

DAVID SÁNCHEZ RUIZ

 UNIVERSIDAD DE SEVILLA
FACULTAD DE FARMACIA
DEPARTAMENTO DE FÍSICA DE LA MATERIA CONDENSADA

GRADO EN ÓPTICA Y OPTOMETRÍA

TRABAJO FIN DE GRADO

EFICACIA DE LOS FILTROS DE BLOQUEO DE

LA LUZ AZUL. EVIDENCIA CIENTÍFICA

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

DAVID SÁNCHEZ RUIZ

SEVILLA, JULIO DE 2022

TUTOR: ALFREDO LÓPEZ MUÑOZ

RESUMEN

En los últimos años, el riesgo de la exposición a la luz azul ha despertado la atención y

preocupación de los investigadores. La luz azul, por su elevada energía, puede causar daños
fotoquímicos irreversibles en los tejidos oculares y provocar cambios fisiológicos. De hecho, la
exposición prolongada del ojo a la luz azul tiende a provocar alteraciones como estrés oxidativo,
apoptosis celular e inflamación en las células de la córnea, la conjuntiva y la retina. En
consecuencia, los filtros de bloqueo de luz azul, tanto en lentes oftálmicas como en lentes
intraoculares, se utilizan ampliamente para el tratamiento clínico del daño ocular causado por la
luz azul.

El objetivo principal de esta revisión bibliográfica es determinar la eficacia de los filtros de

bloqueo de luz azul a partir del análisis de estudios que evidencien la reducción de los efectos
negativos ocasionados por la exposición a la luz azul mediante el uso de estos filtros. Para ello,
se emplearon tres bases de datos: PubMed, Scopus y Google Scholar. De todos los artículos
analizados, se seleccionaron 27 estudios, los cuales se agruparon según la alteración o el daño
tratado mediante el uso de filtros de luz azul.

En los artículos seleccionados se evalúan los efectos positivos de los filtros de bloqueo de luz
azul para aliviar la astenopia, reducir el daño sobre las células epiteliales corneales y
conjuntivales, mejorar la sensibilidad al contraste, reducir los deslumbramientos, reducir el daño
sobre las células de la retina, disminuir el tiempo de recuperación del fotoestrés y aumentar el
contraste cromático, entre otros.

Los estudios sugieren que no existen efectos perjudiciales sobre el funcionamiento visual al usar
lentes oftálmicas o lentes intraoculares con filtros de bloqueo de luz azul. Asimismo, parece ser
una buena opción para reducir el riesgo de desarrollar degeneración macular asociada a la edad
(DMAE).

Palabras clave: Filtro de luz azul, daño fotoquímico, superficie ocular, retina, degeneración
macular asociada a la edad (DMAE).
ABSTRACT

In recent years, the risk of blue light exposure has drawn the attention and concern of researchers.
Blue light, due to its high energy, can cause irreversible photochemical damage to ocular tissues
and cause physiological changes. In fact, prolonged exposure of the eye to blue light tends to
cause alterations such as oxidative stress, cell apoptosis and inflammation in the cells of the
cornea, conjunctiva and retina. Consequently, blue light blocking filters, both in ophthalmic
lenses and intraocular lenses, are widely used for the clinical treatment of eye damage caused by
blue light.

The main objective of this bibliographic review is to determine the efficacy of blue light blocking
filters based on the analysis of studies that show the reduction of the negative effects caused by
exposure to blue light through the use of these filters. For this, three databases were used:
PubMed, Scopus and Google Scholar. Of all the articles analyzed, 27 studies were selected, which
were grouped according to the alteration or damage treated through the use of blue light filters.

The selected articles evaluate the positive effects of blue light blocking filters to alleviate
asthenopia, reduce damage to corneal and conjunctival epithelial cells, improve contrast
sensitivity, reduce glare, reduce damage to cells of the retina, decrease photostress recovery time
and increase color contrast, among others.

Studies suggest that there are no detrimental effects on visual function when wearing ophthalmic
lenses or intraocular lenses with blue light blocking filters. Likewise, it seems to be a good option
to reduce the risk of developing age-related macular degeneration (AMD).

Keywords: Blue light filter, photochemical damage, ocular surface, retina, age-related macular
degeneration (AMD).
ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN ...…………………………………………………………………………. 1

1.1. Evidencia científica ...……………………………………………………………… 1

1.2. Luz azul ...………………………………………………………………………….. 1

1.3. Riesgos de la luz azul ……………………………………………………………… 2

1.4. Mecanismos fisiológicos de protección frente a la luz azul ……………………….. 3

1.4.1. Cristalino ………………………………………………………………... 3

1.4.2. Retina ……………………………………………………………………. 3

1.5. Filtros de luz azul …………………………………………………………………... 5

1.6. Aplicaciones y ventajas teóricas de los filtros de luz azul …………………………. 5

2. OBJETIVOS ………………………………………………………………………………….. 6

3. METODOLOGÍA ……………………………………………………………………………. 6

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ……………………………………………………………... 7

4.1. Efectividad de los filtros de luz azul ……………………………………………… 10

4.1.1. Efectos del filtrado de la luz azul frente a la astenopia ………………… 10

4.1.2. Efectos del filtrado de la luz azul frente a alteraciones de la superficie

ocular y la sequedad ocular …………………………………………………… 12

4.1.3. Efectos del filtrado de la luz azul en la sensibilidad al contraste y los

deslumbramientos …………………………………………………………….. 14

4.1.4. Efectos del filtrado de la luz azul frente al tiempo de recuperación del
fotoestrés ……………………………………………………………………... 16

4.1.5. Efectos del filtrado de la luz azul en el contraste cromático …………… 17

4.1.6. Efectos del filtrado de la luz azul en la visión del color ………………... 19

4.1.7. Efectos del filtrado de la luz azul frente al daño retiniano ……………... 19

4.1.8. Efectos del filtrado de la luz azul en el ritmo circadiano ………………. 21

5. CONCLUSIONES ………………………………………………………………………….. 24

6. BIBLIOGRAFÍA ……………………………………………………………………………. 25
1. INTRODUCCIÓN

1.1. Evidencia científica

El empleo de la evidencia científica se remonta al siglo XVIII, cuando se utilizaba el método

“kaozheng” que representaba la “búsqueda de la evidencia práctica” (Sackett et al., 1996). Desde
entonces, se han descrito y propuesto numerosos métodos aislados, pero no fue hasta la década
de los ochenta, cuando un grupo de la Universidad McMaster de Canadá, liderado por David
Sackett, desarrolló los principios de la enseñanza y la práctica de la medicina basada en la
evidencia (Sackett, 1992), principios que siguen manteniendo su vigencia hasta el momento.

La evidencia científica se puede definir como el uso consciente, explícito y juicioso de datos
válidos y disponibles procedentes de la investigación científica (Sackett et al., 1996).

La clasificación de la evidencia científica en niveles o grados permite valorar la solidez de un

estudio según la capacidad que tienen los resultados obtenidos de esa investigación para generar
o probar una hipótesis etiológica. Resulta importante destacar que un mismo estudio de
investigación puede tener un nivel de evidencia y un grado de recomendación diferente según el
escenario clínico o el ámbito de la práctica clínica que corresponda (Mella Sousa et al., 2012).

Existen diferentes sistemas de clasificación de la evidencia científica. Entre ellos, los más
destacados son el formulado por la Canadian Task Force on Preventive Health Care en 1979, que
fue el primero que se creó (CTFPHE, 1988), y el propuesto por Sackett en 1989, que jerarquiza
la evidencia en niveles que van del 1 al 5, siendo el nivel 1 la mejor evidencia y el nivel 5 la peor
evidencia (Sackett, 1997).

1.2. Luz azul

La luz visible es toda aquella radiación electromagnética susceptible de ser captada por el ojo
humano y capaz de propagarse tanto por el aire como por el vacío. Este tipo de luz comprende
desde los 380 hasta los 780 nm de longitud de onda (Suárez Barrio, 2021).

Figura 1. Espectro visible (Smick et al., 2013).

