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CRISIS ASMÁTICA

Dr. Juan Balinotti – Dr. Daniel Chang

INTRODUCCION

El asma es la enfermedad crónica con mayor prevalencia en la edad pediátrica. En el mundo se

estima que hay 300 millones de pacientes asmáticos, mientras que en Argentina la prevalencia
es entre un 10 y 18% en niños de 6 a 14 años según el estudio ISAAC (Internacional Study of
Asthma and Allergies in Childhood). El asma es responsable de un elevado costo socio-
sanitario. En los Estados Unidos genera gastos de más de doce billones de dólares anuales, de
los cuales un 25% representa la atención directa de los episodios agudos de asma. Ocasiona
aproximadamente 1.5 millones de consultas a las salas de emergencias, 500.000 internaciones
y aproximadamente 5.000 muertes por año.

Una crisis asmática se define como un evento de progresiva dificultad respiratoria, disnea, tos,
sibilancias u opresión torácica. Puede ser desencadenada por la exposición a diferentes
estímulos infecciosos o ambientales y los síntomas ocurren como resultado de la contracción
del músculo liso bronquial, aumento de las secreciones respiratorias e inflamación y edema de
la mucosa de las vías aéreas. El objetivo del tratamiento debe ser revertir rápidamente los
síntomas, por lo que debe iniciarse lo antes posible.

A continuación, revisaremos la fisiopatogenia de una exacerbación asmática, sus factores

desencadenantes, su evaluación diagnóstica y las distintas opciones de tratamiento.

FISIOPATOGENIA:

En la crisis asmática, la respuesta de la vía aérea varía de acuerdo al factor desencadenante

(tabla 1) y a la interacción entre ellas. Sin embargo, todas tienen como vía final común el
espasmo del músculo liso bronquial de forma precoz, edema de la mucosa e hipersecreción. En
una etapa tardía (luego de las 6-8 horas), se produce la inflamación de la vía aérea. Dichos
eventos devienen en la obstrucción bronquial que conlleva al aumento de la resistencia al flujo
aéreo. A su vez, conforme aumente la resistencia, aumenta el atrapamiento aéreo que

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determina la alteración de la relación ventilación/perfusión, generando hipoxemia. Esta

situación, se produce por un aumento de la presión intraalveolar y la oclusión de los vasos
circundantes (figura 1). En la etapa inicial, la hipoxemia es leve, y la hiperventilación genera
hipocapnia y alcalosis respiratoria. En etapas más avanzadas, aunque aumenta la frecuencia
respiratoria, la hipoventilación aparece dado que una proporción creciente de volumen de aire
se mantiene en el espacio muerto anatómico (la vía aérea de conducción que no realiza
hematosis), y existe menor ventilación alveolar. En estos casos, la hipoxemia se acentúa, los
niveles de CO2 arterial comienzan a elevarse (pseudo normocapnia) y aparece acidosis
respiratoria. En las etapas más avanzadas de la crisis, el esfuerzo muscular cardiorrespiratorio
trabaja en condiciones de anaerobiosis con la consiguiente producción de ácidos fijos (láctico,
pirúvico, etc.) y la relación V/Q se altera significativamente. En estos casos, el paciente
presenta hipoxemia severa, hipercapnia y acidosis mixta (respiratoria y metabólica).

Tabla 1. Mecanismos de respuesta de la vía aérea frente a distintos factores desencadenantes.

Factores desencadenantes Respuesta de la vía aérea Mecanismo
Virus Bronquitis neutrofílica Activación de citoquinas epiteliales
Alérgenos Bronquitis eosinofílica Activación linfocitaria Th2 con
liberación IL-5
Ocupacional Bronquitis neutrofílica y Desconocido
eosinofílica
Polución ambiental Bronquitis neutrofílica Activación de citoquinas
epiteliales/macrofagicas
Medicación: aspirina Broncoespasmo severo Bloqueo del ácido araquidónico vía
5-LO, aumento de la producción de
leucotrienos

IL: interleuquinas, 5-LO: 5 lipooxigenasa, Th: T helper.

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Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos de la crisis asmática.

Dentro de los factores desencadenantes, las infecciones virales son los más frecuentes. Sin
embargo, debemos tener en consideración otros factores que pueden desencadenar una crisis
de asma o contribuir a su severidad (tabla 2):

Virus:

Se estima que entre el 50 al 75% de las exacerbaciones asmáticas se deben a los virus
respiratorios. Mediante la aplicación de la inmunofluorescencia indirecta, así como por el
avance de nuevos métodos diagnósticos, como la reacción en cadena de polimerasa (PCR), se
ha podido identificar diversos virus como desencadenantes de una crisis asmática. Virus tales
como el virus sincicial respiratorio (VSR), rinovirus (RV), influenza, parainfluenza, adenovirus,
coronavirus, metaneumovirus humano y bocavirus han sido detectados en sujetos cursando
una crisis asmática, siendo el RV el que mayormente se asocia con dichas exacerbaciones. De
las 3 especies reconocidas de RV (A, B, C), el RV A y C se asocian a los cuadros más severos. Por
lo general, en el hemisferio sur, el RV aumenta su incidencia durante los meses de marzo-abril
(otoño) y durante septiembre-octubre (primavera). Este hecho se ve reflejado en un
incremento de las consultas e internaciones por asma.

