RESISTENCIA

DEL ORGANISMO
A LA INFECCIÓN I
FISIOLOGÍA I

Dra. Analy Fuentes Rodríguez

-Nuestro organismo tiene un sistema especial para combatir los diferentes
microorganismos infecciosos y sustancias
-Compuesto por leucocitos y cél. tisulares derivadas de leucocitos
-Trabajan en conjunto de 2 maneras:
1. Destruyendo bacterias o virus mediante fagocitosis
2. Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados (destruyen o inactivan)
 LEUCOCITOS
(GLÓBULOS BLANCOS)
-Son las unidades móviles del sistema protector del organismo
-Formación:
● Médula ósea → granulocitos y monocitos
● Tejido linfático → linfocitos y células plasmáticas
-Mayoría de ellos se transportan específicamente a zonas de infección e
inflamación intensas
● Defensa rápida y potente
Características generales
-TIPOS:
● Neutrófilos (polimorfonucleares, PMN)
● Eosinófilos (PMN) Granulocitos
● Basófilos (PMN)
● Monocitos
● Linfocitos
○ Células plasmáticas
○ Plaquetas
CONCENTRACIONES
-7,000 leucocitos por microlitro de sangre
-Porcentajes normales:
● Neutrófilos 60%
● Eosinófilos 2.3%
● Basófilos 0.4%
● Monocitos 5.3%
● Linfocitos 30%
-Plaquetas 150,000-450,000 en cada microlitro de sangre
Génesis
-Granulocitos y monocitos → MO
-Linfocitos y cél. plasmáticas → tejidos linfoides (ganglios, bazo, timo,
amígdalas)
-Leucocitos formados en MO se almacenan dentro hasta que son
necesarios en sistema circulatorio
-Linfocitos se almacenan en tejidos linfáticos
-Megacariocitos se forman en MO, plaquetas pasan a sangre
Ciclo vital
-Granulocitos
● 4-8 hrs circulando en sangre
● 4-5 días en tejidos
● Se acorta en infección tisular
-Monocitos
● 10-20 hrs en sangre
● Macrófagos tisulares (meses) → Sistema macrofágico tisular
-Linfocitos
● Semanas o meses
● Tejido linfático → circulación y visceversa
-Plaquetas
● 10 días
NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS
-Son los que atacan y destruyen bacterias, virus y otros factores lesivos
-Neutrófilos → células maduras que pueden atacar y destruir bacterias
incluso en sangre circulante
-Macrófagos → inician como monocitos sanguíneos e inmaduros → en
tejido aumentan de tamaño, capaces de combatir microorganismos
-Entran a espacios tisulares por diapédesis y mueven entre ellos por mov.
ameboide
-Son atraídos a las zonas de inflamación por quimiotaxia
● Toxinas
● Productos degenerativos de los tejidos inflamados
● Productos de reacción del sistema del complemento
● Productos de reacción por la coagulación del plasma

-Quimiotaxia depende de un gradiente de

concentración de la sustancia quimiotáctica
-Eficaz hasta 100 uM del tejido inflamado
Fagocitosis
Ingestión celular de agente ofensivo
-Función importante de neutrófilos y macrófagos
-Se debe seleccionar el material que se fagocita
-3 intervenciones selectivas:
● Estructuras naturales en tejidos tienen superficies lisas
● Sustancias naturales del cuerpo tienen cubiertas proteícas protectoras
● Sistema inmunitario produce anticuerpos frente a microorganismos
infecciosos
-Opsonización
 FAGOCITOSIS POR NEUTRÓFILOS
-Se une a partícula, proyecta seudópodos, crea cámara cerrada
-Cámara se invagina hacia el interior y forma vesícula fagocítica
-1 neutrófilo fagocita 3-20 bacterias
-Se inactiva y muere

FAGOCITOSIS POR MACRÓFAGOS

-Son el producto final del monocito
-Cuando se activan, son más poderosos, fagocitan hasta 100 bacterias
-Engullen partículas mucho más grandes
-Sobreviven, funcionan más meses
-Mayoría de partículas son digeridas por enzimas intracelulares
-Una vez fagocitada una partícula extraña, los lisosomas y otros gránulos
citoplásmicos se ponen en contacto con las vesículas fagocíticas,
descargando enzimas digestivas y sustancias bactericidas en su interior
-Vesícula digestiva
-Lisosomas tienen enzimas proteolíticas
-Lisosomas de macrófagos tienen lipasas
-Sustancias bactericidas → oxidantes
SISTEMA MONOCITOMACROFÁGICO
(SIST. RETICULOENDOTELIAL)
-Conformación→ monocitos, macrófagos móviles, macrófagos tisulares fijos,
pocas cél. endoteliales especializadas de MO, bazo y ganglios linfáticos
-Sistema fagocítico generalizado localizado en todos los tejidos
-Tipos:
● Macrófagos en piel y tejidos → histiocitos
● Macrófagos en ganglios linfáticos
● Macrófagos alveolares
● Macrófagos en hígado → Kupffer
● Macrófagos en bazo y MO
 INFLAMACIÓN
-Cuando se produce una lesión tisular, el tejido lesionado libera múltiples
sustancias que dan lugar a cambios secundarias en el tejido circundante
-Se caracteriza:
1. Vasodilatación de vasos sanguíneos locales
2. Aumento de la permeabilidad de los capilares
3. Coagulación de líquido en espacios intersticiales
4. Migración de granulocitos y monocitos al tejido
5. Tumefacción de células tisulares
-Productos tisulares que provocan estas reacciones → histamina,
bradicinina, serotonina, prostaglandinas, productos del sistema del
complemento, productos del sistema de coagulación, linfocinas
● Activan el sistema macrofágico
-Inflamación tiene efecto tabicador → aísla la zona lesionada del resto
● Espacios tisulares y linfáticos se bloquean con coágulos de fibrinógeno
● Retrasa diseminación de bacterias y productos tóxicos
Respuesta del macrófago y
neutrófilo
Macrófagos tisulares proporcionan una primera línea de defensa contra
la infección
-A los pocos minutos, macrófagos presentes en tejidos, comienzan de
inmediato sus acciones fagocíticas.
-Muchos macrófagos sésiles se desprenden de sus inserciones y se
movilizan en respuesta a los factores quimiotácticos.
La invasión por neutrófilos de la zona inflamada es una segunda línea de
defensa
-1ra hora de inflamación → invaden foco inflamatorio como consecuencia de
una respuesta a los productos del tejido inflamatorio que los atraen y que
determinan la quimiotaxia
● Citocinas inflamatorias (TNF, IL-1) y otros
-Inician las sig reacciones:

