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Fisiología humana, 5e

CAPÍTULO 89: Respuesta fisiológica al estrés

Asunción López­Calderón Barreda

¿QUÉ ES EL ESTRÉS?
Las funciones del organismo transcurren normalmente de forma ordenada y controlada, dentro de un sistema más o menos estable que Claude
Bernard definió como “medio interno” y que posibilita la vida libre e independiente del medio exterior. Walter Cannon introdujo en 1929 el término
“homeostasis”, definido como el conjunto de mecanismos encaminados a mantener el medio interno estable, en contra de los estímulos ambientales
que tienden a desestabilizarlo. Si se producen situaciones que hacen peligrar la existencia del individuo, éste se puede oponer a ellas mediante la
lucha contra el agresor o la huida ante este último. Esta respuesta de “lucha o huida” requiere la puesta en marcha de mecanismos homeostáticos,
entre los que Cannon destacó los mediados por el sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal. Posteriormente, en 1936, Hans Selye describió
el “síndrome general de adaptación”, o conjunto de cambios orgánicos que entran en juego en respuesta a una gran variedad de estímulos nocivos.
En dicha respuesta incluyó: hipertrofia de las glándulas suprarrenales, involución del timo, atrofia de los órganos linfoides y úlceras
gastrointestinales. Selye atribuyó un papel predominante en el estrés a los glucocorticoides secretados por la corteza suprarrenal.

La palabra “estrés” se utiliza para indicar la respuesta del organismo, y al estímulo o agente nocivo se le denomina “estresante”. Una situación
estresante no tiene que ser necesariamente ingrata, puede tratarse también de una alegría o un goce intenso. Tampoco hay que pensar que el estrés
siempre produce daño; una actividad relativamente normal, como un partido de fútbol, puede producir un estrés considerable sin causar efectos
deletéreos; según Selye, la ausencia completa de estrés supone la muerte.

TIPOS DE ESTRÉS
Los estímulos estresantes incluyen cambios del medio interno (lesión tisular, hipoglucemia, hemorragia, infección, etc.), del medio externo (frío, calor,
agresión, etc.), alteraciones psicológicas (miedo, rabia, ansiedad, sorpresa, etc.) o la combinación de varios estímulos como pueden ser agresión,
lesión tisular, dolor y ansiedad. El estrés da lugar a una serie de ajustes a largo o corto plazo en los sistemas neuroendocrino, nervioso, cardiovascular
e inmunitario, que permiten al individuo adaptarse a una serie de estímulos tanto físicos como psicológicos. Las funciones fisiológicas, como la
inmunidad, la digestión, la reproducción y el crecimiento, se inhiben y mantienen en estado de latencia, ya que no suponen un beneficio a corto plazo
y no son esenciales para la supervivencia. Cuando la intensidad o la duración del estímulo exceden ciertos límites pueden llegar a producirse cambios
patológicos o exacerbar enfermedades ya existentes como hipertensión, diabetes, úlceras gástricas y alteraciones neurológicas.

Un concepto crucial en la teoría del estrés es que la respuesta no es específica, es decir, estímulos de naturaleza muy distinta inducen un mismo tipo
de respuesta. El ejecutivo que está sujeto a una presión constante por parte de sus clientes, el controlador aéreo que sabe que un momento de
distracción puede poner en peligro cientos de vidas, el atleta que anhela con desesperación ganar el campeonato, todos están sometidos a estrés. Los
problemas que afrontan son por completo diferentes, pero el organismo responde de un modo estereotipado con la misma respuesta fisiológica.

La respuesta al estrés, aunque no es específica, depende de varios factores, como la intensidad del estímulo, su duración, su predicción y su control.
Es más, un mismo estímulo estresante produce diferentes respuestas en dos individuos diferentes o, incluso, en el mismo individuo en distintas
ocasiones. Esto se debe a que la reacción de estrés depende de la valoración que la persona tiene de sus propios recursos para afrontar la situación
estresante. Otro factor que influye en la variabilidad entre los distintos individuos es la personalidad, ya que en función de ella varía la percepción del
estímulo estresante.

La respuesta inmediata al estrés está mediada por el hipotálamo y el sistema nervioso autónomo, y ocasiona aumento de la glucemia, de la frecuencia
y fuerza de contracción cardiacas, incremento del flujo sanguíneo en el músculo esquelético, vasoconstricción esplénica, aumento del número de
hematíes circulantes, dilatación pupilar, dilatación bronquial y aumento de la capacidad respiratoria. Estos cambios aseguran la perfusión sanguínea
a los órganos vitales como el corazón y el cerebro, así como al pulmón y el músculo esquelético, lo que les provee de oxígeno y glucosa. Si el estímulo
persiste, se ponen
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corteza suprarrenal. Los glucocorticoides refuerzan Asunción López­Calderón
las acciones Barreda simpático sobre el sistema circulatorio y contribuyenPage
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mantener los niveles de glucosa en sangre ante una situación de emergencia. La respuesta de la médula y la corteza suprarrenal al estrés sin duda
constituye una ventaja evolutiva, puesto que los animales adrenalectomizados mueren al aplicarles un estímulo estresante de cierta intensidad que
estímulo estresante.
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La respuesta inmediata al estrés está mediada por el hipotálamo y el sistema nervioso autónomo, y ocasiona aumento deProvided
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y fuerza de contracción cardiacas, incremento del flujo sanguíneo en el músculo esquelético, vasoconstricción esplénica, aumento del número de
hematíes circulantes, dilatación pupilar, dilatación bronquial y aumento de la capacidad respiratoria. Estos cambios aseguran la perfusión sanguínea
a los órganos vitales como el corazón y el cerebro, así como al pulmón y el músculo esquelético, lo que les provee de oxígeno y glucosa. Si el estímulo
persiste, se ponen en marcha otros sistemas de respuesta a más largo plazo, entre los que destaca el aumento de la secreción de cortisol por la
corteza suprarrenal. Los glucocorticoides refuerzan las acciones del sistema nervioso simpático sobre el sistema circulatorio y contribuyen a
mantener los niveles de glucosa en sangre ante una situación de emergencia. La respuesta de la médula y la corteza suprarrenal al estrés sin duda
constituye una ventaja evolutiva, puesto que los animales adrenalectomizados mueren al aplicarles un estímulo estresante de cierta intensidad que
les lleva a manifestar hipotensión e hipoglucemia, por lo que la incapacidad de responder en forma adecuada al estrés puede ser muy perjudicial.