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Interacción entre virus y alérgenos:

Una creciente evidencia apoya la teoría que la infección viral y las alergias interactúan
aumentando el riesgo de exacerbaciones. Se ha reportado que la sensibilización, exposición a
alérgenos, e infección viral actúan de una manera sinérgica aumentando de forma significativa
el riesgo de hospitalización por crisis asmática en adultos. Murray y cols. han podido
demostrar que esta sinergia es aún mayor en niños.

Humo de tabaco ambiental:

La exposición al humo de tabaco ambiental es un factor de riesgo de crisis asmática en los

niños. Aquellos niños cuyos padres fuman presentan exacerbaciones más frecuentes y graves.

Polución ambiental:

Se cree que los contaminantes ambientales cumplen un rol menos importante que los virus o
los alérgenos, sin embargo hay evidencia convincente que la exposición aguda a agentes
específicos contribuye a incrementar la severidad de las crisis asmáticas. Una serie de
contaminantes ambientales, dentro de ella el dióxido de nitrógeno (NO 2), se encuentra
asociado a un incremento de síntomas respiratorios. El NO 2 es frecuente de zonas urbanas,
deriva de la combustión de hidrocarburos y del gas natural. A su vez, un incremento personal
de los valores de NO 2 está asociados con un aumento en la severidad de las exacerbaciones
inducidas por virus. Otros contaminantes que se generan a partir de aparatos de combustión
son el monóxido de carbono y el dióxido de azufre entre otros.

Tabla 2. Factores desencadenantes

Infecciones virales Ejercicio

Alergenos Medicamento: aspirina
Polución ambiental Estrés/Factores psicológicos
Tabaquismo

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EVALUACION DIAGNOSTICA

La crisis asmática se caracteriza por presentar un comienzo agudo o progresivo de dificultad

respiratoria, tos, sibilancias u opresión torácica o una combinación de estos síntomas. Puede
manifestarse con un amplio espectro clínico de severidad, el cual debe evaluarse
cuidadosamente para realizar un precoz diagnóstico de las formas graves y tratarse de forma
adecuada.

Es prioritario realizar un interrogatorio rápido y dirigido con el fin de determinar:

1. Tiempo de evolución. Se considera que la respuesta terapéutica es mayor cuando

la crisis es de comienzo reciente (predomina la contracción del músculo liso
bronquial), y menor cuando es tardía (predomina la inflamación bronquial).

2. Factores desencadenantes.

3. Síntomas asociados (fiebre, intolerancia oral, estado del sensorio)

4. Antecedentes de exacerbación asmática grave, consulta a servicio de urgencias e

internaciones en el último año, o haber recibido recientemente corticoides orales.
Estos antecedentes se asocian a mayor riesgo de exacerbación asmática grave que
requiera internación o pase a terapia intensiva (cuadro 1).

Cuadro 1. Factores de riesgo de presentar una crisis asmática grave:

o Antecedentes de internación en unidad de cuidados intensivos
o Antecedente de asistencia respiratoria mecánica
o Visita a sala de urgencias durante el mes previo
o ≥ 2 hospitalizaciones o ≥ 3 visitas a urgencias en el año previo
o Inadecuado seguimiento e incumplimiento del tratamiento
o Uso diario de broncodilatadores
o Uso regular de corticoides orales
o Fracaso del tratamiento de rescate inicial
o Problemas psiquiátricos y o psicosociales

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Al examen físico debemos prestar atención a una serie de signos que nos permitan clasificar la
severidad del cuadro. Debemos valorar los siguientes aspectos:

1. Frecuencia respiratoria y frecuencia cardíaca.

2. Tiraje, aleteo nasal, respiración costo-abdominal (y quejido o cabeceo en los

lactantes).

3. Estado de conciencia. Es normal en las crisis leves, en tanto que en las moderadas el
paciente puede estar excitado y en las graves deprimido.

4. Presencia de cianosis, que es tardía ya que aparece cuando la saturación de oxígeno es

muy baja.

5. A la auscultación podemos observar espiración prolongada y sibilancias en grados

variables. Las sibilancias pueden ser solo espiratorias en las formas leves a moderadas,
inspiratorias y espiratorias en las moderadas a severas, o incluso ausentes en las crisis
más graves.

6. La presencia de auscultación francamente asimétrica (hipoventilación localizada),

broncofonía, soplo tubario, crepitantes, enfisema subcutáneo, etc. orientan a la
presencia de complicaciones (Cuadro 2): neumonía, atelectasia, neumotórax,
neumomediastino, etc.

