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Complicaciones de la Pancreatitis

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 CIRUGÍA II

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS
La pancreatitis aguda no se opera, excepto en sus complica-  Infecciones
ciones quirúrgico; porque también hay complicaciones médi-  Virus: parotiditis, hepatitis vírica
#
cas.  Otros virus: Coxsackievirus, echovirus
 Ascaridiasis
DEFINICIÓN  Micoplasma
 Salmonella
La pancreatitis aguda se caracteriza clínicamente por dolor
 Campylobacter jejuni
abdominal acompañado de elevación de las enzimas pan-
 SIDA (multifactorial)
creáticas en plasma, orina u otros fluidos orgánicos. Habi-
 Fármacos
tualmente su curso es leve aunque no son raras las formas
 Trastornos del tejido conectivo con vasculitis
graves (que son el 10%) e incluso mortales. El proceso es
 Lupus eritematoso sistémico
resultado de la inflamación aguda del páncreas de diferente
 Angeitis necrotizante
gravedad y que en la mayoría de los casos se resuelve con
 Púrpura trombocitopénica trombótica
normalización anatómica, clínica y funcional.
 Ulcera péptica penetrante
 Obstrucción de la ampolla de Vater
EPIDEMIOLOGÍA
 Enteritis regional
La mayoría de pancreatitis son de causa biliar; también pue-  Divertículo duodenal
de desencadenarse por el alcohol, ingesta de sustancias  Tumores pancreáticos: primarios o metastásicos
tóxicas.  Páncreas dividido
La incidencia de la pancreatitis aguda parece haberse incre-
Se dice que el alcohol produciría una activación directa de
mentado notablemente en los últimos años y en la mayoría
esta cascada enzimática, produciéndose la pancreatitis.
de las series comunicadas en el mundo occidental se en-
cuentra entre cinco y once casos por 100.000 habitantes y PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
año. Esta incidencia muestra amplias variaciones de unos
países a otros e incluso, dentro de un mismo país, según el  El páncreas posee un eficaz sistema autoprotector consis-
área considerada. Tales diferencias pueden estar influidas tente en que las enzimas se sintetizan y depositan en los
por falta de uniformidad en los criterios diagnósticos, por el gránulos de cimógeno en estado inactivo, aislados del
interés puesto en su identificación así como por la distinta resto de las estructuras celulares por una membrana de
incidencia de los factores etiológicos sobre las poblaciones fosfolípidos. Además, un sistema inhibidor, presente en la
de referencia. También la diferente prevalencia de las princi- célula, jugo pancreático y suero neutralizaría las posibles
pales causas de pancreatitis aguda explicaría la gran varia- activaciones de las enzimas proteolíticas. Por mecanis-
ción constatada en la distribución por sexos, cuya relación mos insuficientemente conocidos, los distintos agentes
hombres/mujeres oscila entre 1/0,3 y 1/5,6 en función de las etiológicos rompen el equilibrio entre la actividad proteasa
series consideradas, según sea el alcoholismo o la litiasis y antiproteasa, superando la capacidad protectora natural
biliar la etiología más frecuente. Mayor uniformidad existe en y liberando tripsina.
la edad de presentación cuya media se sitúa alrededor de los  Cualquiera que sea la causa y el mecanismo celular ínti-
55 años, encontrándose la mayoría de los casos entre los 30 mo, existen dos fenómenos sucesivos y encadenados que
y 70 años. Es rara en la infancia. conducen al desarrollo de la enfermedad. Inicialmente se
produce la activación intracelular de una proenzima pro-
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA teolítica, el tripsinógeno, que induciría la activación intra-
celular de una proenzima proteolítica, el tripsinógeno, que
 Colelitiasis (es la principal causa de pancreatitis) induciría la activación del resto de los cimógenos pancreá-
 Abuso de alcohol (agudo y crónico) ticos.
 Postoperatoria (abdominal, by-pass aortocoronario)  Recientemente se ha postulado que esta activación la
 CPRE producirían las hidrolasas lisosómicas al entrar en contac-
 Traumatismos (sobre todo abdominales no penetrantes) to con las proenzimas, una vez rotos los compartimientos
 Metabólicas celulares. Como consecuencia de la liberación de enzi-
 Hipertrigliceridemia mas se llega a un proceso autodigestivo de la glándula
 Deficiencia de CII apoproteína que constituye la base fisiopatológica de la enfermedad.
 Hipercalcemia De forma simultánea, se activan una serie de sistemas
 Insuficiencia renal humorales que dan lugar a las alteraciones extrapancreá-
 Trasplante renal (multifactorial) ticas, algunas de mecanismo patogénico poco definido.
 Embarazo
 Pancreatitis hereditaria ANATOMIA PATOLOGICA
#
Desde el inicio hasta el subtítulo de “Complicaciones de la pancrea-  Se aceptan dos formas de pancreatitis aguda, la edema-
titis” (página 4), todo lo resaltado en rojo y cursiva es lo que el doctor tosa o intersticial y la necrótica, que constituyen en reali-
habló y/o remarcó, ya que ni se dio la molestia de leer las diapositi-
dad fases sucesivas de la enfermedad difíciles de distin-
vas (y estas tienen full texto). Luego de esa página léanlo como un
resumen normal. guir clínicamente. La etapa edematosa responde a una si-