La luz azul es un tipo de luz visible de alta energía y de longitud de onda corta cuyo espectro
comprende desde los 380 hasta los 500 nm, incluyendo los tonos azul-violeta y azul-verdoso. La

1
luz de longitud de onda corta forma parte del 25 % del espectro visible, comprendiendo las
radiaciones electromagnéticas de mayor energía (Park y Choi, 2022).

El sol es la principal fuente de emisión natural de luz azul. Actualmente, estamos cada vez más
expuestos a la luz azul de fuentes artificiales, las cuales varían mucho la distribución espectral.
La radiación solar emite entre un 25 % y un 30 % de luz azul, mientras que las lámparas
incandescentes convencionales tan solo emiten alrededor de un 3 %. Otras fuentes de luz artificial
como las lámparas fluorescentes compactas de bajo consumo emiten un 26 % de luz azul
aproximadamente y los diodos LED de luz blanca fría emiten un 35 % de luz azul (Barrau et al.,
2013). Las pantallas LCD de los dispositivos digitales son una de las fuentes de emisión artificial
más potentes y dañinas por la cantidad tan elevada de luz azul que emiten, alcanzando alrededor
de un 40 % (Lin et al., 2019).

1.3. Riesgos de la luz azul

El riesgo de la exposición prolongada a la luz azul ha despertado mucha preocupación debido a

la elevada cantidad de energía que esta luz presenta. El impacto más claro de esta exposición
sobre la visión y la salud de la retina es la fototoxicidad aguda. Se ha evidenciado que este daño
es fotoquímico, no fototérmico como se informó por primera vez en 1978 (Ham et al., 1978), y
se ha podido definir el espectro de acción para este tipo de daño, el cual alcanza su punto máximo
en torno a los 440 nm (Sliney y Freasier, 1973).

La exposición excesiva del ojo a la luz azul puede causar daños fotoquímicos irreversibles en los
tejidos oculares, provocando alteraciones como estrés oxidativo, apoptosis celular, inflamación y
daño en el ADN, dando como resultado el desarrollo de patologías como ojo seco, conjuntivitis,
queratitis y degeneración macular asociada a la edad (DMAE), entre otras (Ouyang et al., 2020).

Resulta importante destacar el riesgo relacionado con la exposición crónica a la luz azul-violeta
de los dispositivos LED con pantallas retroiluminadas. No solo se ha verificado el potente daño
celular ocasionado por la luz azul-violeta en estudios in vitro (Shang et al., 2013), sino que se ha
demostrado la función específica de esta de la luz azul-violeta en procesos oculares degenerativos
como la DMAE (Algvere et al., 2006). Asimismo, la exposición a la luz azul-violeta está
estrechamente relacionada con la aparición de la fatiga visual, ya que trabajar con dispositivos de
retroiluminación LED induce síntomas tensionales y oculares (Shantakumari et al., 2014).
También está relacionada con el ojo seco, cuyos síntomas empeoran al realizar actividades de
cerca con pantallas digitales con iluminación LED (Benedetto et al., 2013). Además, los
deslumbramientos son otro problema, ya que las luces LED producen una mayor sensación de
molestia frente a otros tipos de lámparas, siendo este un malestar que aumenta a medida que se
intensifica la luz azul-violeta (Sivak et al., 2005).

2
1.4. Mecanismos fisiológicos de protección frente a la luz azul

1.4.1. Cristalino

El cristalino, además de su función acomodativa, bloquea la luz con longitudes de onda inferior
a 400 nm (radiación UV) y filtra cantidades variables de luz visible con longitudes de onda corta
(luz azul). A medida que el cristalino envejece, aumenta la concentración de cromóforos, lo que
provoca un amarilleamiento de la lente y un aumento progresivo de la absorbancia de la luz azul,
brindando así una mayor protección frente a la fototoxicidad retiniana (Greenstein et al., 2007).
La pérdida de transparencia del cristalino se debe en parte al daño oxidativo que este acumula
debido a la poca renovación de las proteínas del cristalino (Roberts y Dennison, 2015).

Las propiedades de transmisión de la mayoría de los componentes del ojo son estables, excepto
las del cristalino que cambian a lo largo de la vida. Durante los 3 primeros años de vida, el
cristalino es transparente y, a partir de esa edad, desarrolla gradualmente cromóforos amarillos
(3-hidroxiquinurenina y su glucósido). Estos compuestos son agentes protectores endógenos que
absorben la radiación UV y la luz azul (Roberts y Dennison, 2015).

Por tanto, los ancianos son menos sensibles a la luz con longitudes de onda corta que los jóvenes.
De hecho, un estudio elaborado por Lund et al. (Lund et al., 2012) determinó que la cantidad de
luz azul que llega a la retina de un ojo joven es de un 20 %, mientras que la cantidad que llega a
la retina de un ojo anciano de 70 años es de un 10 %.

1.4.2. Retina

Con la edad, la retina experimenta una serie de cambios provocados fundamentalmente por la
exposición a la luz azul. Estos cambios son debidos a que la luz con longitudes de onda corta son
las más energéticas y, por tanto, las más dañinas para la retina (Pérez Plaza, 2021).

El daño fototóxico provocado por la exposición a la luz azul afecta principalmente a las células
del epitelio pigmentario de la retina (EPR) y a los fotorreceptores. La diferencia radica en que las
células del EPR pueden recuperarse del daño, mientras que los fotorreceptores se pierden por
apoptosis celular (Wu et al., 1999). De hecho, la cantidad de bastones se reduce significativamente
con el paso de los años (Algvere et al., 2006).

La retina se protege de la luz azul de manera natural mediante tres pigmentos maculares (luteína,
zeaxantina y meso-zeaxantina) que absorben la luz con longitudes de onda corta, actuando como
antioxidantes y retrasando los procesos fotooxidativos y la aparición de lipofuscina (Junghans et
al., 2001).

Los pigmentos maculares son carotenoides de xantofila que le aportan a la mácula el color
amarillo. Tanto la luteína como la zeaxantina no pueden ser sintetizadas por el propio organismo,

3
por lo que deben incorporarse en la dieta. La meso-zeaxantina, al ser un metabolito de la luteína,
puede sintetizarse por sí sola, aunque también está presente en algunos alimentos (Rasmussen et
al., 2012). Estas xantofilas se localizan en todo el sistema visual, excepto en la córnea, el vítreo y
la esclerótica. Las concentraciones de luteína, zeaxantina y meso-zeaxantina son más altas en la
mácula, sobre todo en la fóvea. La luteína y la zeaxantina tienen un pico de absorbancia cercano
a 460 nm (Scripsema et al., 2015).

Estos pigmentos se encuentran en mayor proporción en las capas plexiformes externa e interna
de la retina. En la retina interna, los pigmentos maculares sirven como filtro para la luz de longitud
de onda corta y de alta energía, protegiendo a la retina exterior de lesiones fotoquímicas
(Scripsema et al., 2015). Además, mejoran el rendimiento visual al disminuir la aberración
cromática y mejorar la sensibilidad al contraste (Renzi et al., 2010; Richer et al., 2004).

La luteína y la zeaxantina también se encuentran en los segmentos externos de los bastones y los
conos. Estos segmentos contienen cromóforos que actúan como fotosensibilizadores susceptibles
al daño oxidativo. En la retina externa, los pigmentos maculares actúan como antioxidantes,
siendo capaces de extinguir las especies reactivas de oxígeno (ROS) producidas por la irradiación
hacia los cromóforos, lo que protege la retina de los efectos nocivos de la perioxidación lipídica
(Scripsema et al., 2015; Beatty et al., 2000). La luteína puede devolver el oxígeno singlete (estado
excitado del oxígeno molecular) al estado fundamental y eliminar la energía resultante en forma
de calor, evitando la peroxidación de lípidos. La luteína se autorregenera en el proceso y no se
consume (Stahl y Sies, 2002).

Los pigmentos maculares son antioxidantes muy efectivos, capaces de neutralizar el oxígeno
singlete y los fotosensibilizadores en estado de triplete, inhibiendo la peroxidación de los
fosfolípidos de la membrana, eliminando las ROS y reduciendo la formación de lipofuscina
(Nilsson et al., 2003).