7. Es importante reconocer los signos que alertan la presencia de una crisis severa con
inminente claudicación respiratoria tales como: fatiga, disminución de la frecuencia
respiratoria, aparición de asincronía toraco-abdominal y tórax silencioso sin sibilancias.
Dichos niños requieren una adecuada observación y monitoreo en una unidad de
cuidados intensivos pediátricos (Cuadro 3).

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Cuadro 2. Complicaciones de las crisis asmáticas en pediatría:

o Mecánicas
 Escapes de aire, neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo
 Atelectasias
o Gasométricas
 Insuficiencia respiratoria
o Infecciosas
 Bronquitis
 Neumonía
o Metabólicas
 Hipopotasemia
 Hiperglucemia
 Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
o Cardíacas
 Arritmias predispuestas por: Ansiedad, estrés
 Taquicardia
 Hipoxemia
 Hipercapnia
 Hipopotasemia
 Acidosis
 Fármacos (β2-agonistas, teofilina, isoproterenol)

Cuadro 3. Indicaciones de internación en sala de cuidados intensivos pediátricos:

 Alteración del sensorio
 Manifestaciones clínicas de fatiga muscular
 Silencio auscultatorio
 Voz entrecortada
 PaCO2 mayor de 45 mm Hg
 Escapes aéreos (neumotórax, neumomediastino)
 Antecedente de asistencia ventilatoria mecánica en el último año
 Intoxicación medicamentosa (aminofilina, sedantes)
 Mal asmático
 Acidosis metabólica severa
 Paro cardíaco o respiratorio

Se han confeccionado distintos scores clínicos con la finalidad de permitir objetivar la

severidad del cuadro. El score propuesto por GINA se caracteriza por presentar múltiples
variables haciéndolo más completo (tabla 4), mientras que el Pulmonary Score (PS, tabla 5) se
enfoca en una cantidad menor de variables haciéndolo más práctico. Este último debe valorase
en forma conjunta con la saturación de oxígeno (SpO 2) para determinar la severidad del cuadro
(tabla 6). Un estudio publicado por Smith y cols. demuestra la utilidad del PS para estimar
obstrucción de la vía aérea en niños que son incapaces de realizar pruebas funcionales por su
edad o el grado de compromiso respiratorio. Otro score clínico muy difundido es el descripto
por Wood-Downes modificado por Ferres (tabla 7).

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Tabla 4 Estimación de gravedad de la crisis de asma. GINA 2012

Inminente paro
Parámetros Leve Moderada Grave
respiratorio
Disnea Al andar/ puede estar Al hablar/lactante: En reposo/lactante:
acostado llanto más suave y deja de alimentarse
corto; dificultades para
alimentarse
Puede estar acostado Prefiere estar sentado Inclinado hacia
adelante

Habla con Oraciones Frases cortas Palabras sueltas

Estado de conciencia Puede estar agitado Usualmente agitado Usualmente agitado Adormecido o
confuso
Frecuencia Aumentada Aumentada Generalmente >
respiratoria 30/min
Frecuencia respiratoria normal en niños despiertos:
Edad Frecuencia normal
< 2 meses < 60/min
2 a 12 meses < 50/min
1 a 5 años < 40/ min
6 a 8 años < 30/ min
Uso de músculos Habitualmente no Presente Presente Movimiento tóraco-
accesorios y abdominal paradójico
retracciones
supraesternales
Sibilancias Moderadas, a Audibles Usualmente presentes Ausentes
menudo sólo al final
de la espiración

Pulso/minuto <100 100-120 >120 Bradicardia

Guía para determinar los límites de pulso normal en niños:
Lactantes 2 a 12 meses: frecuencia normal < 160/min
Preescolares 1 a 2 años: frecuencia normal < 120/min
Escolares 2 a 8 años: frecuencia normal < 110/min
Pulso paradójico Ausente. <10mmHg Puede estar presente. Suele estar presente. Su ausencia sugiere
10 a 25mmHg >25 mmHg (adultos) fatiga de los músculos
10-40mmHg (niños) respiratorios.
PEF después del Más del 80% Aproximadamente 60 - < 60% del previsto o
broncodilatador 80% del mejor valor
inicial, % del previsto personal
o % del mejor valor
personal

PaO2 (aire ambiental) Normal, prueba no >60mmHg / <45mmHg < 60mmHg, posible
y/o PaCO2 usualmente necesaria cianosis / > 45mmHg:
/ <45 mmHg posible insuficiencia
respiratoria.

SpO2 (aire ambiente) >95% 91 al 95% <90%

Nota: la presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación general del ataque. En niños
pequeños se desarrolla la hipercapnia (hipoventilación) más fácilmente que en adultos y adolescentes.

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Tabla 5. Pulmonary Score (PS) para valoración clínica de la crisis de asma.

Puntuación Frecuencia respiratoria Sibilancias Retracciones ECM

<6 años >6 años
0 <30 <20 No No
1 31-45 21-35 Final espiración Dudoso incremento
2 46-60 36-50 Toda espiración Incremento
evidente
3 >60 >50 Ambos tiempos (sin Actividad máxima
estetoscopio)*
*Si no hay sibilancias y las retracciones son evidentes puntuar 3.