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tuación de menor gravedad que puede progresar o no ha- 2. Amilasa urinaria

cia la necrosis. La necrosis se asocia a formas clínicas - Su elevación es más persistente que la amilasa sérica
más graves tanto en el periodo inicial de la enfermedad, (7-10 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24
por su tendencia a presentar complicaciones sistémicas, hrs. Es más sensible que la amilasa sérica.
como el más tardío por la mayor incidencia de complica- 3. Amilasa en líquido peritoneal o pleural
ciones locales. - Su especificidad es similar a la amilasa sérica.
 Es en las formas graves donde se van a manifestar las 4. Lipasa sérica
complicaciones de la pancreatitis, tanto médicas como - Es de gran utilidad porque es más específica y su ele-
quirúrgicas. vación es más prolongada que aquélla de la amilasa sé-
 La evolución de las pancreatitis severas puede ser a di- rica.
versas formas, pero la necrosis es lo más común, y puede 5. Calcio sérico
evolucionar en una necrosis aséptica o un absceso. Oca- - Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia.
sionalmente, el absceso puede ser motivo de una cirugía 6. Exámenes generales
de urgencia. - Para evaluar compromiso sistémico de la enfermedad y
determinar su pronóstico: Hemograma, glicemia, prue-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS bas de función renal, pruebas hepáticas, gases arteria-
les, etc.
A. Síntomas
- Dolor abdominal (síntoma predominante en la pancreati- ESTUDIO DE IMÁGENES
tis) que es más intenso en la parte superior del abdo-
men (cuadrante superior derecho o parte central del ab- 1. Radiología convencional
domen medio [epigastrio]). - La Rx simple de abdomen es útil realizarla en el mo-
 Persistente o crónico
mento del ingreso para orientar en el diagnóstico dife-
 Empeora al acostarse de espaldas (posición supina)
rencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede
 Puede irradiarse a la espalda o por debajo del omópla-
mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio iz-
to izquierdo quierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar ate-
 Empeora al comer o beber (ocurre a los pocos minutos
lectasias basales, elevación del diafragma y un derrame
después de las comidas), especialmente al ingerir co- pleural izquierdo.
midas con alto contenido de grasa 2. Ecografía abdominal
 El dolor puede empeorar después de ingerir alcohol
- La visualización de la glándula pancreática no es fácil.
- Náuseas y vómitos Las formas «edematosas» suelen verse mejor. Su utili-
- Sudoración dad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología
- Ansiedad biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus
- Fiebre complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.). Un
- Ictericia leve examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.
3. Tomografía axial computarizada
- Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el
B. Examen físico
diagnóstico de pancreatitis aguda y en el seguimiento de
- Suele encontrarse taquicardia, taquipnea, a veces una
su evolución. Entrega información anatómica y puede
respiración superficial, en ocasiones agitación psicomo-
tener un valor pronóstico (Criterios de Balthazar- Ran-
tora, puede haber fiebre e ictericia. En el examen pul-
son).
monar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo,
- Es el mejor método para determinar una complicación o
y una hipoventilación en las bases pulmonares. El exa-
sospecharla. Debe hacerse entre el 3° o 4° días luego
men abdominal puede encontrar una distensión abdo-
del inicio del dolor abdominal.
minal, dolor abdominal, aunque frecuentemente blando,
si bien en ocasiones se puede palpar un ocupamiento
epigástrico, o signos peritoneales. Pueden destacarse el
signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo
costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen
(equímosis periumbilical), en las pancreatitis graves..