VÍAS AFERENTES
La respuesta neuroendocrina al estrés está mediada por múltiples vías; por ejemplo, la respuesta al estrés quirúrgico se inicia por tres factores
fundamentales: percepción, pérdida del líquido extracelular y daño tisular. En este caso, la respuesta de estrés se generaría en la corteza cerebral
(ansiedad ante la operación), los tejidos lesionados (activación de las vías nociceptivas) y receptores de volumen del líquido extracelular. Los
estímulos emocionales, como pueden ser la ansiedad experimentada por los deportistas antes de comenzar la competición, por los estudiantes
durante la preparación de exámenes o por los pacientes durante los preparativos preoperatorios, se generarían en la corteza límbica. Aunque el grado
de ansiedad o malestar depende en gran medida de la personalidad del individuo, se ha observado una correlación muy buena entre el grado de
ansiedad experimentado y el aumento del cortisol plasmático. La novedad y lo imprevisible de la situación es un factor determinante de la magnitud
de la respuesta. En el estrés quirúrgico, la lesión tisular activa las vías nociceptivas, así como las respuestas inmunitaria e inflamatoria.

La percepción consciente del dolor no es necesaria para desencadenar la respuesta al estrés, puesto que en los pacientes anestesiados se produce un
aumento de la concentración plasmática de hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotrophic hormone) y cortisol nada más producirse la
incisión. Durante la cirugía, la estimulación del sistema simpático suprarrenal sería llevada a cabo por las fibras sensoriales enteroceptivas, a las que
se unen después las nociceptivas, ya que se ha comprobado que el bloqueo de las fibras aferentes primarias nociceptivas mediante la administración
epidural de morfina produce analgesia, pero no suprime el aumento del cortisol plasmático. La activación del sistema inmunitario, a su vez, también
estimula la secreción tanto del eje suprarrenal como de las catecolaminas plasmáticas. Entre todos los mediadores inmunitarios, la interleuquina 1 (IL­
1), la IL­6 y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) activan ambos sistemas. Por último, la pérdida de líquido corporal actúa sobre
los barorreceptores auriculares.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Y MÉDULA SUPRARRENAL

El sistema nervioso autónomo constituye la rama eferente de muchas respuestas homeostáticas reflejas. La actividad de estas neuronas está regulada
tanto por la inervación local aferente, como por fibras descendentes del tronco encefálico que, a su vez, se encuentran controladas por fibras
descendentes de centros superiores como la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo (véase el capítulo 11, Sistema nervioso autónomo).

En todas las situaciones de estrés, la activación del sistema simpático­adrenomedular parece encontrarse coordinada con el sistema nervioso
parasimpático y el eje suprarrenal (figura 89–1). Aunque es probable que sea el hipotálamo el centro que desencadena la respuesta global al estrés, se
sabe poco de dicha coordinación, porque tradicionalmente se han estudiado por separado los distintos componentes. En el núcleo paraventricular
del hipotálamo existen neuronas parvocelulares que contienen hormona liberadora de corticotropina (CRH, corticotropin­releasing hormone) y
proyectan sus axones al tronco del encéfalo, al núcleo del tracto solitario, al núcleo dorsomotor y a la médula espinal (figura 89–1). La CRH y sus
receptores, por tanto, se localizan en el sistema nervioso central en estructuras relacionadas con el control del sistema nervioso autónomo. El papel
de la CRH en la respuesta simpática al estrés es evidente, ya que los antagonistas de la CRH inhiben no sólo el aumento de los niveles plasmáticos de
glucocorticoides, sino también los de adrenalina en respuesta a un estímulo estresante como es la hipoglucemia insulínica.

Figura 89–1

Interrelación entre el eje hipotálamo­hipófiso­suprarrenal y el sistema simpato­adrenomedular durante el estrés.

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glucocorticoides, sino también los de adrenalina en respuesta a un estímulo estresante como es la hipoglucemia insulínica.
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Figura 89–1
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Interrelación entre el eje hipotálamo­hipófiso­suprarrenal y el sistema simpato­adrenomedular durante el estrés.

La liberación inicial de catecolaminas durante el estrés produce una disminución de aquellas almacenadas en las terminales simpáticas de los tejidos
(médula suprarrenal, corazón, cerebro, etc.), seguida de un aumento de su biosíntesis. Si el estrés se prolonga, aumenta el contenido tisular de
catecolaminas y sus niveles plasmáticos; esto hace que exista una mayor reserva y capacidad secretora.

El estrés crónico, aunque no disminuye la respuesta del sistema simpático­adrenomedular, hace a los tejidos menos sensibles a la acción de las
catecolaminas. Esta menor respuesta a las acciones presoras de las catecolaminas se debe a una desensibilización de sus receptores. Durante el estrés
crónico se ha observado una disminución del número de receptores β adrenérgicos en el corazón, bazo, hipotálamo y sistema inmunitario, así como
de los receptores α adrenérgicos en el corazón, correlacionados con la disminución de la respuesta vascular. Cuando cesa el estímulo estresante se
produce una recuperación de los receptores; estos mecanismos atenúan la respuesta cardiovascular, aunque los niveles plasmáticos de
catecolaminas sigan aumentados.

EJE HIPOTÁLAMO­HIPÓFISO­SUPRARRENAL
La duración e intensidad de la respuesta del eje suprarrenal al estrés depende del grado de estimulación; por ejemplo, un examen oral aumenta el
cortisol plasmático en los estudiantes, que se mantiene hasta finalizar el examen. Después de un traumatismo accidental moderado, el cortisol
plasmático aumenta durante 1 o 2 días, sin embargo, en los pacientes con lesiones grandes por quemaduras el aumento del cortisol plasmático puede
persistir hasta dos semanas.