Tabla 6. Valoración global de la gravedad de la crisis integrando el PS y la SpO 2

Clasificación de severidad PS SpO2
Leve 0-3 >94%
Moderada 4-6 91-94%
Severa 7-9 <91%
En caso de disconcordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxigeno se utilizara el de mayor
gravedad. Ps: Pulmonary score; SpO 2: saturación de oxígeno.

Tabla 7. Score de Wood-Downes modificado por Ferres.

Puntuación 0 1 2 3
Inspiración y
Sibilancias No Final de la espiración Toda la espiración
espiración
“2” + intercostal
Subcostal/intercostal “1” + supraclavicular
Tiraje No inferior + aleteo
inferior + aleteo nasal
nasal
FR <30 31-45 46-60 >60
FC <120 >120
Tórax silente,
Muy disminuida
Entrada de aire Buena Regular simétrica ausencia de
simétrica
sibilancias
Cianosis No Si

Exámenes complementarios:

1. La saturación de oxígeno (SpO 2) es un parámetro objetivo que presenta una buena

relación con la gravedad de la crisis asmática, especialmente en niños mayores de 5
años. Su determinación es sencilla, inmediata e incruenta. Posee un cierto valor
predictivo en la evaluación inicial del paciente asmático en urgencias sin embargo no
está exenta de limitaciones dado que por ejemplo, su correlación con la clínica en
pacientes menores de 2 años es escasa, pudiendo encontrarse lactantes con gran
trabajo respiratorio y SpO 2 > 95%. A su vez, es poco sensible para reflejar respuesta al
tratamiento, sobre todo en las crisis leves. Tras el tratamiento con β 2 adrenérgicos la

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SpO2 puede aumentar, mantenerse sin modificaciones o incluso descender

paradójicamente aún en presencia de mejoría clínica y funcional. Este efecto se
produce por dilatación de capilares pulmonares, alterando la relación
ventilación/perfusión.

2. Radiografía de tórax. Se solicitará cuando se sospeche una complicación como

atelectasia, neumotórax o sobreinfección. También en aquellos casos que haya que
descartar diagnósticos diferenciales. (Cuadro 4).

3. Análisis de laboratorio. Estudios tales como hemograma, estado ácido base,

ionograma no son procedimientos de rutina y se encuentran indicados solo en
pacientes con crisis severas que requieran internación.

4. Medición de la función pulmonar. La disminución del flujo espiratorio puede ser

cuantificada durante la crisis asmática. Siempre que sea posible y que el estado del
paciente lo permitan, será de utilidad realizar una espirometría forzada o la medición
de flujo espiratorio máximo (FEM), también llamado Flujo Pico Espiratorio (FPE). La
aparición de los síntomas puede preceder a la caída de la función pulmonar, por lo cual
no es necesario esperar a que disminuya el flujo espiratorio máximo (FEM) o el FEV1
para considerar el inicio del tratamiento. Mientras que la espirometría forzada
comúnmente se realiza en centros especializados, la medición de FEM puede
precozmente complementar la valoración de la exacerbación en el domicilio y en
centros asistenciales de baja complejidad. Se considera que una crisis es leve cuando el
FEM ≥ 70% del predicho o del mejor valor personal del paciente, que es moderada si el
FEM se encuentra entre 40-70% y es grave si está por debajo de 40%.

Cuadro 4. Diagnósticos diferenciales:

 Aspiración de cuerpo extraño
 Disfunción de cuerdas vocales
 Malformaciones broncopulmonares
 Insuficiencia cardíaca aguda
 Laringitis aguda
 Sibilancias post-bronquiolitis
 Ataque de pánico
 Histeria de conversión
 Síndrome de Munchausen

TRATAMIENTO:

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El objetivo del tratamiento es revertir los síntomas ocasionados por la obstrucción bronquial.
Se ha demostrado que la probabilidad de presentar una buena respuesta al tratamiento es
mayor cuanto menor es el tiempo de evolución. El tratamiento debe comenzar en el domicilio.
La familia y eventualmente el paciente deben estar educados para identificar los síntomas,
conocer la función de los medicamentos (broncodilatadores y corticoides) y contar con un plan
de acción de tratamiento por escrito. La realización correcta del tratamiento es fundamental
para obtener un éxito terapéutico. Cuando no hay una rápida respuesta al tratamiento
instaurado, se debe consultar a la sala de emergencias. El médico debe realizar una correcta
evaluación de la severidad de la crisis, dado que el tratamiento será de acuerdo a la severidad
de la misma.
Entre el 80 a 90 % de las exacerbaciones asmáticas suelen responder a los broncodilatadores
(agonistas β2 - antagonistas muscarínicos) y a los corticoides sistémicos. Las crisis asmáticas
leves suelen manejarse con agonistas β 2 cada 4,6 u 8 horas de acuerdo a la severidad de los
síntomas. Para el manejo de las exacerbaciones moderadas y severas observar la figura 2.