LABORATORIO

1. Amilasa sérica
- Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal
porque su elevación es fugaz y el examen se toma tar-
de, si existen niveles de triglicéridos muy elevados o si
se trata de una pancreatitis aguda crónica recurrente TC. Edema pancreático
con insuficiencia pancreática. No es específica. Puede
estar elevada en otros cuadros intraabdominales: cole- 4. Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE)
cistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, acci- - Su principal valor es en las etapas iniciales de una pan-
dente vascular mesentérico, etc.). creatitis aguda biliar en que puede cambiar la evolución

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de la enfermedad. Más controvertida es su indicación y CRITERIOS DE GRAVEDAD EN

papilotomía en pancreatitis aguda no biliar. Puede tener LA PANCREATITIS AGUDA
más complicaciones que en otras indicaciones. También
es útil en el tratamiento de algunas complicaciones de la
Criterios clínicos Radiología Laboratorio
P.A.: pseudoquistes pancreáticos.
Metahem albúmina
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fosfolipasa A2
Criterios de Ranson Criterios de Proteína C reactiva
 Debe establecerse con otros cuadros abdominales agu- Criterios de Gaslglow- Balthazar TC Elastasa
dos: úlcera péptica perforada, patología biliar aguda, infar- Imrie dinámico - Péptido activador
to mesentérico, íleo mecánico, peritonitis, etc. El infarto Clasificación APACHE contraste tripsinógeno
Clasificación de Fallo intravenoso Proteína relacionada
miocárdico de cara diafragmática puede ser también un
multiorgánico RMN con la pancreatitis
diagnóstico diferencial de P.A. IL-6
Complemento
PRONÓSTICO
 Combinando los criterios clínicos, radiológicos y de labo-
 El pronóstico depende de la presencia de complicaciones.
ratorio, podríamos decir que las complicaciones se van a
 La pancreatitis aguda es una enfermedad con un espectro
presentar en base a estos. Los estudios de laboratorios
clínico muy amplio. La mayor parte de los pacientes (75-
nos permitirán ver que la pancreatitis sigue activa. La
80%) responderán a un tratamiento médico convencional
PCR, IL-6 entre otros nos revelan que aún hay una pan-
con una evolución clínica favorable y generalmente con
creatitis activa.
pocas o ninguna complicación. La identificación precoz de
aquellos pacientes que evolucionarán hacia formas gra-
GRADACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA
ves de la enfermedad, permitirá seleccionarlos para las te-
rapias intensivas, de apoyo y para la búsqueda de otros EN LA TC (BALTHAZAR)
recursos terapéuticos incluyendo a la cirugía. Distintos au-
 A mayor compromiso en la TC, con un Baltasar más alto,
tores propusieron así criterios pronósticos (Ranson, Imrie,
nos dice que la pancreatitis será una de difícil manejo y
Osborne). Entre estos los más utilizados en nuestro medio
muchas posibilidades de complicación.
son los criterios pronósticos de Ranson. Este autor en
 Páncreas de aspecto normal
1974 en un estudio sobre 100 pacientes determinó sus
 Engrosamiento focal o difuso del páncreas
criterios pronósticos, correlacionándolos con la estadía en
 Hipertrofia con enhebramiento peripancreático
la UCI y con la mortalidad. No pretenden establecer una
 Una sola acumulación líquida
correlación con el daño anatomopatológico de la enfer-
 Múltiples acumulaciones de líquido y/o gas dentro del
medad.
páncreas
 Desde un punto de vista clínico se considera pancreatitis
aguda Grave aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La
mortalidad se incrementa a mayor número de criterios de Grado TC Puntuación Necrosis Puntuación
Ranson.
A 0 Ninguna 0
 Hace unos 20 años, cuando aún no habían criterios unifi-
cados para el manejo de la pancreatitis, el criterio quirúr- B 1 <33% 2
gico predominaba y el 70% de los pacientes fallecían. C 2 33-50% 4
Luego de la aparición de la tendencia al tratamiento médi- D 3 >50% 6
co permitió el descenso de la mortalidad hasta el 10%. E 4