En comparación con la luteína, la zeaxantina es un antioxidante mucho más eficaz (Kim et al.,
2006). La meso-zeaxantina también tiene una mayor capacidad para neutralizar los radicales de
oxígeno que la luteína (Bone et al., 1997). La meso-zeaxantina y la zeaxantina predominan donde
la densidad de conos es más alta y el riesgo de daño oxidativo es mayor (Handelman et al., 1988).
La luteína tiene una mayor eficacia de filtración y la zeaxantina es superior en la prevención de
la peroxidación de lípidos inducida por la luz UV (Junghans et al., 2001; Sujak et al., 1999).

Por tanto, estas funciones esenciales del pigmento macular disminuyen el estrés oxidativo en la
retina y mejoran la visión tanto en retinas sanas como dañadas (Scripsema et al., 2015).

4
1.5. Filtros de luz azul

Los filtros ópticos pueden modificar la entrada de luz mediante el bloqueo o la atenuación de una
parte específica del espectro visible. Los filtros de luz azul reducen la cantidad de luz con longitud
de onda corta que irradia el ojo. El filtrado de luz azul se puede realizar mediante dos formas:
usando un filtro de corte, el cual bloquea o atenúa la luz por debajo de una longitud de onda
específica; o usando un filtro de muesca, el cual bloquea o atenúa la luz dentro de un rango
específico y limitado de longitud de onda corta (Spitschan et al., 2019).

Los filtros de bloqueo de luz azul se pueden emplear tanto en el tratamiento de trastornos
psiquiátricos y neurológicos (trastorno bipolar, depresión, TDAH, entre otros) y de afecciones de
la retina (monocromacia de bastones/acromatopsia, retinosis pigmentaria, entre otros), como para
reducir la fotofobia inespecífica y la fatiga visual (Spitschan et al., 2019).

La característica única y fundamental de un filtro es su transmitancia espectral, que es una

especificación cuantificada de cuánta luz pasa a través del filtro en una determinada longitud de
onda (Spitschan et al., 2019).

1.6. Aplicaciones y ventajas teóricas de los filtros de luz azul

Actualmente, el uso de dispositivos digitales ha crecido exponencialmente y su uso se ha

globalizado, haciendo que pasemos horas y horas frente a ellos. Esto ha creado una creciente
preocupación por la salud ocular, de ahí que la aplicación de estos filtros vaya en aumento
(Ouyang et al., 2020).

La exposición prolongada a la luz azul tiende a provocar ciertos síntomas o alteraciones oculares
tales como fatiga visual, sequedad ocular, molestias por deslumbramiento, daño fotoquímico en
las células de la retina y alteraciones del ritmo circadiano, entre otros. Por este motivo, cada vez
más autores sugieren la utilización de filtros de luz azul como medida preventiva o paliativa
(García Molina, 2017).

Algunas de las ventajas teóricas del uso de filtros de luz azul incluyen la protección contra el daño
retiniano, con un posible papel en la prevención del desarrollo de la DMAE, la mejora de la
sensibilidad al contraste, la reducción del deslumbramiento en condiciones fotópicas y mesópicas,
y la reducción de la alteración en la visión del color azul. Asimismo, también se ha afirmado que
estos filtros mejoran la calidad del sueño tras el uso de dispositivos electrónicos por la noche y
reducen la fatiga visual, junto a sus síntomas, durante el trabajo intenso en dispositivos digitales
(Augustin, 2008).

5
2. OBJETIVOS

El objetivo principal de esta revisión bibliográfica es determinar la eficacia de los filtros de

bloqueo de luz azul basándonos en estudios científicos que evidencien la reducción de los
efectos negativos ocasionados por la exposición a luz azul mediante el uso de estos filtros.

Asimismo, se pueden destacar los siguientes objetivos secundarios:

1. Describir el daño fotoquímico provocado por la luz azul sobre las células de la
superficie ocular y la retina.
2. Analizar el nivel de afectación de la luz azul sobre el rendimiento visual y el ritmo
circadiano.
3. Comparar la eficacia de los filtros de bloqueo de luz azul frente a otras lentes filtrantes.

3. METODOLOGÍA

La revisión bibliográfica se realizó siguiendo las directrices de la declaración PRISMA

(Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) de 2020. Se realizó una
estrategia de búsqueda desde el 1 de marzo hasta el 29 de mayo en las siguientes bases de datos:
PubMed, Scopus y Google Scholar.

Con el objetivo de abarcar los artículos de interés, se han utilizado palabras clave como “blue
light”, “blue light filter”, “BLF”, “asthenopia”, “eyestrain”, “dry eye”, “ocular surface
abnormalities”, “contrast sensitivity”, “glare”, “retinal damage”, “age-related macular
degeneration”, “AMD”, “circadian rhythm”, “photostress recovery time”, “color contrast” y
“color vision”. Además, se ha hecho uso del operador booleano “AND” para incluir varios
términos. La búsqueda ha sido acotada a los estudios publicados entre los años 2004 y 2022,
haciendo más hincapié en los últimos 10 años.

Los artículos seleccionados se identificaron y evaluaron según criterios de inclusión y

exclusión.

Los criterios de inclusión fueron:

 Publicaciones posteriores a 2003.

 Artículos originales, informes de casos y series de casos.
 Publicaciones en inglés.
 Investigaciones que informen sobre efectos positivos del uso de filtros bloqueadores de
la luz azul.

Los criterios de exclusión fueron:

 Publicaciones anteriores a 2004.

6
  Comentarios editoriales y cartas al editor.
 Publicaciones que no estén en inglés.

A continuación, se muestra el diagrama de flujo de la selección de artículos aplicados en el

presente trabajo (Figura 2).

Figura 2. Diagrama de flujo para la búsqueda de artículos acerca de la eficacia de los filtros de bloqueo de la luz azul.

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

En este apartado se va a desarrollar la información obtenida de los 27 artículos seleccionados, los

cuales van a ser analizados con el objetivo de llegar a conclusiones sobre la eficacia de los filtros
de bloqueo de la luz azul.

7
En la siguiente tabla (Tabla 1) se muestran los artículos analizados junto al tamaño de la muestra,
el número de ojos, el seguimiento, el rango de edad y los objetivos de cada estudio.

Tabla 1. Características de los estudios analizados.

Tamaño de
Rango de
Autor y año la muestra N (ojos) Seguimiento Objetivo/s
edad (años)
(personas)
Evaluar los efectos positivos de las
Zhao et al.,
60 120 12 meses 11-15 lentes con filtro de luz azul-violeta
2017
para aliviar la astenopia en jóvenes
Evaluar el efecto del bloqueo de la luz
Ide et al., de longitud de onda corta sobre la
33 66 2 horas 28-39
2015 frecuencia crítica de fusión de
parpadeo (CFF).
Determinar si los sujetos que usan
gafas con filtros de bloqueo de luz
con longitud de onda corta durante
Lin et al., las tareas con ordenador muestran
36 72 2 horas NR
2017 menos fatiga visual e informan
menos síntomas de molestia visual
que los sujetos que usan gafas con
lentes transparentes.
Investigar in vitro la fototoxicidad de
la iluminación con luz azul en células
Marek et
NR NR NR NR epiteliales humanas de la superficie
al., 2018
ocular en condiciones basales y bajo
estrés hiperosmolar.
Examinar in vitro la fototoxicidad y la
protección de los filtros de luz azul
Niwaro et
NR NR 24 horas NR tras la irradiación con luz azul sobre
al., 2019
células humanas de la superficie de la
córnea.
Investigar si la supresión de la luz azul
puede mejorar la función visual en
Kaido et al.,
40 80 NR 20-49 pacientes con ojo seco y con un
2016
tiempo de ruptura lagrimal (BUT)
corto.
Evaluar los posibles cambios en la
sensibilidad al contraste y la
discriminación del color en pacientes
diabéticos que se sometieron a
Rodríguez-
cirugía de cataratas e implante de
Galietero et 22 44 3 meses NR
lentes intraoculares (LIO) con filtro de
al., 2005
luz azul (AcrySof Natural SN60AT) en
comparación con una LIO con filtro
de luz ultravioleta (UV) (AcrySof
SA60AT).
Evaluar la sensibilidad al contraste y
el deslumbramiento en pacientes
Niwa et al.,
NR 64 NR NR pseudofáquicos con una LIO
1996
absorbente de luz UV y una LIO
teñida de amarillo sin cianopsia.
Evaluar la sensibilidad al contraste y
la visión del color en pacientes con
Yuan et al.,
60 NR 6 meses NR LIO amarillas con filtro de luz UV y
2004
con LIO transparentes con filtro de
luz UV.