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Figura 2. Algoritmo de tratamiento de la crisis asmática según su gravedad.

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Fármacos utilizados para las crisis asmáticas:

1. Agonistas β2–adrenérgicos de acción corta, simpático-miméticos.

Son los broncodilatadores de primera línea para el tratamiento de las exacerbaciones por
presentar un efecto rápido y eficaz para el alivio de los síntomas. Actúan sobre los
receptores β2 del músculo liso bronquial produciendo su relajación. La vía inhalatoria es la
de elección para su administración por presentar mayor efecto local y menor afectación
sistémica. Los broncodilatadores β 2 selectivos (por ej. salbutamol o terbutalina) presentan
menos efectos adversos que los agonistas no selectivos β1 y β2 (por ej. fenoterol). Se
pueden administrar mediante una aerocámara con un inhalador de dosis medida (IDM) o
vía nebulizada, siendo ambas igualmente efectivas, aunque la primera es más rápida. La
vía nebulizada se prefiere en las crisis moderadas o severas dado que permite la
administración conjunta de oxígeno.
El comienzo de acción de los agonistas β2 es a los pocos minutos, con un pico a los 30
minutos y la duración de su efecto es de 3 a 6 horas. Son drogas seguras, los efectos
adversos más frecuentes son temblor, taquicardia y palpitaciones. Raramente hipoxemia,
hipotensión, excitación psicomotriz y alteraciones metabólicas como hipopotasemia e
hipomagnesemia.
En una revisión sistemática donde se comparó sí el uso de salbutamol nebulizado era
superior a su administración vía IDM + aerocámara no se evidenciaron diferencias en
cuanto a los scores clínicos, tasa de internación y parámetros funcionales. Los estudios de
costo efectividad se inclinan por la administración de salbutamol por vía IDM +
aerocámara. Sin embargo, cuando existe hipoxemia recomendamos la administración del
salbutamol por vía nebulizada de manera conjunta al oxígeno. Otra revisión del grupo
Cochrane comparó la evidencia publicada acerca de la administración de salbutamol
intermitente versus de manera continua (0.5 mg/kg/hora), sugiriendo que esta última
podría ser más efectiva. En las últimas guías GINA al igual que en las guías australianas se
sugiere el uso de dosis de salbutamol más elevadas que en las guías de años anteriores. En
nuestra experiencia recomendamos comenzar con 2 -4 disparos por dosis y en caso de no
evidenciar mejoría aumentar la dosis evaluando la tolerancia (taquicardia, temblores).
Dosis recomendadas:
 Salbutamol (IDM): 2 a 10 disparos / dosis. (cada disparo = 100 µg)

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 Salbutamol (nebulizado): media a 1 gota/kg = 0,1 a 0.2 mg/kg (1 gota = 0.25 mg =

250 µg) (máx. 20 gotas = 5 mg/dosis = 5000 µg )
La dosis y frecuencia de administración dependerá de la gravedad del cuadro (Figura 2).

2. Antagonistas de los receptores muscarínicos de acción corta, anticolinérgicos.

Estas drogas son broncodilatadores menos potentes que los agonistas β 2 adrenérgicos,
pero presentan una acción sinérgica cuando se los administra de manera combinada. Los
receptores de acetilcolina (M3) se ubican en el músculo liso bronquial de manera más
proximal que los agonistas β2 , además se encuentran en las glándulas mucosas, por lo
que al bloquearse disminuyen las secreciones respiratorias. El bromuro de ipratropio,
puede ser administrado mediante IDM o nebulización. Presenta una mínima absorción
sistémica y sus potenciales efectos adversos son locales: sequedad de boca, sabor
metálico, tos paroxística (cuando se administra vía IDM), midriasis y glaucoma (cuando se
administra vía nebulizada). Están indicados para el tratamiento de las crisis asmáticas
moderadas y severas. Su indicación en la sala de urgencias evidenció tanto en niños como
en adultos una disminución de las internaciones y una mejoría significativa de la función
pulmonar. Sin embargo, su utilización durante las hospitalizaciones no evidenció acortar
los días de internación.
Constituyen una alternativa para pacientes con arritmias cardíacas y/o intolerancia a los
agonistas β2.
Dosis recomendadas: (cada 4, 6, 8 horas, según la gravedad)
 Bromuro de ipratropio (IDM): 2 a 4 disparos / dosis (cada disparo = 20 µg)
 Bromuro de ipratropio (nebulizado): < 20 kg: 20 gotas (0.25 mg/dosis); > 20 kg: 40
gotas (0.5 mg /dosis)

3. Corticoides sistémicos:
Constituyen el tratamiento antiinflamatorio de elección para las crisis asmáticas, dado que
demostraron reducir la asistencia a salas de urgencias y el número de internaciones.
Presentan 2 mecanismos diferentes de acción. Uno que comienza actuar a las pocas horas
de administrado que consiste en el aumento del número de receptores β 2 en la superficie
del músculo liso bronquial, favoreciendo la eficacia de los agonistas β 2. Otro efecto
posterior, es el antiinflamatorio, que consiste en la supresión citoquinas pro-inflamatorias,