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE  En la tabla se muestran los criterios de Balthazar. el grado

D posee más de 50% de necrosis según los criterios de
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Balthazar, que lógicamente presentará mayores compli-
caciones. Según estos criterios, el factor necrosis, es de-
 Pancreatitis aguda con insuficiencia orgánica cir, más de 6 puntos, es indicativo de mal pronóstico.
 Shock (presión arterial sistólica < 90 mmHg)
 Insuficiencia pulmonar (PaO2 < 60 mmHg) INDICADORES DE NECROSIS
 Insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl)
 Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 h)  Proteína C reactiva
y/o complicaciones locales  Elastasa (PMN)
 Necrosis  Interleucina 6
 Absceso  NTF
 Pseudoquiste  Fosfolipasa A2
y/o puntuación alta en un sistema multifactorial  Péptido activado del tripsinógeno
 > 3 criterios de Ranson  Factores complementarios
 > 8 puntos APACHE-II  Antiproteasas

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 Si estos indicadores se mantienen altos, significa que la la CPRE como alternativa de manejo de alta resolución para
pancreatitis no se está controlandoy que la evolución del las pancreatitis agudas. Se pensaba que la papilotomía para
paciente es mala. drenar la vía biliar era un gran punto a favor; pero se sometió
esta premisa a serie de estudios y se no se demostró mejoría
TRATAMIENTO MÉDICO en los pacientes. O sea, era un método de ayuda más, pero
no método de elección.
 Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro.
 Reposición adecuada del volumen. ELEMENTOS A CONSIDERAR EN EL
 "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con blo-
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA
queadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso
eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca.  Alto índice de sospecha para el diagnóstico de la enfer-
 Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio) medad.
 Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral (con Os-  Aproximación multidisciplinar desde el inicio del proceso.
molite®).  Instauración muy precoz de medidas estándar de vigilan-
 Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la cia, en tanto se completa la evaluación de gravedad.
función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios  Protocolización de los algoritmos de diagnóstico etiológico
pronósticos y signos de complicaciones e infección. y de clasificación de gravedad.
 Eventual hospitalización en Unidades de cuidados espe-  Precoz monitorización y tratamiento intensivo de soporte
ciales: Intermedio, UCI. de todos los episodios graves.
 El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pue-  Profilaxis de la infección de la necrosis.
den ser indicados específicamente en las pancreatitis  Juiciosa indicación de los procedimientos terapéuticos
agudas biliares. Ante la hipótesis de infección de la necro- invasivos radiológicos, endoscópicos y quirúrgicos.
sis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción ba-  Actualmente se considera que a las formas leves se les
jo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (In- da tratamiento médico y a las formas graves se da trata-
fección por traslocación bacteriana). miento médico pero “a mano armada”, es decir que en
Dentro de los tratamientos indicados hay los que son invasi- cualquier momento el paciente puedes pasar a ser quirúr-
vos como la CPRE. En un congreso de cirugía se mencionó a gico.