8
 Comparar el rendimiento visual en
ojos con LIO que filtran la luz azul con
Hammond
52 104 12 meses 67-85 longitud de onda corta contra los ojos
et al., 2010
contralaterales con LIO que no filtran
la luz azul visible.
Comparar los efectos del
deslumbramiento en el rendimiento
de la conducción en pacientes a los
Gray et al.,
34 NR NR NR que se les implantó unas LIO con
2011
filtro de luz azul y aquellos a los que
se les implantó unas LIO sin filtro de
luz azul.
Evaluar un modelo de degeneración
retiniana (DR) inducido por la
Kim et al., exposición de ratones a un diodo
NR NR 2 horas NR
2016 emisor de luz (LED) azul que condujo
a la muerte de las células
fotorreceptoras.
Evaluar el daño de la luz azul sobre el
epitelio pigmentario de la retina
Geiger et
NR NR 10 días NR (EPR) mediante el estudio del estrés
al., 2015
oxidativo y la integridad de la barrera
hematorretiniana (BHR).
Jaadane et Evaluar los efectos de la exposición a
NR NR 24 horas NR
al., 2017 un LED blanco en el EPR.
Evaluar el efecto de la luz azul sobre
Osborne et
NR NR NR NR la función mitocondrial asociada a las
al., 2014
células ganglionares de la retina.
Del Olmo- Evaluar la capacidad de la luz azul
Aguado et NR NR NR NR para producir muerte celular por
al., 2016 necroptosis en las mitocondrias.
Comparar el tiempo umbral teórico
de la retina para los
Yagani et
NR NR 30 minutos NR endoiluminadores y el efecto
al., 2006
fototóxico experimental utilizando
células del EPR cargadas de A2E.
Evaluar el efecto de un filtro de luz
azul (AcrySof) y un filtro de luz azul y
Rezai et al.,
NR NR 10 días NR luz UV (AcrySof Natural) sobre la
2008
apoptosis inducida por la luz azul en
células del EPR.
Comparar los posibles efectos
protectores de una LIO que filtra la
Kernt et al., luz UV y la luz azul (SN60AT) y una
NR NR 60 minutos NR
2009 LIO sin teñir que filtra la luz UV
(SA60AT) con respecto al estrés
inducido por la luz en el EPR humana.
Comparar la proliferación de células
melanocíticas de la úvea humana al
Marshall et
NR NR NR NR exponerlas a la luz azul con una lente
al., 2006
filtrante de luz azul y sin lente
filtrante.
Observar los cambios en la
autofluorescencia del fondo de ojo 2
Nagai et al.,
NR 131 NR NR años después de la implantación de
2015
LIO con filtro de luz azul y LIO con
filtro de luz UV.
Evaluar clínicamente el efecto de las
Pipis et al., LIO con filtro de luz azul sobre la
40 66 12 meses NR
2015 progresión de la enfermedad en
pacientes con atrofia geográfica (AG).

9
 Evaluar si la implantación de una LIO
Landers et
49 NR 6 meses NR que bloquea la luz azul afecta a la
al., 2009
calidad del sueño.
Evaluar la calidad del sueño del sueño
Alexander en pacientes sometidos a cirugía de
961 NR 12 meses 37-97
et al., 2014 cataratas con LIO con filtro de luz azul
y con LIO con filtro de luz UV.
Evaluar los efectos del filtrado de luz
de longitud de onda corta sobre el
Hammond, rendimiento visual en condiciones de
154 308 NR 48-88
2015 luz intensa en pacientes
pseudofáquicos previamente
implantados con una LIO.
Examinar la percepción del color en
pacientes que recibieron implantes
bilaterales de LIO con filtro UV y luz
Cionni y
NR NR NR NR azul (AcrySof Natural SN60AT) o con
Tsai, 2006
LIO con filtro UV (AcrySof SA60AT) y
comparar los resultados con los de un
grupo de pacientes fáquicos.
Comparar la percepción del color
Khokhar et después de la implantación de LIO
NR 50 3 meses NR
al., 2011 transparentes (AcrySof SA60AT) y LIO
amarillas (AcrySof IQ SN60WF).
NR: no reportado.

4.1. Efectividad de los filtros de luz azul

A continuación, se mostrará la efectividad del filtrado de la luz azul para prevenir y paliar ciertas
alteraciones y daños oculares.

4.1.1. Efectos del filtrado de la luz azul frente a la astenopia

La astenopia, también conocida como fatiga visual, es una condición caracterizada por la
presencia de un conjunto de síntomas que van desde molestias oculares o trastornos visuales,
como picor, ardor, sequedad, lagrimeo, dolor ocular, visión borrosa, visión fragmentada y/o
diplopía, hasta afectaciones extraoculares, como cefalea, vértigo, molestia cervical y/o náuseas
(Prado Montes et al., 2017).

Esta condición se debe a un esfuerzo excesivo del sistema visual al realizar tareas de cerca durante
un periodo de tiempo prolongado. Este sobreesfuerzo para mantener el enfoque recae sobre el
músculo ciliar, el cual se fatiga con el tiempo, manifestándose así la sintomatología característica
(Arias Díaz et al., 2017).

La luz azul, sobre todo la de los dispositivos digitales, contribuye a la aparición de los síntomas
de la fatiga visual. Esto se debe a que esta luz presenta longitudes de onda más cortas, las cuales
se dispersan con mayor facilidad, aumentando así el esfuerzo necesario para mantener el enfoque
visual (Coles-Brennan et al., 2018).

El aumento de la incidencia y de la cantidad de exposición a la luz azul ha incrementado la

importancia de la concienciación sobre los riesgos asociados con la exposición prolongada a la

10
luz de onda corta y ha desarrollado el interés por la exploración de métodos destinados a reducir
los posibles efectos negativos para la salud física y la calidad de vida (Sheppard y Wolffsohn,
2018).

Zhao et al. (Zhao et al., 2017) evaluaron los efectos positivos de las lentes con filtro de luz azul-
violeta para aliviar la astenopia en jóvenes. De los 60 jóvenes implicados, 30 de ellos usaron
lentes con filtro de luz azul-violeta (grupo de prueba) y los otros 30 usaron lentes asféricas
ordinarias (grupo de control). Tras un año de seguimiento, se observó que en el grupo de prueba
la astenopia disminuyó significativamente en comparación con el grupo de control. Además, la
proporción de aparición de reacciones adversas no mostró una diferencia significativa entre
ambos grupos. Por tanto, el empleo de filtros de luz azul-violeta demostró aliviar eficazmente la
astenopia sin provocar reacciones adversas, sugiriendo ser un potencial para la aplicación clínica.

Ide et al. (Ide et al., 2015), mediante un estudio clínico prospectivo, evaluaron el efecto del
bloqueo de la luz azul sobre la frecuencia crítica de fusión de parpadeo (CFF). Se comprobó que
la fatiga visual, medida de forma objetiva mediante la CFF, se redujo significativamente con
lentes filtrantes de luz azul. Asimismo, un estudio realizado de manera similar (Lin et al., 2017)
encontró que las lentes que bloquean la luz azul reducen significativamente las medidas tanto
objetivas como subjetivas de la fatiga visual tras dos horas de uso de pantallas digitales. Este
último estudio dividió a 36 sujetos en tres grupos, de manera aleatoria, asignándole al primer
grupo unas lentes sin bloqueo, al segundo grupo unas lentes con bloqueo bajo de luz azul y al
tercer grupo unas lentes con bloqueo alto de luz azul. Pasadas las dos horas, el grupo con lentes
con bloqueo alto mostró un valor significativamente más positivo (es decir, menos fatiga visual)
que el grupo con lentes con bloqueo bajo y el grupo con lentes sin bloqueo. Por tanto, el nivel de
reducción de síntomas astenópicos va ligado a la intensidad del filtrado de luz azul, de manera
que, cuanta mayor cantidad de luz de onda corta se filtre, menor será la intensidad de los síntomas
de fatiga visual.