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disminuyendo las secreciones bronquiales y el edema e inflamación de la mucosa

bronquial.
Todos los pacientes con exacerbaciones moderadas o severas deben recibir corticoides
dentro de la primera hora de tratamiento en la guardia. Asimismo, aquellos pacientes con
una crisis leve que no respondió a los broncodilatadores también deben recibir corticoides
sistémicos.
En la práctica clínica es común que los pacientes mencionen que recibieron corticoides vía
intramuscular. Su administración por vía oral es tan efectiva como la vía parenteral por lo
que se recomienda la primera por ser menos invasiva y más económica. La excepción para
no utilizar esta vía de administración es cuando el paciente presenta intolerancia oral.
Las reaccionas adversas que se pueden observar a corto plazo son hiperglucemia, dolor
epigástrico, insomnio, euforia y elevación de la presión arterial dentro de los más
frecuentes.
En general, un tratamiento de 3 a 5 días es efectivo. Se pueden suspender sin reducción
paulatina de la dosis si su administración fue ≤ a 10 días.
Dosis recomendadas: (en la tabla 8 se detalla la potencia antiinflamatoria, potencia
mineralocorticoide, vida media y dosis equivalentes de los distintos corticoides). El uso de
dosis más elevadas de las mencionadas no evidenció mayor efectividad.
 Metilprednisona:(vía oral) dosis: 1 – 2 mg /kg/día, cada 8-12 hs. (máx. 40 mg/día),
(4mg = 1 ml = 20 gotas)
 Betametasona:(vía oral) dosis: 0,1 - 0,25 mg/kg/día (0,6 mg = 1 ml = 20 gotas) (máx.
4,5 mg/día)
 Dexametasona: (vía endovenosa o intramuscular) dosis: 0,6 – 0,8 mg /kg/día, cada 4-6
hs. (máx. 16 mg/día).
 Hidrocortisona: (vía endovenosa) dosis: 5 -10 mg/kg/dosis cada 6 hs (máx. 2 gr/día)
 Metilprednisolona: (vía endovenosa) dosis: durante el 1er comenzar con 2 mg/kg
(máx. 60 mg/día) y luego 1 mg/kg cada 6 hs. El 2do día administrar 1 mg/kg cada 12hs
y el tercer día
1 mg/kg cada 24 hs.

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Tabla 8. Potencia antiinflamatoria, potencia mineralocorticoide, dosis equivalentes y vida

media de los distintos corticoides.

Potencia Potencia Equivalencias Vida media

Droga
Antiinflamatoria mineralocorticoide (mg) biológica

Hidrocortisona 1 1 20 8 - 12 hs

Metilprednisona 4 0 4 18 – 36 hs
Metilprednisolona 5 0,5 4 18 – 36 hs
Dexametasona 30 0 0,75 36 – 54 hs
Betametasona 35 0 0,6 36 – 54 hs

4. Oxígeno
En las crisis asmáticas se produce una alteración en la ventilación perfusión que en
ocasiones produce hipoxemia. La administración de oxígeno está indicada en la crisis
asmáticas cuando la SpO 2 ≤ 92%. Se puede realizarse mediante una cánula nasal (para
flujos de hasta 3 L/min) o mediante una máscara facial con sistema Venturi o con
reservorio según la necesidad y tolerancia del paciente.

5. Sulfato de Magnesio:
El sulfato de magnesio es un broncodilatador, que actúa sobre el retículo sarcoplasmático
del musculo liso bronquial disminuyendo el ingreso del calcio, por lo tanto reduciendo la
contracción del músculo liso bronquial. Su administración endovenosa de manera
complementaria a los broncodilatadores y corticoides sistémicos mejora los síntomas de
obstrucción bronquial y reduce el ingreso a asistencia respiratoria mecánica. Su indicación
es para el tratamiento de las crisis severas que no responden al tratamiento convencional.
Comienza a actuar a los pocos minutos, con un pico de acción a los 25 minutos y la
duración de su efecto es de 2 a 3 horas. Hay suficiente evidencia que sostiene que su
administración es segura tanto en pacientes pediátricos como adultos. Los efectos
adversos son infrecuentes, rash cutáneo y nauseas durante su infusión. La presencia de
debilidad muscular, arreflexia, depresión respiratoria y arritmias cardiacas son muy

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infrecuentes. Su administración por vía inhalatoria no demostró mejores resultados que la

vía endovenosa.
Dosis recomendadas:
 Sulfato de Magnesio: (vía endovenosa); dosis 25-75 mg/kg (máx. 2 gr) diluido en
solución fisiológica a pasar en 20-30 min.