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS
 Sistémicas: cuando la enfermedad es grave y lleva a una B. FASE INTERMEDIA
falla multiorgánica (renal, cardiaca, metabólica, etc.).
 Locales  Día 5 a segunda semana.
 Colecciones pancreáticas y peripancreáticas, que se
A. DE LA PRIMERA FASE muestran en las tomografías (Balthazar).
 Necrosis pancreática estéril, en este caso se presenta el
 Cardiovascular dilema de si dar o no tratamiento antibiótico. En el CASE
 Pleuropulmonar: derrame pleural están en expectativa del paciente entes de dar el trata-
 Metabólicas miento.
 Renal  Necrosis pancreática infectada
 Trastornos de la coagulación: hemorragia digestiva.  Trombosis
 Gastropatías  Obstrucción duodenal
 Otras: psicosis pancreática (que se dice sería causado  Obstrucción biliar
por embolia grasa).
 Tiempo 1 a 4 días C. FASE TARDÍA

 Absceso pancreático (frecuente)

 Pseudoquiste verdadero
 Hemorragia retroperitoneal
 Fístula gastrointestinal
 Fístula pancreática

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS

 Absceso pancreático
 Obstrucción del colédoco
 Obstrucción del duodeno
 Fístulas pancreáticas
 Ascitis y derrames pleurales crónicos
 Trombosis de la esplénica
Necrosis pancreática  Quistes y pseudoquistes pancreáticos

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Cirugía II. Complicaciones de la Pancreatitis 3F2CP5

COMPLICACIONES POTENCIALES - TAC: es de elección para determinar el absceso pan-

creático. Se determina por la presencia de burbujas ga-
 Se presentan generalmente en la primera fase de la pan- seosas, líquido peri pancreático, necrosis por licuefac-
creatitis. ción. Relación a gravedad inicial.
 Hipovolemia. Se considera la pancreatitis como una gran  Diagnóstico diferencial: flemón peripancreático. OJO: el
quemadura que consume líquidos. En estos pacientes flemón da dolor, pero NO fiebre, leucocitosis ni hiperami-
(tanto como el en gran quemado) se debe reponer líqui- lasemia. Aunque tomográficamente se parezca a un abs-
dos en gran cantidad, porque se sobreentiende como una ceso.
quemadura interna y hay que sobrehidratar al paciente. - Tener en cuenta que si el absceso pancreático se
 Necrosis pancreática acompaña de absceso peripancreático tendrá un peor
 Necrosis extrapancreática pronóstico.
 Sindrome distrés respiratorio agudo  Tratamiento:
 Falla renal aguda - Médico: antibiótico: el de elección es el Imipenem, Me-
 Íleo adinámico ropenem.
 Shock circulatorio - Quirúrgico: el absceso tiene indicación quirúrgica. Se
 Sepsis: se produce cuando hay una necrosis pancreática hace drenaje más desbridamiento, retirando lo más que
infectada, que se comporta como absceso pancreático. Es se pueda. Se dejan drenajes aspirativos. Estos pacien-
la causa más frecuente de sepsis pancreática. tes se reoperan en 16-40% de casos. Mortalidad 5-50%.

A. ABSCESO PANCREÁTICO:
SEPSIS PANCREÁTICA

 Son sinónimos.
- Frecuencia: 2-5%. En relación a criterios de Ramson
hay mayores posibilidades de convertirse en absceso
pancreático cunado los criterios de Ramson y Balthazar
son mayores.
- Hubo infección secundaria de tejido pancreático y peri-
pancreático necrótico, las vías de contaminación pudie-
ron ser transmural, hematógena de otros focos.
- La infección puede ser polimicrobiana (50%), predomi-
nando: Klebsiella, E. Coli, Proteus, enterobacter, entero-
coco, Serratia, Pseudomona, anaerobios. Todos estos
bichos pueden producir el absceso pancreático.