Figura 3. A) Espectros de transmisión de lentes sin bloqueo, de bloqueo bajo y de bloqueo alto; B) Valores obtenidos
en la CFF tras 2 horas de uso de pantallas digitales con lentes sin bloqueo, con bloqueo bajo y con bloqueo alto (Lin
et al., 2017).

11
4.1.2. Efectos del filtrado de la luz azul frente a alteraciones de la superficie ocular y la
sequedad ocular

El síndrome de ojo seco, según Tear Film and Ocular Surface Society DEWS II (Craig et al.,
2017), es “una enfermedad multifactorial de la superficie ocular caracterizada por una pérdida de
la homeostasis de la película lagrimal, la cual va acompañada de síntomas oculares en los que la
inestabilidad e hiperosmolaridad de la película lagrimal, la inflamación y el daño de la superficie
ocular y las alteraciones neurosensoriales desempeñan papeles etiológicos”.

La superficie ocular, compuesta histológicamente por la película lagrimal, el tejido epitelial

corneal y el tejido conjuntival, es altamente susceptible a la luz y actúa como primera barrera
contra la energía irradiante. Numerosos estudios han demostrado que la exposición prolongada a
la luz azul provoca daño por estrés oxidativo, inflamación y apoptosis celular en la córnea y en la
conjuntiva (Ouyang et al., 2020).

La creciente evidencia sugiere que la sobreexposición a la luz azul induce un aumento

significativo en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) en la córnea. El exceso de
ROS daña la función mitocondrial de las células e induce la producción de citoquinas
inflamatorias y la acumulación de macrófagos. La liberación de factores inflamatorios reduce la
secreción de lágrimas y mucina, aumenta la inestabilidad de la película lagrimal, promueve la
evaporación de la lágrima y, finalmente, provoca un entorno hiperosmótico en la superficie
ocular, desarrollándose así la enfermedad de ojo seco (Zhao et al., 2018).

Las células conjuntivales parecen ser más vulnerables que las células corneales al daño oxidativo.
Esto se debe a que la córnea presenta un poderoso mecanismo de defensa antioxidante que se
estimula con la luz azul, favoreciendo la producción de la enzima superóxido dismutasa (SOD-
1), la cual ejerce un efecto protector sobre la córnea. En cambio, a nivel de la conjuntiva, aunque
la concentración de SOD-1 no varíe significativamente, sí disminuye la concentración de glutatión
peroxidasa (GPx-1), otro agente antioxidante, lo que aumenta el riesgo oxidativo de la luz azul.
Asimismo, la conjuntiva contiene diversas células inmunitarias, por lo que participa activamente
en la defensa inmunitaria de la superficie ocular; por tanto, la conjuntiva es el primer sitio donde
se produce inflamación ocular (Ouyang et al., 2020).

Marek et al. (Marek et al., 2018) investigaron in vitro la fototoxicidad de la iluminación con luz
azul en células epiteliales humanas de la superficie ocular. En dicho estudio se trabajó bajo
condiciones basales y bajo estrés hiperosmolar (imitando las condiciones del ojo seco). Se
observó que la luz azul con longitud de onda más larga produce estrés oxidativo pero sin llegar a
afectar a la viabilidad celular; en cambio, la luz azul con longitud de onda más corta (azul-violeta)
provoca muerte celular, afectando aún más en condiciones de hiperosmolaridad. Además, se vio
que, en condiciones basales, las células del epitelio corneal se recuperaban del impacto nocivo de

12
la exposición a la luz azul-violeta, cosa que no ocurría con las células conjuntivales, ni con las
células del epitelio corneal cuando estaban bajo estrés hiperosmolar. Asimismo, se comprobó que
la exposición a la luz azul-violeta provocaba una sobreproducción de ROS (comprometiendo la
función mitocondrial), disminuía significativamente la viabilidad celular y perjudicaba el sistema
defensivo antioxidante. Por demás, la luz azul-violeta producía un aumento de la concentración
de citocinas, desencadenando una respuesta inflamatoria, y activaba el sistema antioxidante
basado en el glutatión, sobre todo en condiciones de estrés hiperosmolar. Por tanto, demostraron
el impacto nocivo de la luz azul sobre las células epiteliales corneales y conjuntivales humanas,
sobre todo en los pacientes con ojo seco.

Figura 4. Viabilidad celular y nivel de generación de peróxido de hidrógeno (H2O2) en células del epitelio corneal y
en células de la conjuntiva tras 17 horas en oscuridad, con luz amarilla (538-662 nm) y con luz azul (380-525 nm) en
condiciones normales y en hiperosmolaridad (Marek et al., 2018).

13
Niwaro et al. (Niwaro et al., 2019) investigaron in vivo la fototoxicidad de la luz de onda corta y
la protección que ofrecen los filtros que bloquean la radiación ultravioleta (UV) y la luz azul sobre
las células de la córnea. Se utilizaron tres tipos de lentes: una sin filtro (lente de control), otra con
filtro bloqueador violeta, que bloquea completamente la radiación UV y parcialmente la luz azul
de 450-500 nm, y otra con filtro bloqueador azul que bloquea completamente la radiación UV y
gran parte de la luz azul de 450-500 nm. Tras irradiar las células del epitelio corneal con luz azul
(405 nm), se comprobó que las células viables disminuyeron alrededor de un 50% en comparación
con las células sin irradiar. Asimismo, se observó que las dos lentes filtrantes protegieron a las
células de la fototoxicidad, reduciendo entre un 30% y un 40% de la radiación UV y entre un 15%
y un 30% de la luz azul. Por tanto, el empleo de filtros azul-violeta demostró proteger la córnea
de los efectos nocivos de la luz visible de onda corta y de la radiación UV.

Kaido et al. (Kaido et al., 2016) investigaron si la supresión de la luz azul podía mejorar la función
visual en pacientes con ojo seco y con un tiempo de ruptura lagrimal (BUT) corto. De los 40
pacientes implicados, 22 de ellos padecían de ojo seco y tenían un BUT corto (grupo de prueba)
y los otros 18 no presentaban sequedad ocular (grupo de control). Todos ellos se sometieron a
exámenes de agudeza visual (AV) con y sin gafas con bloqueo de luz azul al 50%. Tras analizar
los resultados obtenidos, se comprobó que los pacientes con ojo seco tuvieron una mejora
significativa en la AV funcional media (logMAR) y en el índice de mantenimiento visual mientras
usaban las gafas con filtro de luz azul; en cambio, no hubo variaciones significativas en el grupo
control cuando usaban o no las gafas filtrantes. Por tanto, proteger los ojos de la luz azul puede
ayudar a mejorar la discapacidad visual asociada a la inestabilidad lagrimal en pacientes con ojo
seco y BUT corto.

4.1.3. Efectos del filtrado de luz azul en la sensibilidad al contraste y los deslumbramientos

La sensibilidad al contraste se define como la capacidad de discriminar diferencias de iluminación

entre áreas adyacentes, cuyo umbral se estima como la menor cantidad de contraste que se hace
para lograr esta distinción (López, 2009).

Es de esperar que los adultos jóvenes tengan una mayor sensibilidad al contraste, tanto con
deslumbramiento como sin deslumbramiento, y una mejor capacidad de discriminación de colores
que los adultos de mediana y avanzada edad (Leung et al., 2017). Generalmente, la disminución
de la sensibilidad al contraste está asociada a la aparición o desarrollo de la degeneración macular
asociada a la edad (DMAE) o a la opacificación de la cápsula posterior del cristalino (Popov et
al., 2021).

La luz azul-violeta se encuentra en el intervalo del espectro visible con mayor energía y, por esta
razón, es considerada la principal responsable del deslumbramiento (Colombo et al., 2017).