1. Marginación (Selectinas,
ICAM-1)
2. Diapédesis
3. Quimiotaxia
-Neutrofilia →aumento del número de neutrófilos en sangre
● De 4,000-5,000 hasta 15,000-25,000 neu/ul
● Se debe a los productos de la inflamación que entran a la circulación
y llegan a MO
La segunda invasión de macrófagos es una tercera línea de defensa
-Junto con neutrófilos, los monocitos de la sangre entran en el tejido inflamado
y se convierten en macrófagos
-El número de monocitos circulante normalmente es bajo, y la MO cuenta con
una reserva bastante menor de monocitos que de neutrófilos
-La acumulación de macrófagos en el tejido inflamatorio sucede con mucha
más lentitud que la de neutrófilos
-Cél. inmaduras necesitan 8 hr → macrófago tisulares
-En unos días o semanas, dominan las células fagocíticas
 La mayor producción de granulocitos y monocitos en la médula ósea
es una cuarta línea de defensa
-Por la estimulación de células precursoras
-3-4 días para dejar MO

CONTROL POR RETROALIMENTACIÓN DEL

MACRÓFAGO Y NEUTRÓFILO
-5 factores dominantes:
1. TNF
2. IL-1
3. Factor estimulador de colonias de
granulocitos-monocitos (GM-CSF)
4. G-CSF
5. M-CSF
-Los forman los macrófagos activados
FORMACIÓN DE PUS
-PUS → Tejido necrótico, neutrófilos y macrófagos muertos, líquido tisular
-Cuando infección se suprime, cél. muertas y tejido necrótico se autolisan,
y son finalmente absorbidos por los tejidos vecinos y por el linfa
 EOSINÓFILOS
-2% de todos los leucocitos
-Fagocitos débiles, quimiotaxia
-Infecciones parasitarias
-No los fagocitan, los matan liberando sustancias:
● Enzimas hidrolíticas
● Formas muy reactivas de O2
● Proteína principal básica (larvicida)
-Reacciones alérgicas
● Esta migración hacia tejidos alérgicos inflamados se debe a la liberación del
factor quimiotáctico de los eosinófilos a partir de mastocitos y basófilos
● Detoxifican
 BASÓFILOS
-Similares a mastocitos tisulares
-Liberan heparina, histamina, bradicinina y serotonina
-Desempeñan función en algunas reacciones alérgicas
-IgE (responsable de las reacciones alérgicas) tiende a adherirse a mastocitos y
basófilos
-Adhesión del antígeno alérgico a IgE hace que se rompa el mastocito o el
basófilo y libere cantidades excesivas de histamina, bradicinina, serotonina,
heparina, sustancia de reacción lenta de la anafilaxia y enzimas lisosómicas
-Estas sustancias generan reacciones vasculares y tisulares locales,
características de la alergia
 LEUCOPENIA
-MO produce muy pocos leucocitos
-Cuerpo queda desprotegido frente a microorganismos
-Cuerpo humano normalmente vive en simbiosis
-Reducción de leucocitos permite la invasión de tejidos adyacentes por bacterias
ya presentes
-Radiación corporal con rayos X, fármacos o benceno → aplasia en MO
-Fármacos comunes → cloranfenicol, tiouracilo, barbitúricos
 LEUCEMIAS
-Se caracteriza por un número mucho mayor de leucocitos anormales en sangre
circulante
-2 tipos generales → linfocítica y mieloide
-Leucemias linfocíticas → producción cancerosa de cél. linfoides, comienzan
en un ganglio linfático o en otro tejido linfoide y se extiende
-Leucemias mieloides → producción neoplásica de células mielógenas jóvenes
en MO que luego se propagan por el resto del organismo, son producidos por
muchos órganos extramedulares (ganglios, bazo, hígado)
-Crecimiento metastásico
-Infecciones, anemia grave, trombocitopenia →
desplazamiento de MO y cél. linfáticas normales por las cél.
leucémicas no funcionales
-Uso excesivo de los sustratos metabólicos por las cél.
cancerosas en crecimiento (reservas corporales de alimentos,
AA, vitaminas)
-Síntomas B → fiebre, diaforesis, pérdida peso >10%