Durante los periodos en los que está aumentada la secreción de cortisol, los ritmos circadianos del eje suprarrenal están suprimidos y la
retroalimentación negativa ejercida por los glucocorticoides prácticamente está ausente; por ello, un estímulo estresante puede aumentar la
secreción de ACTH, aunque los niveles de cortisol estuviesen altos con anterioridad. Sin embargo, no todos los estímulos estresantes son capaces de
suprimir el efecto inhibidor de los glucocorticoides: algunos estímulos como la hemorragia o la laparotomía son relativamente insensibles, mientras
que otros como la hipoglucemia insulínica, la hipoxia o la anestesia etérea son extremadamente sensibles al efecto inhibidor de los glucocorticoides, y
no desencadenan respuesta del eje suprarrenal si previamente los niveles de cortisol estaban muy altos. Aunque cabe esperar que la acción
inhibidora de los glucocorticoides limitara la respuesta del eje suprarrenal a una situación estresante prolongada, no suele ocurrir. Esto podría
deberse al hecho de que el estrés crónico activa la unidad hipotálamo­hipofisaria, a la vez que disminuye su sensibilidad a la retroalimentación
negativa ejercida por el cortisol. Además, el estrés crónico aumenta la sensibilidad de la corteza suprarrenal a la ACTH. De esta manera se puede
mantener una secreción aumentada de CRH, ACTH y cortisol durante todo el periodo de estrés.

La vía final común de la respuesta a una gran variedad de estímulos estresantes es la liberación hipofisaria de ACTH (figura 89–1). A nivel hipofisario
activan la secreción de ACTH diversas hormonas hipotalámicas (CRH y hormona antidiurética [ADH, antidiuretic hormone]) y factores periféricos
(catecolaminas e interleuquinas). Por ello, aunque la CRH es el componente hipotalámico esencial en el control de la secreción de ACTH, la
información de los distintos estímulos puede ser transferida a la hipófisis por otras hormonas. Asimismo, durante algunos tipos de estrés las señales
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de manera directa la secreción hipofisaria de ACTH, como es el caso de las catecolaminas periféricas y
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las interleuquinas. La naturaleza multimolecular Asunción López­Calderón
todos los factores que estimulan
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Barredala secreción hipofisaria de ACTH indica lo sensible y finamente
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que está regulada la secreción de ACTH en respuesta a una gran variedad de estímulos diferentes. Según el estrés experimentado, los distintos
factores solos o en combinación estimulan la secreción de ACTH.
mantener una secreción aumentada de CRH, ACTH y cortisol durante todo el periodo de estrés.
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La vía final común de la respuesta a una gran variedad de estímulos estresantes es la liberación hipofisaria de ACTHAccess
(figura 89–1).
Provided by: A nivel hipofisario

activan la secreción de ACTH diversas hormonas hipotalámicas (CRH y hormona antidiurética [ADH, antidiuretic hormone]) y factores periféricos
(catecolaminas e interleuquinas). Por ello, aunque la CRH es el componente hipotalámico esencial en el control de la secreción de ACTH, la
información de los distintos estímulos puede ser transferida a la hipófisis por otras hormonas. Asimismo, durante algunos tipos de estrés las señales
de origen periférico también pueden estimular de manera directa la secreción hipofisaria de ACTH, como es el caso de las catecolaminas periféricas y
las interleuquinas. La naturaleza multimolecular de todos los factores que estimulan la secreción hipofisaria de ACTH indica lo sensible y finamente
que está regulada la secreción de ACTH en respuesta a una gran variedad de estímulos diferentes. Según el estrés experimentado, los distintos
factores solos o en combinación estimulan la secreción de ACTH.

OTRAS RESPUESTAS ENDOCRINAS

Además del sistema nervioso autónomo y del eje suprarrenal, el estrés modifica la secreción de muchas hormonas y neuropéptidos. Estas respuestas,
aunque numerosas, no se realizan de una manera desorganizada, sino que contribuyen a los ajustes metabólicos y circulatorios ya mencionados. La β
endorfina sintetizada en las células corticotropas se libera junto con la ACTH durante el estrés. El papel fisiológico de los péptidos opiáceos periféricos
no se conoce muy bien, aunque se ha sugerido que podrían desempeñar una función importante precisamente en las situaciones de estrés. El
aumento de la secreción de los opiáceos durante el estrés podría producir analgesia, hipertermia, hipoventilación, hipotensión y disminución del
gasto cardiaco.

Las hormonas del eje hipotálamo­hipófiso­suprarrenal afectan la actividad de múltiples sistemas endocrinos. En las situaciones de estrés, el
hipotálamo libera hormonas a la hipófisis que modifican la secreción hipofisaria, lo que a su vez afecta a las glándulas y tejidos periféricos como
hígado, tiroides, glándulas suprarrenales y gónadas. De este modo, durante la respuesta al estrés se regulan de manera coordinada funciones
fisiológicas como el metabolismo, el crecimiento y la reproducción.

La respuesta de algunas hormonas durante el estrés es bifásica, como es el caso de la prolactina: la prolactina es muy sensible al estrés, su secreción
aumenta en los primeros momentos de estrés para luego alcanzar niveles plasmáticos normales. Si el estrés es de gran intensidad y crónico,
disminuye su secreción por debajo de los valores basales. De igual manera, la secreción de la hormona del crecimiento (GH, growth hormone) durante
el estrés es bifásica en los primates, dado que aumenta en un principio y disminuye en el estrés crónico. Esto explica el retraso del crecimiento que
puede producir el estrés crónico y que se asocia con disminución de la secreción de GH y del factor de crecimiento insulinoide tipo I (IGF­1, insulin­like
growth factor­1), y con el aumento de la de cortisol. La dinámica de la secreción de testosterona es también bifásica: primero aumenta durante el
estrés agudo, incremento al que se le ha atribuido un papel en el comportamiento agresivo, y después disminuye durante el estrés crónico, como se
considera más adelante.

