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CONVULSIONES
CONVULSIONES
NEONATALES
NEONATALES

PEDIATRÍA GRUPO A
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INTRODUCCIÓN
● La convulsión neonatal es el síntoma más importante
de disfunción en el SNC
● Refleja una variada gama de alteraciones,
manifestándose como una actividad motora, de
conducta, autonómica o una combinación de ellas
● Reconocerla es difícil, pero es imperativo.

Puede significar una Interferir con la evolución del

enfermedad grave RN, alterando la homeostasis,
con un tto específico manejo nutritivo y ventilatorio

Crisis per se pueden causar

daño cerebral.

José Luis Tapia I. AGM. neonatología - 3 edicion. Editorial Mediterraneo Ltda.; 2008.
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CONVULSIONES NEONATALES
Las convulsiones neonatales se definen como episodios
paroxísticos determinados por una descarga sincrónica y
excesiva de neuronas corticales, que se manifiestan por
una alteración en la función neurológica ya sea motora, de
la conducta, autonómica o por una combinación de ellas.

Puede indicar un desequilibrio entre los procesos

de excitación e inhibición neuronal.

Navas DFA, Arriagada JP, Urzúa DTB. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA UNIDAD DE PACIENTE CRÍTICO NEONATAL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS LA SERENA [Internet].
Manuelosses.cl. 2020 [citado el 21 de febrero de 2024]. Disponible en: http://www.manuelosses.cl/Guias/Guias%20La%20Serena%202020.pdf
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EPIDEMIOLOGÍA
● La incidencia es de 1,8 a 3.5/1000 en los RN de
término y una incidencia más alta de 10-130/1000
en los RN de pretérmino.
● Además, es mayor la incidencia de convulsiones
neonatales en los recién nacidos de menor peso
al nacer, cifras descritas en la literatura muestran
incidencias de 57/1.000 en RN <1.500gr, 4.4/1.000 en
RN 1.500-2.500gr, y 2.8/1000 en RN >2.500gr
respectivamente.
● Riesgo elevado de mortalidad y secuelas

Navas DFA, Arriagada JP, Urzúa DTB. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA UNIDAD DE PACIENTE CRÍTICO NEONATAL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS LA SERENA
[Internet]. Manuelosses.cl. 2020 [citado el 21 de febrero de 2024]. Disponible en: http://www.manuelosses.cl/Guias/Guias%20La%20Serena%202020.pdf
FISIOPATOLOGÍA 5/38

Descarga eléctrica sincrónica → Depolarización Funciona como

excesiva de neuronas en el SNC. bomba de Na+/K+

Convulsión Se produce

Despolarización con la entrada de Na+ y la

repolarización con la salida de K+ celular.

Excesiva despolarización puede ser

José Luis Tapia I. AGM. neonatología - 3 edicion. Editorial Mediterraneo Ltda.; 2008.
FISIOPATOLOGÍA
hiperexcitabilidad del cerebro inmaduro
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ETAPA NEONATAL
(RNPT)

Cerebro normal: está

en equilibrio con el
sistema excitatorio e ↑ Excitación mediada por ↓ Inhibición mediada por el
inhibitorio en todas las neurotransmisor glutamato neurotrasmisor GABA
células. Actúan de forma Donde los
inadecuada
Normalmente
Receptores AMPA y NMDA El GABA en el cerebro inmaduro
presentan subunidades con puede ser excitador y
El glutamato se une a conformación diferente despolarizante a la vez
receptores NMDA y AMPA
Cuando se une el glutamato
a estos
Genera
Aumento en la entrada de iones Na y Falta de inhibición clásica +
Entrada de Na y Cl dentro Cl presencia de receptores GABA
despolarizante en el cerebro
de la célula → Produciendo
relacionados por excitación
Despolarización y Células más excitables o impulso paradójica del GABA por
generación de descarga más sostenido acúmulo de Cl intracelular por
eléctrica. predominio del cotransportador
Predisposición a convulsiones de Cl KCC1 y baja densidad de
receptores inhibidores KCC2
 RESUMEN 7/38

