Intoxicación por urea:
La urea es un compuesto nitrogenado utilizado como fertilizante agrícola y para la
suplementación en la alimentación de rumiantes como fuente de nitrógeno no proteico.
La urea se degrada dentro del rumen muy rápidamente y si se administra en grandes
cantidades puede producir toxicidad y muerte
Metabolismo de la urea:
Los rumiantes poseen la enzima ureasa en el rumen, capaz de degradar la urea en
dióxido de carbono (CO2) y
amoníaco (NH3); el amoiaco se
almacena en el rumen y difunde a
traves de la pared ruminal y por via
sanguinea llega al higado donde es
convertido nuevamente en urea y de
alli toma diferentes vias a traves de la
sangre, una de las vias es que
difunda a traves de la pared de
rumen en sentido contrario hacia el
interior del rumen, puede ser
reciclada la urea a traves de las
glandulas salivales y volver
nuevamente al rumen, o ser
excretada a traves de la orina y leche
Este amoniaco que se produce por la
degradacion de la urea a nivel del
rumen es utilizado por la misma microbiota ruminal para la sintesis de las proteinas
bacterianas ruminales
Epidemiología:
✔ Los rumiantes son las especies más afectadas en este tipo de intoxicación,, bovino
y ovino
✔ Los rumiantes jóvenes son más susceptibles que los adultos.
✔ Es una intoxicación de cirso rapido y generalmente fatal
✔ Morbilidad: 50%
✔ Mortalidad: 80%
✔ Otro factor que puede afectar es una mezcla inadecuada del suplemento en la
dieta o mala formulación, la urea se usa como duente de nitrogeno no proteico en
alimentacion de rumiantes y antes de que se de este producto en la dieta de los
animales es convennientes que sean sometidos a unn periodo de adaptacion,
cuando no se someten a ese periodo o cuando se le da a animales que vienen de
otro predio en estado de ayuno es cuando se presentan las intoxicaciones
✔ Hay valores de referencia que dan las autoridades sobre la cantidad de urea que
se le debe poner en la racion a los animales, es 1% del total de la racion que
consume el animal, o en alimento concentrado no debe ser mayor a 3%,
concentraciones mayores a estas dan intoxicacion
✔ Altos niveles de urea en raciones bajas en energía, esto e sporque las bacterias a
nivel ruminal necesitan cierta cantidad de carbohidratos solubles para poder utilizar
el amoniaco en la sintesis de las proteinas bacterianas
✔ Consumo accidental de formulaciones de nitrógeno no proteico
✔ Pastoreo en potreros recientemente fertilizados
✔ Cosumo de agua contaminada con urea
Patogenia:
En el rumen, la acción de la enzima ureasa
degrada la urea en amoniaco y CO2.
Cuando hay mucha cantidad de urea a nivel del
rumen, no todo el amoniaco que se produce va
a poder ser utilizado para la sintesis de la
proteina bacteriana y se libera amoniaco más
rápido de lo que pudiera ser convertido en
proteína microbiana, éste se acumula en el
rumen a concentraciones potencialmente
tóxicas bajo la forma de ion amonio, que será
absorbido a través de la pared ruminal y llevado
al hígado por la corriente sanguínea pero al ser
mucha cantidad el higado no tiene la capacidad
para sintetizar urea a partir de ese amoniaco
que le llega, y se produce una hiperamoniemia
que lleva a una alcalosis a nivel sanguineo, a
su vez, el amoniaco tambien tiene efcto
neurotóxico, se van a dar algunos sintomas nerviosos
Síntomas clínicos:
El inicio de los signos clínicos en un animal luego de la ingesta de altas concentraciones
de urea en la dieta puede ocurrir dentro de los primeros 10 a 30 minutos
Intranquilidad, salivación espumosa excesiva, rechinamiento de los dientes, movimientos
masticatorios, deposiciones frecuentes de orina y heces, disnea, incoordinación motora,
tremores musculares, timpanismo, convulsiones, mugidos, dolor abdominal, rigidez en
miembros anteriores y finalmente la muerte.
Cuando el animal llega a convulsionar es poco probable que responda al tratamiento
Patología:
No hay lesiones características de la lesión por urea en cadavéres, los cadavéres
generalmente se descomponen rápidamente
Necropsia:
Los hallazgos comunes en la necropsia incluyen congestión generalizada de órganos
viscerales, evidencia de timpanismo y edema pulmonar, congestión y edema de cerebro.