SISTEMA CARDIOVASCULAR Y FUNCIÓN RENAL

La respuesta cardiovascular global al estrés consiste en un aumento del gasto cardiaco y una redistribución del flujo sanguíneo, en tanto que preserva
las funciones cerebral y cardiaca. En el corazón se produce taquicardia y aumento de la velocidad de conducción y de la contractilidad, por lo que
aumenta el gasto cardiaco. Además, el estrés incrementa el flujo sanguíneo en el miocardio y en el músculo esquelético, mientras que los flujos
sanguíneos renal, esplácnico y cutáneo disminuyen. Estos cambios se deben a un aumento del tono simpático, a una disminución del tono vagal y a la
inhibición temporal del reflejo mediado por los barorreceptores arteriales. Durante el estrés deben activarse también mecanismos hipotensores,
puesto que los animales adrenalectomizados mueren al sufrir un estrés de gran intensidad y manifiestan, entre otros síntomas, hipotensión.

Los efectos globales del estrés sobre el riñón se deben a la acción combinada de hormonas periféricas, del sistema nervioso autónomo y de
neuropéptidos. La respuesta final es preservar el volumen del líquido extracelular y, por tanto, la volemia, a la vez que se mantiene constante el flujo
sanguíneo en los órganos prioritarios. El aumento del tono simpático en el riñón disminuye el flujo sanguíneo renal, lo que reduce la filtración
glomerular. Por otro lado, la activación de los receptores β adrenérgicos estimula la secreción de renina y la producción de angiotensina II y
aldosterona. La angiotensina, a su vez, amplifica la respuesta presora, mientras que la aldosterona contribuye a la retención de sodio y a la expansión
del volumen del líquido extracelular (figura 89–2). A la conservación del líquido extracelular también contribuye el aumento de la secreción de ADH por
la neurohipófisis y de la angiotensina II central, que está involucrada en los mecanismos centrales productores de la sensación de sed.

Figura 89–2

Respuesta cardiovascular y renal al estrés.

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la neurohipófisis y de la angiotensina II central, que está involucrada en los mecanismos centrales productores de la sensación de sed.
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Figura 89–2
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Respuesta cardiovascular y renal al estrés.

El significado fisiológico de todas estas respuestas a nivel renal no está claro, puesto que estas respuestas son breves y no parecen modificar de
manera significativa el equilibrio hidroelectrolítico. Se ha sugerido que el aumento de la secreción de cortisol podría en parte neutralizar estos
cambios. El cortisol inhibe la secreción de ADH y aumenta la filtración glomerular, lo que de alguna manera contribuiría a promover la excreción renal
de agua.

La activación simpático­adrenomedular, cuando se mantiene de manera crónica, puede producir hipertrofia cardiaca y acelerar la aterosclerosis, con
el consiguiente riesgo de muerte por trastornos cardiovasculares. En los monos se ha observado que aquellos que responden con mayor incremento
de la frecuencia cardiaca tienen un mayor grado de aterosclerosis en la arteria coronaria que en los monos cuya respuesta es menor. El aumento de la
secreción de cortisol durante el estrés también está relacionado con la aterosclerosis coronaria, por tanto, el estrés muy repetido puede acelerar el
desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Se ha visto que las arterias coronarias con isquemia crónica ante una situación de estrés, en lugar
de experimentar vasodilatación y aumento del flujo coronario, sufren vasoconstricción. Esta respuesta tan perjudicial en las situaciones de estrés
parece deberse a la pérdida de la capacidad de generar sustancias vasodilatadoras como la prostaciclina o el óxido nítrico, y a la producción de mayor
cantidad de factores vasoconstrictores del tipo de la endotelina y serotonina.

METABOLISMO
Las catecolaminas liberadas por el sistema simpático y la médula suprarrenal durante el estrés disminuyen la secreción de insulina y aumentan la de
glucagón. El aumento posterior de los niveles circulantes de cortisol estimula también la secreción de glucagón, por tanto, durante el estrés disminuye
la secreción de insulina y aumenta la de las hormonas contrarreguladoras (adrenalina, cortisol, glucagón y GH), lo que da lugar a la movilización de las
grasas y proteínas para la formación hepática de glucosa. Estas hormonas contrarreguladoras inducen un aumento de la gluconeogénesis y la
glucogenolisis en el hígado, lo que hace que aumente la producción hepática de glucosa (figura 89–3). Sin embargo, disminuyen la entrada de glucosa
en las células periféricas, por lo que la glucosa queda disponible para ser utilizada por los órganos prioritarios, el corazón y el encéfalo.

Figura 89–3

Respuesta metabólica al estrés. Al disminuir la secreción de insulina y aumentar la de las hormonas contrarreguladoras (adrenalina, glucagón,
hormona del crecimiento [GH] y cortisol) aumenta la movilización de las reservas energéticas existentes en el tejido adiposo y músculo, lo que provee
de sustratos al hígado que serán convertidos en glucosa. Aumenta la producción hepática de glucosa, pero disminuye la entrada de glucosa en las
células dependientes de la insulina, por lo que aumenta la glucosa en sangre y podrá ser utilizada por el cerebro y el corazón.

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Respuesta metabólica al estrés. Al disminuir la secreción de insulina y aumentar la de las hormonas contrarreguladoras (adrenalina, glucagón,
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hormona del crecimiento [GH] y cortisol) aumenta la movilización de las reservas energéticas existentes en el tejido adiposo y músculo, lo que provee
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de sustratos al hígado que serán convertidos en glucosa. Aumenta la producción hepática de glucosa, pero disminuye la entrada de glucosa en las
células dependientes de la insulina, por lo que aumenta la glucosa en sangre y podrá ser utilizada por el cerebro y el corazón.