El RN es más vulnerable por los siguientes factores:

Mayor densidad de receptores Acción excitatoria de GABA Maduración tardía de otros

AMPA y NMDA (excitatorios)en sobre receptores GABA-a sistemas inhibitorios( GABA-b
hipocampo y neocórtex postsináptico, adenosina,
sustancia P y otros)

El receptor NMDA es más Red proconvulsiva de “Gap junctions” muy

excitable: presenta mayor sustancia nigra desarrollada abundantes que sincronizan
permeabilidad al calcio, mayor plenamente en RN las descargas.
duración del potencial de acción y
menor bloqueo del canal por
magnesio

Navas DFA, Arriagada JP, Urzúa DTB. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA UNIDAD DE PACIENTE CRÍTICO NEONATAL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS LA SERENA
[Internet]. Manuelosses.cl. 2020 [citado el 21 de febrero de 2024]. Disponible en: http://www.manuelosses.cl/Guias/Guias%20La%20Serena%202020.pdf
 ETIOLOGÍA 8/38

Frecuente en el RNT y RNPT se presentan entre las 24 y 72 horas,

las subaracnoideas y las subdurales pueden tardar <1 semana

Se manifiestan en las primeras 24 horas de vida y cede

a los pocos días. Frecuente en RNT (40-50%)

HIPOGLICEMIA TRANSITORIA O PERSISTENTE (20mg/dL en RNPT y

30mg/dL en RNT): observables en el segundo día de vida

● HIPOCALCEMIA PRECOZ Y TARDÍA : Precoces (2 o 3 día) o

tardías (7 a 10 día), <7mg/dL de Ca total o 4mg/dL de Ca
iónico
● HIPOMAGNESEMIA: <1mEq/L en las primeras 48 horas de
vida.
Estas alteraciones metabólicas pueden ● Hipo/hipernatremia: <130mEq/L o >150mEq/L
presentarse aisladas o como parte del
cuadro sintomático en diversas
situaciones de riesgo perinatal

Diego CS. Convulsiones neonatales: actualización [Internet]. Sociedad Colombiana de Pediatría. [citado el 22 de febrero de 2024]. Disponible
en: https://scp.com.co/wp-content/uploads/2015/10/14-21.pdf
 ETIOLOGÍA 9/38

bacterias como el estreptococo del grupo B y E.

coli; infecciones por toxoplasmosis y encefalitis
virales causadas por herpes simple, coxsackie o
citomegalovirus

Malformaciones del desarrollo cortical (lisencefalia,

polimicrogiria, displasia focal cortical y esclerosis
tuberosa)

Debida a la disminución del ácido

gamahidroxiaminobutírico, el cual actua como
inhibidor de la neurotrasmisión.

Genéticas (canalopatías): Convulsiones

neonatalles familiares benignas

Manotas Cabarcas, R. Aspectos claves: Neonatología. Corporación para Investigaciones Biológicas. 2011.
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MALFORMACIONES CEREBRALES
Las malformaciones cerebrales que se producen por trastornos o
alteraciones del desarrollo neurológico pueden provocar convulsiones en el
período neonatal

5% Causadas por disgenesia cerebral

Génesis anómala del córtex cerebral
Puede aparecer en el primer día de vida, pero es más probable en
enfermedades más graves: Polimicrogiria, lisencefalia

Disgenesia cerebral: pacientes

que presentan afectación La lisencefalia ó cerebro liso: es una
Polimicrogiria: alteración malformación cerebral rara en que no
congénita de múltiples pares que se caracteriza por el hay convoluciones (pliegues)
craneales, hipotonía muscular y desarrollo anormal del cerebro normales en la corteza cerebral y en
signos leves de afectación de antes del nacimiento. que la cabeza es más pequeña que lo
la vía piramidal normal (microcefalia).

