UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
INFORME DE SISTEMA REPRODUCTOR NO14

Alumno:
Pumayalla Ruesta, Luis Alonso
Asesor(a):
Regalado Vargas, Cesar
Munares Chacaltana, Fredy

Piura, Perú
2024
1.- Regulación de la secreción hormonal durante el parto
El parto, o proceso de nacer, es un acontecimiento integral y esencial del ciclo
reproductor de todas las especies vivíparas. El proceso consta de: 1) la
transformación del miometrio (componente de musculo liso de la pared uterina)
desde un estado quiescente a un estado sumamente contráctil para convertirse
en la maquinaria del parto; 2) la remodelación del cuello uterino para que se
ablande (borramiento) y se dilate con el fin de abrir la vía de salida para el
alumbramiento; 3) la ruptura de las membranas fetales; 4) la expulsión del
contenido uterino, y 5) el regreso del útero a su estado previo a la gestación.

Etapa 0: quiescencia

Durante la mayor parte del embarazo el útero está relajado, quiescente y

relativamente insensible a las uterotoninas, u hormonas que estimulan las
contracciones, como las prostaglandinas (PG) y la oxitocina (OT), y el cuello
uterino se mantiene cerrado y rígido. El útero quiescente crece y se distiende
para acomodar al producto de la concepción en desarrollo (feto, placenta y
líquido amniótico) y las células miometriales sufren una hipertrofia significativa.
Hacia el final del embarazo van apareciendo una serie de contracciones débiles
e irregulares, conocidas como contracciones de Braxton Hicks, que pueden ir
aumentando de intensidad y frecuencia a medida que se va acercando el
momento del parto.

Etapa 1: transformación/activación

El miometrio se transforma hacia un estado más contráctil antes del trabajo de

parto. Este despertar de las células miometriales supone un aumento de la
expresión de genes que codifican una serie de factores que en conjunto
reciben el nombre de proteínas asociadas a la contracción (CAP). Algunas CAP
importantes son receptores para hormonas uterotónicas (p. ej., el receptor de la
prostaglandina F2 [PGF2α] y el receptor de la OT), enzimas implicadas en la
síntesis de PG (p. ej., ciclooxigenasa 2) y componentes de los complejos de
uniones en hendidura (p. ej., conexina-43). Las uniones en hendidura son
especialmente importantes, ya que forman conexiones electroquímicas entre
las células miometriales para sincronizar las contracciones por todo el útero El
cuello uterino también empieza a expresar genes que codifican enzimas que
degradan la matriz de colágeno con la finalidad de facilitar el borramiento y la
dilatación.

Etapa 2: trabajo de parto activo

Tres factores importantes inducen las contracciones enérgicas y rítmicas que

junto con el borramiento y la dilatación del cuello uterino constituyen la
definición obstétrica del trabajo de parto: 1) aumento de las concentraciones de
PG (en especial de la PGF2α) producidas por el miometrio y las membranas
fetales; 2) aumento de la interconectividad de la célula miometrial, y 3) aumento
de la respuesta miometrial a las PG y la OT. Cada contracción fuerza a la
cabeza fetal contra el cuello uterino, el cual va dilatándose progresivamente a
medida que se va remodelando su matriz extracelular. A la larga el cuello se
dilata lo suficiente como para permitir que las contracciones del trabajo de
empujen al feto y a la placenta a través del canal del parto. El trabajo de parto
puede durar varias horas, un día o incluso más, y finaliza con la expulsión del
feto, la placenta y las membranas a través del canal vaginal.

Etapa 3: involución

Inmediatamente despues de la expulsión del contenido uterino la OT es la

principal responsable de la contracción miometrial enérgica y mantenida que
ayuda a constreñir las arteriolas espirales y facilitar de este modo la
hemostasia uterina posparto. Esta contracción resulta crucial para evitar una
hemorragia posparto potencialmente mortal a través de las lagunas vasculares
que ocupaban las vellosidades placentarias. El medio endocrino materno
cambia de manera espectacular tras el parto. Los estrógenos producidos por la
placenta durante el embarazo son uterotóficos, es decir, estimulan el
crecimiento del útero, principalmente mediante una hipertrofia del miometrio.
Los estrógenos también aumentan la vascularización del útero.