En las situaciones de estrés agudo disminuye la ingesta; este efecto se debe, en parte, a la CRH, que es un potente anorexígeno, y también a otra
hormona anorexigénica como es la leptina, cuya secreción también aumenta durante el estrés. Sin embargo, cuando el estrés es crónico, existen dos
tipos de respuestas con respecto al comportamiento alimenticio. En alrededor de 30% de la población el estrés crónico disminuye el apetito y genera
pérdida de peso. Sin embargo, la mayoría de las personas durante una situación de estrés crónico, no muy intenso, come más y, por tanto, aumenta
de peso. En este segundo caso, el estrés crónico suele asociarse con obesidad y resistencia a la insulina. En parte, esto se explica por el aumento de la
secreción de cortisol, una hormona estimulante del apetito cuyo exceso da lugar a disminución de la masa muscular y aumento del tejido adiposo
visceral, lo que llega a desembocar en el síndrome metabólico con resistencia a la insulina y aumento de la ingesta calórica. Al parecer, también está
involucrada la ghrelina, hormona estimulante de la ingesta cuya secreción aumenta en las situaciones de estrés crónico.

TRACTO GASTROINTESTINAL
En términos generales el estrés inhibe la digestión. El estrés disminuye la secreción ácida y la barrera mucosa gástrica protectora, la motilidad y el
vaciamiento gástricos, así como la motilidad y el tránsito en el intestino delgado; sin embargo, aumenta el tránsito en el intestino grueso y la
defecación. Estos cambios se deben a la disminución del tono parasimpático y al aumento del simpático que, a su vez, disminuye el flujo sanguíneo en
el tracto gastrointestinal.

Cuando el estrés es prolongado pueden producirse úlceras gastrointestinales, debido a alteraciones en la secreción y motilidad gastrointestinales.
Estas alteraciones son el resultado de la combinación de muchos factores, entre los que destacan el sistema nervioso autónomo, los glucocorticoides,
diversos neuropéptidos y la microbiota intestinal.

SISTEMA INMUNITARIO
Desde 1936, cuando Selye describió el síndrome general de adaptación, se sabe que el estrés crónico produce atrofia del timo e involución de los
órganos linfoides. Más tarde se observó que el estrés psicológico y las enfermedades mentales en el ser humano potencian el desarrollo de
enfermedades de tipo tumoral o infeccioso. Además, el estrés crónico aumenta la mortalidad de los animales infectados con virus, disminuye el
rechazo de los trasplantes y altera el desarrollo de las enfermedades autoinmunitarias, por lo que en la actualidad está bastante claro que el estrés
crónico tiene un efecto inmunosupresor.

La respuesta inflamatoria se afecta bastante por el estrés. Hace mucho tiempo que se conocen las acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras de
los glucocorticoides. La activación de los receptores del cortisol interfiere con la señal de los factores de transcripción como el NFκB y el AP­1, lo que
reprime la transcripción de muchas moléculas efectoras de la inflamación (véase el capítulo 76). Por ello, al ser los glucocorticoides unos
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antiinflamatorios muy potentes,
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estrés disminuyera la respuesta inflamatoria, lo que no siempre ocurre. Más aún,
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El estrés crónico también suele inducir un leve aumento del estado inflamatorio, lo que exacerba la respuesta inflamatoria a un nuevo estímulo
rechazo de los trasplantes y altera el desarrollo de las enfermedades autoinmunitarias, por lo que en la actualidad está bastante claro que el estrés
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crónico tiene un efecto inmunosupresor.
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La respuesta inflamatoria se afecta bastante por el estrés. Hace mucho tiempo que se conocen las acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras de
los glucocorticoides. La activación de los receptores del cortisol interfiere con la señal de los factores de transcripción como el NFκB y el AP­1, lo que
reprime la transcripción de muchas moléculas efectoras de la inflamación (véase el capítulo 76). Por ello, al ser los glucocorticoides unos
antiinflamatorios muy potentes, se esperaría que durante el estrés disminuyera la respuesta inflamatoria, lo que no siempre ocurre. Más aún, la
respuesta al estrés también comprende la inducción de las citoquinas proinflamatorias como la IL­6 y demás elementos de la inflamación.

El estrés crónico también suele inducir un leve aumento del estado inflamatorio, lo que exacerba la respuesta inflamatoria a un nuevo estímulo
antigénico. A su vez, el aumento del estado inflamatorio de modo crónico está asociado con distintos problemas de salud que suelen aparecer en las
personas mayores, como enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, artritis, osteoporosis, enfermedad periodontal y ciertos tipos de cáncer.
Una explicación que se ha dado a esta aparente paradoja es que las células del sistema inmunitario de los individuos con estrés crónico tienen
resistencia a los glucocorticoides, por lo que son más refractarios a su acción antiinflamatoria. En los niños asmáticos se ha visto que los eventos
estresantes disminuyen la expresión de los receptores para glucocorticoides y los receptores β­2 adrenérgicos, a la vez que aumentan o exacerban los
episodios de la enfermedad.

El estrés disminuye la respuesta a las vacunas, la producción de anticuerpos, exacerba las infecciones de origen viral y bacteriano, y reactiva las
infecciones latentes por virus, como la del herpes. Dentro de las alteraciones que produce el estrés en el sistema de defensa, también se incluye la fase
de la cicatrización que disminuye. El retraso en la cicatrización de las heridas hace que aumente la susceptibilidad a infecciones oportunistas.

Tanto el número como la actividad de las células citolíticas (natural killers, NK) disminuyen durante el estrés, lo que da lugar a una menor defensa
frente a las infecciones por virus y ciertos tipos de cáncer. Los linfocitos T también están afectados en las situaciones de estrés. En general, durante el
estrés hay un predominio de la actividad de los linfocitos de tipo Th2 (inmunidad humoral) frente a las de los Th1 (inmunidad celular). Así, el estrés
disminuye la proliferación de los linfocitos T en respuesta a los antígenos, lo que dará como resultado una disminución del número de linfocitos T
circulantes. Con respecto a la producción de anticuerpos, el efecto del estrés es variable, pues dependiendo de la intensidad y duración de éste se
observan respuestas bifásicas.