Cloherty y Stark. Manual de neonatología - Anne R. Hansen MD MPH (Editor), Eric C. Eichenwald MD (Editor), Ann R. Stark (Editor), Camilia R.
Martin MD (Editor)
 ASFIXIA
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causa más frecuente en RNT.

Las convulsiones se presentan en un RN con antecedentes de parto Empiezan típicamente

distócico alteración FC fetal ↓pH arterial umbilical Apgar <5 a entre las 6 y 24h de
los 5 minutos vida.

● Disminución precoz del estado de alerta, a veces con

como e hipotonía leve y reflejo de succión débil
● Aunque la lesión es generalizada, las convulsiones
suelen ser focales y multifactoriales.
● Duran alrededor de 1 minuto, pero son frecuentes
● Después de 1-2h del episodio, puede iniciar daño
neural dados por los cambios bioquímicos secundarios
a la asfixia .

Víctor Feld DCZ. CONVULSIONES NEONATALES. Normas de evaluación, diagnóstico y tratamiento [Internet]. Redalyc.org. [citado el 22 de febrero de 2024]. Disponible en:
https://www.redalyc.org/pdf/912/91220304.pdf
Cloherty y Stark. Manual de neonatología - Anne R. Hansen MD MPH (Editor), Eric C. Eichenwald MD (Editor), Ann R. Stark (Editor), Camilia R. Martin MD (Editor)
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Fisiopatología
SÍNDROME DE
ABSTINENCIA
Suspensión abrupta de
opioides en receptores
estimulados crónicamente
Es el conjunto de
síntomas provocados
en el neonato que ha
sido expuesto a • Activación de adenilato
drogas durante la vida ciclasa
intrauterina
• Aumento del AMPc
• Aumento de proteína
Los síntomas pueden Kinasa
aparecer entre las 24
y 48 horas después • Transcripción de factores
del nacimiento o
entre los 5 y 10 días • Producción de
neurotransmisores

REVISTA DE PEDIATRÍA.org:
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 TRASTORNOS METABÓLICOS 13/38

CALCIO
SÍNTOMAS
● Apnea
TEMPRANA: ●
●
Recien nacidos pretermino
Niños con asfixia al nacer ● Estridor
Antes de las 72h ● Hijos de madres diabéticas ● Irritabilidad,
insulino dependiente nerviosismo,
HIPOCALCEMIA temblores,
Concentración sérica de
TARDÍA: ● Ingesta de leche ricas en fosfatos
hiperreflexia
● Clono, tétanos o
calcio iónico menor de: Después de la ● Mala absorción intestinal de
<4.0 mg/dL en RNT calcio convulsiones
5.2 mg /dL RNPT primera semana ● Hipomagnesemia hipotiroidismo ● Arritmia secundaria
al intervalo QT
PERSISTENTE: Gluconato de calcio 10% prolongado
Su resolución no es 8 ml/kg/día por 48 horas
inmediata
>>Disminuir a 40 mg/kg/día por
día y luego suspender<<

Neonatologia: Muñoz, Narbona, Valenzuela Ugr.es.Disponible en:

https://www.ugr.es/~juberos/Curriculum/cl20.pdf
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TRASTORNOS METABÓLICOS
CALCIO SÍNTOMAS
● Digestivas
● Exceso de PTH (Hormona ● Renales
paratiroidea) ● Síntomas
● Exceso de vitamina D activa neuromusculares
HIPERCALCEMIA ● Presencia de factores humorales ● Cardiovasculares
Concentraciones de calcio producidos por tumores, que
CAUSAS
superiores a incrementan la reabsorción ósea
10,5 - 11,0 mg/dL Tratamiento
(factor activador de osteoclastos)
● Aumento de hormona tiroidea LEVE GRAVE
● Deficiencia de cortisol Disminución Rehidratación del
de aportes de px, preferiblemente
El calcio en el cordón alcanza ● Exagerada reabsorción de calcio por calcio y con suero salino
valores de 12mg/dL riñón (Tiazida) monitorizació isotónico al 0,9%
● Absorción intestinal exagerada, en n de niveles con volumen que
En las primeras 24 horas de presencia de una sobreingesta de séricos aporte el doble de
vida extrauterina disminuye las necesidades
bicarbonato,asociada a daño renal (Sx
hasta alcanzar un mínimo 7,5 - basales de líquidos
de leche y alcalinos) durante las primeras
8,5 mg/dL ● Sarcoidosis 24-48h
Hipercalcemia resistente, considerar
Neonatologia: Muñoz, Narbona, Valenzuela Ugr.es.Disponible en:
uso de bisfosfonatos
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TRASTORNOS METABÓLICOS
HIPOGLICEMIA
RNT:<40 mg/dl
RNP:>30 mg/dl
Valores normales: 45-55
mg/dl

Mantenimiento de
Mantenimiento de la
VIDA EXTRAUTERINA glucemia mediante
homeostasis de glucosa
reservas propias.

Provisión de glucosa El feto no realiza

VIDA INTRAUTERINA:
estable gluconeogénesis
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TRASTORNOS METABÓLICOS
PIRIDOXINA
DEFICIENCIA DE
DIAGNÓSTICO: Administración de 100 mg
PIRIDOXINA
de piridoxina IV mientras se
monitorea el
electroencefalograma

El diagnóstico se sospecha
Trastorno autosómico
basado en la provocación con
recesivo que ocurre
piridoxina con
debido a la deficiencia de
electroencefalograma (EEG)
la enzima antiquitina en
monitorizado y confirmado con
la ruta del metabolismo
pruebas genéticas y
de la lisina y altera el
tratamiento mediante la
metabolismo de los
suplementación con piridoxina
neurotransmisores
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TRASTORNOS METABÓLICOS
HIPOMAGNESEMIA
Concentración
plasmática de
magnesio < 1.5 mg/dl

Esta afección se ve más

en los niños con retraso
de crecimiento
intrauterino, pudiendo ser
debido a deficiencia
materna de magnesio.

La manifestación más
común es la
hipocalcemia que no
responde al
tratamiento con calcio
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TRASTORNOS METABÓLICOS
HIPERMAGNESEMIA
Mayor frecuencia: Después
de administración de sulfato
Es consecuencia de una carga de magnesio a la madre por
Niveles séricos de excesiva de magnesio y una eclampsia.
magnesio > 2.5mg/dl capacidad de excreción renal de
magnesio relativamente baja. Menor frecuencia:
Administración de antiácidos
que contienen magnesio en
Depresión del SNC: especial cuando la diuresis
CLÍNICA
Hiporreflexia está disminuida.