El descenso de las concentraciones de estrógenos tras el parto provoca que el

miometrio se atrofie. La vasculatura uterina va regresando a medida que el
órgano va recobrando su tamaño previo a la gestación durante las 3 a 6
semanas posteriores al parto, de modo que se restringe el flujo sanguíneo para
potenciar la involución. Al mismo tiempo, el cuello uterino se remodela y vuelve
a cerrarse y a recobrar su estado rígido. Al cabo de 3 a 5 meses el endometrio
recobra su actividad cíclica y se reanudan las menstruaciones.
2. Lactancia y hormonas que participan en los procesos de mamogénesis,
lactogénesis y galactopoyesis

La unidad secretora fundamental de la mama es el alvéolo, el cual está

rodeado de células mioepiteliales contráctiles y células adiposas. Estos
alvéolos están organizados en lóbulos secretores, cada uno de los cuales
drena en un conductillo. Un grupo de 15 a 20 conductillos drena en un
conducto galactóforo que se ensancha en la ampolla, que es un reservorio
pequeño. Los conductos galactóforos transportan las secreciones al exterior.

El desarrollo de las mamas en la pubertad depende de varias hormonas, pero

fundamentalmente de los estrógenos y la progesterona. Durante el embarazo
se producen incrementos graduales en las concentraciones de PRL y hCS, y
junto con las concentraciones muy altas de estrógenos y progesterona dan
lugar al desarrollo completo de las mamas. Como se indica en la tabla 1, las
hormonas que afectan a las mamas son mamogénicas (promotoras de la
proliferación de células alveolares y ductales), lactogénicas (promotoras del
inicio de la producción de leche desde las células alveolares), galactocinéticas
(promotoras de la contracción de las células mioepiteliales y por tanto de la
expulsión de la leche) o galactopoyéticas (que mantienen la producción de
leche una vez establecida dicha producción).

Hormonas mamogénicas Crecimiento lobuloalveolar:

(promueven la proliferación Estrógenos
celular) GH (IGF-1)
Cortisol
Prolactina
Crecimiento ductal:
Estrógenos
GH
Cortisol
Relaxina
Hormonas lactogénicas Prolactina
(promueven el inicio de hCS (o hPL)
producción de leche desde las Cortisol
 células alveolares) Insulina (IGF-1)
Hormonas tiroideas
Disminución de estrógenos y
progesterona
Hormonas galactopoyéticas PRL (primaria)
(mantienen la producción Cortisol y otras hormonas
de leche una vez establecida) metabolicas (permisiva)
Tabla 1. Hormonas que afectan a la glándula mamaria durante el
embarazo y la lactancia materna

La PRL es una hormona polipeptídica relacionada estructuralmente con la GH,

la pvGH y la hCS1 y la hCS2. Al igual que la GH, la PRL se sintetiza y se libera
en la hipófisis anterior; sin embargo, los responsables de la síntesis de PRL son
las células lactotropas. Otra diferencia es que, mientras que la hormona
liberadora de GH estimula a las somatotropas para que secreten GH, la
dopamina (DA) inhibe la liberación de PRL desde las lactotropas. De este
modo, la eliminación de la inhibición promueve la liberación de PRL.

Entre las acciones de la PRL sobre las glándulas mamarias están la promoción
del crecimiento mamario (efecto monogénico), el inicio de la secreción láctea
(efecto lactogénico) y el mantenimiento de la producción de leche una vez que
se establece este (efecto galactopoyetico). Aunque para el inicio de la lactancia
se necesita la acción coordinada de varias hormonas, la PRL es la hormona
lactogénica clásica. El inicio de la producción de leche necesita además del
descenso brusco de las concentraciones de estrógenos y de progesterona que
acompaña al parto. La PRL también es una hormona fundamental para el
mantenimiento de la producción de leche una vez que se ha iniciado esta.

3. Factores nutricionales y nerviosos que intervienen en la producción y

eyección de la leche

La succión por parte del lactante es el estímulo fisiológico más potente para
estimular la liberación de PRL. La estimulación del pezón activa la secreción de
PRL a través de una vía nerviosa aferente a través de la medula espinal,
inhibiendo de este modo la secreción de dopamina en la eminencia media del
hipotálamo. Como la DA inhibe normalmente la liberación de PRL de las células
lactotropas recibe el nombre de factor inhibidor de PRL (PIF). Así pues, como la
succión disminuye el aporte de DA a través de los vasos portales, impide la
inhibición de las lactotropas en la hipófisis anterior y estimula los pulsos de
secreción de PRL. El tratamiento con agonistas del receptor DA a las mujeres
inhibe rápidamente la secreción de PRL y la producción de leche.