Los efectos del estrés sobre la inmunidad se han atribuido al aumento de la secreción de glucocorticoides que produce el estrés. Sin embargo, la
respuesta neuroendocrina al estrés es muy amplia y comprende cambios en la secreción de hormonas y neuropéptidos que, a su vez, actúan sobre el
sistema inmunitario. Esto quedó claro cuando se vio que el estrés disminuye la proliferación de los linfocitos en los animales a los que se les habían
extraído las suprarrenales. Por lo que la inmunosupresión inducida por el estrés es un proceso que comprende distintos mecanismos.

Los leucocitos poseen receptores para diversas hormonas, entre las que se incluyen: GH, prolactina (PRL), ACTH y otros péptidos derivados de la
proopiomelanocortina y las catecolaminas. La PRL y la GH tienen efectos inmunoestimulantes, mientras que las hormonas relacionadas con el eje
simpático­suprarrenal, catecolaminas y cortisol tienen acciones netamente inmunosupresoras. Las hormonas implicadas en el control del balance
energético también ejercen acciones importantes sobre el sistema inmunitario. Entre las secretadas por el tejido adiposo, la leptina es proinflamatoria
e inmunoestimulante y la adiponectina es antiinflamatoria. La ghrelina, hormona secretada por la mucosa gástrica, tiene acciones antiinflamatorias y
favorece la timopoyesis.

Como se mencionó, la secreción de algunas hormonas durante el estrés es bifásica, como la de la PRL y la GH. Algo similar ocurre con algunos
parámetros de la función inmunitaria que, de acuerdo con la duración e intensidad del estímulo estresante, responden de distinta manera, e incluso a
veces de modo contrario. Sin embargo, cuando el estrés es crónico, aumenta la secreción de catecolaminas y de cortisol, mientras que la secreción de
GH y PRL disminuye. Es decir, hay un aumento de la secreción de las hormonas inmunosupresoras y una disminución de las hormonas con acción
inmunoestimulante, lo que ayuda a comprender el efecto global inmunosupresor del estrés crónico (figura 89–4).

Figura 89–4

Durante el estrés el aumento del cortisol, la adrenalina (A) y la ghrelina, junto con la disminución de la prolactina (PRL), de la hormona de crecimiento
(GH) y de la leptina modifica la actividad de las células del sistema inmunitario. El sistema nervioso simpático inerva diversos tejidos linfoides y libera
noradrenalina (NA), que también modula la actividad del sistema inmunitario.

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Durante el estrés el aumento del cortisol, la adrenalina (A) y la ghrelina, junto con la disminución de la prolactina (PRL), de la hormona de crecimiento
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(GH) y de la leptina modifica la actividad de las células del sistema inmunitario. El sistema nervioso simpático inerva diversos tejidos linfoides y libera
noradrenalina (NA), que también modula la actividad del sistema inmunitario.

La respuesta del sistema inmunitario ante una agresión no sólo da lugar a los procesos fisiológicos encaminados a eliminar al agente invasor, sino que
también estimula la secreción del eje suprarrenal y el sistema simpático­adrenomedular, mientras que disminuye la secreción de hormonas
inmunoestimulantes como la GH que es, de hecho, uno de los modelos utilizados para estudiar la respuesta neuroendocrina al estrés. De este modo,
existe una comunicación bidireccional entre el sistema neuroendocrino y el inmunitario (figura 89–5). La interleuquina­1 (IL­1), la IL­6 y el TNF­α son
mensajeros muy importantes en la comunicación entre ambos sistemas. Además de su papel central en la inflamación e inmunidad, la IL­1 aumenta la
secreción de CRH, ACTH, cortisol y catecolaminas periféricas, y se han localizado neuronas en el hipotálamo con receptores específicos para IL­1. A su
vez, el aumento de la secreción de catecolaminas y glucocorticoides modula y disminuye la respuesta inflamatoria e inmunitaria para que ésta no sea
excesiva. Si la situación de estrés se hace crónica, la inhibición del sistema inmunitario afectará de manera negativa las enfermedades infecciosas,
tumorales o autoinmunitarias.

Figura 89–5

Comunicación bidireccional entre los sistemas neuroendocrino e inmunitario. Los cambios hormonales y del sistema nervioso simpático modifican la
respuesta inmunitaria. A su vez, durante el estrés se modifica también la liberación de las citoquinas por las células del sistema inmunitario que
modifican la actividad del sistema neuroendocrino.

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Figura 89–5

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Comunicación bidireccional entre los sistemas neuroendocrino e inmunitario. Los cambios hormonales y del sistema nervioso simpático modifican la
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respuesta inmunitaria. A su vez, durante el estrés se modifica también la liberación de las citoquinas por las células del sistema inmunitario que
modifican la actividad del sistema neuroendocrino.

REPRODUCCIÓN
El estrés tiene un efecto inhibidor sobre la función reproductora en ambos sexos. En la mujer, los traumatismos disminuyen la secreción tanto de
estradiol como de gonadotropinas. También se han observado alteraciones en el eje reproductor producidas por el ejercicio de alta intensidad. En las
deportistas se han descrito ciclos anovulatorios, con un acortamiento de la fase luteínica y amenorrea, mientras se preparan para un maratón. Estas
alteraciones en el ciclo menstrual dependen de varios factores, como la rapidez con la que se incrementa el ejercicio, la distancia o la duración de éste,
y la pérdida de peso durante los entrenamientos.

En las gimnastas también se ha observado un retraso en la aparición de la pubertad y un alto índice de amenorreas. Todos estos cambios se
correlacionan con una disminución de la secreción de estradiol, progesterona, PRL y gonadotropinas, y un aumento de la de cortisol. El origen de las
alteraciones en el ciclo reproductor parece deberse a modificaciones en la secreción pulsátil hipotalámica de la hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH, gonadotropin­releasing hormone).

El estrés prolongado de una cierta intensidad, como puede ser por una intervención quirúrgica, produce en el varón una disminución de los niveles
plasmáticos de testosterona, que llega a persistir durante unos días. En el caso de los pacientes con quemaduras, esta disminución se puede
mantener varias semanas. La secreción hipofisaria de hormona luteinizante (LH, luteinizing hormone) puede estar disminuida o normal, lo que
depende de la intensidad del estímulo. También se han descrito disminuciones de los niveles plasmáticos de testosterona en otras situaciones de
estrés, como la preparación de exámenes que entrañan dificultad, en soldados durante la simulación de un combate o durante el ejercicio físico de
gran intensidad.