Paciente re-re-operado por complicaciones post-pancreatitis.

B. OBSTRUCCIÓN DEL COLÉDOCO

 El colédoco se estenosa porque participa en el proceso

inflamatorio del páncreas. Se inflama (coledocitis) y se fi-
brosa.
- Estenosis del colédoco intra pancreático 2-4 cm.
Las flechas señalan los abscesos.  Frecuencia: 3-29%, ERCP 46%.
 Clínica: variable: asintomáticos (fosfatasa alcalina eleva-
 Diagnóstico: segunda a tercera semana. Sospecha: hay da), bilirrubina: aumentos y descensos alternativos.
deterioro clínico brusco y bacteriemia. - Dolor abdominal con o sin ictericia.
- Clínica: fiebre, dolor y distensión abdominal, masa pal- - Colangitis, por bacilos gramnegativos (10%).
pable.  Diagnóstico diferencial: Afección hepatocelular, litiasis
- Análisis: leucocitosis (con desviación izquierda), hiper- biliar complicada, cáncer periampular.
amilasemia persistente. - Diferenciar del pseudoquiste pancreático o de una este-
- Radiografía: signo de la burbuja de jabón (15%). nosis fibrosa.
- Ecografía: edema pancreático y líquido peri pancreático.  Protocolo: estudio no invasivo del árbol biliar:

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Cirugía II. Complicaciones de la Pancreatitis 3F2CP6

- Ecografía, TAC, ERCP, CPTH (colangiografía percutá-  Frecuencia: 35%.

nea), colangioresonancia (que es lo mejor).  Patogenia: Disrupción o ruptura del conducto pancreático
 Tratamiento quirúrgico: descompresión biliar. Colédoco- principal en un ataque de pancreatitis aguda. Reacción in-
duodenostomía. Colédoco-yeyunostomía en Y de Roux. flamatoria vecina.
Pancreático- yeyunostomía latero-lateral (Puestow) en - Cuando se bloquea la filtración se produce el pseudo-
pacientes con conductos pancreáticos dilatados y dolor. quiste.
 Si la obstrucción es persistente, hay evolución a cirrosis  Se le llama pseudoquiste porque sus paredes no son
biliar obstructiva; ocasionalmente colangitis o ictericia per- formadas enteramente por el páncreas sino que los ór-
sistente. ganos vecinos le conforman una cavidad.
 Cuadro crónico: el bloqueo puede ser en forma parcial o
C. OBSTRUCCIÓN DUODENAL no hay bloqueo: pseudoquiste con filtración.
- O un orificio directo con secreción que produce cierta
 Es más frecuente en los casos de pancreatitis que se irritación peritoneal, hacia la cara anterior.
producen en la cabeza de páncreas. El duodeno también - O hacia el espacio retroperitoneal, y llega a la pleura
participa en la reacción inflamatoria, produciéndose su mediastinal, hacia la cara posterior. Dan derrames ma-
obstrucción. sivos y recidivantes.
- Causa: Inclusión del duodeno en la reacción fibrosa.  Diagnóstico: rayos X, ERCP, colangiografía intra operato-
 Frecuencia 25%. Presente en el cuadro agudo (flemón, ria (CIO) o post mortem, o contraste en el derrame pleu-
absceso). ral.
- Cuadro crónico, 1-15% o por pseudoquistes pancreáti- - Relación con el alcohol: 82%, traumatismos o post ciru-
cos. gía.
 Clínica: el paciente presenta un síndrome pilórico: vómi-  Clínica: Asintomáticos, o aumento progresivo e indoloro
tos persistentes postprandiales. Nausea, vómito, dolor del volumen abdominal. Disnea, dolor torácico o tos.
abdominal superior y pérdida de peso (episodios transito- - Ascitis, nivel de amilasa alto, y albúmina mayor a
rios). 3g/100ml, hiperamilasemia, hipoalbuminemia.
 Diagnóstico: rayos X gastroduodenal (ver estenosis),  Tratamiento:
endoscopía, TAC, ERCP, colangioresonancia. - Inicial, no quirúrgico: sonda nasogástrica, reposo gástri-
 Tratamiento: co, atropina o somatostatina. Nutrición parenteral total
- Médico: al inicio, 3-4 semanas. Reposo gástrico, hidra- (curativo)
tación, nutrición enteral o parenteral.  Paracentesis, toracocentesis