Varios factores actúan como factores liberadores de PRL (PRF): la tiroliberina u

hormona liberadora de tirotropina (TRH), la angiotensina II, la sustancia P, la β
endorfina y la AVP. La TRH aumenta la producción láctea en las mujeres
lactantes. El estradiol modula la liberación de PRL de dos formas. En primer
lugar, aumenta la sensibilidad de la célula lactotropa a la estimulación por la
TRH. En segundo lugar, el estradiol disminuye la sensibilidad de la lactotropa a
la inhibicion por la DA.

Las concentraciones de PRL materna se mantienen tónicamente elevadas

durante las 3 primeras semanas del periodo neonatal. A continuación, sus
valores descienden hasta una cifra basal constante que es mayor que la
observada en las mujeres que no están embarazadas. Si la madre no
amamanta a su hijo, las cifras de PRL normalmente descienden hasta los
valores no gestacionales al cabo de 1 a 2 semanas. Si la madre da de mamar,
el aumento de la secreción de PRL se mantiene mientras el bebe siga
succionando.

La succión provoca incrementos episódicos de la secreción de PRL con cada

toma, generando de este modo picos de PRL superpuestos a las cifras basales
elevadas de PRL. Cuando el lactante termina de mamar los valores de PRL
regresan a sus valores basales elevados y se mantienen así hasta que hace la
siguiente toma.

3.1 La OT y determinados estímulos psíquicos promueven la expulsión de

leche («bajada de la leche»)

La OT, que puede promover la contracción uterina, también favorece la

expulsión de la leche al estimular la contracción de un entramado de células
mioepiteliales que rodean a los alveolos y los conductos de la mama (efecto
galactocinetico). El amamantamiento puede ocasionar a veces calambres
uterinos. La succión estimula a una serie de terminaciones nerviosas en el
pezón durante el amamantamiento y provoca una serie de pulsos rápidos de
liberación de OT. Este reflejo neurogenico se transmite a travesde la medula
espinal, el mesencefalo y el hipotalamo, donde estimula a neuronas en los
nucleos paraventricular y supraoptico que liberan OT desde sus terminaciones
nerviosas en la neurohipófisis.

Desde alli la OT accede a la circulacion sistemica y al final alcanza a las celulas

mioepiteliales que estan dispuestas longitudinalmente en los conductos
galactoforos y alrededor de los alveolos en la mama. La activacion de OTR
provoca que dichas celulas se contraigan por mecanismos similares a los de la
contraccion del musculo liso uterino. El resultado es promover la liberacion de
la leche existente al cabo de 40 a 60 segundos en un proceso conocido como
reflejo de bajada de la leche.

Aparte del estímulo de la succion, numerosos estimulos psíquicos diferentes

que emanan del lactante, ademas de determinados factores neuroendocrinos,
promueven la liberacion de OT. El emplazamiento o el sonido de un lactante
puede desencadenar la bajada de la leche, un fenomeno que se observa en
numerosos mamiferos. Asi pues, la neurohipofisis libera OT episodicamente,
incluso antes de la succion. El miedo, la ira u otros fenomenos estresantes
suprimen este reflejo psicógeno, inhibiendo de este modo la liberacion de OT y
suprimiendo el flujo de salida de la leche.

3.2 La succión inhibe el ciclo ovárico

Normalmente la lactancia inhibe la funcion ovulatoria ciclica. La succion

probablemente reduce la liberacion de gonadoliberina (hormona liberadora de
gonadotropina o GnRH) desde neuronas en el nucleo arcuato y el area
preoptica del hipotalamo. Normalmente la GnRH viaja a traves de los vasos
portales hasta las celulas gonadotropas en la hipofisis anterior. De este modo,
la disminucion de la liberacion de GnRH inducida por la succion reduce la
secrecion de la foliculotropina (u hormona foliculoestimulante, FSH) y de LH y
ejerce un efecto negativo sobre la funcion ovarica. Como resultado la lactancia
retrasa la ovulacion y los ciclos menstruales normales. Sin embargo, si la
madre continúa criando al lactante durante un tiempo prolongado, a la larga se
reanudarán los ciclos ovulatorios.
 Referencias Bibliográficas

 Hall JE. Guyton Y Hall. Compendio de Fisiologia Medica. 14a ed. Elsevier;
2021.
 Boron WF, Boulpaep EL, editores. Boron Y Boulpaep. Manual de Fisiología
Médica. Elsevier; 2022.
 Geneser F. Histología. 4ta edición. Editorial Medica Panamericana; 2014.