14
Davison et al. (Davison et al., 2011) evaluaron los siguientes tres estudios clínicos comparativos
en los que se demuestra que las lentes intraoculares (LIO) con filtro de luz azul mejoran la
sensibilidad al contraste y reducen el deslumbramiento. Rodríguez-Galietero et al. (Rodríguez-
Galietero et al., 2005) informaron que las LIO que filtran la luz azul presentan una mejor
sensibilidad al contraste en ojos diabéticos, sin provocar ningún defecto en la visión del color.
Niwa et al. (Niwa et al., 1996) informaron una mejor sensibilidad al contraste en condiciones
fotópicas y mesópicas con LIO que filtran la luz azul en ojos sanos normales. Además, se
demostró que estas LIO redujeron el efecto del deslumbramiento central durante las pruebas de
sensibilidad al contraste. Yuan et al. (Yuan et al., 2004) también informaron una mejora
significativa en la sensibilidad al contraste en ojos sanos normales con LIO con filtro de luz azul.

Downes (Downes, 2016) concluyó que las LIO con filtro de luz azul no disminuyen la sensibilidad
al contraste en condiciones escotópicas en comparación con las LIO convencionales con filtro
UV o las lentes naturales.

Hammond et al. (Hammond et al., 2010), en un estudio prospectivo, compararon la discapacidad

por deslumbramiento entre un ojo con una LIO con filtro de luz azul y su ojo contralateral con
una LIO sin filtro. La prueba para medir la discapacidad por deslumbramiento consistía en un
anillo de luz blanca que al aumentar su intensidad conseguía oscurecer la capacidad de un sujeto
para ver un objetivo central. Tras 12 meses de la implantación de las LIO, se observó que los ojos
con LIO con filtro de luz azul podían soportar mucha más luz (1,97 ± 0,44 log µW/cm2), antes de
perder de vista el objetivo central, que los ojos con LIO sin filtro (1,88 ± 0,43 µW/cm2). Por tanto,
la discapacidad media por deslumbramiento fue significativamente menor en los ojos con LIO
con filtro de luz azul que en los ojos con LIO sin filtro.

Figura 5. Incapacidad media de deslumbramiento en pacientes con LIO sin filtro y pacientes con LIO con filtro de luz
azul (Hammond et al., 2010).

15
Para abordar los efectos de las LIO con filtro de luz azul en situaciones del mundo real, un estudio
prospectivo transversal elaborado por Gray et al. (Gray et al., 2011) comparó los efectos
provocados por el deslumbramiento durante la conducción en pacientes a los que se les implantó
una LIO con filtro de luz azul (grupo de prueba; n = 17) y aquellos a los que se les implantó una
LIO sin filtro de luz azul (grupo de control; n = 17). En situaciones de deslumbramiento, el margen
de seguridad que ofrecen las LIO del grupo de prueba es significativamente mayor que las del
grupo de control. Además, al comparar las situaciones sin deslumbramiento y con
deslumbramiento, el grupo de prueba tuvo una susceptibilidad al deslumbramiento
significativamente menor, produciéndose menos colisiones con los coches que se aproximan. Por
tanto, las LIO que filtran la luz azul reducen significativamente la discapacidad por
deslumbramiento.

4.1.4. Efectos del filtrado de la luz azul frente al tiempo de recuperación del fotoestrés

El tiempo de recuperación del fotoestrés es el periodo necesario para recuperar la visión después
de estar expuestos a una fuente de luz brillante. Este tiempo es directamente proporcional a la
intensidad luminosa del deslumbramiento. En la mayoría de las situaciones, esta recuperación
suele durar entre 10 y 15 segundos (Miranda-Olabarrieta, 2016).

Las personas con niveles bajos de pigmento macular pueden llegar a tener un tiempo de
recuperación dos veces mayor que aquellas que tiene unos niveles elevados. Esto sugiere que el
pigmento macular actúa como un filtro, mejorando la recuperación al fotoestrés mediante la
absorción de la luz antes de que llegue a los fotorreceptores (Stringham et al., 2010).

Hammond (Hammond, 2015) evaluó los efectos de las lentes que filtran la luz azul sobre el tiempo
de recuperación del fotoestrés en pacientes pseudofáquicos previamente implantados con LIO
transparentes. Los resultados mostraron que el tiempo medio de recuperación del fotoestrés fue
significativamente menor cuando los pacientes usaban lentes con filtro de luz azul en comparación
con los que usaban lentes sin filtro de luz azul. Por tanto, las lentes con filtro de luz azul pueden
ser beneficiosas en condiciones de luz intensa.

El mecanismo de cómo el filtrado de luz azul reduce el fotoestrés es sencillo, simplemente reduce
la intensidad de la exposición y, por tanto, disminuye el tiempo de recuperación. El fotoestrés es
causado por una breve exposición a la luz intensa. Tal exposición provoca un cambio adaptativo
y la isomerización del fotopigmento que da como resultado una pérdida temporal de la visión
(Hammond et al., 2014).

En otro estudio elaborado por Hammond et al. (Hammond et al., 2010) se comparó el tiempo de
recuperación del fotoestrés en ojos con LIO que filtran la luz azul (ojos con LIO de prueba) frente
a ojos contralaterales con LIO que no filtran la luz azul (ojos con LIO de control). La prueba para

16
medir el tiempo de recuperación del fotoestrés consistía en cuantificar la duración requerida para
recuperar la vista del objeto tras un destello de cinco segundos de luz anular. Tras 12 meses de la
implantación de las LIO, se observó que los ojos con LIO con filtro de luz azul se recuperaban
significativamente más rápidos (21 ± 3 segundos) que los ojos con LIO de control (26 ± 3
segundos).

Figura 6. Tiempo medio de la recuperación del fotoestrés en pacientes con LIO sin filtro y pacientes con LIO con
filtro de luz azul (Hammond et al., 2010).

4.1.5. Efectos del filtrado de la luz azul en el contraste cromático

El contraste es un aspecto importante de la visión espacial, particularmente en lo que se refiere a

definir los bordes de los objetos en el mundo real. Los bordes definen los límites de los objetos y
son necesarios para segmentar, registrar y, en última instancia, identificar objetos en una escena
(Hammond et al., 2019).

Las diferencias en las composiciones de las longitudes de onda acentúan y definen los bordes,
mejorando así la visión espacial y la detección de objetos contra un fondo. Por esta razón, los
filtros de colores pueden hacer que los objetos parezcan más “nítidos”. Los filtros amarillos, por
ejemplo, hacen que un objeto amarillo con un borde azul sea más visible al reducir selectivamente
el borde en relación con el centro. Este simple efecto óptico mejora el contraste entre un objeto
con una longitud de onda media o larga y un fondo con una longitud de onda corta (Hammond,
2012).

Aunque los estímulos empleados en la mayoría de los experimentos son muy específicos (objetos
amarillos sobre fondo azul), muchos ejemplos son aplicables a la visión cotidiana, ya que la
dispersión de Rayleigh hace que los fondos azules sean bastante comunes (Hammond et al., 2019).

17
 Figura 7. La filtración de la luz azul puede mejorar los bordes y, por tanto, la visibilidad en condiciones de niebla
(Hammond et al., 2019).

Hammond et al. (Hammond et al., 2010) compararon el umbral de contraste heterocromático en

ojos con LIO que filtran la luz azul (ojos con LIO de prueba) frente a ojos contralaterales con LIO
que no filtran la luz azul (ojos con LIO de control). La prueba para determinar el umbral de
contraste heterocromático consistía en cuantificar la intensidad de un disco de luz azul para
oscurecer (dejar de hacer visible) un objeto central. Tras 12 meses de la implantación de las LIO,
se observó que el umbral de contraste heterocromático medio fue significativamente mejor en los
ojos con LIO con filtro azul (0,36 ± 0,53 log µW/cm2) que en los ojos con LIO de control (0,15
± 0,49 log µW/cm2).

Figura 8. Umbral medio de contraste heterocromático en pacientes con LIO sin filtro y pacientes con LIO con filtro
de luz azul (Hammond et al., 2010).

18
4.1.6. Efectos del filtrado de la luz azul en la visión del color

El sistema visual del ojo humano es muy complejo, sobre todo la parte que compete la visión del
color. El envejecimiento y los cambios extremos en el ojo, como la extracción de cataratas y la
implantación de una LIO, van acompañados de cambios relativamente menores en la visión del
color (Delahunt et al., 2004).