- Quirúrgico: en caso de obstrucción persistente, se hace - Quirúrgico: previa TAC, ERCP, pancreatografía operato-
una derivación gastro-yeyunal con vagotomía, o la triple ria, anastomosis entre el orificio y un asa yeyunal en Y
derivación. de Roux, drenaje interno en Y de Roux, o a estómago
en caso de un pseudoquiste pancreático (Drenaje o re-
sección)
D. FÍSTULAS PANCREÁTICAS
 En caso de ser un pseudoquiste pancreático se hace
resección en caso de ubicarse en la cola; se hace dre-
 Se produce por ruptura de los conductos pancreáticos que
naje o asa yeyunal en Y de Roux si se ubica a nivel del
llegan a la cavidad abdominal o a la pleura.
cuerpo o cabeza.
- Cuando llegan a la cavidad peritoneal producen ascitis;
en la pleura, derrame pleural.
- Puede producir una fístula interna con alguna víscera. F. TROMBOSIS DE LA VENA ESPLÉNICA
- Fístulas post operatorias, por orificio de drenes: pan-
creato-cutáneas.  Mecanismo: daño intrínseco de la íntima venosa, secun-
 Se localizan en el trayecto de los drenes. dario a proceso inflamatorio o por compresión extrínseca
 Fístulas pancreatoentéricas: nacen en los abscesos o por edema, infiltración celular o fibrosis.
pseudoquistes pancreáticos. Se comunican a colon, intes- - Estasis sanguínea, trombosis.
tino delgado, estómago, vías biliares, duodeno.  Clínica: hipertensión portal localizada izquierda, várices
- Frecuencia baja. esofágicas o gástricas; esplenomegalia.
- Clínica: absceso, hemorragia.  Incidencia: desconocida (9-90%).
- Tratamiento:  Diagnóstico:
 Médico: NPT o periférica, control de la sepsis y hemo- - Ecografía, TAC, RMN, Endoscopía alta.
rragia. - Radiología intervencionista. Esplenoportografía, defor-
 Quirúrgico: drenaje del absceso, colostomía proximal midad de la vena esplénica. Angiografía arterial en su
(en fistula), hemostasia. fase venosa.
 Tratamiento:
E. ASCITIS Y DERRAMES - Esplenectomía en caso de hemorragia.
- Esplenectomía no quirúrgica: embolización de la arteria
PLEURALES CRÓNICOS
esplénica (absceso).
 De origen pancreático. Ascitis pancreática, sola o en aso-
ciación a derrame pleural o pseudoquiste.

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Cirugía II. Complicaciones de la Pancreatitis 3F2CP7

 Clínica: da sintomas cuando es muy grande: dolor abdo-

G. QUISTES Y SEUDOQUISTES
minal, tumoración palpable.
PANCREÁTICOS  Diagnóstico: ecografía, TAC, RMN.
- Control a pacientes post pancreatitis aguda Cistogas-
a) Quistes verdaderos: contienen membrana propia (con- trostomía (poco uso)
génitos o adquiridos).  Tratamiento electivo cistoyeyunostomía
b) Pseudoquistes: pared fibrosa o de órganos vecinos. - Ocasionalmente cuando el quiste está en la cabeza y
 Patogenia: disrupción o ruptura del conducto pancreático pegado al estómago se puede hacer una cistograstros-
principal en un ataque de pancreatitis aguda, hay reacción tomía, es decir, una ventana al estómago. Pero el de
inflamatoria vecina, filtración bloqueada. elección es la cistoyeyunostomía.

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