6. Otras terapias:
 Los inhibidores de la fosfodiesterasa (teofilina, aminofilina) producen
broncodilatación, aumento de la contracción diafragmática, e inclusive efectos
antiinflamatorios. Sin embargo, no se recomienda su utilización debido a que su
efecto beneficioso para el manejo de las crisis asmáticas severas es controvertido y
a su estrecho rango terapéutico con efectos adversos frecuentes (taquicardia,
nauseas, convulsiones).
 El uso de antibióticos no está indicado de manera rutinaria en las crisis asmáticas
dado que estas son desencadenadas principalmente por virus respiratorios o por
factores ambientales.
 La hidratación debe ser apropiada, con un control del ritmo diurético y con un
balance de ingresos/egresos, debido al riesgo de presentar un síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética. Los sedantes están
contraindicados en pacientes que no se encuentran intubados.

Nuevas terapias:

1. Agonistas β2 endovenosos: durante una crisis asmática severa, posiblemente la

llegada de los agonistas β 2 este disminuida por el importante edema de la mucosa y
por la contracción del músculo liso bronquial, es por ello que su administración por vía
endovenosa podría resultar beneficiosa. Sin embargo, por el momento, no hay
evidencia suficiente para recomendar el uso de salbutamol o terbutalina vía
endovenosa, para el tratamiento de las crisis asmáticas severas. Su administración por
esta vía se asoció a un mayor número de efectos adversos (taquicardia, arritmias,
excitación). De administrarse, debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos, a
una dosis de carga de 5 µg /kg/min durante una hora y luego 1-2 µg /kg/min. Su uso

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estaría indicado cuando el paciente no respondió a la terapia convencional y al sulfato

de magnesio. Por el momento se sugiere administrar estas drogas por vía inhalatoria.

2. Antagonistas de los receptores de leucotrienos: la indicación de Montelukast vía oral

para niños, como terapia complementaria al tratamiento convencional de las crisis
asmáticas en la sala de emergencias, no produce una mejoría clínica evidente ni
reduce el número de internaciones.

3. Corticoides inhalados: el potencial beneficio de la utilización de corticoides inhalados

a altas dosis radica en su rápido efecto. Su mecanismo de acción se debe al aumento
de los niveles de adrenalina en la hendidura sináptica, produciendo una
vasoconstricción que reduce el flujo sanguíneo a nivel de la mucosa, disminuyendo el
edema en la vía aérea. En los últimos años se publicaron estudios tanto en niños como
en adultos comparando la administración de corticoides inhalados a altas dosis
(duplicando o cuadruplicando la dosis habitual durante 7 a 14 días) versus placebo y
versus corticoides sistémicos. En la crisis asmática de manejo ambulatorio los
resultados fueron controvertidos, sin embargo, se ha demostrado que su utilización en
las salas de urgencia disminuye el riesgo de internación pudiendo ser considerados
como una terapéutica adicional a los corticoides sistémicos.

4. Azitromicina: la administración de macrólidos podría ser beneficiosa para el manejo

de las crisis asmáticas debido a sus propiedades anti-bacterianas, anti-inflamatorias e
inclusive anti virales dado que incrementan los niveles de interferón. Sin embargo, el
estudio AZALEA (The Azithromomycin Against Placebo in Exacerbations of Asthma)
diseñado para evaluar la administración de azitromicina durante 3 días en pacientes
adultos al inicio de una crisis asmática no evidenció ningún beneficio en cuanto a
síntomas, función pulmonar, ni en la velocidad de recuperación del cuadro.

5. Heliox: es una mezcla gaseosa de helio y oxígeno. El helio es un gas de baja densidad,
7 veces más liviano que el nitrógeno. Durante una crisis asmática, aumenta la
resistencia de la vía aérea y se genera un flujo turbulento. Al administrar un gas de
baja densidad, esto favorece el desarrollo de un flujo laminar, disminuyendo la

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resistencia, y por ende el trabajo respiratorio. Esto mejora llegada de oxígeno y de las
drogas administradas por via inhalatoria. Como la densidad del oxígeno es similar a la
del nitrógeno, la eficacia del heliox disminuye a medida que aumenta la concentración
de oxígeno de la mezcla. Habitualmente se utilizan mezclas de He 70 % – O2 30 %. Aún
se requiere mayor evidencia para recomendar su uso rutinario dado que los resultados
acerca de su beneficio son controvertidos.

6. Soporte respiratorio no invasivo:

a. Ventilación No Invasiva (VNI): podría favorecer la evolución de las crisis

asmáticas al reducir el trabajo respiratorio, mejorando la ventilación alveolar y
poniendo en reposo los músculos respiratorios. Debe ser indicada y
monitoreada por personal médico con experiencia, y evaluar objetivamente su
respuesta clínica. Aun es poca la evidencia que demuestra que su indicación
(inclusive temprana) contribuiría a mejorar los puntajes clínicos, reducir el
ingreso a asistencia respiratoria mecánica y disminuir los días de internación.
Las complicaciones por su uso son infrecuentes (neumotórax,
neumomediastino y enfisema subcutáneo).
b. Cánula de alto flujo (CAF): Consiste en el aporte de una mezcla de aire y,
oxígeno calentado y humidificado, a través de una cánula nasal con tasas de
flujo superiores al flujo inspiratorio del paciente. De tal manera, ofrece una
presión positiva leve y variable en vía aérea. Aunque CAF no aporta una
presión positiva constante como en el caso de la VNI, es mejor tolerada por los
pacientes dado su más confortable interface (cánula nasal). Su eficacia en
niños con asma aún no se ha demostrado.