La secreción de las hormonas gonadales, estradiol o testosterona, es más sensible al estrés que la de las gonadotropinas, y parece inhibirse, entre
otras causas, por el aumento del cortisol. Cuando aumenta la intensidad del estímulo estresante, disminuyen los niveles plasmáticos de
gonadotropinas, debido a una inhibición de la secreción hipotalámica de GnRH y del péptido kisspeptina que tiene un efecto estimulante del eje
gonadal (figura 89–6). Otros factores que también contribuyen a la alteración de la secreción de GnRH durante el estrés son la CRH y el péptido
GnIH/RFRP­3, que tiene un efecto inhibidor del eje gonadal tanto sobre las neuronas de kisspeptina y de GnRH, como sobre la secreción hipofisaria de
LH (figura 89–6).

Figura 89–6

Efecto del estrés crónico sobre el eje hipotálamo­hipófiso­gonadal. El estrés aumenta el cortisol plasmático que tiene un efecto inhibidor sobre la
esteroidogénesis
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gonadotropina Asunción
(GnIH) y éstas, López­Calderón Barreda
a su vez, inhiben la Page 9 / 13
secreción de kisspeptina, hormona liberadora de gonadotropina
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(GnRH) y de las gonadotropinas, lo que da lugar a una inhibición de toda la función gonadal. Accessibility
GnIH/RFRP­3, que tiene un efecto inhibidor del eje gonadal tanto sobre las neuronas de kisspeptina y de GnRH, como sobre la secreción hipofisaria de
LH (figura 89–6). UNIVERSIDAD PANAMERICANA
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Figura 89–6

Efecto del estrés crónico sobre el eje hipotálamo­hipófiso­gonadal. El estrés aumenta el cortisol plasmático que tiene un efecto inhibidor sobre la
esteroidogénesis gonadal (testicular u ovárica). El estrés también altera la secreción hipotalámica de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y
de la hormona inhibidora de gonadotropina (GnIH) y éstas, a su vez, inhiben la secreción de kisspeptina, hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH) y de las gonadotropinas, lo que da lugar a una inhibición de toda la función gonadal.

NOCICEPCIÓN
Los soldados en las batallas o los atletas durante una competición pueden sufrir heridas considerables sin sentir dolor. De igual manera, en los
animales de experimentación la exposición a un estímulo estresante produce analgesia que puede durar hasta unas dos horas según el tipo e
intensidad del estímulo estresante. La analgesia no se produce únicamente por estímulos que activan las vías nociceptivas, puesto que estímulos
como el ejercicio físico de gran intensidad, la hipoglucemia insulínica, el ayuno, el estrés psicológico y la estimulación vaginal también inducen
analgesia.

Al parecer existen diversos mecanismos analgésicos inducidos por el estrés cuya activación depende de la intensidad y duración del propio estrés, así
como de la región del organismo que se estimule. Aunque en un principio se pensó que la analgesia inducida por el estrés se debía a una vía opiácea,
más adelante se comprobó que algunos tipos de analgesia eran dependientes de opioides, mientras que otros no. Parece ser que cuando el estrés es
de corta duración se produce analgesia no mediada por opioides, y cuando aumenta la intensidad del estímulo o su duración, se produce analgesia
mediada por opioides, es decir, que ambos tipos de analgesia aparecen en sucesión, primero la no mediada por opioides seguida por otra más
intensa y prolongada que depende de opioides. Cuando se inhibe la analgesia mediada por opioides mediante la administración de antagonistas, se
potencia la analgesia no mediada por opioides. De esta manera, si uno de los mecanismos falla por alguna circunstancia, se preservan los otros
mecanismos analgésicos. Se ha sugerido que las encefalinas adrenomedulares y la β endorfina hipofisaria liberadas durante el estrés serían los
mediadores responsables de la analgesia. Para que realicen su acción analgésica es necesario que actúen en el sistema nervioso central, por lo que
deberían atravesar la barrera hematoencefálica. Sin embargo, no está claro que se produzca un aumento de los niveles de β endorfina ni de encefalina
en el líquido cefalorraquídeo durante el estrés en seres humanos, por lo que el papel de las endorfinas y encefalinas periféricas en la analgesia está
por dilucidarse. La analgesia inducida por algunos tipos de estrés se debe a la activación de los sistemas endógenos supraespinales que modulan la
transmisión de la información nociceptiva a nivel de la primera sinapsis en la médula espinal (véase el capítulo 8). Cuando un estímulo que produce
analgesia dependiente de opioides persiste de manera crónica, se observa un fenómeno de tolerancia parecido a la administración crónica de
morfina.

ANSIEDAD Y DEPRESIÓN
La principal respuesta psicológica al estrés es de tipo emocional. Se ha estudiado mucho la influencia del estrés en las alteraciones depresivas. De
manera aguda, el estrés suele inducir sensaciones negativas como ansiedad, miedo e ira, mientras que cuando se experimenta estrés crónico
predomina la respuesta depresiva. De igual forma, los animales de experimentación desarrollan un comportamiento depresivo cuando son expuestos
a estímulos estresantes que no pueden controlar.
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En la práctica
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psiquiátricas, fundamentalmente la ansiedad y las alteraciones afectivas, se correlacionan con la CRH y con experiencias vitales traumáticas. En los
pacientes con depresión existe una hiperactivación del eje hipotálamo­hipófiso­suprarrenal; se ha pensado que la CRH podría desempeñar un papel
ANSIEDAD Y DEPRESIÓN
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La principal respuesta psicológica al estrés es de tipo emocional. Se ha estudiado mucho la influencia del estrés en las alteraciones
Access Provided by: depresivas. De

manera aguda, el estrés suele inducir sensaciones negativas como ansiedad, miedo e ira, mientras que cuando se experimenta estrés crónico
predomina la respuesta depresiva. De igual forma, los animales de experimentación desarrollan un comportamiento depresivo cuando son expuestos
a estímulos estresantes que no pueden controlar.