También pueden hallarse hemorragias subepicárdicas y miocárdicas; bronquitis e ingesta
en tráquea y bronquios; y severa distensión ruminal con olor amoniacal, el pH se
encuentra entre 8 a 8,5 a nivel del rumen en intox por urea
Histopatología:
Cambios inflamatorios a nivel ruminal. En algunos casos hay degeneración y necrosis
hepática y degeneración renal. También puede haber degeneración neuronal y
neuroespongiosis (encefalopatía hepatógena)
Diagnostico:
Nos basamos en anamnesis, signos clinicos y laboratorio
En la anamnesis es importante recabar datos del historial nutricional del rebaño, o sea,
desde que momento se presentaron los sintomas, estado nutricional de los animales, si
fueron sometidos a periodo de adaptacion
En los signos clinicos debemos de tener en cuenta los nombrados anteriormente y
recordar que se presentar al poco tiempo que el animal se ha alimentado con la racion
suplementada con urea
Laboratorio: se pueden evaluar las concentraciones elevadas de amoniaco en suero,
plasma, fluido ocular y contenido abomasal o ruminal pueden confirmarse mediante
diversos métodos.
Las muestras deben ser recolectadas y congeladas inmediatamente para ser entregadas
al laboratorio de diagnóstico, para evitar la pérdida del amoníaco que es altamente volátil.
Los niveles de amoniaco, nitrógeno o urea pueden también ser evaluados en la fuente de
alimento sospechosa, y podemos evalualr si se trata de una sobredosis o porque el
alimento tenia mayor cantidad de urea d ella que se recomienda como suplemento.
Diagnostico diferencial:
Polioencefalomalacia, hipomagnesemia, intoxicación con organofosforados, intoxicación
con ácido cianhídrico, intoxicación por nitratos, intoxicación por plomo, encefalopatía
hepatógena, estas son las mas importantes pero hay mas, porque los signos clinicos de
intoxicacion por urea son muy inespecificos
Tratamiento:
El tratamiento tiene resultados positivos, si se aplica dentro de los primeros minutos de
iniciados los signos clínicos, de no ser así, el pronóstico es malo para aquellos que se
encuentran en decúbito y en fase convulsiva.
En los bovinos, el tratamiento consiste en suministrar por vía oral una solución de 2 a 3
litros de vinagre o de ácido acético al 5% diluidos en 20 a 30 litros de agua fría.
Para el caso de los ovinos, se sugiere suministrar de 0,5 a 1 litro de vinagre o ácido
acético al 5% diluido en una cantidad de agua fría acorde al tamaño del animal.
Si es necesario esta medida se puede repetir 1 o 2 veces con intervalos de 2 a 3 horas y
a mitad de la dosis.
También se puede complementar con terapias de apoyo no específicas, como
anticonvulsivantes (por ejemplo, fenobarbital, pentobarbital, cloropromazina) y
fluidoterapia endovenosa para corregir la deshidratación y el desequilibrio electrolítico
existente. Ademas se deben tomar medidas para contrarrestar el timpanismo.
Vaciamiento del rumen: medida terapeutica mas efectiva pero poco practica a menos
que sea un solo animal el que presente el problema, se hace a traves de sonda
nasogástrica o rumenetomía, luego de esto es conveniente pasar contenido ruminal de un
animal sano a este para reactivar el rumen
Control:
✔ Se recomienda administrar la urea a una tasa máxima del 1% de la materia seca
en la ración total o el 3% en el concentrado.
✔ Los animales deben ser sometidos a un periodo de acostumbramiento aumentando
la dosis diaria durante 10 a 15 días; en animales que vienen consumiendo urea, si
estam 3 dias sin consumirla, para volver a consumirla deben ser sometidos al
periodo gradual de acostumbramiento
✔ Se deben administrar carbohidratos de facil digestion en la racion
✔ No se debe administrar urea a animales provenientes de periodos prolongados de
restricción alimentaria, enfermos o débiles.
✔ Se deben esperar abundantes precipitaciones o lluvias antes de ser sometidos a
pastoreo por parte de los animales, para que la lluvia ayude a diluir la urea
✔ Almacenar los fertilizantes en un lugar seco e inaccesible a los animales.
