Urgencias
IAM
1. 5 tipos de infarto:
- Tipo 1: infarto agudo de miocardio espontáneo.
- Tipo 2: infarto agudo de miocardio secundario a desequilibrio isquémico.
- Tipo 3: infarto agudo de miocardio que conduce a muerte cuando aún no se dispone de los
resultados de biomarcadores.
- Tipo 4 A: infarto agudo de miocardio relacionado con intervención coronaria percutánea.
- Tipo 4 B: infarto agudo de miocardio relacionado con trombosis del stent.
- Tipo 5: infarto agudo de miocardio relacionado con la derivación aorto-coronaria con injerto.
2. Que derivaciones integran en el EKG la cara inferior: II, III, AVF
3. Cuánto debe ser el voltaje de elevación del ST, para que sea significativo en el EKG:
- Elevación del punto J superior a 2 mm (0,2 mV) en las derivaciones V2 y V3
- 2.5 mm en hombres
- 1.5 mm en mujeres
4. A qué corresponde la elevación de la troponina por arriba de la percentil 99:
- El percentil 99 (niveles de troponina serica que se encuentran en el 99% de las personas
completamente sanas), es un valor de referencia, si es superior, indica lesión cardiaca
5. Describa las medidas anti isquemicas:
Tromboembolia pulmonar (TEP)
1. Fisiopatología de TEP:
Un trombo o coágulo se forma en las venas de los miembros inferiores y migra a través de la vena cava
inferior hasta el VD del corazón que lo impulsa hacia los pulmones por la arteria pulmonar, donde queda
impactado y causa una obstrucción, impidiendo que una parte del pulmón reciba sangre.
2. ¿Qué le ocurre al ventrículo derecho en TEP?
Hay: Sobrecarga de presión, hipertrofia, dilatación y disfunción del VD.
Hay insuficiencia cardíaca derecha.
3. ¿Cómo se clasifica el riesgo de muerte en TEP?
Alto, intermedio (alto y bajo) y bajo.
4. Describa el tratamiento de heparina durante la reperfusión en TEP:
Heparina de bajo peso molecular 1-2 mg/kg/día, vía SC.
Heparina no fraccionada 5,000 U, vía SC cada 8-12 h.
5. Describa el tratamiento con Actylise y tenecteplase en TEP:
Actylise: 10 mg en bolo IV por 1-2 min, seguido inmediatamente de 90 mg IV por 2 hrs (100 mg en total).
Tenecteplase: Bolo de 30-50 mg en 5-10 min.
EVC
1. describa los tipos de formación en EVC
1.-R= Trombotico: el flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea por un coágulo que se forma
dentro de la arteria
Émbolico: un coágulo originado en una parte alejada del cerebro se desprende y llega a un punto
estrecho que no continúa y tapa al vaso sanguíneo
Hemorrágico: ruptura y sangrado de un vaso sanguíneo del cerebro
2. Factores de riesgo para EVC isquemico y hemorragico
2.-R= Hipertensión, diabetes, enfermedades cardiovasculares, obesidad, alcohol, tabaquismo,
inactividad, edad, antecedentes familiares
3. Cuánto tiempo tengo para fibrinolisis de un EVC isquemico
3.-R= 4-5 horas desde la aparición de los primeros síntomas
4. Para que sirve la escala de NIHSS
4.-R= determina la gravedad, el tx y pronóstico del efecto de un EVC del px
5. Primer estudio que se necesita en un px con déficit neurologico agudo
5.- R= examen neurologíco (GLASGOW)
Sangrado de tubo digestivo alto
1. Describa las 2 causas de sangrado de tubo digestivo alto:
Úlcera péptica: Llaga en la mucosa que recubre el estómago o duodeno.
Várices gastroesofágicas: Por la hipertensión en los vasos sanguíneos del interior del hígado y su alrededor
(hipertensión portal).
2. Describa la diferencia entre melena y hematoquesia:
Melena (tubo digestivo alto): Heces negruzcas.
Hematoquesia (tubo digestivo bajo): Heces con sangre.