TRATAMIENTO: Resolución
Electrocardiograma-Int espontánea con función
DIAGNÓSTICO ervalo QT acortado renal conservada.
Líquidos endovenosos de
mantenimiento.
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TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
SODIO
● Ingesta de sodio superior a las pérdidas
● Se pierde más agua que sodio SÍNTOMAS
HIPERNATREMIA (Deshidratación hipernatrémica) ● Convulsiones
● Diarreas ● Letargo
Concentraciones de Sodio CAUSAS ● Vómitos ● Inquietud
superiores a ● Fiebre alta ● Hiperreflexia
145 mEq/L ● Mala alimentación de los primeros días de ● Espasticidad
vida
● RNPT: Pérdidas insensibles de agua a
través del estrato córneo inmaduro
● Función renal inmadura
● Fototerapia
Tratamiento
Solución fisiológica por vía IV, después, Importante regular el peso Hipernatremia extrema (Na >200
solución salina hipotónica 0,3% o 0,45% corporal, lo electrolitos mEq/L) causada por intoxicación por
En RN con deshidratación grave, reponer séricos,volumen y densidad sal debe tratarse con diálisis
primero la volemia urinarios peritoneal.
Manotas Cabarcas, R. Aspectos claves: Neonatología. Corporación para Investigaciones Biológicas. 2011. [citado el 23 de Febrero de 2024]. Obtenido de:
http://www.ebooks7-24.com/?il=212
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TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
SODIO
SÍNTOMAS
● Deshidratación hipovolemia por ● Convulsiones
vómitos y/o diarrea. ● Náuseas
HIPONATREMIA ● Vómitos
● Hiponatremia ● Apatía
Concentraciones de Sodio euvolémica,provocada por
CAUSAS ● Cefalea
menos a secreción inadecuada de ADH.
● Hipotermia
<135 mEq/L
● Hiponatremia hipervolémica
● Debilidad
(retención de líquidos) ● Coma
insuficiencia cardiaca o renal.
Tratamiento
Administración IV de dextrosa
al 5% en agua/solución Los RN con hiponatremia
sintomática, requieren tratamiento
fisiológica al 0,45% o 0,9% de urgencia con SS 3% para prevenir
>>No corregir más de 10 a 12 convulsiones o coma
mEq/kg/día<<
Manotas Cabarcas, R. Aspectos claves: Neonatología. Corporación para Investigaciones Biológicas. 2011. [citado el 23 de Febrero de 2024]. Obtenido de:
http://www.ebooks7-24.com/?il=212
 CLASIFICACIÓN VOLPE
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Focales (un segmento corporal)

Multifocales (más de un segmento corporal, asincrónico, migratorio)
Generalizadas (más de un segmento corporal, bilateral, sincrónico y no migratorio) .

Avery’s Diseases of the Newborn. 10th ed. 2018

 CLASIFICACIÓN VOLPE
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SUTILES

Son las más difíciles de reconocer. Se

suelen confundir con movimientos propios
del RN Son más habituales en los
prematuros

Se exterioriza por:
•Automatismos motores breves:
movimientos bucolinguales, pedaleo,
fenómenos oculares
•Fenómenos vegetativos: babeo, cambios
del ritmo respiratorio, bradicardia (cambios
en las constantes vitales sin razón)

Avery’s Diseases of the Newborn. 10th ed. 2018

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CLASIFICACIÓN VOLPE
CLÓNICAS

Frecuentes del RN de término y px con

encefalopatía hipóxica isquémica

Manifestación: Sacudidas musculares rítmicas,

lentas, focales o multifocales.

FOCALES: pueden afectar cara, extremidad superior

o inferior de un lado del cuerpo o
estructuras axiales el cuello y tronco.
MULTIFOCALES: lesión focal, como un infarto, pero
encefalopatías hipóxico -isquémicas o metabólicas.
Debe plantearse como diagnóstico diferencial los
temblores y la hiperplexia.

Avery’s Diseases of the Newborn. 10th ed. 2018

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CLASIFICACIÓN VOLPE

TÓNICAS

Frecuente en RNPT, enfermedades

metabólicas, hipoxia.
Son contracción mantenida (extensión) de un
grupo de músculos, como la cara, las
extremidades o el tronco.

-FOCALES: pueden confundirse con posturas

de descerebración o decorticación.
-MULTIFOCALES: pueden observarse en
encefalopatía hipóxico-isquémica
 25/38

CLASIFICACIÓN VOLPE

MIOCLÓNICAS

Frecuentes en RNPT con hipoxia,

enfermedad metabólica o malformación
cerebral.

Manifestación: Contracción muscular

brusca, breve, rápida e involuntaria.