Mal Asmático

Se denomina “mal asmático” (status asthmaticus) a la crisis asmática severa con riesgo de vida
que no revierte a pesar del tratamiento antiinflamatorio y de dosis repetidas de
broncodilatadores. Fisiopatológicamente se han determinado dos clases diferentes de mal
asmático:

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 Tipo 1 (de inicio lento): ocurre una obstrucción progresiva de la vía aérea.
Generalmente, estos pacientes carecen de un adecuado tratamiento antiinflamatorio.
Mientras el tratamiento broncodilatador se encuentra en su máxima acción, la
inflamación y el edema continúan. Los factores predisponentes son: tratamiento y o
seguimiento inadecuados y factores psicológicos.
 Tipo 2 (de inicio súbito o “sudden asphyxial asthma”): En ella, el inicio súbito conlleva
a la muerte en pocas horas. Predomina la severa obstrucción bronquial con relativa
escasa inflamación bronquial. Puede ocurrir de forma epidémica o esporádica
(alérgenos, sulfitos, alimentos, otros).

Mortalidad

Se estima que a nivel mundial hay 250.000 muertes por asma al año. En la Argentina durante
el año 2015 se produjeron 44 muertes por asma, cifra inferior a las 46 muertes por esta causa
en el 2014. La tasa de mortalidad ajustada (entre los 5 y 39 años de edad) para el bienio 2014-
2015 fue de 0,19 muertes por 100.000 habitantes. Aunque la prevalencia de asma se
encuentra en aumento a nivel mundial, la mortalidad se encuentra en descenso. Las muertes
se redujeron en un 57 % desde el año 1980, significando 104 casos en 1980 y 44 en 2015. La
tendencia de la mortalidad por asma continúa en descenso de manera constante desde 1980
para los casos pediátricos y adolescentes.

Una serie de factores han sido asociados con crisis fatales o casi-fatales, que incluyen bajo
nivel socio económico, comorbilidades psiquiátricas, sexo femenino, obesidad, tabaquismo,
falta de adherencia al tratamiento y el antecedente de haber padecido una crisis casi-fatal.
Estos pacientes deben ser identificados y seguidos de manera regular. Deben reconocer
rápidamente los signos y síntomas de una crisis asmática, contar con un plan de acción y
consultar inmediatamente ante la falta de respuesta.

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Errores frecuentes en el manejo de las crisis asmáticas

A continuación se enumeran los errores más frecuentes en el manejo de las exacerbaciones

asmáticas.
1. Errores en la técnica inhalatoria
2. No contar con un plan de acción por escrito
3. Desconocimiento de la función de los aerosoles
4. No asociar el bromuro de ipratropio en las crisis moderas - severas
5. Administrar corticoides por vía intramuscular o endovenosos en lugar de priorizar la
vía oral cuando es factible
6. No utilizar el sulfato de magnesio en aquellos pacientes que no respondieron a los
broncodilatadores (salbutamol + bromuro e ipratropio) y corticoides
7. Uso de antibióticos
8. Uso de expectorantes y mucolíticos
9. Identificar tardíamente a aquellos pacientes con riesgo de presentar una crisis grave
10. Ingreso tardío a unidad de cuidados intensivos

Consideraciones finales

La crisis asmática es un motivo de consulta frecuente en las salas de emergencias. Se presenta

con un comienzo agudo y progresivo de dificultad respiratoria. Puede manifestarse con un
amplio espectro clínico de severidad que debe ser evaluado cuidadosamente para realizar un
diagnóstico precoz y tratarse de forma enérgica. Nunca se debe desestimar la severidad de la
crisis dado que pueden poner en peligro la vida. Es prioritario realizar un interrogatorio rápido
y dirigido con el fin de determinar tiempo de evolución y severidad del cuadro. El objetivo del
tratamiento es revertir precozmente la dificultad respiratoria, por lo que debe iniciarse en el
domicilio, con una familia capaz de reconocer los síntomas e iniciar un plan de tratamiento a
realizarse de manera correcta.
El salbutamol es el broncodilatador de elección, y en las crisis severas se debe asociar bromuro
de ipratropio por su efecto broncodilatador sinérgico. En las crisis moderadas y severas, la
administración de corticoides sistémicos debe realizarse tempranamente. La vía oral es la de
elección para su administración. Afortunadamente el 80-90% de los pacientes responden al

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uso de broncodilatadores (agonistas  2, bromuro de ipratropio, sulfato de magnesio) y

corticoides, con un fuerte respaldo de la evidencia. Sin embargo, aún faltan estudios y guías de
cómo tratar las crisis asmáticas severas que no responden al tratamiento habitual.

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