Un cambio de una catarata muy opaca a una LIO con filtro UV tiene un efecto mínimo a largo
plazo en la visión del color, aunque hasta que el sistema se normalice, los pacientes pueden
experimentar cianopsia transitoria alrededor de los objetos. Por tanto, es poco probable que la
implantación de una LIO con filtro de luz azul, que coincide con el espectro de absorbancia del
cristalino de un adulto joven, produzca cambios a largo plazo en la percepción del color (Yuan et
al., 2004).

Cionni y Tsai (Cionni y Tsai, 2006) evaluaron la percepción del color en pacientes con LIO
bilaterales con filtro UV y de luz azul, con LIO con filtro UV únicamente, y sin LIO (grupo
control: fáquico). Los resultados de la prueba de los 100 tonos de Farnsworth-Munsell no
mostraron diferencias significativas entre los pacientes con LIO y los pacientes fáquicos en
condiciones fotópicas. En condiciones mesópicas, los pacientes con LIO con filtro UV y de luz
azul mostraron una puntuación de error total menor que en el grupo fáquico.

En un estudio elaborado por Khokhar et al. (Khokhar et al., 2011) compararon la percepción del
color entre pacientes con LIO con filtro de luz azul y pacientes con LIO sin filtro (transparente).
Los pacientes fueron evaluados al mes y a los 3 meses de la implantación de las LIO mediante la
prueba pseudoisocromática de Ishihara, la prueba de linterna verde de Edridge, el anomaloscopio
de Heidelberg y la prueba de los 100 tonos de Farnsworth-Munsell. Los resultados de estas cuatro
pruebas no mostraron diferencias significativas en la discriminación del color entre los pacientes
con LIO con filtro de luz azul y los pacientes con LIO sin filtro.

4.1.7. Efectos del filtrado de la luz azul frente al daño retiniano

La retina es la capa sensorial neural del globo ocular, la cual juega un papel fundamental en la
formación de la visión. Existen dos tipos de células involucradas en la visión: fotorreceptores
(conos y bastones) y células del epitelio pigmentario de la retina (células EPR). La función
principal de los fotorreceptores es captar los fotones de luz y convertirlos en impulsos eléctricos.
Algunas funciones de las células EPR son la secreción de factores de crecimiento, la protección
antioxidante, la fagocitosis de los segmentos externos desprendidos de los fotorreceptores y el
mantenimiento de la barrera hematorretiniana (Ouyang et al., 2020).

Numerosos estudios han demostrado que la exposición prolongada a la luz azul provoca lesiones
fotoquímicas graves en la retina. La creciente evidencia sugiere que la sobreexposición a la luz

19
azul induce un aumento significativo en la producción de ROS, contribuyendo a la pérdida de
fotorreceptores, la peroxidación de lípidos y la apoptosis celular (Marie et al., 2018). Los efectos
sinérgicos de la luz azul, la acumulación de N-retinilideno-N-retiniletanolamina (A2E) y la
fotorreversión del blanqueamiento de la rodopsina agravan aún más el daño fotoquímico y
provocan la activación de reacciones inflamatorias, daño en el ADN e inhibición de la función de
las mitocondrias y de los lisosomas (Alaimo et al., 2019).

Kim et al. (Kim et al., 2016) evaluaron los efectos de la irradiación inducida por la luz azul sobre
la función y la morfología de la retina. Tras 2 horas de irradiación con luz azul, se observó una
disminución de la amplitud de las ondas A y de las ondas B del electrorretinograma, es decir, se
redujo la respuesta eléctrica producida por los fotorreceptores. Asimismo, la tinción con
hematoxilina y eosina, el ensayo TUNEL y la microscopía electrónica revelaron la muerte masiva
de fotorreceptores en la región central de la retina. Además, el estrés oxidativo y la inflamación
de la retina se detectaron mediante el aumento de la concentración de proteína ácida fibrilar
antiglial (GFAP), el incremento de la concentración de anti-8-hidroxi-2’-desoxiguanosina (8-
OHdG) y la infiltración de microglía en la capa nuclear externa y el espacio subretiniano. Por
tanto, la irradiación con luz de longitud de onda corta provoca degeneración retinal y cambios
morfológicos.

Tanto Geiger et al. (Geiger et al., 2015) como Jaadane et al. (Jaadane et al., 2017) evaluaron el
daño de la luz azul sobre el EPR mediante el estudio del estrés oxidativo y la integridad de la
barrera hematorretiniana. Los resultados mostraron que la exposición a la luz azul causaba
alteraciones estructurales en las células del EPR y provocaba la apertura entre las uniones de las
células del EPR y del endotelio vascular, deteriorando así la barrera hematorretiniana. Además,
la luz azul indujo aumento de la concentración de moléculas oxidadas, incremento de la respuesta
inflamatoria y muerte celular necrótica. Por tanto, la irradiación con luz de longitud de onda corta
provoca daño en la barrera hematorretiniana.

Osborne et al. (Osborne et al., 2014) y Del Olmo-Aguado et al. (Del Olmo-Aguado et al., 2016)
determinaron que las mitocondrias son los objetivos principales de las ROS asociadas a la luz
azul. Además, determinaron que la luz azul, en condiciones aerobias, estimula una serie de
mecanismos oxidativos que inducen la formación de una gran cantidad de radicales libres en la
retina, los cuales destruyen el ARN mensajero y las proteínas de esta, provocando la necrosis de
las células fotorreceptoras y las células del EPR. Asimismo, se ha visto que en condiciones de
estrés oxidativo severo, las células ganglionares de la retina presentan una gran cantidad de
mitocondrias en los axones.

En un estudio in vitro elaborado por Yagani et al. (Yagani et al., 2006) se observó que las células
del EPR cargadas de A2E sufrieron un daño significativamente menor cuando se expusieron a la

20
luz a través de una lente filtrante de luz azul en comparación con una lente bloqueadora de luz
UV. Otros estudios como los de Rezai et al. (Rezai et al., 2008) y Kernt et al. (Kernt et al., 2009)
demostraron que las lentes que filtran la luz azul reducían significativamente la apoptosis inducida
por la exposición prolongada a esta luz en las células del EPR en comparación con una lente que
solo filtra la luz UV.

Marshall et al. (Marshall et al., 2006) observaron que al exponer células melanocíticas de la úvea
humana a la luz azul se producía un aumento significativo de la proliferación de estas; en cambio,
si las células melanocíticas se protegían con una lente filtrante de luz azul, se reducían las tasas
de proliferación celular en comparación con las lentes que solo absorben radiación UV y las lentes
sin filtro.

En un estudio elaborado por Nagai et al. (Nagai et al., 2015) se evaluaron los cambios en la
autofluorescencia del fondo de ojo dos años después de la implantación de LIO con filtro de luz
azul (n = 52 ojos) y con filtro de luz UV (n = 79 ojos). Se observó que la autofluorescencia
anormal del fondo de ojo no se desarrolló ni aumentó en el grupo con LIO con filtro de luz azul;
en cambio, en el grupo con LIO con filtro de luz UV, sí aumentó la autofluorescencia anormal
del fondo de ojo en 12 ojos (15,2 %). Además, se observaron nuevas drusas, atrofia geográfica y
neovascularización coroidea principalmente en este último grupo. La incidencia de DMAE fue
significativamente mayor en el grupo con LIO con filtro UV (11 %) en comparación con el grupo
con LIO con filtro de luz azul (2 %). Por tanto, las LIO con filtro de luz azul pueden ayudar a
prevenir la DMAE.

Pipis et al. (Pipis et al., 2015) evaluaron el efecto clínico de las LIO con filtro de luz azul sobre
la progresión de la DMAE en pacientes con atrofia geográfica. Se analizaron los datos clínicos de
66 ojos de 40 pacientes, de los cuales en 27 ojos se implantaron LIO con filtro de luz azul y en
39 ojos se implantaron LIO sin filtro de luz azul. Tras 1 año, se observó que la progresión de la
enfermedad fue más lenta en los pacientes con LIO con filtro de luz azul en comparación con los
pacientes con LIO sin filtro de luz azul. Por tanto, estos datos clínicos respaldan el importante
papel fotoprotector de las LIO que filtran la luz azul en la progresión de la forma atrófica de la
DMAE seca tras una cirugía de cataratas.