Generalmente asociadas a una

disfunción cerebral difusa y grave

Avery’s Diseases of the Newborn. 10th ed. 2018

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Avery’s Diseases of the Newborn. 10th ed. 2018

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DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS A SOLICITAR
 ELECTROENCEFALOGRAMA 28/38

Evalúa a distancia la combinación de millones de potenciales de acción de las poblaciones

neuronales enfrentadas a los respectivos electrodos colocados en la superficie del cráneo.

Se interpreta en función del registro de fondo

que debe tener un ritmo determinado
apropiado para la edad y otras condiciones
(sueño, medicación) y de la presencia o
ausencia de paroxismos focales o
generalizados.
 TRATAMIENTO 29/38

Las convulsiones deben tratarse de inmediato debido al riesgo de compromiso

respiratorio, circulatorio, metabólico y del desarrollo cerebral.

Para neonatos hipoglucémicos Para neonatos hipocalcémicas

con convulsiones:
Gluconato de calcio al 5%
Se recomienda dextrosa al 10%. intravenoso a 200 mg/kg.
La dosis de carga es de 2 ml/kg y la
de mantenimiento es de 0.5 Para neonatos hipomagnesemia
gramos/kg/hora.
Se puede administrar un segundo
bolo si las convulsiones persisten. Sulfato de magnesio al 50%
intramuscular a 0.2 ml/kg.

Andrade Edgard, Shaikh Zakir, Chavez Wilson, Torres Alcy. Tratamiento de las convulsiones neonatales. Medicina (B. Aires) [Internet]. 2018 Sep [citado 2024 Feb 22] ; 78( Suppl
2 ): 30-35. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802018000600007&lng=es.
 AGENTES ANTICONVULSIVANTES
30/38

Fenobarbital ➔ Se recomienda monitoreo cuidadoso de la 20 mg/kg,

función respiratoria. administrado por
➔ Puede ser necesario ajustar la dosis en bolo intravenoso.
prematuros menores de 30 semanas.
➔ Presencia de convulsiones electrográficas y
umbral electrográfico anormal puede indicar
falta de respuesta.
➔ Monitoreo electroencefalográfico continuo es
esencial.
➔ Propiedades agonistas sobre el receptor
GABA pueden ser útiles.

Fenitoína y ➔ Usados en casos de neonatos gravemente Fenitoína: 20

Fosfenitoína asfixiados y con convulsiones pobremente mg/kg
controladas. Fosfenitoína: 20
➔ Fenitoína puede convertirse en fosfenitoína equivalentes de
para una administración más segura y fenitoína/kg
rápida

Andrade Edgard, Shaikh Zakir, Chavez Wilson, Torres Alcy. Tratamiento de las convulsiones neonatales. Medicina (B. Aires) [Internet]. 2018 Sep [citado 2024 Feb 22] ; 78( Suppl
2 ): 30-35. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802018000600007&lng=es.
 AGENTES ANTICONVULSIVANTES
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Benzodia ➔ Lorazepam: Efecto anticonvulsivante ➔ Lorazepam:

cepinas rápido, menos redistribución que el 0.05-0.10
diazepam. mg/kg
➔ Diazepam: Efectivo pero poco usado intravenoso
debido a riesgos de colapso ➔ Diazepam:
cardiovascular. Variable.
➔ Midazolam: Usado para convulsiones Midazolam
neonatales refractarias. (carga):
0.05-0.2 mg/kg

Lidocaína ➔ Tercera opción para convulsiones Inicial: 2 mg/kg/hora

neonatales refractarias. seguido de infusión,
➔ Debe ser suspendida en 30-48 horas y suspendido en 30-48
dosis reducida en prematuros o neonatos horas
con hipotermia terapéutica.
➔ Puede causar arritmias, se recomienda
monitor cardíaco.