3. ¿Por qué se contraindica sonda nasogástrica en pacientes con várices esofágicas?
Por riesgo a: Hemorragia masiva, ruptura de varices, úlcera y perforación.
4. Describa el tratamiento de Terlipresina y Octreótide en sangrado de tubo digestivo alto varicial:
Terlipresina: 2 mg IV c/4 hrs y titularse a 1 mg IV c/4 hrs al controlar la hemorragia.
Octreótide:50 mcg en bolo seguido de infusión de 25-50 mcg/hr por 5 días.
5. ¿Dónde actúa la Terlipresina y dónde la Octreótide?
Terlipresina: Vasoconstricción del músculo liso esofágico, aumenta la resistencia vascular periférica.
Octreótide: Vasoconstricción esplácnica al inhibir la liberación de hormonas vasodilatadoras.
Cetoacidosis DM
1. Describa fisiopatología
deficiencia significativa de insulina y el incremento en la concentración de hormonas contrarreguladoras como
el glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. Esta insulinopenia activa a la lipasa haciendo
que el cuerpo metabolice triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa para obtener energía
2 conlleva a un estado inflamatorio que se caracteriza por una elevación de citocinas proinflamatorias y a un
aumento de los marcadores de estrés oxidativo. Por ejemplo, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la
interleucina 6 (IL-6), la interleucina 1 beta (IL-1β) y la proteína C reactiva (PCR) (1).
2 Describa la etiología
Diabetes de reciente diagnóstico
• No inyectarse suficiente insulina ,omitir una inyección,pobre adherencia a insulina
• Una enfermedad o infección(IAM,EVC ,IVU)
• Una obstrucción en la bomba de insulina
3.Describa la dosis de insulina de acción rápida en infusión de psetoacidosis diabetica
- 0,1 UI/kg/hora para pacientes con CAD leve a moderada (glucosa sanguínea < 250 mg/dL)
- 0,14-0,2 UI/kg/hora para pacientes con CAD severa (glucosa sanguínea ≥ 250 mg/dL)
4. Como se llaman los 3 cuerpos cetonicos
beta‐ hidroxibutirato
acetoacetato
acetona.
5.Debo iniciar dieta temprana en mi paciente con psetoacidosis diabética si no y por qué
Sii
Según la (ADA) “asociación americana de diabetes “
Si recomienda iniciar dieta temprana en pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) una vez que se haya
logrado el control de la acidosis y la glucosa sanguínea esté por debajo de 200 mg/dL.
¿Por qué ?
Mejora el control glucémico.
2. Reduce la necesidad de insulina.
3. Disminuye la producción de cuerpos cetónicos.
4. Ayuda a prevenir la desnutrición.
Dieta debe ser individualizada y considerar las necesidades nutricionales de cada paciente.
Las únicas contraindicaciones para iniciar dieta temprana son:
1. Pacientes con CAD severa.
2. Pacientes con glucosa sanguínea > 300 mg/dL.
3. Pacientes con acidosis no controlada.
4. Pacientes con problemas gastrointestinales.
Estado de shock
1. Clasificación de edo shock: HIPOVOLEMICO, NEUROGENICO, CARDIOGENICO, OBSTRUCTIVO,
DISTRIBUTIVO
2. Definición de shock: estado fisiopatológico grave que se caracteriza por un déficit en la perfusión
tisular a nivel sistémico, con afección a múltiples órganos y con alta mortalidad aun a pesar de
tratamientos intensivos
3. De los tipos de shock cuál se resuelve primero: cardiogénico
4. Cuál es el pilar del tx de shock séptico: detección precoz de hipoperfision y una reanimación
agresiva dirigida a la normalización de los parámetros de perfusión
5. Cuál es el único estado de shock que responde 100% a líquidos: hipovolémico
Insuficiencia cardiaca
1. Como se clasifica la IC
2. Cuáles son los 4 fantásticos en la IC: IECAS (como enalapril), ANRI( sacubitrilo/valsartan),
BB(carvwdilolm metoprolol), ARM( antagonistas de los receptores de moneralocorticoides)