4.1.8. Efectos del filtrado de la luz azul en el ritmo circadiano

El organismo humano se rige por procesos fisiológicos y fenómenos conductuales que siguen un
patrón cíclico conocido como ritmo circadiano. En condiciones normales, el ritmo circadiano
endógeno es generado por neuronas del núcleo supraquiasmático del hipotálamo anterior. Estas
neuronas tienen un ritmo eléctrico intrínseco de unas 24 horas aproximadamente, incluso en
ausencia de señales de tiempo ambientales (Lee et al., 2003). Aunque las neuronas del núcleo
supraquiasmático pueden funcionar de manera autónoma, están sincronizadas con el ciclo de luz-

21
oscuridad. La luz azul es la señal de tiempo más potente en el proceso de fotoentrenamiento
circadiano. El núcleo supraquiasmático recibe información de la luz que llega a los
fotorreceptores de la retina a través del tracto retinohipotalámico (TRH) y se conecta a la glándula
pineal, la cual regula la síntesis y la secreción de melatonina (Hankins et al., 2007).

Figura 9. Resumen esquemático de las vías primarias que no forman imágenes inducidas por la luz. ipRGCs: células
ganglionares de la retina intrínsecamente fotosensibles; SCN: núcleo supraquiasmático; PVN: núcleo paraventricular;
IML: núcleo intermediolateral de la médula espinal; CSG: ganglio superior cervical; PG: glándula pineal; OPN:
núcleo olivar pretectal; EW: núcleo de Edinger-Westpha; CG: ganglio ciliar (Yan y Wang, 2016).

La melatonina es una hormona sintetizada y liberada cíclicamente por la glándula pineal, la cual
está controlada por el núcleo supraquiasmático (Morin, 2007). La melatonina se libera a la
circulación tras ser producida por la glándula pineal. La concentración de melatonina en plasma
es bajo durante el día y alta durante la noche. Los perfiles de melatonina en plasma de 24 horas
brindan una medición precisa de la fase circadiana, específicamente, los niveles de melatonina
comienzan a aumentar alrededor de 2 o 3 horas antes de la hora habitual de acostarse, permanecen
elevados durante la noche, alcanzan su punto máximo entre las 2:00 y las 4:00, y disminuyen
rápidamente en las siguientes horas (Figura 10). La síntesis nocturna normal de melatonina puede
ser suprimida y desfasada por la luz, dependiendo de su intensidad, longitud de onda, tiempo y
duración (Benloucif et al., 2008).

22
 Figura 10. Concentración de melatonina en plasma en un sujeto normal (Yan y Wang, 2016).

El ojo de los mamíferos es responsable de dos funciones principales inducidas por la luz. La
función más ampliamente reconocida es proporcionar información visual; sin embargo, las
funciones no visuales, por ejemplo, el fotoentrenamiento circadiano, son de igual importancia
(Yan y Wang, 2016).

En 2002, Berson et al. (Berson et al., 2002) informaron sobre un nuevo tipo de células
ganglionares fotosensibles en la retina de los mamíferos. Estas células ganglionares de la retina
expresan melanopsina y podrían despolarizarse ante la estimulación de la luz en ausencia de
bastones y conos, por lo que se denominan células ganglionares de la retina intrínsecamente
fotosensibles (ipRGC).

Las ipRGC tienen funciones tanto en la fotorrecepción, que no forma imágenes, como en la
función visual, que sí forma imágenes (Dacey et al., 2005). Específicamente, las ipRGC tienen
dos funciones primarias que no forman imágenes: la función de fotoarrastre circadiano a través
del tracto retinohipotalámico (TRH) que se proyecta al núcleo supraquiasmático (Do y Yau,
2010), y la regulación del reflejo de luz de la pupila al proyectar al núcleo olivar pretectal (OPN)
(Hattar et al., 2006).

La luz provoca el cambio de fase del ritmo circadiano en función de su duración, intensidad,
sincronización y espectro al regular la expresión de los genes del reloj (McMahon et al., 2014).
Los estudios demostraron que la luz administrada a última hora de la noche y temprano en la
mañana podría provocar un avance de fase del reloj circadiano. Sin embargo, la luz administrada
temprano en la noche podría inducir cambios de retraso de fase (St Hilaire et al., 2012). Las
exposiciones nocturnas a ciertos niveles y espectros de luz reducirán o afectarán a la producción
de melatonina (Ayaki et al., 2016). En los seres humanos, la supresión nocturna de la melatonina

23
es máximamente sensible a la luz de longitud de onda corta (azul) con un pico cercano a los 460
nm (Figueiro et al., 2012).

Landers et al. (Landers et al., 2009), en un estudio retrospectivo, evaluaron si la implantación

bilateral de LIO con bloqueo de luz azul afecta a la calidad del sueño. De los 49 pacientes, 31 de
ellos recibieron LIO convencionales y los 18 restantes recibieron una LIO con filtro de luz azul.
Tras al menos 6 meses de la cirugía del segundo ojo, mediante el cuestionario del índice de
calidad del sueño de Pittsburgh (PSQI), se observó que no hubo diferencias significativas en las
puntuaciones de los 2 grupos de LIO. Por tanto, la LIO con filtro de luz azul no tiene ningún
efecto perjudicial sobre la calidad del sueño o el ritmo circadiano de los pacientes.

En otro estudio prospectivo elaborado por Alexander et al. (Alexander et al., 2014) se evaluó la
calidad del sueño en pacientes (n = 961) sometidos a cirugía de cataratas, con LIO con filtro de
luz azul y con LIO con filtro UV, mediante el cuestionario del PSQI. La mitad aproximadamente
de los pacientes informaron dormir mal en presencia de cataratas en ambos grupos. Tras 1 mes de
la extracción de la catarata, la calidad general del sueño y la latencia del sueño mejoró
significativamente en ambos grupos. Pasados 6 y 12 meses de la intervención, se volvió a evaluar
la calidad del sueño mediante el mismo cuestionario y los resultados obtenidos seguían siendo
positivos para ambos grupos. Por tanto, la implantación de LIO con filtro de luz azul no tiene un
impacto negativo en el ciclo de sueño-vigilia.

5. CONCLUSIONES

Tras analizar los 27 artículos que competen esta revisión bibliográfica y atendiendo a los
objetivos planteados al inicio de la misma, se obtuvieron las siguientes conclusiones:

1. La exposición a la luz azul genera daños fotoquímicos tanto en la superficie ocular

como en la retina. Este daño es imposible de contrarrestar en su totalidad a pesar de los
mecanismos fisiológicos de protección que presentan nuestros ojos frente a la luz con
longitud de onda corta.
2. Los filtros de bloqueo de la luz azul reducen los síntomas de la astenopia y ayudan a
mejorar la discapacidad visual asociada con la inestabilidad lagrimal en pacientes con
síndrome de ojo seco.
3. El uso de filtros de luz azul provocó una mejora general en la sensibilidad al contraste
bajo condiciones fotópicas y mesópicas. Además, se informaron menos molestias por
deslumbramiento y menos tiempo de recuperación del fotoestrés.
4. Los filtros de luz azul no tiene un impacto negativo sobre el ritmo circadiano o la
calidad del sueño. Algunos estudios incluso sugieren una mejor calidad del sueño
debido a un aumento de los niveles de melatonina.

24
 5. Tanto la visión del color como el contraste cromático no se vieron afectados
negativamente por los filtros de bloqueo de luz azul. De hecho, incluso se informó de
una mayor comodidad en la percepción del color y de una mejora en el contraste de
bordes bajo condiciones de baja visibilidad.
6. Las futuras líneas de investigación sobre la eficacia de los filtros de bloqueo de luz azul
deberían centrarse en encontrar el equilibrio entre reducir eficazmente los riesgos de la
luz azul sin comprometer las funciones visuales y no visuales esenciales de la vida
diaria. Esto podría llevarse a cabo si se descubriese qué espectro de luz visible se debe
filtrar concretamente para minimizar los riesgos sobre la salud, permitiendo una
transmisión suficiente de luz azul que no altere las funciones fisiológicas normales.

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