Andrade Edgard, Shaikh Zakir, Chavez Wilson, Torres Alcy. Tratamiento de las convulsiones neonatales. Medicina (B. Aires) [Internet]. 2018 Sep [citado 2024 Feb 22] ; 78( Suppl
2 ): 30-35. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802018000600007&lng=es.
 AGENTES ANTICONVULSIVANTES
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Levetiracetam Usado como primera o segunda

línea para convulsiones neonatales.
Inicial: 20-30 mg/kg

Topiramato Bloqueador del receptor AMPA con

efectos anticonvulsivantes. No
disponible en solución intravenosa
para tratamiento agudo.

Andrade Edgard, Shaikh Zakir, Chavez Wilson, Torres Alcy. Tratamiento de las convulsiones neonatales. Medicina (B. Aires) [Internet]. 2018 Sep [citado 2024 Feb 22] ; 78( Suppl
2 ): 30-35. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802018000600007&lng=es.
 AGENTES ANTICONVULSIVANTES
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Otros ➔ Primidona, tiopental, paraldehído, ácido

Tratamientos valproico, carbamazepina han sido
propuestos como tratamientos efectivos, pero
su uso es limitado debido a efectos adversos
y falta de disponibilidad intravenosa.
➔ Tratamientos para adultos como
oxcarbazepina, lamotrigina, felbamato y
vigabatrina han sido utilizados, pero su
administración intravenosa es difícil, lo que
dificulta su empleo en neonatos críticos

Andrade Edgard, Shaikh Zakir, Chavez Wilson, Torres Alcy. Tratamiento de las convulsiones neonatales. Medicina (B. Aires) [Internet]. 2018 Sep [citado 2024 Feb 22] ; 78( Suppl
2 ): 30-35. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802018000600007&lng=es.
 TRATAMIENTO DE TRASTORNOS 34/38

METABÓLICOS

Andrade Edgard, Shaikh Zakir, Chavez Wilson, Torres Alcy. Tratamiento de las convulsiones neonatales. Medicina (B. Aires) [Internet]. 2018 Sep [citado 2024 Feb 22] ; 78( Suppl
2 ): 30-35. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802018000600007&lng=es.
 TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES 35/38

GENÉTICAS
Carbamazepina y oxcarbazepina Quinidina

Efectivas en convulsiones neonatales Algunos casos de mutaciones del gen

familiares benignas y encefalopatías KCNT1 han respondido, pero la eficacia no
graves por mutaciones en KCNQ2. es consistente.
Potencial de efectos adversos cardíacos.

Convulsiones agudas sintomáticas Medidas de neuroprotección

Suelen resolver en horas o días, Hipotermia y otras medidas como xenón,

dificultando la evaluación de fármacos eritropoyetina, creatina, alopurinol,
anticonvulsivantes melatonina o sevofluorano, en fase
experimental.

Andrade Edgard, Shaikh Zakir, Chavez Wilson, Torres Alcy. Tratamiento de las convulsiones neonatales. Medicina (B. Aires) [Internet]. 2018 Sep [citado 2024 Feb 22] ; 78( Suppl
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 CONSIDERACIONES ADICIONALES 36/38

Duración del Tratamiento Suspensión de Intervalo entre Tratamiento

Anticonvulsivante: Medicamentos: Administraciones: Racional:

➔ Depende del riesgo de reaparición En neonatos con múltiples No hay lineamientos Es esencial establecer un
de las convulsiones si se medicamentos, se deben específicos, pero un tratamiento racional para
suspende. suspender gradualmente. intervalo de 10-30 minutos evitar complicaciones como
➔ El riesgo de epilepsia varía del El fenobarbital debe ser el entre intervenciones puede hipotensión o compromiso
10% al 30% en neonatos con último en ser suspendido ser adecuado. respiratorio
convulsiones.
➔ Factores como el examen
neurológico, la etiología y los
hallazgos en el EEG ayudan a
determinar el riesgo.
➔ La suspensión temprana del
fenobarbital puede no afectar el
pronóstico a largo plazo.
➔ Se recomienda considerar la
reducción de medicamentos
anticonvulsivantes después de 72
horas si el examen neurológico y
el EEG son normales.

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