3. Que es la neprelisina ?endopeptidasa neutra, FRAGMENTA NUMEROSOS PEPTIDOS
VASOACTIVOS. EFECTOS VASODILATADORES
4. Pilar del tx de ICA? Diuréticos(furosemida, torasemida y bumetanida), Vasodilatadores (NTG,
nitroprusiato y nesiritida), oxigenoterapia, digoxina, EICA
5. Cuál es clasificación clínica de forrezter
Sepsis
1. Dosis de líquido en shock séptico
.-250–500ml de líquido en 30min
2. Fisiología cobra kai?
-Golpea primero (ATB temprano
-Golpea fuerte (ATB a 1.5 veces la dosis )
-sin Piedad (ATB amplio espectro)
3.Cuales son los mecanismos de resistencia bacteriana
De esta me salen dos respuestas :
.-inactivación enzimática, impermeabilidad, modificación de sitio blanco y bombas de eflujo.
*alteración de las enzimas diana (PBPs), alteración de la membrana externa y producción de enzimas
inactivantes (betalactamasas).
¿Que significa PK-PD y que incluye?
Son herramientas útiles para predecir la eficacia potencial de la terapia antimicrobiana.
PK es el análisis de cómo el cuerpo afecta a un fármaco, mientras que PD es el análisis de cómo un fármaco
afecta al cuerpo
5¿Qué es el mottling socre?
Es una escala observacional de hipoperfusión.
Moteado cutáneo que traduce hipoperfusion tisular global
Neumonía
1. Clasificación de neumonía
.-R= Distribución anatómica: Lobar, Bronconeumonía, Intersticial
Agente microbiologico: bacteriana, vírica y micotica
Contexto de infección: adquirida en la comunidad, intrahospitalaria
2. Cuáles son Fases
-R= Congestión (hiperemia acentuada)
Hepatizacion roja
Hepatizacion gris
Resolución
3. Describa la escala CURB 65
4. Tx de neumonía adquirida en la comunidad por la itsa
5. Donde actúan los beta lacta micos, las fluro quinolonas, cefalosporinas y macro lidos
betalactamicos (inhibiendo la última etapa de síntesis de la pared celular bacteriana)
Fluroquinolonas (interfieren en el ADN de las bacterias- mueren)
Cefalosporinas (inhiben enzimas de la pared celular de la bacteria sensibles impidiendo la síntesis)
Macrolidos (inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por medio de la unión de la subunidad 50S del
ribosoma)
Paciente quemado
1. Fórmula de parklan:
- (4 mL/kg × % de la superficie corporal quemada) se utiliza para estimar las necesidades de
volumen de líquido en las primeras 24 h después de la quemadura y determina la velocidad de
administración de liquidos IV. La mitad de la cantidad calculada se administra durante las primeras
8 h; el resto se aporta durante las siguientes 16 h.
- Ejemplo:
- Lactato de Ringer
2. Cuando se reanima con albumina:
- En las primeras 24 hr posterior a las lesión, para reanimar el shock por quemadura. Se recomienda
una relación de 1:2 de albumina al 5% con solución salina Ringer para el volumen calculado.
3. Cuál es la causa de muerte en un px gran quemado en las primeras horas y en futuros
días:
- Primeras horas: es el shock hipovolémico
- La infección es la causa más común de morbimortalidad en el paciente quemado, y de las
infecciones en los pacientes quemados, la más común es la neumonía, especialmente en
pacientes con lesión por inhalación. Las quemaduras por inhalación aumentan de una manera muy
importante el riesgo de muerte en el paciente quemado.
4. Cuando se administra antibiótico profiláctico en el px gran quemado:
- Sulfadiazina argéntica (SA) se emplea en las curas cada 24 horas de pacientes con quemaduras
profundas (2º grado profundo-3er grado) hasta que se realiza la escarectomía y cobertura, bien sea
temporal o definitiva.
5. Dónde y cuándo se creó la medicina de urgencias México:
En 1986, en mexico nace el hospital general balbuena