En la práctica clínica se ha observado una asociación entre la depresión y las situaciones estresantes experimentadas. Diversas enfermedades
psiquiátricas, fundamentalmente la ansiedad y las alteraciones afectivas, se correlacionan con la CRH y con experiencias vitales traumáticas. En los
pacientes con depresión existe una hiperactivación del eje hipotálamo­hipófiso­suprarrenal; se ha pensado que la CRH podría desempeñar un papel
importante en este trastorno, ya que esta hormona tiene un efecto ansiogénico.

GLOSARIO
ACTH. Hormona adrenocorticotrópica (adrenocorticotrophic hormone). Hormona peptídica secretada por las células corticotropas de la
adenohipófisis que estimula la síntesis de cortisol en la corteza suprarrenal.

Adrenalina. Hormona secretada por la médula suprarrenal; también es el neurotransmisor de las neuronas denominadas adrenérgicas.

Amenorrea. Ausencia de menstruación en la época fértil de la mujer; es un índice indirecto de fallo en el ciclo ovulatorio.

Analgesia. Disminución o ausencia de la percepción nociceptiva o dolorosa. Inhibición de la activación de las vías nociceptivas.

Anorexigénico. Que produce anorexia, disminuye el apetito.

Catecolaminas. Nombre genérico de la dopamina, noradrenalina y adrenalina. Son moléculas sintetizadas por neuronas y células de la médula
suprarrenal, a partir del aminoácido tirosina.

Cortisol. Hormona esteroidea con acción glucocorticoide, sintetizada por la zona fasciculada de la corteza suprarrenal en respuesta a la estimulación
de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH).

CRH. Hormona liberadora de corticotropina, del inglés corticotropin releasing horomone. Hormona hipofisotropa hipotalámica que, además de
estimular la síntesis de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en las células corticotropas de la hipófisis, también aumenta el tono simpático.

Eje hipotálamo­hipófiso­adrenal (eje hipotálamo­hipófiso­suprarrenal). Constituido por la hormona liberadora de corticotropina (CRH)
hipotalámica, la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) hipofisaria y el cortisol de la corteza suprarrenal. Estas hormonas constituyen una unidad
funcional, en cuanto a que su regulación es común.

Estímulo estresante. Es aquel que induce la respuesta de estrés. Pueden ser de origen interno (hipoglucemia) o externo (agresión), como
psicológico (miedo, ansiedad).

Gasto cardiaco. Volumen de sangre o flujo sanguíneo que envía cada ventrículo a la circulación durante un minuto.

GH. Hormona de crecimiento, del inglés growth hormoneEs una hormona proteínica sintetizada en las células somatotropas de la adenohipófisis.

Glucocorticoides. Esteroides suprarrenales que, de manera preferente, ejercen acciones sobre el metabolismo intermediario, aunque poseen una
gran variedad de acciones. En el ser humano el principal glucocorticoide es el cortisol.

Homeostasis. Conjunto de mecanismos que regulan la constancia del medio interno frente a los cambios tanto de éste como del medio externo que
tienden a desestabilizarlo.

Inflamación. Respuesta que se produce a una variedad de estímulos muy distintos (infecciosos, inmunitarios, químicos o físicos). Dicha respuesta
comprende la liberación de sustancias que aumentan la permeabilidad de los vasos y la migración de neutrófilos y monocitos de la sangre a la zona.
Se caracteriza por calor, rubor, aumento de volumen y dolor en la parte del cuerpo afectada.

Interleuquinas. Moléculas, por lo general proteínas, que son liberadas por las células del sistema inmunitario para cumplir múltiples funciones
reguladoras tanto de la inmunidad, como de otras funciones fisiológicas.

Nocicepción. También se le denomina dolor, submodalidad de sensaciones somáticas que se activa en respuesta a una lesión tisular percibida o
real.

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posganglionares simpáticas.
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Receptores adrenérgicos. Receptores de la noradrenalina y adrenalina, que pueden ser de tipo α o β.

Respuesta al estrés. Conjunto de cambios orgánicos que entran en juego en respuesta a una gran variedad de estímulos nocivos.
Interleuquinas. Moléculas, por lo general proteínas, que son liberadas por las células del sistema inmunitario para cumplir múltiples funciones
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reguladoras tanto de la inmunidad, como de otras funciones fisiológicas.
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Nocicepción. También se le denomina dolor, submodalidad de sensaciones somáticas que se activa en respuesta a una lesión tisular percibida o
real.

Noradrenalina. Neurotransmisor de las neuronas posganglionares simpáticas.

Receptores adrenérgicos. Receptores de la noradrenalina y adrenalina, que pueden ser de tipo α o β.

Respuesta al estrés. Conjunto de cambios orgánicos que entran en juego en respuesta a una gran variedad de estímulos nocivos.

Sistema nervioso autónomo. Sistema nervioso motor visceral o involuntario que regula la constancia del medio interno. Formado por dos
neuronas; la primera, preganglionar, tiene el soma en el sistema nervioso central y hace sinapsis con la segunda neurona, posganglionar, en un
ganglio autónomo. La neurona posganglionar hace sinapsis con su órgano efector (corazón, vasos, músculo liso, glándulas, etcétera).

Sistema nervioso parasimpático. Una de las dos divisiones del sistema nervioso autónomo. El principal neurotransmisor de la neurona
posganglionar que inerva los órganos efectores es la acetilcolina.

Sistema nervioso simpático. Una de las dos divisiones del sistema nervioso autónomo, se activa en las situaciones estresantes. El principal
neurotransmisor de la neurona posganglionar que inerva los órganos efectores es la noradrenalina.

Sistema simpático­suprarrenal o simpático­adrenomedular. Está conformado por la médula suprarrenal y el sistema nervioso simpático, que
funcionan como una unidad en las situaciones de estrés.

Taquicardia. Aumento de la frecuencia cardiaca por encima de los valores normales.

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